caso clinico - cocaina

Sin descripcin
de

Jose Hernandez
el 27 de Enero de 2013
1838

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Transcripcin de caso clinico - cocaina

CASO CLNICO Caso Clnico Paciente masculino de 28 aos de edad
natural y procedente de Pereira, Colombia, que es llevado el da 19 de
Junio en horas de la tarde por funcionarios del CICPC a emergencia de
Centro Hospitalario, debido a que el mismo manifiesta haber ingerido
cuerpos extraos contentivos de presunta droga de abuso el da 16
del mismo mes. Al haber expulsado seis de los mismos, refiri temor
ante la situacin y se entrega al cuerpo judicial. Al examen fsico de
emergencia se aprecia paciente en aparentes regulares condiciones
generales, hidratado, afebril, consciente, orientado en tiempo,
espacio y persona, lenguaje coherente, marcha estable, pupilas
isocricas normoreactivas a la luz, mucosa oral hmeda, no sialorrea.
Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rtmicos y simtricos, frecuencia
cardiaca 80 latidos por minuto.Murmullo vesicular audible en ambos
campos pulmonares, sin agregados.Abdomen blando, depresible, no
doloroso, se palpan depresiones a nivel de asas intestinales,
sugestivas de cuerpos extraos.Extremidades eutrficas. Resto sin
alteraciones.Se realiz Rayos X: abdomen simple, donde reporta
mltiples imgenes densas, de morfologa tubular en todo el
abdomen a todo lo largo del tracto gastrointestinal, en probable
relacin a cuerpos extraos. Por no contar en centro hospitalario con
reactivos para determinar metabolitos de droga de abuso, se sugiere
a los funcionarios (CICPC) la realizacin de los mismos en centro
privado, no procesndose.Se decide su ingreso en observacin, para
la administracin de tratamiento hasta la expulsin de cuerpos
extraos, con un custodio de la Divisin Nacional contra Drogas.
INTEGRANTES:
Maryangel Camacho CI: 20.227.505
Jos A. Hernndez CI: 19.649.013 Universidad Central de Venezuela

Facultad de Farmacia
Ctedra: Toxicologa 04 horas de su ingreso: Paciente expulsa 26
dediles, a los cuales efectivos realizan test de narctico (Narcotest)
aprecindose coloracin azul, en uno de los dediles tomados al azar.
10 horas de su ingreso: Se acude a llamado de enfermera, ya que el
paciente presenta agitacin psicomotriz y convulsiones. Se indica
Diazepam endovenoso, se yugula la convulsin, se administra
oxgeno y se coloca cnula de Mayo.
14 horas de su ingreso: Paciente repite igual cuadro clnico, se yugula
de nuevo convulsin, se realiza electrocardiograma el cual reporta
taquicardia supraventricular, se administra amiodarona.
17 horas de ingreso: Persistencia de convulsiones tnico-clnicas, que
no ceden con neurolpticos, malas condiciones generales,
hemodinmicamente inestable, hipotenso, con trastorno del ritmo
cardiaco, frecuencia 169 latidos por minuto, Glasgow de 6 puntos, es
evaluado por cirujano cuya sugerencia no puede ser llevado a mesa
operatoria hasta estabilizar cuadro clnico.
18 horas y 20 minutos de ingreso: Paciente vuelve a presentar
convulsiones tnico-clnicas generalizadas. Agitacin psicomotriz,
presenta paro cardiaco. Se realizan maniobras de reanimacin sin
xito. Se realiza electrocardiograma y se pide autopsia mdico-legal.
Se puede concluir que el paciente present una intoxicacin aguda
por ingesta de droga de abuso aparentemente cocana, en forma de
clorhidrato, debido a la relacin directa con las manifestaciones
clnicas presentadas por el mismo.
Supuesta laceracin de dediles presuntamente contenidos de droga
de abuso como la cocana, debido a que, a pesar de que se le
administr el tratamiento correcto para controlar los efectos de esta
droga, no se logr obtener los efectos farmacolgicos deseados y no
se pudo estabilizar el cuadro clnico del paciente. Conclusin Clnica
asociada al mecanismo de accin Intoxicacin Aguda por Cocana
Mecanismo de Accin Farmacocintica
http://www.photos.com/images-photo/microplate Inmunoensayo:
Es un mtodo analtico de drogas en fluidos biolgicos y otras
matrices, basado en la interaccin de una molcula blanco (antgeno)
con su correspondiente anticuerpo. Cuando es aplicado para pruebas
de droga, el inmunoensayo usa un anticuerpo especfico para la droga
o derivados de esta, y una forma marcada de la misma droga o una
forma marcada del anticuerpo para generar una seal medible.
Los inmunoensayos para drogas han sido ampliamente empleados en
el anlisis de muestras de orina. Otras matrices, como sangre, suero,
extractos de cabello, saliva y sudor, pueden ser usados eficazmente.

