MASTER 1 HISTOIRE, PHILOSOPHIE ET DIDACTIQUE DES SCIENCES

OPTION : PHILOSOPHIE DU SOIN ET ANTHROPOLOGIE MEDICALE

(Anne 2009-2010)
Premire partie
PALEOPATHOLOGIE : PRINCIPES ET METHODES
Dr Michel Billard
La connaissance de lanatomie est essentielle pour la comprhension de lhistoire biologique
humaine. Que ce soit lhistoire de lvolution de notre espce, ou la connaissance de notre
relation nos environnements passs et prsents, nous devons tudier lhistoire biologique des
restes humains anciens que nous dcouvrons. A partir de leur squelette, il est possible de
dterminer le sexe des individus, leur ge au moment du dcs, une approche particulire de
leur tat de sant, et de reconstituer une certaine ide de la qualit de vie de ces populations
anciennes. A ce titre, la palopathologie (de paleos ancien , pathos maladie , et logos
science ) est la discipline scientifique situe justement au carrefour de la mdecine, de
lhistoire, de larchologie et de la gologie. Elle se dfinit comme la recherche et ltude des
traces de maladies sur les restes fossiles humains et animaux au mme titre que
lanthropologie mdico-lgale le ferait sur les restes rcents. Les restes osto-archologiques
provenant des fouilles ou des collections musographiques constituent son abondant matriel
dtude.

1. OBJET ET BUTS DE LA DISCIPLINE

Si lorigine, les travaux en palopathologie ntaient que des descriptions de cas individuels,
cherchant tablir un diagnostic daffection spcifique et son anciennet, les dernires
dcades ont mis laccent sur ltude des populations anciennes. La rflexion scientifique sest
ainsi oriente dune dimension mdico-historique une dimension plus organise autour de
problmatiques archologiques et pidmiologiques. Le thme dominant la recherche
palopathologique est prsent dvaluer la frquence des maladies lchelle des
populations en fonction de leurs caractristiques culturelles, socio-conomiques et
dmographiques apportes par les sources archologiques ou historiques.

2. HISTORIQUE DU DEVELOPPEMENT DE LA DISCIPLINE

Le terme de palopathologie apparat en 1892 avec Schufeldt, mais cest ds la fin du
18me sicle la premire moiti du 19me sicle, que sont publies les premires descriptions
sporadiques daffections osseuses (traumatologie, rhumatismes) sur des animaux
fossiles (Esper, 1774 ; Cuvier, 1820), posant dj la problmatique du diagnostic rtrospectif
(Schmerling, 1835), et la rvision critique des cas recenss (Mayer,1854).
La seconde moiti du 19me sicle voit les premires tudes sur lhomme prhistorique , qui
constatent que les lsions sur los ancien ressemblent celles des patients en clinique ou des
muses danatomie pathologique : fractures et caries chez lhomme de Nanderthal
(Schaafhausen, 1858), premire description des trpanations prhistoriques, distinguant
trpanations chirurgicales et posthumes (Broca,1874), tude des lsions pathologiques des

animaux quaternaires dEurope Centrale (Wirchow, 1895), premire thse de mdecine sur la
pathologie de lhomme prhistorique (Le Baron, 1881), premier essai de radiographie de
momie (Knig,1896). Les trente premires annes du 20me sicle constituent lge dor de
la palopathologie, avec le dveloppement des techniques radiographiques, srologiques,
histologiques (palopathologie organique). Les tudes de momies et squelettes gyptiens
(Elliot-Smith, Wood-Jones, 1910) et prcolombiens (Hrdlicka,1914 ; Mc Curdy,1923) se
multiplient, ainsi que la premire compilation de la connaissance palopathologique de
lpoque (Moodie, 1923).
Cest avant le premier conflit mondial que la palopathologie devient vritablement une
discipline mdico-historique avec Ruffer qui fixe les limites de son champ daction, et plus
tard avec Pales (1930), qui tudie lvolution des pathognies par lapproche historique des
maladies et la pathologie comparative. Les annes dentre-deux guerres voient les premires
tudes palopathologiques de populations, avec linfluence de lenvironnement, de
lalimentation et de la culture (Hooton, 1930).
De 1930 1960, il ny a rien eu dinnovant mis par les travaux de Mller-Christensen
(1953) sur les lsions osseuses palopathologiques de la lpre qui ont permis une avance
dans la connaissance de cette affection, et ceux de Hackett (1963) sur les trponmatoses.
Avec les annes soixante, linvestigation palopathologique de masse va stendre avec une
dmarche mdico-historique et lanalyse statistique de caractristiques physiologiques et
daffections mineures, pour connatre le mode de vie des populations anciennes lexemple
de Wells (tude diachronique dun peuplement sur les les britanniques), qui dcrira
galement la pseudopathologie (1964), et contribuera au dveloppement de la palopathologie
en France. Angel dveloppera une approche palopidmiologique des pathologies dans
leur contexte social. Cest aussi la publication douvrages de synthse palopathologique de
Jarcho (1966), Wells (1964) et Brothwell & Sandison (1967).
Les annes soixante dix ont vu le dveloppement des deux composantes de la
palopathologie : lostoarchologie et sa dmarche palodmographique et statistique de
grandes sries dossements: les squelettes deviennent des archives biologiques tmoignant du
pass dmographique, social et conomique des populations anciennes historiques, pouvant
tre compares aux textes (Angel, 1971). Et la palopathologie organique avec Cockburn
(1973) qui codifie lautopsie et les protocoles pluridisciplinaires dtude des momies. Il fonde
la Paleopathology Association aux USA. La palopathologie commence a tre rgulirement
enseigne en France : de Lumley Marseille, Dastugue Caen, Grmeck Paris, Enselme,
Morel et Perrot Lyon (o se tiendra le premier Colloque Franais de Palopathologie en
1973).
Les principales publications sont des aides au diagnostic interprt sur les bases de la
pathologie clinique (Steinbock, 1976 ; Ortner & Putschar, 1981), une approche bio-culturelle
(Armelagos & McArdle, 1975 ; Cohen & Armelagos,1984) ; les plus rcentes synthses sont
dites avec Aufderheide & Rodriguez-Martin (1998), Rothschild & Martin (1993), Dastugue
& Gervais (1992), Thillaud (1994) et Charlier & al. (2008).
Tous les quatre ans se tient le Congrs Europen de lAssociation de Palopathologie ; Lyon
la accueilli en 1988. Tous les ans se runissent les membres du Groupement des
Palopathologistes de Langue Franaise (GPLF) dans une ville universitaire o la discipline
est enseigne.

3. MATERIEL DETUDE EN PALEOPATHOLOGIE

Le matriel dtude le plus abondant est constitu des tissus calcifis de lorganisme (os et
dents), et plus rarement de tissus mous secondairement calcifis (sreuses, ganglions,
fibromes, kystes) ou des lithiases rnales, vsicales ou vsiculaires. Il peut sagir de restes
humains conservs naturellement ou momifis, ou de coprolithes (dont ltude relve de la
palopathologie organique et de mthodes drives de lanatomie pathologique et mdicolgales), ou dempreintes corporelles (mains, pieds). Ce cours ne traitera que des restes
squelettiques, et des os en particulier.

3.1. Morphologie osseuse macroscopique

Chez l adulte, los se prsente sous trois aspects : long, plat et court :

Los long : Le modle classique de description est celui des os longs des membres
(ex : humrus, fmur, tibia) qui est constitu dune partie centrale cylindrique
(diaphyse) et de deux extrmits largies et arrondies (piphyses) o se situe la surface
articulaire : los sous-chondral (recouvert de cartilage hyalin chez le vivant); la zone
conique runissant lpiphyse la diaphyse est la mtaphyse. La forme particulire des
os longs leur confre la capacit de rsister aux forces de tension, de torsion, de
traction et de cisaillement. On observe des reliefs (apophyses, tubercules, crtes,) et
des creux (gouttires, fosses, chancrures,) correspondant des attaches musculotendineuses ou ligamentaires, ou au passage de paquets vasculo-nerveux ou de
structures tendino-ligamentaires. Macroscopiquement sur une coupe longitudinale ou
transversale de la diaphyse, on distingue los cortical ou compact (compos dos
haversien, cf. infra) dlimitant au centre une cavit mdullaire ; au niveau
mtaphysaire et piphysaire, los compact des parois samincit (os priostique, cf.
infra) et la section est compose par los trabculaire ou spongieux. Chez le vivant
lensemble est recouvert de prioste (sauf au niveau de los sous-chondral et des
insertions tendineuses et ligamentaires). Le degr de porosit permet de distinguer los
cortical (5-30%), constituant principal de los compact des parois diaphysaire, de los
trabculaire (30-90%), situ au centre de la diaphyse et surtout dans la mtaphyse et
lpiphyse, ainsi que les os courts et plats.

Los court : il possde une mince couche dos priostique en guise de corticale, un
centre entirement fait dos spongieux et des facettes dos sous-chondral (ex : os du
carpe, du tarse).

Los plat : la couche interne est faite dos spongieux, limite par des couches externes
dos priostique (ex : diplo des os de la vote du crne et ses tables interne et
externe).

3.2. Le tissu osseux

Le tissu osseux est un constituant essentiel de lappareil squelettique, important pour
lorganisme sur le plan biomcanique et mtabolique. Il est compos de cellules incluses dans
une matrice organique fibreuse dont la rigidit est assure par un dpt de sels minraux.

Cette rigidit confre au squelette une fonction de soutien du corps, de protection dorganes
vitaux, de support aux muscles, tendons et ligaments permettant les mouvements grce aux
articulations. Il constitue une rserve de sels minraux (calcium) indispensables
lhomostasie. Le tissu osseux est une structure dynamique en perptuel remaniement durant
toute la vie (produit par les ostoblastes, modifi par les ostocytes et dtruit par les
ostoclastes). Il est capable de sauto-rparer, dadapter masse, forme et proprits
intrinsques aux sollicitations biomcaniques. Pendant la croissance, le remaniement a une
fonction structurale et morphologique ; plus tard, il adapte larchitecture osseuse aux stress
biomcaniques. La croissance en longueur seffectue au niveau des mtaphyses : lpiphyse
est spare de la mtaphyse par une plaque cartilagineuse lactivit cellulaire intense qui est
remplace chez ladulte par de los spongieux provoquant une soudure entre piphyse et
mtaphyse. La croissance en paisseur seffectue par une ostoformation sous-prioste
(ossification priostique ou prichondrale).
On dcrit deux catgories de types cellulaires dans le tissu osseux:

Les cellules ostoformatrices : elles ont des aspects morphologiques correspondant

des tats fonctionnels diffrents dune mme cellule :
o les cellules souches ostoprognitrices (drivent du msenchyme, prsente au
niveau du prioste, de lendoste, cellules bordantes entre tissu osseux et
conjonctif ; ce sont des ostoblastes inactifs pouvant tre activs).
o les ostoblastes (fabrication du collagne et de la substance fondamentale
ostode, production denzymes pour la minralisation).
o Certains ostoblastes semmurent progressivement par leur production pour
devenir des ostocytes jeunes communiquant entre eux par des prolongements
fibrillaires abrits dans des canalicules permettant au sang dapporter ses
substances nutritives (rle dans la maturation de la substance ostode prosseuse et sa minralisation, et dans lhomostasie calcique).

Les cellules ostorsorbantes : ostoclastes ont un rle de rsorption osseuse (lacunes

de Howship) en sparant la fraction minrale des fibres collagnes par scrtion
dacides organiques (citrates lactates), et digestion enzymatique de la matrice
organique (hydrolases acides) ; les ostocytes possdent aussi un pouvoir rsorbant
localis autour de leur loge (ostoplaste) qui peut slargir dans certaines pathologies
(hyperparathyrodie).

Le tissu osseux comprend une matrice extracellulaire o on distingue :

une matrice organique compose de collagne et de substance fondamentale

protinique osteode. Si la synthse dostode est incorrecte, lostoclasie nest pas
contrebalance par lostoformation ce qui entrane une rduction quantitative de
masse osseuse par unit de volume, los est normalement constitu mais en quantit
insuffisante (cest une maladie de lostoblaste) : ostopnie quantitative (ostoporose,
maladie de Cushing).

une matrice inorganique rservoir de sels minraux (27% de calcium, 12% de

phosphore) qui remplacent leau de la substance ostode au cours de la

minralisation. Ces sels minraux prcipitent en cristaux dhydroxyapatite fixs le

long des fibres collagnes [Ca10 (PO4)6 (OH) 2]. Si la phase de minralisation est
anormale, los nest pas correctement minralis, il est plus mou et mcaniquement
peu rsistant : cest lostopnie qualitative (ex : hyperparathyrodie secondaire) ; dans
certaines circonstances, certains lment comme le strontium et le plomb peuvent se
substituent au calcium.
Il existe une classification histologique du tissu osseux selon la dispersion des fibres
collagnes :

tissu osseux immature (os fibreux rticul): os de faible rsistance mcanique daspect
microscopique anarchique, fibres paisses irrgulirement agences, ostocytes
nombreux dans de vastes loges communicantes, multiples zones de production et de
rsorption traduisant une intense activit du tissu osseux jeune (os ftal et aussi au
cours de circonstances pathologiques : cal de fracture, priostites, tumeurs
ostogniques).

tissu osseux fascicul : les fibres collagne sentremlent aux fibres ligamentaires qui
sattachent los (os alvolaire des maxillaires).

tissu osseux lamellaire mature : fibres conjonctives organises en lamelles spares

dostocytes. On distingue le tissu osseux compact des adultes jeunes (80% du
squelette) constitu en systme haversien avec agencement lamellaire cylindrique
concentrique de fibres collagnes parallles parcourt arciforme hlicodal altern
dune lamelle lautre centr sur un canal de Havers (lensemble constitue les
ostons) et des canaux transversaux de Volkman. Le tissu spongieux est constitu de
faisceaux de lamelles limitant des espaces trabculaires abritant la moelle osseuse
hmatogne produisant les globules sanguins ; ces traves osseuses sont orientes par
les forces mcaniques exerces sur los (ex : extrmit proximale du fmur). Ces
systmes haversiens sont aligns paralllement au grand axe de los et rpartissent les
contraintes mcaniques subies par los.

On distingue deux types dos selon son origine embryologique (il sagit toujours du
remplacement dun tissu conjonctif prexistant par du tissu osseux):

os endochondral (calcification dune bauche cartilagineuse remplace

progressivement par du tissu osseux, elle assure la croissance en longueur) : os
spongieux et os longs.

Os membraneux (tissu osseux form de novo sur le tissu msenchymateux

environnant) : os plats (vote du crne), clavicule.

La couche interne du prioste (prioste cellulaire) contient des ostoblastes et ostoclastes

assurant la croissance en paisseur, la formation des apophyses, la formation des tables
interne et externe du diplo, lentretien des couches osseuses haversiennes sous-jacentes et
leur remodelage en cas de fracture (cal osseux). Lendoste tapisse los compact adjacent la
cavit mdullaire (endoste cortical), les traves dos spongieux (endoste trabculaire) et les
canaux de Havers (endoste ostonien) en relation avec le prioste et lendoste cortical par les

canaux de Volkman. Les surfaces osseuses peuvent tre alternativement en phase active
(formation, rsorption) ou quiescente (cas le plus frquent).

3.3. Les facteurs de modification du tissu osseux

Le remaniement osseux est sous linfluence de facteurs gntiques tablissant les limites de
taille et de forme (anomalie morphologiques), et de facteurs mcaniques et gravitationnels
dterminant les variations structurelles: lactivit physique stimule les ostoblastes,
linactivit entrane atrophie et ostoporose (loi de Wolff), lhyperactivit stimule la rsorption
osseuse.
On y ajoute des facteurs lis lge et au sexe (chez ladulte la rsorption lemporte sur
lapposition sur la face mdullaire de los cortical : le diamtre mdullaire augmente avec
lge ; aprs 50 ans, los cortical samincit et los spongieux se rarfie. La rsorption est plus
prcoce et plus intense chez la femme).
Il y a une important influence des facteurs alimentaires : les carence en acides amins et en
vitamine C entranent un dficit de synthse de lostode ; un dficit calcique (et de vitamine
D) entrane une moindre minralisation et un ramollissement osseux (rachitisme chez lenfant,
ostomalacie chez ladulte) ; la carence en vitamine A ralentie lostoclasie, son excs
laugmente (induisant chez lenfant une ossification prcoce des cartilages de conjugaison et
un arrt de croissance).
A ces facteurs, il faut ajouter linfluence des hormones (parathyrodienne, thyrodiennes,
somatotrope, calcitonine, oestrognes, andrognes, cortisol, anabolisantes, leur excs ou leur
dfaut entranent des troubles profonds du remaniement physiologique), et celle de la
circulation sanguine et de la composition du sang (lhyperhmie dminralise, la stase
vasculaire stimule la formation osseuse, lischmie entrane une ncrose).
Les dsordres pathologiques peuvent entraner une modification des structures osseuses qui
peuvent laisser des altrations visibles sur los sec ne permettant pas toujours un diagnostic
rtrospectif (certaines pathologies ont des consquences similaires sur les modifications
osseuses). On distingue les traumatismes, les maladies infectieuses, les troubles circulatoires,
les affections sanguines, les anomalies congnitales, les dysplasies et malformations, les
tumeurs, les maladies endocrines, les troubles nutritionnels, les affections articulaires.

4. METHODES DANALYSE DES RESTES OSSEUX

Trois dmarches fondamentales constituent larchitecture de cette discipline sur laquelle se
construit lapproche diagnostique en palopathologie :

Connatre les biais et limites de lidentification et de lenregistrement des donnes

causs par ltat de conservation des ossements et les facteurs qui le conditionnent : la
connaissance des facteurs agissants sur la dcomposition du squelette dans le sol
(taphonomie) et des mcanismes modifiant sa composition (diagnse) sest accrue
ces quinze dernires annes grce lapplication de techniques physico-chimiques et
microscopiques sur los ancien.

Dcrire avec prcision les lsions observes afin den dterminer le processus causal
avant dtablir un diagnostic rtrospectif daffection spcifique ou non spcifique : le
simple examen macroscopique est habituellement suffisant, mais parfois les
techniques dimagerie mdicale, danalyses microscopique et biomolculaires sont
dun apport complmentaire, et dans certains cas indispensable. Linterprtation des
lsions observes et le diagnostic rtrospectif sont facilits en fonction de lge des
individus concerns, de la topographie des lsions, de leur association entre elles, et de
leur caractre spcifique ou non une maladie particulire.

Quantifier rigoureusement la frquence des lsions et des affections observes sur du

matriel fragmentaire et incomplet : lenregistrement des donnes sur des populations
archologiques, aux squelettes souvent incomplets et aux os fragmentaires, fait lobjet
de rflexion sur ladaptation des mthodes pidmiologiques aux restes humains
anciens. Pour approfondir la connaissance de ltat pathologique des sries de
squelettes tudies, lenregistrement des taux de prvalence doit sapprcier ltat de
svrit des lsions observes ainsi que leur tat actif ou non au moment du dcs de
lindividu.

4.1. Protocole dexamen dun squelette

Etablir les donnes anthropologiques (ge, sexe, taille des individus), dcrire les lments
fondamentaux de lostoarchologie (tat de conservation du squelette, observation directe de
la modification de la structure osseuse, approche globale de linterprtation tiopathognique
des stigmates osseux). La conduite de lanalyse pathognique rtrospective se fait avec le
dossier de fouille archologique, les donnes anthropologiques, la morphologie des lsions
lmentaires sur os sec. La dmarche diagnostique gnrale se droule en quatre tapes :

Description de laspect des altrations constates,

les localiser sur los (topographie articulaire, juxta-articulaire, piphysaire, mtaphysaire,

diaphysaire, exo- endocrnienne),

rechercher leur distribution sur lensemble du squelette dun individu (extension localise
ou gnralise) et sur lensemble de la population tudie,

et interprter selon le contexte anthropologique, archologique et palo-environnemental.

Cette dmarche est importante, certaines affections ont une localisation prfrentielle (ex : la
zone privilgie de latteinte lpreuse au niveau des os longs est piphysaire et sur la
diaphyse, tandis que les trponmatoses pargnent les piphyses). La localisation dune
fracture permet de reconstituer le mcanisme traumatique.
La localisation des altrations sur lensemble du squelette de lindividu doit tre recherche,
elle rpond quatre questions :
- Sur les os pairs, quel ct est atteint ?
- Laltration est-elle bilatrale sur les os pairs ?
- Existe-il des altrations similaires ailleurs sur le squelette ?
- Existe-il des altrations diffrentes sur le squelette indiquant une condition prdisposante
ou une complication ?
Cela impose dorienter la pice osseuse dans lespace (exemple dun os long):

Avec une face antrieure et une face postrieure selon un plan frontal (faces palmaire et
dorsale pour la main, faces plantaire et dorsale pour le pied).

Avec une face externe (latrale) et interne (mdiale) selon un plan sagittal.

Avec une face suprieure (crniale) ou infrieure (caudale) pour certains os : clavicule,
scapulum , vertbres, talus, calcaneus).

Selon une extrmit proximale (dirige vers la ceinture) ou distale (dirige vers
lextrmit du membre).