La seleccin correcta del anticuerpo permite que el sistema de

ensayo al cual ser dirigido sea especfico a la droga o sus
metabolitos. Mtodos de anlisis Dosis Letal (DL50)
La DL de la cocana es 50 mg.
Tan solo 5 mg (VI) puede conllevar a que el consumidor presente
colapso y 20 mg pueden llegar a ocasionar la muerte del mismo. Vida
Media:
- depende de su va de administracin, la dosis y de las
caractersticas propias del individuo
- 0.7 1.5 horas Farmacocintica Narcotest Diagnstico Diferencial
Cromatografa de Capa fina:
Sistema TA:
Placas: silica gel G, de grosor 250 m, sumergido en, o rociado con
hidrxido de potasio 0.1 M en metanol, y secar.
Fase mvil: metanol : solucin de amonio concentrado (100:1.5)
Rf = 0.65
Sistema TB:
Placas: silica gel G, de grosor 250 m, sumergido en, o rociado con
hidrxido de potasio 0.1 M en metanol, y secar.
Fase mvil: ciclohexano : tolueno : dietilamina (75:15:10)
Rf = 0.47
Visualizacin a travs de acificacin con solucin de iodoplatinato.
http://www.eztestkits.com Prueba de color:
El ensayo de tiocianato de cobalto o de tiociatano de cobalto
modificado (prueba de Scott) el cual da una coloracin azul lo que
indica la presencia de cocana. Mtodos de anlisis Prolonga
marcadamente la duracin del potencial de accin (y el intervalo QT
en el ECG) por bloqueo de los canales de potasio. A pesar de ser
clasificado como un antiarrtmico clase 3, segn Vaughn- Williams,
tambin bloquea dbilmente los canales de sodio inactivos, por lo que
tambin se comporta como un antiarrtmico clase I y II. La
amiodarona posee tambin una dbil accin bloqueante adrenrgica
y de canales de calcio a nivel perifrico y central y como
consecuencia de estos efectos tenemos: disminucin de la frecuencia
cardiaca y disminucin de la conduccin nodo aurculo-ventricular.
Anticonvulsivante debido a que potencia el efecto inhibitorio de GABA
en neuronas del Sistema Nervioso Central por su unin a los
receptores de benzodiacepinas (GABA) el cual es ionforo del in
cloro y facilita su entrada, lo que produce la hiperpolarizacin de la
neurona hacindola menos susceptible a los estmulos activadores y
por lo tanto, produciendo un estado de inhibicin neuronal, teniendo
como resultado una disminucin de las crisis convulsivantes.

Amiodarona Diazepam Tratamiento Tipos de Cocana Cocana base

Cocana clorhidrato Pasta de Coca Erythroxylon coca Tambin puede
ser obtenida a partir de la semisntesis de ecgonina, por lo que su
nombre qumico es benzoilmetilecgonina.
http://www.henriettesherbal.com/pictures/p06/pages/erythroxylumcoca-1.htm COCANA
http://chem.sis.nlm.nih.gov/chemidplus/jsp/common/ChemInfo.jsp?
calledFrom=lite&type=formulas
http://chem.sis.nlm.nih.gov/chemidplus/jsp/common/ChemInfo.jsp?
calledFrom=lite&type=formulas Tipos de Cocana Cocana base
Cocana clorhidrato Pasta de Coca Erythroxylon coca Tambin puede
ser obtenida a partir de la semisntesis de ecgonina, por lo que su
nombre qumico es benzoilmetilecgonina.
http://www.henriettesherbal.com/pictures/p06/pages/erythroxylumcoca-1.htm COCANA

Dao vascular asociado a uso de cocana. Caso clnico

Cocaine-induced vascular damage. Report of one case

Teresa Massardo1, ngela Pino2, Isabel Berrocal1, Gabriel Castro1, Hernn

Prat2, Jaime Pereira3
1
2

Seccin Medicina Nuclear, Hospital Clnico Universidad de Chile.