Et de prciser la position sur los lui-mme (exemple dun os long de membre):

Surface articulaire proximale
Epiphyse proximale
Mtaphyse proximale
Tiers proximal de la diaphyse
Tiers moyen de la diaphyse
Diaphyse complte
Tiers distal de la diaphyse
Mtaphyse distale
Epiphyse distale
Surface articulaire distale
Ensemble de los affect
Certains processus pathologiques infectieux ou certaines arthropathies ont des localisations
multiples, qui sont pathognomoniques (ex : les atteintes articulaires de la polyarthrite
rhumatode sont habituellement bilatrales, symtriques et multi articulaires, ciblant
particulirement les mtacarpo-phalangiennes et les inter-phalangiennes proximales).
Une fois la topographie lsionnelle tablie, on dispose de trois mthodes danalyse des lsions
observes : macroscopique, microscopique et biochimique
4.2. Lanalyse macroscopique
Lanalyse descriptive macroscopique doit rpondre sur la nature et ltat de la lsion (solitaire
ou dissmine? artificielle ou naturelle?), et sur le caractre significatif ou quivoque dune
altration naturelle pathologique significative. Elle se fait par lobservation visuelle,
limagerie radiographique, lendoscopie.

4.2.1. Lobservation visuelle :

Elle est de description relativement aise, mais la distinction de la cause est parfois impossible
(dcrire la raction osseuse en traumatisme , arthrite ou infection peut tre tent,
mais avec plus de 200 types darthropathies et autant de varits dinfections spcifiques ou
non observes en clinique mdicale, un diagnostic plus dfinitif est souvent impossible). Par
contre, une description prcise et clairement dtaille des lsions permet dautres chercheurs
dvaluer le diagnostic ; une documentation photographique est indispensable (surtout avec
les cas difficiles prtant confusion). On dispose de plusieurs protocoles (cf annexes) de
description visuelle macroscopique (Buikstra & Ubelaker, 1994 ; Thillaud, 1994) qui doivent
permettre de rpondre aux questions suivantes :
- Comment est laltration ?
- Forme-t-elle un processus de prolifration, de rsorption, ou des deux runis ?
- Son aspect voque-t-il un processus lent ou rapide ?
- Son aspect voque-t-il un processus ltat actif, en cours de gurison, ou entirement
guri au moment du dcs?
Los ne ragit un processus pathologique que de deux manires (isoles ou intriques en
proportions variables) : la production ou la rsorption de tissus osseux (on oppose ainsi dans
la terminologie, la lsion qui fabrique de los (ostoplastique, ostosclrose) celle qui le
dtruit (ostolyse, ostopnie, ostoporose) :
-

Une prolifration dense et rgulire indique un processus chronique, de constitution lente,

tandis quune prolifration poreuse ou fibrillaire indique un processus plus rapide, voire
trs agressif si laspect est spiculaire.

Une rsorption aux parois rgulires et recouvertes dos compact indique un processus
lent et chronique, labsence dos compact un processus plus rapide, et des parois et
rebords mal dfinis, irrguliers, un processus actif et agressif.
4.2.2. Limagerie :

La radiographie est la mthode non destructrice permettant de prciser la densit osseuse de

laltration (transparence, condensation), les limites de celle-ci, les modifications de los
compact et trabculaire, la prsence de corps trangers. Les premires radiographies datent
des dbuts de la radiologie avec Knig, Holland (1896), et Culin (1898) sur des momies
gyptiennes et pruviennes.
-

Radiographie simple : classique, par projection : utilise dans tous les cas, elle est
cependant peu prcise pour des anomalies mal distingues par superposition des structures
osseuses (priostoses, synostoses, ankyloses, dformations crniennes, modifications de
densit pri-lsionnelles). On perd de linformation sur lpaisseur lsionnelle (paisseur
et composition minrale dterminent la densit de limage) ; on peut faire varier lintensit
des rayons X (kV et mAs) et utiliser des filtres. Un film de faible contraste (ex : radio
thoracique) offre une chelle de densits importante; un film de fort contraste (tissu
osseux) a une chelle de densit moindre. Le contraste peut tre accru en augmentant le
temps dexposition ; les crans et filtres amliorent la sensibilit des films permettant de
rduire le temps dexposition chez le vivant, mais avec une perte en rsolution et de clart
des dtails (ou dfinition de limage). Plus la source de rayons X est de petite
dimension, et la distance source-objet courte, meilleure est la dfinition (ex : radios

dentaires). Le centre de la lsion doit tre perpendiculaire la source X pour viter toutes
distorsions (ce qui se passe avec de gros objets de formes irrgulires). Le film
mammographique est de sensibilit suprieure, et donne une meilleure dfinition. Sur le
terrain peuvent tre utiliss des appareils portables (type vtrinaire) et des films polaroid.
-

Xerographie : utilise dans les annes 1970 sur les momies pour mettre en vidence la
structure des tissus mous et les objets contenus dans les bandelettes. Cette technique a t
supplante par limagerie digitalise et le scanner.

Tomodensitomtrie : elle permet lapproche en coupes sries (tude des momies,

reconstitution tridimensionnelle, cavits et base crniennes). Elle prcise les rapports entre
les structures anatomiques et la lsion et les ractions du tissu osseux son contact sans
destruction de la pice, et saffranchit des images de superposition pour les gros objets
examiner. Le cot est plus lev que la radiographie simple, elle nest pas transportable.

Imagerie par rsonance magntique : elle nest pas utilisable sur les tissus secs mais
uniquement sur du matriel hydrat ou congel (il faut des protons issus datomes
dhydrogne, et donc de leau). Elle nest pas applicable en palopathologie.

Endoscopie :exploration visuelle et photographique des cavits (crniennes) et des corps

momifis par introduction de fibres optiques (ex : endoscope ORL) ; elle permet de faire
des biopsies diriges sur les momies, dobserver la surface endocrnienne (microcamra
couple un cran dordinateur).

4.3. Lanalyse microscopique

Technique destructrice, ltude du tissus osseux, en coupe mince non dcalcifie et polie aprs
inclusion au methyl-mtacrylate ou une rsine epoxy, permet dapprcier le rsultat de
lactivit cellulaire osseuse (production et rsorption osseuse), de prciser la nature
ractionnelle inflammatoire, infectieuse, ou cicatricielle daltrations indiffrencies
macroscopiquement. Cette technique est ancienne avec les techniques de rhydratation de
tissus momifis (Ruffer, Shatlock, 1909) et le tissu osseux (Weber, 1927).
Lhistomorphomtrie permet de confirmer ou dinfirmer une diagnose macroscopique (ex :
cribra orbitalia) ; son analyse est base sur la connaissance de lactivit des cellules osseuses
qui varie en fonction du degr de maturation osseuse (ge), de la vitesse de dposition
osseuse, et du type de maladie : les dsquilibres des fonctions cellulaires qui en rsultent ont
des rsultats prvisibles :
Rsorption
normale
Ostoporose
Hyperparathyrodie accentue
normale
Ostoptrose

Formation
diminue
normale
accentue

Consquence
Rsorption relativement plus forte
Rsorption plus forte
Formation plus forte

4.3.1. Microscopie optique par transmission lumineuse

Technique destructrice (fines sections dos montes sur lame, grossissement 20x 200x)
permettant de voir les diffrences entre os mature et immature, laugmentation dos minralis
(sclrose) ou sa diminution (rarfaction). Elle permet ltude de lostoporose, de lostopnie

gnralise, et des lsions localises. La lumire polarise permet dapprcier plus

prcisment laspect structurel de los (birfringence des fibres de collagne). La fluorescence
de certaines substance naturelles ingres par les individus dans certains aliments comme le
grain conserv en rserves (ttracycline-like, fluorochrome) peuvent tre mis en vidence
avec des ractifs et une source lumineuse approprie. Les colorants permettent dapprcier
lactivit ostoblastique et ostoclastique des maladies mtaboliques (mthode de Goldner).
4.3.2. Microscopie par transmission dlectrons
Utilise de fines sections de tissus momifis, mise en vidence dagents viraux et de noyaux
cellulaires impossible observer en microscopie optique et colorations (grossissement
300000x et plus).
4.3.3. Microradiographie
Radiographie de contact dune lame mince osseuse observe sous microscope optique. Elle
prcise la distribution minrale dans los (maladies mtaboliques) et les altrations
taphonomiques.
4.3.4. Stromicroscopie
Du type microscope dissection binoculaire ; permet ltude des surfaces osseuses et
dentaires sans destruction de la pice, et distance de celle-ci. (40x 400x).clairage par
lumire rflchie de type halogne ou fibres optiques souples. Observation des variations
microtopographiques des lsions.
4.3.5. Microscopie lectronique balayage (MEB)
Cest un examen de surface ; la pice doit tre recouverte sous vide dune couche atomique
dor ou de carbone (lutilisation de rpliques en rsines lastomres ou poxy vite daltrer
loriginal). Etude des surface dos, de dents, microfractures, lacunes de Howship, (1000x
40000x).
4.3.6. Microsonde lectronique
Permet dtudier les surfaces sous pression atmosphrique et temprature ambiante (pas de
prparation sous vide) ; permet de dterminer la composition chimique de la surface de
lchantilon (pas dutilisation courante en palopathologie !).

4.4. Lanalyse biochimique

On en distingue trois types : lanalyse lmentaire et isotopique, la palosrologie
histochimie, et ltude de lADN ancien (ADNa).
4.4.1. Analyse des lments-trace
Les lments-trace sont essentiels pour le dveloppement normal des animaux et des humains
(catalyses). Leur tude ncessite une destruction osseuse et une analyse en spectromtrie.
Recherchs surtout dans la structure minrale de los constitue de phosphate de calcium
(hydroxyapatite) o stablissent des phnomnes de substitution ionique (notamment des

ions calcium avec dautres lments-trace comme le strontium ou le plomb). Dautres

lments comme le fer, le zinc ou le cuivre sont recherchs. Les facteurs biogniques in vivo
influencent les concentrations dions (absorption digestive, excrtion, grossesse, lactation,
croissance). Les effets de la diagnse post-mortem sont distinguer des effets in
vivo recherchs, particulirement dans les reconstitutions palo-nutritionnelles :

Strontium :

herbivores > carnivores

Rapport strontium /calcium : racines et graines > feuilles

os maternel >nourrisson

Rapport baryum / strontium : ressources marines < terrestres

Zinc :

chasseurs-cueilleurs > agriculteurs

(antagonisme entre phytates des crales et le zinc)

Plomb osseux:

utilisation de vaisselle et tuyaux en plomb

Ces applications sont trs rduites par les transformations diagntiques (apport dans los
dlments provenant du sol, diffusion dlments hors de los). Ltude des lments-trace
ncessite une connaissance fondamentale de la physiologie humaine et des rponses
chimiques du tissu osseux aux affections :
- Le fer nest pas un bon lment dvaluation de lanmie partir de los (importantes
variations inter- et intra-populationnelles, faible concentration dans los).
- Le zinc est plus intressant (30% dans los !), son taux est en relation avec la croissance et
le dveloppement osseux : le zinc augmente dans les zones de formation osseuse (cal de
fracture, rponse une inflammation), le dficit en zinc sobserve dans les retards de
croissance. Dautres travaux nont cependant pas observ de variation du zinc osseux dans
les maladies nutritionnelles, ou on constat sa variation au sein dun mme os et entre
individus. On connat encore mal la physiologie du zinc et sa mesure prcise.
- Le plomb se retrouve 95% dans los et daccumule avec le temps. Les effets de
diagnse sont importants (ex : cercueil en plomb).
4.4.2. Les analyses isotopiques
Contrairement laltration taphonomique et diagntique post mortem de la concentration
des lments-trace, les caractristiques chimiques du collagne sont trs stables et sa
composition post-mortem est son reflet per vitam sauf en cas de cuisson ou de crmation. Les
isotopes qui sont recherchs sont des atomes dun mme lment, avec mme nombre de
protons, mais nombre diffrent de neutrons, de masse diffrente, et stables dans le temps.
Leur tude ncessite une destruction osseuse et une analyse en spectromtrie. Ils sont tudis
dans la reconstitution palonutritionnelle :

Les rgimes alimentaires des individus peuvent tre abords par lanalyse des isotopes stables
de lazote (15N/14N) et du carbone (13C/12C) prsent dans le collagne dentaire et osseux :
- les variation du 13C varient en fonction des types de vgtaux qui ont un marquage
isotopique propre, et qui se retrouve chez les animaux qui sen nourrissent quelque soit
leur niveau dans la chane alimentaire.
- Il existe par contre, un enrichissement en 15N chez lanimal chaque niveau hirarchique
dans la chane alimentaire.
La composition isotopique en carbone des vgtaux dpend de son type de photosynthse
utilis :
- Les plantes terrestres des milieux temprs (avoine, bl, riz, herbes et arbustes) rduisent
le carbone atmosphrique en empruntant le cycle de Calvin-Benson (photosynthse en
C3).
- Les vgtaux des milieux tropicaux (mas, millet, sorgho, canne sucre) utilisent le cycle
de Hatch-Slack (photosynthse en C 4).
Lanalyse des compositions isotopiques du carbone permet de prciser la nature des vgtaux
consomms et lenvironnement dont ils proviennent (Les abondances isotopique en 13C sont
plus importantes dans les vgtaux en C 4 quen C3, de mme que celles des plantes aquatiques
marines et terrestres). Sur des momies naturelles de Nubie, lanalyse disotopes du carbone
sur les cheveux a permis dvaluer les variations annuelles de lalimentation et des priodes
de disette (aliments absorbs juste avant la mort : information sur la saisonnalit des dcs).
La composition isotopique en azote des vgtaux dpend de la manire dont ils le fixent en
fonction du milieu ; on distingue :
- Les plantes fixant lazote atmosphrique par leurs racines (lgumineuses).
- Les plantes non fixatrices utilisant une forme drive dazote atmosphrique produite par
les bactries du sol partir des nitrates ; les nitrates sont plus abondants en milieu
aquatique.
Les valeurs isotopiques en 15N des plantes fixatrices sont plus faibles que celles des plantes
non fixatrices et aquatiques. Les mangeurs de plantes terrestres ont des valeurs isotopiques
infrieures aux mangeurs de plantes aquatiques, avec un enrichissement des valeurs entre la
proie et son prdateur (plus la chane alimentaire est longue, plus la teneur en 15N est leve
en fin de chane).
Lanalyse des compositions isotopiques en azote permet dapprcier la nature des vgtaux et
leur milieu de dveloppement, et destimer la part de protines animales consommes
(distinction des espces vgtariennes et carnivores ou piscivores).
Los rcemment dpos peut tre distingu de los plus ancien sur la variation des ratios des
isotopes stables de lazote (utile pour comprendre le mtabolisme protique en rponse aux
affections).
4.4.3. Palosrologie histochimie
Durant les annes 1970, Cockburn a suggr que la prsence danticorps dans lorganisme au
moment de la mort pourrait tre un indicateur des maladies infectieuses contractes au cour de
la vie si ont pouvait les dtecter sur les restes anciens ; les essais sur des restes de sang et de
tissus momifis naturellement furent prometteurs (malaria, cancer) ; mais les protines
spcifiques non collagniques sont dgrades sur los sec ancien. Lidentification de rsidus

dimmunoglobulines IgG serait une voie de recherche (les IgG mettent deux semaines
apparatre dans le sang aprs contact avec lantigne, et leur taux augmente chaque nouvelle
exposition : lindividu na pas besoin dtre infect au moment du dcs pour crer une
raction Ag-Ac. La mthode de dtection des Ac sur los sec se fait par test ELISA (Enzyme
Linked ImmunoSorbent Assay) ou par test dimmunofluorescence (ex : trponme sur tissus
momifis). Ces techniques sont difficiles, mal values, la prfrence est donne ltude de
lADN.
4.4.4. Lanalyse de lADN ancien (ADNa):
La molcule dADN est une succession de quatre nuclotides diffrents composs chacun
dun sucre (dsoxyribose), dun acide et dune base ; il existes deux bases puriques A et G
(Adnine, Guanine) et deux bases pyrimidiques T et C (Thymine, Cytosine). Linformation
gntique dpend de lordre de succession de ces quatre bases sur la molcule dADN. On
distingue :
- un ADN nuclaire, structure en double hlice, contenu dans les chromosomes et li au
sexe (le chromosome Y est transmis par les pres).
- Un ADN mitochondrial (ADMmt), structure annulaire, contenu dans les mitochondries
(organites cellulaires), et transmis par les mres.
Ltude de lADN permet lanalyse des diffrences accumules au cours des gnrations:
relations de parent, histoire des peuplements ( polymorphisme gntique ). Elle permet
galement lanalyse de mutations ponctuelles par substitution dune base par une autre
( polymorphisme de squences ) sur l ADMmt (rgions hypervariables HVR-1 et HVR-2),
et sur lADN nuclaire (microsatellites STR Short Tandem Repeats ).
La technique est dlicate, onreuse, les rsultats soumis aux alas des contaminations et de la
dgradation de la molcule dADN. La molcule dADNa est fortement altre et subsiste en
quantits infimes ; elle doit passer par une tape de multiplication par PCR (Polymrase
Chain Reaction) qui amplifie une portion dacide nuclique afin dobtenir des millions de
copies accessibles lanalyse. Les cueils sont nombreux :

Impossibilit damplifier des squences suprieures 400pb (paires de bases). On

amplifie des marqueurs gntiques courts et informatifs (utilisation damorces encochant
de petites rgions nuclotidiques des STR ou de lADNmt).

Les contaminations sont frquentes, surtout avec du matriel humain (traces dADN
moderne) : ncessite un prlvement strile du matriel osseux et dentaire sur le site de
fouille, une organisation particulire du laboratoire, une dcontamination et des contrles
chaque tapes, une vrification des analyses sur deux laboratoires diffrents.

La dgradation de lADNa entrane des artfacts de lecture : la putrfaction du cadavre

provoque une autolyse qui fragmente lADN, puis sensuit une hydrolyse de la jonction
base-sucre, et surtout une oxydation qui endommage les bases.

Les conditions de conservation de lADNa sont exceptionnelles (glace, dsert, tourbires,

grottes). Il en rsulte trop peu de spcimens tudis pour une interprtation correcte sur
lvolution, lisolement ou la disparition despces (ex : nanderthaliens). LADN peut
tre extrait des tissus mous (prservs dans leau, gels, ou desschs), les os, la racine des
dents, les coprolithes, les graines et autres vgtaux conservs (il est mieux conserv dans
les dents que dans los ou les tissus mous, basse temprature, en milieu pH neutre ou
faiblement alcalin, et surtout en milieu sec) :

Les dserts sont chauds, secs, et basiques (lhydrolyse est ralentie, la dessiccation
limite laction des bactries de putrfaction, et lautolyse).

Les grottes ont des fluctuations climatiques rduites, les tempratures basses protgent
lADN (une phylognie de lours des cavernes a pu tre tablie).

Le permafrost et les glaciers ralentissent ou stoppent la dcomposition (absence

dautolyse) et donnent les meilleures conditions de conservation de lADN
(mammouths de Sibrie, tzi)

Lenlisement dans lasphalte entrane une dgradation des tissus mous mais prserve
lADN contenu dans les os (milieu anarobie).

Les tourbires ont un pH neutre, sont pauvre en oxygne (peu doxydation).

La conservation dans lthanol de matriel organique prserve mieux son ADN

quavec une conservation avec le formol.

Le choix des marqueurs tudis ne concerne quune seule rgion du gnome, ce qui ne
permet pas de conclure sur lvolution de tout le gnome.

Lanalyse de lADNa est utilise pour tablir le sexe biologique des individus, des relations de
parent entre sujets dune ncropole, lorigine des migrations humaines, lhistoire de la
domestication animale et des plantes, les relations phylogntiques entre espces modernes et
teintes (homme de nanderthal et homme moderne). Cette technique peut tre utilise en
palopathologie la recherche de maladies gntiques ou de germes pathognes, par exemple:
-

Identifier une mutation thalassmique sur un squelette prsentant des signes danmie
svre (pouvant tre cause par des conditions gntiques et environnementales, comme
une malnutrition, une drpanocytose, une thalassmie).
Identifier lagent microbien lorsque linfection ne laisse pas de trace osseuse comme avec
la peste (yersinia pestis), ou quand plusieurs maladies infectieuses donnent des altrations
morphologiques squelettiques semblables ou atypiques, on a ainsi identifi le bacille
tuberculeux (mycobacterium tuberculosis), le germe de la syphilis (treponema pallidum),
le germe de la lpre (mycobacterium leprae).

5. PSEUDOPATHOLOGIE
Sont pseudo-pathologiques toutes lsions post-mortem observes sur les ossements
anciens (survenues entre le dcs et lexhumation) pouvant mener un diagnostic rtrospectif
abusif (Wells, 1964). Il sagit de traces anormales qui simulent une lsion du tissus osseux,
mais qui ne concernent pas les traces osseuses dintervention humaine intra-vitam
(trpanations, abrasions artificielles des dents, mutilations) qui rsultent de pratiques socioculturelles ou thrapeutiques, les actions ncropsiques et rituelles extra-vitam (fragmentation
des ossements, prlvements slectifs dossements, dcarnisation, cannibalisme,
crmation,), et les variations anatomiques.
Le squelette ( lair libre ou dans le sol) est tributaire des variations de son potentiel de
prservation (degr de porosit) et surtout de son environnement (taphonomie): diffrents
agents taphonomiques peuvent altrer la surface et la structure osseuses et dentaire ainsi que
leurs composition chimique. Les restes osto-dentaires sont soumis des modifications avant
et aprs enfouissement :