Departamento Cardiovascular, Hospital Clnico Universidad de Chile.

Departamento de Hematologa-Oncologa, Escuela de Medicina, Pontificia

Universidad Catlica de Chile.
3

Correspondencia a:

Background: Cocaine abuse is associated with an increased risk of cardiac and

cerebrovascular events, such as myocardial infarction, sudden cardiac death, and
ischemic stroke. The underlying mechanisms leading to these complications are not
fully understood although intravascular thrombus formation and accelerated
atherosclerosis are prominent findings. We report a 39-year-old male addicted to
cocaine, who presented with three consecutive ischemic events characterized by an
acute myocardial infarction and two ischemic strokes complicated by cardiac failure
and severe neurological sequelae. The pathophysiology of cocaine-induce vascular
damage and the management of the ischemic complications are discussed.
Key words: Cocaine; Endothelium, vascular; Myocardial infarction.

El consumo de cocana es un problema mayor a nivel mundial, dando origen a

morbilidad, mortalidad y costos significativos a los sistemas de salud. En Chile,
alrededor de 2% de la poblacin entre 12 y 64 aos reconoce haber consumido
cocana el ltimo ao, fundamentalmente hombres, entre 19 y 34 aos que
pertenecen a estratos socioeconmicos medio y bajos1. Aparte de los efectos
sociales y sicolgicos, los usuarios crnicos de cocana presentan complicaciones
mdicas graves, especialmente aquellas que afectan el aparato vascular, que
pueden derivar en accidentes isqumicos serios que comprometen diversos
territorios2. Datos publicados en Estados Unidos de Norteamrica y Australia
muestran que el uso de cocana representa la primera causa de muerte relacionada
al uso de drogas ilcitas, afectando fundamentalmente a individuos entre 14 y 34
aos2,3. El uso crnico de cocana aumenta el riesgo de presentar infarto de
miocardio, angina, muerte sbita y accidentes cerebrovasculares tanto isqumicos
como hemorrgicos4,5.

Caso clnico
Hombre de 39 aos, consumidor habitual por largo tiempo de cocana, pasta base,
marihuana y alcohol; adems, tabaco y ocasionalmente benzo-diacepinas;
normopeso sin otros factores de riesgo cardiovascular convencionales. Posterior a
ingesta de 1 g de cocana y 3 g de pasta base present dolor retroesternal intenso.
Hospitalizado por infarto agudo de miocardio anteroseptoapical con manejo mdico,
evolucin trpida y disfuncin ventricular izquierda. Coronariografa efectuada a los
quince das mostr oclusin ostial de arteria descendente anterior, sin circulacin
colateral (Figura.1a). Una resonancia magntica cardaca confirm infarto
transmural anteroseptoapical sin evidencias de viabilidad, con signos de obstruccin
microvascular, disfuncin sistlica severa del ventrculo izquierdo (VI). Se inici
tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM). No se logr manejo de
dependencia por especialistas. Mes y medio ms tarde present hemiparesia facio
braquio crural izquierda, catalogada como accidente isqumico transitorio y tratado
ambulatoriamente. La sintomatologa disminuy parcialmente, asegurando
abstinencia. Al mes siguiente, se hospitaliz por cuadro sbito de sudoracin e

hipotensin arterial, interpretado como sncope; se evidenci paresia facial central

izquierda de tipo secuelar con buena sensibilidad y motilidad en las 4 extremidades.
La tomografa computada cerebral mostr lesin parenquimatosa frontolenticular
insular derecha de probable origen isqumico (Figura.1b). Se inici nuevamente
terapia anticoagulante por alto riesgo emblico con HBPM. Debido a nueva akinesia
inferior y adelgazamiento anteroseptoapical se efectu SPECT de perfusin
miocrdica con estrs farmacolgico que demostr gran defecto fijo
anteroseptoapical e inferoapical (aproximadamente 60% del VI) con mnima
isquemia periinfarto, sin viabilidad (Figura.1c). El ECG basal mostr retardo de
conduccin intraventricular. Posteriormente, se realiz prueba de esfuerzo Bruce
submxima bajo beta-bloqueo, no concluyente (7 METS), sin presentar angor.
Evolucion con leve dilatacin de aurcula izquierda y marcada dilatacin
sistodiatlica del VI, akinesia apical e hipokinesia inferior, dilatacin moderada de
cavidades derechas, insuficiencias valvulares y cierto grado de hipertensin
pulmonar. En anlisis de asincrona hubo retardo significativo de conduccin en
segmentos medio-basal posteriores que plante implante de desfibrilador
automtico, por importante remodelacin del VI.

Figura 1. Estudios de imgenes que muestran compromiso de distintos

territorios vasculares. Coronariografa contrastada (a) muestra arteria
descendente anterior (DA) ocluida en su origen (flecha). Tomografa
computada de cerebro (b), corte axial medio, con presencia de lesin
parenquimatosa profunda frontolenticular insular derecha compatible con
probable origen isqumico (flecha). SPECT con Sestamibi Tc99m (c) con
cortes de eje con Dipiridamol e.v. (superior) y en reposo post nitritos
(inferior) muesta gran defecto de perfusin de predominio fijo (flecha)
anteroseptoapical en territorio DA, en relacin a extenso infarto; tambin
se aprecia dilatacin de la cavidad izquierda en ambas fases.
En comunidad teraputica logr mejor manejo de dependencia. En control por
insuficiencia cardaca fue incluido en programa de trasplante cardaco.
En resumen, paciente adulto joven, con dependencia principal a cocana y pasta
base, cuyo nico factor de riesgo cardiovascular convencional era el hbito
tabquico. Present tres episodios consecutivos de eventos isqumicos coronarios y
cerebrales en lapso corto con secuelas graves (insuficiencia cardaca y motora
facial); el manejo de su dependencia se logr tardamente.

Discusin

El uso de cocana es un reconocido factor de riesgo de dao vascular, que puede

afectar diversos territorios aunque principalmente las complicaciones isqumicas se
observan en sistemas cardio y cerebrovascular. Desde el punto de vista clnico, los
usuarios crnicos de cocana exhiben un mayor riesgo de angina de pecho, infarto
agudo del miocardio, muerte sbita de origen cardaco y accidentes vasculares
cerebrales6,7.
La cocana (benzoilmetilecgonina) es un alcaloide extrado de la hoja del arbusto
eritroxilon coca. En nuestro medio, disponemos de clorhidrato de cocana y "pasta
base". El clorhidrato se utiliza en forma oral, intravenosa o intranasal. La "pasta
base" se puede fumar8. Cuando la droga es administrada sistmicamente, sus
efectos estn mediados por alteraciones a nivel de transmisin sinptica; la cocana
bloquea la reincorporacin presinptica de norepinefrina y dopamina, con exceso de
neurotransmisores en el sitio de los receptores en la neurona postganglionar, por lo
que la cocana actuara como poderoso simpaticomimtico.
Fisiopatologa
Los mecanismos responsables del dao vascular asociado al uso de cocana son
mltiples y no estn totalmente dilucidados. Principalmente debido a sus
propiedades simpaticomimticas, aumenta el consumo de oxgeno, produce
taquicardia, eleva la presin arterial, aumenta la contractilidad miocrdica e induce
vasoconstriccin coronaria9. Sin embargo, los efectos vasomotores no explican por
s solos todas las complicaciones isqumicas observadas en estos pacientes,
especialmente aquellas que ocurren en el largo plazo. Es importante tener en
cuenta que el uso de cocana puede inducir trombosis coronaria, observada hasta
en 40% de los pacientes sometidos a angiografa por dolor torcico en relacin a
uso de cocana10. Esta obstruccin trombtica que puede afectar distintos territorios
vasculares est asociada al desarrollo de aterosclerosis prematura, la que se
encontr en 76% de individuos con muerte sbita asociada al uso de esta droga 7.
Entre los elementos que determinan el inicio y progresin del dao vascular
aterosclertico la disfuncin endotelial juega un papel fundamental11. Evidencia
obtenida de estudios in vitro y en modelos animales demuestra que la cocana
induce disfuncin de las clulas endoteliales12. En usuarios crnicos, hemos
observado la existencia de disfuncin endotelial importante demostrada por
aumento significativo de esas clulas circulantes y niveles elevados de marcadores
solubles de dao/activacin de la clula endotelial13. Esta se mantiene en gran parte
despus de un mes de abstinencia estricta, lo que sugiere que el dao vascular
inducido es de ms largo plazo y no solamente asociado a los efectos agudos de la
cocana13. En este mismo sentido y en relacin con las complicaciones
trombticas de la adiccin, se ha demostrado activacin de las plaquetas tanto en
relacin a uso agudo como crnico de cocana14,15. En dependientes de cocana
observamos que despus de consumo reciente existe activacin de las plaquetas
circulantes, demostrada por marcadores celulares y solubles, que regresan despus
de un mes de abstinencia16.
La informacin de la literatura y nuestras observaciones permiten sostener que en
la patogenia de las complicaciones isqumicas inducidas por uso de cocana, aparte
de efectos agudos determinados por las propiedades simpaticomimticas de la
droga, existe dao endotelial que asociado a activacin del sistema hemosttico
contribuyen no solamente a desencadenar eventos isqumicos sino que tambin al
desarrollo y progresin del dao vascular.
Diagnstico y manejo de los eventos isqumicos