5.1. Avant enfouissement

Exposs lair libre, les restes osto-dentaires subissent laction danimaux (atteinte
prcoce) :
- prdateurs carnassiers et charognards : impacts de dents, fracturations, effets de la
digestion (destruction des reliefs saillants osseux et de lmail par lacidit des sucs
gastriques, diminution des taux dlments comme le phosphore et le calcium sur les
zones priphriques de los).
- Les herbivores peuvent mastiquer des os comme source de minraux et de calcium en
particulier ; les rongeurs laissent leurs traces de dents (sillons parallles fond plat) sur les
reliefs osseux pour un apport minral ou limiter la croissance continue de leurs incisives.
Plus tard interviennent les invertbrs et surtout les bactries qui colonisent los (non
pralablement brl) : modifications histologiques et chimiques par dissolution du phosphate
de calcium (production dacide carbonique, denzymes), et entranant des modifications
chimiques par diagnse (teneurs en sels minraux et lments-trace modifie par introduction
ou disparition).
Les lichens, les algues et les champignons microscopiques peuvent dj agir ce stade ;
certaines diatomes deau douce sont recouvertes dun mucus visqueux contenant un acide
corrosif ; les champignons creusent des microtunnels de 8 environ (genre Mucor qui
mtabolise le phosphate des os, genre Fusarium qui creuse des tunnels centrifuges. Ces
organismes peuvent ainsi introduire des lments (Sr, Zn, Ba, Mg) qui sont notamment
analyss dans les tudes palodittiques.
La dsagrgation par les conditions gnrales du milieu ambiant et du climat se manifeste au
dbut par de fines craquelures et fissurations de surface, et plus tard, des fentes et fractures
compltes ; los devient de plus en plus fragile et peut totalement disparatre. Cela est la
consquence des variations climatiques (temprature et humidit) et des UV (qui ont la
particularit de fractionner les fibres collagnes). Le taux de strontium, les altrations
cristallographiques et protiniques saccroissent en surface des os. Ces craquelures et
fissuration de la surface osseuse peuvent voquer une priostite ; le plus souvent, cest le
risque dune destruction de vraies lsions pathologiques de surface qui survient!
Les os exposs de trs basses tempratures (gel) prsentent de microfissures au niveau des
ostons (visibles en microscopie lectronique), la microstructure osseuse reste intacte ; le gel
naltre pas les tudes histomorphomtriques.
Les os brls sont habituellement trs fragments en cas de crmation, leur forme et leurs
dimensions sont modifies. La contraction de los ne survient quentre 700 et 900, associe
une coloration passant du noir au gris-bleu, puis au blanc (cette coloration correspond une
contraction suprieure 25%). La crmation entrane une fracturation de los qui diffre selon
son tat pralable (os sec ou os frais entour de chair) :
- Un os brl sec a des craquelures et fendages longitudinaux, mais sans torsion ni
courbure.
- Un os brl frais a des fractures courbes, concentriques, un fendage irrgulier transversal,
et une torsion marque.

5.2. Aprs enfouissement

Si los est au contact dun substrat de pH<4, un effet corrosif apparat. En milieu acide,
lmail des dents est dtruit, la dentine de la racine des dents est pratiquement intacte
(rappelle les effets de digestion animale). Un sol trs alcalin peut galement dtruire los et les
dents ( peeling, desquamation de surface des os ; craqulement en mosaque de la surface de
la dentine (mais l lmail est conserv), o le collagne est le constituant principalement
atteint.
Les contraintes mcaniques des sols (poids, mouvements, agents chimiques, carts de
temprature) peuvent entraner des cassures et des dformations osseuses, posant la question
dune fracture, dun crne volontairement dform, dune crniosynostose, dune
hydrocphalie, dun rachitisme ou dune ostomalacie. Lcoulement des eaux pluviales et les
agents physico-chimiques rodent de larges surfaces dos qui peuvent se perforer, pouvant en
imposer pour une fistulisation dabcs, une tumeur, une infection (une lsion pathologique
sera toutefois entoure de tissus osseux sain). Les dplacements dobjets (cailloux) par
mouvements du sol entranent stries, griffures ou entailles faisant penser des actions
humaines.
Les racines vgtales rodent la surface osseuse (voquant des traces vasculaires) par
production dacides carbonique et citrique. Leau environnante est charge dlments
provenant de los (P, Zn, Mn, Cu), est absorb par les racines qui permet une symbiose avec
des bactries (Rhizobium) et des champignons (Mycorrizae) utilisant ces lments et
interviennent dans la production dazote.
En milieu marin, des agents microscopiques ( endoliths ) qui pourraient tre des
cyanobactries, creusent des microtunnels perpendiculaires aux surfaces extrieures de los et
de la dentine, en respectant lmail (les bactries terrestres, au contraire, dgradent la dentine
partir de la chambre pulpaire en diffusant par les canalicules de la dentine).
Certains insectes (termites) rodent et perforent los, de mme que certains gastropodes avec
leur radula. Les rongeurs et autres animaux fouisseurs rodent los par leurs griffes et leurs
dents lorsquun os se place en travers de leur terrier.
La pseudopathologie de fouille : trace doutils de dgagement ; pseudopathologie de
laboratoire : reconstructions imparfaites (diagnostics errons).

6.

LA VARIABILITE INDIVIDUELLE OSSEUSE

Les aspects des variations anatomiques, par essence faisant partie de la normalit, doivent tre
distingus des lsions pathologiques et pseudopathologiques.
6.1. Dfinitions
Il faut distinguer deux types de variations osseuses :
-

Les variations quantitatives (ou continues, ou mtriques) : elles correspondent des

mesures (linaires, surfaciques, volumiques, angulaires, pondrale) ;

Les variations qualitatives (ou discrtes, ou non-mtriques) : elles correspondent un trait

ou caractre observ (particularit, structure, disposition)

Parmi les variations qualitatives on distingue deux aspects :

-

Les caractres binaires ( deux tats) : prsent / absent

Les caractres multiples (plus de deux tats) : prsent / incomplet / absent ou classes de
formes

6.2. Variabilit de frquence des caractres qualitatifs

6.2.1. Selon le ct droit ou gauche (caractres pairs):
-

Latralisation (droite ou gauche) : tendance dun caractre exprim unilatralement tre

plus frquent dun ct que de lautre,
Symtrie : tendance dun caractre tre identique des deux cts.
6.2.2. Selon le sexe masculin ou fminin (dimorphisme sexuel):

La variabilit de frquence na pas t dmontre pour les caractres qualitatifs

6.2.3. Selon lge :

Cela dpend des stades dossification

6.2.4. Selon lhritabilit :

On peut observer des concentrations familiales de caractres (hrdit dterminisme

multifactoriel)
Possibilit disolats gntiques (variations gographiques)

Ces caractres dterminisme gntique ont un intrt osto-archologique, car ils peuvent
apparatre comme des marqueurs de regroupements dindividus apparents dans les
ncropoles (organisation de lespace funraire), ou encore des marqueurs de mobilit
populationnelle.
6.2.5. Selon lpoque :
-

On peut observer des diffrences de frquences entre populations (prhistoire, antiquit,

priodes modernes)

6.3. Les types de variations qualitatives (liste non limitative)

6.3.1. Numriques (contrle gntique de segmentation ou mtamrisation) :
-

Vertbres lombaires : 4 6
Sacrum 4 ou 6 vertbres (3 5 foramens sacrs)

Ctes surnumraires (cte cervicale en C7)

6.3.2. Dfaut de fusion (entre points dossifications primitifs normaux) :

Dhiscence de larc postrieur vertbral (spina bifida) : C1, L5, sacrum

Sternbres spares (gladiola), foramen sternal
Os odontodien (C2), os acromial (scapula), os hamuli proprium (hamatum), os trigone
(talus), os de vsale (MT5),
6.3.3. Dfaut de synostose (entre points dossifications primitifs normaux) :

Suture mtopique (mtopisme), os lambdatique (os pactal, os des incas), sutura mendosa.
6.3.4. Excs de fusion:

Synostoses congnitales au carpe (luno-triqutrale), au tarse, aux orteils (biphalangie)

6.3.5. Dfaut de segmentation :

Occipitalisation de latlas, sacralisation de L5

6.3.6. Orifice(s) surnumraires :

Ossification de structure fibreuse (ponticules postrieurs de latlas, processus supracondylien humral)

6.3.7. Os accessoires surnumraires :

Os suturaux (os wormiens)

6.3.8. Os ssamodes :

Radial externe (prepollex), genou (fabella, cyamella), cubode (os peroneum), naviculaire
(os tibiale)
6.3.9. Variations de surfaces articulaires :

Facettes daccroupissement (tibia, talus), masses latrales dupliques (atlas)

6.3.10. Variations de pneumatisation :

Sinus frontaux
6.3.11. Variations dentaires :

Absence de M3, racines multiples, cuspides surnumraires (tubercule de Carabelli)

6.4. Autre classification des variations qualitatives

6.4.1. Caractres hypostotiques :
-

Insuffisance ou rduction dossification, persistance dtat infantile

6.4.2. Caractres hyperostotiques :

Ossification augmente

7. CONCLUSION
La quantification des lsions et la frquence des maladies parmi les ensembles
ostoarchologiques continuent tre un challenge relever et amliorer. La comparaison
des donnes entre chercheurs reste difficile (manque de prcision sur la mthodologie, critres
diagnostiques et descriptions). Malgr leurs biais mthodologiques, histologie et analyses
biomolculaires sont appeles un rle accru dans le futur. La collaboration entre disciplines
aussi diverses que lpidmiologie, lhistoire, larchologie, la mdecine, les statistiques, est
plus que jamais indispensable au dveloppement et lvolution de la palopathologie.

8. ANNEXES

a. Principalesmodificationsosseuses(Dastugue&Gervais,1992)
QUANTITATIVES:

- absence anormale dun lment du squelette (aucun stigmate de connexion

anatomiquesurleslmentsanatomiquementvoisins).
- anomaliesparexcs(lmentosseuxnonthmatique).
- anomalies dimensionnelles (hypotrophiehypertrophie: asymtrie ou hors normes
statistiques).

STRUCTURALES:

- poidsosseux(dfaut,excs).
- paisseurs de parois corticales dos longs et crniennes(amincissement,
paississement).
- diamtresdecanaux,conduitsouorifices(largissement,retrcissement).

QUALITATIVES:

forme gnrale modifie (os labile: modifications non systmatiquement

pathologiques).
aspectdesurfacemodifi(pertedos,apportdos).
perturbationsmorphologiques(construction,destruction,tatsmixtes).
altrationdessurfacesarticulaires(rosion,polissage,calcifications,ostophytose).

CONNECTIVES:

- dsunions(pseudarthroses,luxationsinvtres).
- unions(congnitales,inflammatoires,infectieuses,traumatiques).
- rapportsinterosseuxanormaux(angulations).

CORPSETRANGERSINTRAOSSEUX:

- lithique(armaturedeflcheensilex)
- mtallique(fragmentdelame,deflche,balle)

b. terminologiemacroscopiquedesaltrationslmentairessurossec:
(Thillaud,1994)
x
Erosion(pertedesubstancesuperficiellenedpassantpaslacorticale)
x
Cavit(pertedesubstanceaudpensdutissusosseux)
x
Perforation(troutransfixiantauseindunepiceosseuse)
x
Ostolyse(pertedesubstanceavecdisparitiondunepartiedelos)
x
Fissurationcorticale(solutiondecontinuitlinairedelacorticale)
x
Priostose(ostoformationmodifiantlasurfacedelacorticale)
x
Ostophytose(productionosseuseauxbordsdunesurfacearticulaire)
x
Exostose(excroissanceosseuselocaliselasurfacedelacorticale)
x
Eburnation(surfacearticulaire:osdensifi,compact,avecpolissage)
x
Ostopnie(volumeosseuxrduitauprofitdesespacesmdullaires)
x
Dformationaxiale(parangulation,incurvation,dviationdelaxedelos)
x
Dformationvolumique(longueur,calibre,paisseur)
x
Pseudarthrose(articulationaccidentellesurunosouentredeuxos)
x
Ankylose(soudureparossificationentrelesdeuxosdunearticulation)
x
Corpstranger(dansunpointdelos,venududehors)

Qualificatifsspcifiquescertainesaltrationslmentaires:

Altrationlmentaire Aspectsparticuliers
Qualificatifs
Texturedelos
rgulierirrgulier
EROSION
bord
mouss

CAVITE
vif
PERFORATION
rgulier
homogne
fond,surface
irrgulier
htrogne
rgulier
irrgulier
volume

systmatis
PERIOSTOSE

surface

EBURNATION

DEFORMATION
AXIALE

DEFORMATION
VOLUMIQUE

longueurcalibre
paisseur

rgulire
irrgulire

homogne
htrogne

rgulire

irrgulire
systmatise
angulation

incurvation
dviation
localisegnralise

rgulire
irrgulire

Qualitdelos

compactcribl
trabculaire

compactcribl
nodulairespicul
poreux

Emouss:rendumoinstranchant

Vif:tranchant,aigu
Rgulier:uniforme

Irrgulier:quinestpasuniforme
Homogne:lmentsdemmenature

Htrogne:lmentsdissemblables
Systmatis:organisselonsystmeanatomiqueouanatomopathologiqueidentifiable
Localis:limitsegmentoupartiedelos

Gnralis:tendulensembledelos
Compact:structuredeloscortical

Trabculaire:structure=osspongieux
Cribl:percdetrous(grosnombreux)

Poreux:trabculaireserr,rgulier
Nodulaire:compactrseaucavitaireserr,dlimitparnodositsserpigineusesdenses
Spicul:compact,ractionnel,spiculesirrguliresordonnesenfaisceauxrayonnants

MASTER 1 HISTOIRE, PHILOSOPHIE ET DIDACTIQUE DES SCIENCES

OPTION : PHILOSOPHIE DU SOIN ET ANTHROPOLOGIE MEDICALE
(Anne 2009-2010)
Deuxime partie
PALEOEPIDEMIOLOGIE : PRINCIPES ET METHODES
Dr Michel Billard

Aprs deux sicles dtudes principalement descriptives, des progrs ont t entrepris en
direction de meilleures approches mthodologiques de ltude des maladies des populations
du pass partir des restes ostoarchologiques. La Palopidmiologie en fait partie en tant
quapproche multidisciplinaire cherchant dvelopper des mthodes pidmiologiques plus
adaptes afin de pouvoir les appliquer couramment dans la recherche des causes des maladies
dans le pass de lhumanit.
La dfinition de la sant pour les populations du pass comme pour celles du prsent dpend
troitement des aspects culturels qui sont insuffisamment connus pour les groupes humains
tudis par larchologie. Cependant pour toutes les socits humaines connues, maladie,
dficience et incapacit sont des concepts intimement lis au concept de sant.

A. INTRODUCTION
a. Dfinition
La palopidmiologie est ltude de la rpartition des maladies dont souffrirent les
populations dans le pass. Elle cherche en cerner lorigine et lvolution en fonction des
facteurs environnementaux et socioculturels dans lesquels elles volurent. Cette approche de
lancien compare aux donnes actuelles peut permettre de mieux comprendre les
mcanismes dmergence de maladies nouvelles ou la rapparition de plus anciennes.
Ltude morphologique des ossements anciens limite le diagnostic rtrospectif aux seules
affections produisant des lsions osto-articulaires (observation macroscopique, radiologique,
histologique et biochimique), la paloparasitologie et les techniques de biologie molculaire
permettent den largir le champ de recherche.

b. Champs dtude et dapplications

Les grandes sries dossements (ncropoles) constituent le matriel dapplication des
mthodes palopidmiologiques comme tant les archives biologiques de laction du milieu
sur lindividu et des conditions sanitaires anciennes (en labsence ou en complmentarit avec
les archives historiques que constituent les textes) ; plusieurs mthodes abordent des aspects
indissociables comme autant de marqueurs biologiques dvolution socio-conomique et
culturelle qui permettent une certaine approche de ltat sanitaire de ces populations :
-

La taille des individus, leur sexe, et leur rpartition en groupes dge au dcs informent
sur leur dveloppement et leur longvit (palodmographie).

Les lsions traumatiques et marqueurs dactivit informent sur leur mode vie (volution
chronologique au sein dune mme population, comparaison entre populations).
Les stigmates vnementiels au cours du dveloppement (stress biologiques, maladies
aigues, pisodes de sous-alimentation, stigmates danmie et de carence vitaminique, tat
de sant bucco-dentaire) mettent en vidence les crises conomiques, les
disparits sociales entre individus.

Tout diagnostic rtrospectif nouveau prcise le pass biologique de lHomme, les affections
les plus banales, comme celles ayant un impact social et communautaire plus marqu
(tuberculose, lpre, syphilis). La palopathologie organique et losto-archologie sont deux
approches de la connaissance mdico-historique. Ltude des relations entre les pathologies
dans une aire gographique et une priode donne constitue ltude des
pathocnoses (Grmeck, 1983).

B. PRINCIPES

a. Les biais prendre en compte

La palopidmiologie nest pas lpidmiologie des populations anciennes mais celle de
populations de squelettes constitues dchantillons osto-archologiques (population
inhume) gnralement non reprsentatifs des populations inhumantes dont ils sont issus.
Il est indispensable de matriser lensemble des biais qui les constituent et qui conditionnent
les prvalences calcules (Signoli M. et al., Peste: entre pidemies et socits, Firenze
University Press, 2007).
-

La reprsentativit des sries ostoarchologiques

1. Recrutement funraire

La source dinformation unique est faite des restes osseux humains que seules des pratiques
funraires conservatoires (inhumation) autorisent linverse des pratiques dabandon,
dexposition ou dimmersion des cadavres.
Les principaux lments perturbateurs sont les facteurs sociaux (slection des individus
linhumation selon leur ge, leur sexe, leur rang social, etc) et les facteurs biochimiques de
conservation diffrentielle.
La structure de lchantillon conditionne les prvalences : des zones spares dinhumation
pour les enfants et les adultes modifiera la prvalence daffections touchant prfrentiellement
les plus jeunes (tuberculose) ou les plus gs (arthrose) selon la partie de la ncropole tudie.
2. choix des indicateurs dge et de sexe
Le sexe des adultes sera dtermin de prfrence sur le bassin, ventuellement sur la crne.
Certains caractres sont sexuellement plus ou moins discriminants, la validit des rsultats

dpendra de ltat de conservation de ces caractres. Le sexe des enfants reste encore
impossible dterminer.
Quand on dtermine lge des enfants, il faut tenir compte des conditions sanitaires
(malnutrition, maladies, pidmies) qui influent sur le dveloppement. Cette influence
sexprimera moins pour les immatures provenant dun mme contexte socio-conomique et
sanitaire, que si on compare des immatures de divers sites ; le choix de la population de
rfrence pour tablir les indicateurs dge est donc trs sensible.
Les modifications du dveloppement osseux et dentaire surviennent un moment prcis sur
un laps de temps court, avec une erreur moyenne de 2 36 mois selon lge.
Chez les adultes, la dtermination de lge est base sur des critres de vieillissement
biologique trs variables dun individu lautre ; aucun dentre eux na une bonne corrlation
statistique avec lge biologique (ne dpasse pas 0.7). La synostose des os du post-crne est
acheve aprs 25 ans, mais est encore inacheve aprs 70 ans sur les sutures du crne. La
mthode base sur la synostose des sutures crniennes est la plus utilise avec les erreurs
systmatiques (influence de la composition par ge de la population de rfrence, attraction de
la moyenne).
-

Les processus taphonomiques et indices de conservation

Le mauvais tat de conservation rduit les possibilits de recherche palo pidmiologique.

Chaque srie ostoarchologique a ses propres caractristiques de conservation concernant
lensemble des lments constitutifs du squelette, ou une partie de ses os (surfaces
articulaires, surface corticale).
Au regard des divers indices de conservation utiliss, des conservations diffrentielles
sobservent entre individus dune mme srie et entre des sries diffrentes, en fonction de la
localisation anatomique, de lge ou du sexe. Les squelettes dimmatures et fminins, les os
des extrmits, les vertbres sont souvent les plus fragiles, et les moins reprsents.
Comparer des sries entre elles impose quelles aient le mme profil de conservation.
-

Les conditions de fouille ; de prlvement et de conservation des

ossements

La taille et la nature des sites funraires sont variables ; la fouille peut en tre exhaustive ou
partielle ce qui dtermine leffectif de lchantillon : il pourra manquer certains lments
squelettiques fort intrt anthropologique (bassin, os longs, crne). Une tude palo
pidmiologique idale rclame une fouille exhaustive de la ncropole, avec des squelettes
complets et trs bien conservs, et non slectionns.
-

La rsolution chronologique des donnes archologiques

Les affections peuvent survenir de faon chronique ou selon un mode pidmique aigu sur des
dures particulires courtes au cours des priodes dutilisation des ncropoles. De la prcision
des donnes archologiques permettant dattribuer un squelette une priode dutilisation de

la ncropole dpendra la qualit de linformation palopidmiologique. Ce nest pas souvent

le cas et on a un effet de prvalence moyenne forcment loigne de la ralit car
gommant les pics de prvalence ou les priodes de disparition de certaines affections
(notamment les infections).
b. Implications en palopathologie
-

Sries ostoarchologiques particulires

Un calcul de frquence de maladies sur un chantillon de morts est diffrent dun calcul sur
une population vivante car la structure en ge et sexe des morts est diffrente de la structure
dmographique des vivants: dans les pays non dvelopps, la courbe de mortalit (en U) est
linverse de celle de la distribution dmographique (forte mortalit des 0-5 ans et des plus de
55 ans). La transposition de cette correspondance inverse aux populations anciennes reste
valable tant quil ne sagit pas de populations favorises, car lamlioration des conditions
socio-conomiques et sanitaires rduit la mortalit des plus jeunes et accrot lesprance de
vie. Lidal serait lidentit structurelle entre lchantillon dinhums et la population
inhumante. Cela sobserve lorsque un vnement brutal fait disparatre une partie non
slectionne de la population : catastrophe naturelle (ex : sries ostoarchologiques de
Pompi et Herculanum), pidmie de peste. Certains biais sont vits (rsolution
chronologique et du recrutement des individus).
-