El sntoma de consulta ms frecuente en adictos a la cocana es el dolor torcico, de

los cuales hasta 6% puede presentar un infarto agudo de miocardio17. En la
demostracin de isquemia miocrdica en pacientes con dolor torcico asociado a
cocana (DTAC), se debe considerar en primer trmino, el electrocardiograma que
es particularmente difcil de interpretar ya que hasta en 2/3 de los casos de DTAC
es inicialmente "anormal"18. Por otra parte, biomarcadores de necrosis como CKtotal y CK-MB pueden estar elevados por rabdomiolisis, trauma o inyeccin
intramuscular, por lo que en usuarios de cocana con sospecha de infarto se
recomienda uso de troponina I19.
De acuerdo a las guas clnicas de la Sociedad Americana de Cardiologa (AHA) el
manejo de los pacientes con dolor torcico e infarto de miocardio asociados a uso
de cocana es esencialmente similar a los no usuarios con algunas excepciones
importantes, como es la contraindicacin para uso de bloqueadores beta
(Figura.2)20.

Figura 2. Recomendaciones diagnsticas y teraputicas para el manejo del

dolor torcico en usuarios de cocana 20. ASA indica Aspirina ; NG,
nitroglicerina; STEMI, infarto de miocardio con elevacin de ST; PTCI,
angioplastia percutnea, UCI, unidad de cuidado intensivo.
El diagnstico y manejo clnico de los accidentes vasculares cerebrales relacionados
a uso de cocana no difiere en forma importante con relacin a cuadros similares en
pacientes no usuarios de drogas. Est demostrado que el uso de cocana se asocia a
un amplio espectro de cambios neuropatolgicos, varios no bien caracterizados, que
comprometen fundamentalmente el rbol vascular. Entre estos destaca el accidente

vascular cerebral (AVC) considerado causa importante de morbilidad y mortalidad

entre usuarios de cocana21.
De hecho, la cocana se considera la droga de uso ilcito ms comnmente asociada
a enfermedad cerebrovascular en adultos jvenes22; por ejemplo, en mujeres
usuarias crnicas, el riesgo relativo de AVC puede alcanzar hasta 7 veces el de
poblacin pareada por edad21. La otra forma de evidenciar este dao
cerebrovascular que parece ser mucho ms frecuente que los accidentes
vasculares, lo constituyen los defectos regionales de perfusin cerebral (DRPC) y la
presencia de dao cognitivo de tipo ejecutivo23,24. Los AVC asociados al uso de
cocana se presentan en proporcin relativamente similar entre isqumicos y
hemorrgicos25. De los AVC de tipo isqumico, alrededor de 50% son secundarios a
oclusin trombtica de arterias grandes y el resto a fenmenos emblicos y
oclusin de vasos pequeos probablemente por vasculitis26.
En cuanto al manejo de los AVC asociados a uso de cocana, no difiere mayormente
del que se utiliza en no consumidores; aunque los datos de la literatura son
limitados, no existe evidencia que contraindique el uso de trombolisis precoz en los
pacientes que presentan AVC isqumicos en este contexto27.
En conclusin, el uso de cocana representa un importante factor de riesgo para
complicaciones isqumicas cardacas y cerebrales. Especialmente, se debe tener
presente en adultos jvenes, de preferencia de sexo masculino, sin factores de
riesgo cardiovascular convencionales que se presentan con eventos vasculares
isqumicos o alteraciones neurocognitivas, aunque inicialmente no reconozcan la
adiccin. Debido a que la persistencia del consumo mantiene y agrava el dao
vascular, es fundamental incorporar al manejo de estos pacientes una terapia de
rehabilitacin precoz.

Referencias