Nature des maladies

La prvalence dune maladie dans une population dcde sera prcisment le reflet de la
prvalence dans la population vivante correspondante, seulement en cas daffections non
lthales (ou qui ne sont pas associes dautres qui le sont) ; lexemple typique est larthrose.
Les caractristiques des maladies infectieuses sont importantes car elles rduisent plus ou
moins directement lesprance de vie, et leurs taux de prvalence chez le vivant seront sur- ou
sous-estim selon leur taux de cas mortel (pourcentage dindividus malades qui vont mourir),
nous navons quune faible ide de ce quils auraient pu tre, et nous ne pouvons que tcher
de deviner le facteur de correction appliquer :
Pour la tuberculose, le taux de cas mortels a toutes les chances davoir t lev jusquau
milieu du XIX sicle.
La lpre na pas eu un grand taux de mortalit par elle-mme, mais plutt celui des infections
des extrmits engendres par les troubles neurotrophiques, et lostracisme excluant ces
malades.
Lostomylite se situe entre ces deux cas, bien quune dure de vie puisse tre longue avec
ce type daffection, il peut y avoir des complications septicmiques volution rapide.
La poliomylite peut se reconnatre sur les squelettes dindividus ayant survcu assez
longtemps (ayant chapp aux formes asphyxiques thoraciques) ; la sous-estimation de la
vritable prvalence est invitable.
Les traumatismes prsentent plusieurs difficults dinterprtation, avec un seul exemple, la
fracture du crne : celle-ci peut tre la cause immdiate du dcs (cest assez ais de le
vrifier sur los) ; ou bien la mort survient dans un dlai plus ou moins long (et des traces de
rparation cicatricielle apparaissent sur les bords de la fracture) ; ce type de blessure peut tre
associ dautres lments responsables du dcs (hmorragie crbrale et paralysie

confinant limmobilit et la mort par infection intercurrente, malgr une bonne

cicatrisation de la fracture) ; il est donc impossible de discerner les deux types dvolution sur
fracture cicatrise, et aucune extrapolation ne peut se faire partir des taux de dcs, aux taux
chez le vivant. Mme si la lsion est immdiatement fatale, le numrateur de lquation de
prvalence doit tre trouv parmi les dcds, et le dnominateur doit tre le nombre total de
la population risque (qui nest pas dterminable partir dune population archologique).
Les taux de prvalence selon lge ne peuvent pas tre calculs pour les fractures non
mortelles ; il est impossible de dater une fracture cicatrise (un individu casse son radius 25
ans et survit encore 25 ans : la fracture de cet os avec son cal ne doit pas tre date comme
tant survenue la cinquantaine), et le taux brut de prvalence semble tre le meilleur moyen
dexpression en attendant dautres solutions
-

Tester les hypothses

Lhypothse dcoulant de ces tentatives dutiliser les ensembles dfunts pour extrapoler chez
le vivant, tient dans le fait que la population squelettique est reprsentative, ou typique de la
population vivante do elle dcoule. Il sagit plus dune approximation, du fait des lments
non lis au hasard qui rgissent le type de dpt funraire, la conservation des ossements, et
les conditions de fouille ; et au pire, les deux populations nont aucune relation
pidmiologique.
Il est donc indispensable de savoir o se situe un groupe dindividus sur ces donnes, surtout
si celles-ci doivent servir tablir des tables de mortalit, ou faire des dductions sur des
possibles volutions des caractres de la maladie, ou tirer des conclusions dordre
dmographique.
Avec la connaissance de la prvalence, on peut tester les donnes dun site avec diverses
hypothses priori, afin de vrifier si elles saccordent bien avec celles qui avaient t
prvues. Par exemple, laffection couramment observe sur les squelettes est larthrose ; si ce
nest pas le cas dans une srie, , cela signifie en soi, que ce groupe dindividu est inhabituel (il
peut sagir denfants et dadolescents). ; un caractre primordial de larthrose, outre sa
prvalence croissant considrablement avec lge, est quil ny a pas beaucoup de diffrence
entre les taux masculins et fminins ; si cela nest pas retrouv dans les taux de prvalence
dune srie, celle-ci est atypique, et ces rsultats ne peuvent tre extrapols la population
vivante ( si laugmentation des taux avec lge nest pas observe, il peut sagir aussi dune
erreur de dtermination de lge des individus ; de mme, si les signes darthrose sont euxmme utiliss comme critres dge, la prvalence de larthrose augmentera bien videmment
avec lge ; les signes darthrose ne doivent pas tre utiliss comme critres dge)
-

Problme des donnes manquantes

Elles sont la plaie des palopathologistes, dautant plus que trs souvent les os les plus
intressants pathologiquement sont frquemment les plus incomplets ! Ainsi, le calcul du taux
de prvalence require que soit fait le dcompte des os et articulations prsents, et pas
simplement le nombre dindividus, car le dnominateur sera difficile tablir.
Lidal est un systme par lequel le nombre dos ou darticulation, la fois normaux et
pathologiques puissent tre enregistr ; en prsentant les taux de prvalence, il est important
dtablir le nombre de donnes manquantes et de prciser le dnominateur dans chaque cas.

C. METHODES

Comme en palopathologie on tudie gnralement les affections sur de longues priodes

(celle dutilisation dune ncropole), il sagit dtudes transversales et la frquence calcule
dune affection est le taux de prvalence : nombre total dindividus atteints de la maladie dans
la population totale en un temps donn (le terme de population correspond leffectif de
lchantillon ostoarchologique).
a. Taux de prvalence
-

Taux de prvalence brute

Dans le calcul du taux de prvalence brute, lensemble de leffectif de la population tudie

est utilis au dnominateur (Waldron, 1994) :
Prvalence = nombre total de cas / effectif total
Les taux bruts doivent tre compars entre diverses sries osto-archologiques avec
beaucoup de prudence (ils ne tiennent pas compte des diffrences de la structure dge au
dcs de ces groupes) ; il est prfrable de calculer les taux bruts par classe dge, qui
pourront tre compars ceux dautres groupes de classes dge respectives.
-

Taux de prvalence corrige

Les donnes manquantes rendent difficile la comparaison entre groupes ; si on considre

quelles taient exemptes de laffection considre, la frquence de celle-ci correspond au
taux brut calcul prcdemment ; si elles taient toutes atteintes, elles sont ajoute au
numrateur (lsions observes), la frquence obtenue constitue un maximum. La frquence
relle doit tre entre taux brut minimum et maximum .
On fait lhypothse que la distribution de laffection sur les donnes manquantes est la mme
que celle observe sur les os prsents ; on utilise alors au dnominateur, le nombre total des
pices prsentes moins celui des manquantes, le taux de prvalence calcul alors est dit
corrig . Cest le seul mode de calcul prfrable de prvalence dune affection dans une
srie ostoarchologique :

Prvalence corrige=
Total des individus atteints / (population totale individus aux pices manquantes)

En cas dabsence dune pice squelettique sur deux symtriques (articulation des membres
par exemple), le dnominateur correspond au nombre dindividus avec la paire dos
symtriques prsente, plus le nombre dindividus avec un seul des deux os symtriques restant
pathologique :
Prvalence corrige dune atteinte X=
Total dindividus atteints / (individus paire dos symtriques + individus un seul os prsent atteint)

b. Comparaison entre sries ostoarchologiques

Elle nest envisageable que si leurs effectifs, structures dge au dcs, et indices de
conservation sont similaires.
c. Les indicateurs de ltat sanitaire en palopathologie
Selon la classification de Cohen, Armelagos, Martin et Clark (1984) on distingue quatre
grands groupes dindicateurs osto-dentaires de stress biologiques sur les populations du
pass:
-

Indicateurs de stress biologiques gnraux cumulatifs

Longvit, croissance et statut nutritionnel sont estims partir de lge au dcs, la hauteur
de la base du crne et la stature :
1. dure de vie des individus
Cest le plus simple des indicateurs de sant gnrale dune population mais donner lge au
dcs prcis dun squelette dadulte est pour linstant impossible. La longvit moyenne
dcrot lentement durant les premiers millnaires aprs lintroduction de lagriculture (la part
rserve la consommation de vgtaux devient progressivement plus importante que celle de
viande) ; la baisse de longvit ne serait pas directement lie au taux de consommation de
protines animales : plus tard, lors du dveloppement des civilisations, il apparat que les
facteurs sociaux ont un plus grand impact sur la longvit, la longvit moyenne na pas
dpass 45 ans pour descendre plus bas au cours des sicles jusquau XXs., et pour doubler
depuis. Lalimentation nest quun facteur associ au dterminisme de la dure de vie.
2. stature et hauteur de la base du crne
Elles sont dautant plus leves que les conditions sanitaires et nutritionnelles sont bonnes. La
hauteur de la base du crne (reflet de la qualit de croissance du jeune enfant) diminue de la
fin du Nolithique la priode classique de 15% de sa valeur au Palolithique. Depuis la fin
du Palolithique occidental on note deux phases daltration sanitaire diffres dans le temps :
un dclin marqu de croissance staturale et des conditions nutritionnelles au cours des
premires expriences agricoles (de -10000 BC -5000 BC), suivi dun rtablissement
lAge du Bronze et dune relle amlioration lpoque grco-romaine (longvit accrue de 7
11 ans) ; puis nouveau dclin avec progression irrgulire des pathologies de la fin de
lempire romain jusquau 18 sicle.
Le dveloppement de lagriculture a rduit la diversit nutritionnelle pour sorienter vers une
utilisation quasi-exclusive de certaines plantes comme riz en Asie, bl en Eurasie, millet et
sorgho en Afrique et mas dans le Nouveau Monde. Consommes en grande quantit, ces
plantes offrent un faible apport nutritionnel. Dans le mas, la prsence de phytates rduit la
biodisponibilit du fer et des minraux contenu dans les aliments, et son dficit en acides
amins essentiels (lysine, isoleucine et tryptophanne) entrane une faible croissance des
individus ; les populations fortement dpendantes de cette plante prsentent une forte
proportion danmies par carence en fer et une faible stature.

Indicateurs de stress biologiques gnraux pisodiques

Ils laissent des traces sur les os (lignes de Harris) et sur les dents (Hypoplasies et micro
dfauts de lmail dentaire) :
1. lignes de Harris
Elles sont des densifications osseuses linaires visibles en radiographie, transversales au
grand axe de la diaphyse, orientes paralllement la plaque mtaphysaire de chaque
extrmit dun os long. Elles matrialisent chez lenfant (au cours des cinq premires annes)
un redmarrage de la croissance momentanment stoppe par un vnement biologique
unique ou pisodique (pisodes de famines, carences vitaminiques, sevrage, maladies
ruptives infantiles) auquel elles sont faiblement corrles (peuvent apparatre sans raison
particulire, leur absence ne peut exclure des vnements pathologiques de lenfance, car elles
peuvent tre rsorbes par lostoporose lie au vieillissement) ; elles ne sont pas spcifiques
dune cause particulire, toutefois dans une mme population (o tous les individus sont
supposs tre soumis aux mmes contraintes environnementales), une plus grande frquence
de lignes de Harris permet denvisager lhypothse de stress vnementiels plus importants ou
plus nombreux (ncessitant dtre confirme par lanalyse dautres marqueurs biologiques) ;
la comparaison entre populations sera difficile si les contraintes msologiques et courbes de
mortalit sont trop diffrentes.
2. hypoplasies de lmail dentaire
Elles sont des dfauts du dveloppement de lmail au cours de la formation de la couronne
dentaire (dysfonctionnement des amloblastes avec formation incomplte ou dfectueuse de
la matrice) ; elles apparaissent sous forme de sillons ou bandes horizontales et circulaires,
une hauteur coronale identique pour un mme type de dent sur une mchoire. Il peut sagir
aussi de dfauts ponctus, daltration de surface voire de malformation coronale.
Ces hypoplasies peuvent tre dorigine hrditaire ou dorigine environnementale. Dans ce
cas elles correspondent un vnement biologique de courte dure dans lenfance : problme
dinfection (fortes fivres, infections aigus), maladie ruptive exanthmateuse (rougeole,
scarlatine, rubole), dficience nutritionnelle (vitamines A, C et D), syphilis congnitale,
hypocalcmie, traumatisme la naissance, traumatisme local, prmaturit, maladie
hmolytique, exposition au fluor.
Le nombre de dents atteintes varie selon la cause : lhypoplasie ne peut toucher quune seule
dent (traumatisme local), ou bien concerner lensemble de la denture ou un groupe de dents
(facteur tiologique agissant de manire gnralise). Localisation, aspect et svrit de
latteinte sont variables et dpendent de lorigine de la lsion, de la dure dexposition
llment causal, et du stade de dveloppement de la dent au moment de latteinte (les
hypoplasies dorigine environnementale sont gnralement lies des vnements ayant eu
lieu pendant la premire anne delenfant.
Une grande frquence de ces hypoplasies affecte les populations ayant dvelopp lagriculture
sur diffrents continents.
-

Indicateurs de stress li un tat morbide

Ils sont associs des tats morbides (infectieux et alimentaires) :

1. hyperostose spongieuse (ou poreuse) du crne

Elle sobserve sur plusieurs sries de crnes nolithiques (bassin mditerranen, Nubie,
rgions Est et cte Pacifique de lAmrique du Nord, Amrique Centrale, Asie du Sud) :
aspect cribl de la vote du crne caus par lhyperplasie de la moelle hmatogne du diplo,
en rponse au stimulus chimique de production dhmaties en cas de perte globulaire
chronique (perte de sang ou destruction globulaire). Les pathologies responsables sont des
anmies hmolytiques gntiques (dficit en G6PD et favisme), des hmoglobinoses
(thalassmies et drpanocytose), des affections parasitaires entranant une perte sanguine par
hmolyse (paludisme), ou une consommation de globules rouges (ankylostomiase), ou de
vitamine B12 (Diphyllobothrium, parasite de certains poissons) provoquant une rythropose
inefficace au transport doxygne. Lors danmies par carences martiales, lhyperostose
spongieuse est plus rare, sauf si lindividu a de faibles rserves en fer du fait dune perte
globulaire chronique au dpart ; le rle des phytates alimentaires vient renforcer cette carence
dapport.
Lhyperostose spongieuse apparat dans un complexe multifactoriel de misre alimentaire
(carence en fer, diarrhes parasitaires, carence protique, rachitisme, malnutrition maternelle
durant la grossesse, naissance prmature). Lobservation dune hyperostose spongieuse sur
un crne dadulte traduit une hyperplasie hmatogne dbute dans lenfance (une affection
dbutant lge adulte ne donne pas d hyperostose spongieuse, la moelle tant plus
graisseuse quhmatogne), la prvalence d hyperostose spongieuse des non adultes ne
reflte pas la frquence relle danmie de la population (la prvalence chez les adultes nest
pas connue, car non manifeste sur los). Si une hyperostose spongieuse est observe chez un
adulte, cest quil y a eu anmie dans lenfance : la cause de lanmie est rechercher dans la
population denfants, et il est impossible de connatre limpact vritable de la maladie dans le
pass (sous-reprsentation frquente des sujets immatures dans les sries ostoarchologiques).
Autrefois considre comme rponse ngative de lindividu, l hyperostose spongieuse est
actuellement considre comme une rponse positive : la carence martiale nest pas toujours
prjudiciable (stimule les dfenses immunitaires contre linfection: les agents microbiens ont
besoin de fer pour le fixer sur les protines quils produisent, lhyposidrmie avantage
lhte). Lhyperostose spongieuse est une rponse adaptative un fort environnement
pathologique mme si lalimentation est riche en fer , mais lquilibre entre le rle du fer dans
le systme de dfense et les besoins corporels en fer peut tre rompu par une exposition
prolonge un grand nombre dinfections, ce qui entrane une carence martiale (dans les
rgions forte proportion de pathologies infectieuses). Lhyperostose spongieuse apparat ds
le Nolithique (regroupement des populations), sa prvalence est plus forte dans les rgions
tropico-quatoriales (plus de pathologies infectieuses). Elle est plus frquente en plaine quen
altitude, elle a diminu l poque moderne en Europe du nord. Elle rsulte de linteraction
entre culture, alimentation, hygine, parasites, et maladies infectieuses. Les crnes porteurs
des signes dhyperostose spongieuse appartiennent des sujets mieux adapts et plus ractifs
au pathologies que ceux qui sont morts avant davoir pu ragir ; ladaptation
lenvironnement est encore meilleure si la fertilit et la longvit sont accrus.
2. cribra orbitalia
Parmi les phnomnes porotiques osseux, lanmie et la carence martiale (dveloppes dans
un contexte infectieux bactrien ou parasitaire) se sont imposes comme tiologie
lhyperostose poreuse du crne. Il nen est pas de mme pour les cribra orbitalia, pour les
quelles on admet trois types de lsions lmentaires distinctes, et ne pouvant pas reposer sur
le seul principe physiopathologique dhyperplasie mdullaire :

Lrosion par ostolyse conscutive lagression directe de los cortical (inflammation de

la glande lacrymale, hmatome sous-priost traumatique ou scorbutique, granulome
cholestrolique, abrasion taphonomique). La lsion progresse de lextrieur vers
lintrieur (concavit) en exposant les espaces diploques.
- La priostose par formation ostoplastique conscutive une inflammation du prioste
(priostite) et/ou de los sous-jacent (ostite) suite un traumatisme ou une infectieuse des
structures orbitaires. La surface de lapposition prioste (relief convexe irrgulier) a un
aspect cribl inhomogne.
- La dformation volumique o prdomine lhypertrophie du diplo conscutive une
hyperplasie mdullaire, gnralement attribue certaines anmies et carences en fer. La
corticale est rode de lintrieur, la lsion progresse vers lextrieur faisant merger la
structure spongieuse et rgulire du diplo (convexit homogne).
A ces lsions sajoute un aspect physiologique (non ractionnel) de los immature qui
prsente temporairement une surface naturellement crible (ni convexit ni concavit de la
surface poreuse).
La distinction macroscopique est parfois difficile, et il ny a aucune rfrence contemporaine
(physiopathologique, radiologique, pidmiologique). Lanalyse histologique sur os sec
ancien reste imprcise.
Les orbites denfants et dadolescents sont les plus touches.
3. priostoses
Une dmographie plus importante et une concentration dindividus plus sdentaires chez les
peuples agriculteurs ont conduit maintenir et accrotre les maladies infectieuses. Des
comparaisons diachroniques de lsions inflammatoires et infectieuses osseuses non
spcifiques appeles priostites montrent une augmentation de leur prvalence en relation
avec des modifications des conditions de vie. A ces lsions non spcifiques, sajoutent les
ostopriostites et ostoarthrites daffections communautaires plus spcifiques : tuberculose,
lpre, trponmatoses.
4. pathologie bucco-dentaire
La pathologie bucco-dentaire est observe sur la prsence de caries de lmail (dont la
frquence augmente avec le dveloppement de lagriculture et la consommation dhydrates de
carbone), et des pertes dentaires ante-mortem (indicateur datteinte priondontale).
Les rgions pri apicale, alvolaire, palatine peuvent tre le sige dostolyses en rapport avec
des infections dorigine dentaire ou gingingivo-buccales.
-

Indicateurs de stress dactivits

Ils refltent certaines contraintes biomcaniques environnementales et dactivit: robusticit et

adaptation structurale, macrotraumatismes accidentels, microtraumatismes rpts :
1. robusticit et adaptation structurale
Ce sont des marqueurs des conditions environnementales sociales, conomiques ou
gographiques (recherche de nourriture et de matires premires, travail physique). Les
populations forte activit physique ont des os de plus grand format et plus robustes que dans
des populations peu actives. Les chasseurs-cueilleurs ont un squelette plus robuste.
La distribution de los (observe sur des sections transversales de diaphyse dos long) est
fortement influence par le type et le degr de contrainte mcanique :

les stress mcaniques les plus forts sexpriment sur les systmes haversiens situs le plus
lextrieur de la diaphyse, ce qui confre un os long une plus grande rsistance la
flexion et la torsion lors defforts prolongs (marche, course) ; les os longs de section
large sont plus aptes rsister ce type de contraintes que les os troits ; un plus grand
nombre dostons intacts avec de plus petits canaux de Havers et un volume osseux accru
peuvent rsulter dun plus fort niveau de stress biomcanique.

Les populations physiquement plus actives avec stress de torsion antro-postrieure ont au
milieu de leur diaphyse fmorale un allongement relatif antro-postrieur, et un
retrcissement relatif mdio-latral : les populations mobiles de rcolteurs (pragriculteurs) ont des diaphyses fmorales compresses latralement (chez les agriculteurs
sdentaires elles sont arrondies, avec un diamtre sous-priost et une circonfrence plus
petits). Ces modifications diaphysaire sont mesurables par le calcul de lindice de
platymrie (portion proximale sous-trochantrienne) et de lindice diaphysaire au milieu.

Lindice de platymrie est significativement plus faible gauche qu droite (le ct

dominant) ; la musculature tant plus faible gauche, les contraintes biomcaniques
(activit et nature du terrain) y sont moins attnues qu droite: les indices de platymrie
gauches sont plus levs dans les rgions au sol mou (sable, marais) et plats, que pour les
sols rocheux durs et accidents (ce qui signifie que les stress biomcaniques faibles
tendent arrondir la section tranversale sous-trochantrienne). Les indices de platymrie
des nolithiques avoisinent 85, voire moins, traduisant une platymrie marque.

Lindice diaphysaire au milieu varie moins que lindice de platymrie, il a une plus forte
corrlation ngative avec le diamtre maximum de la diaphyse (qui dpend du sexe). Au
niveau du tibia, lindice daplatissement au milieu de la diaphyse est plus faible au
Msolithique quau Nolithique (diaphyse aplatie transversalement) ; la tendance est
larrondissement diaphysaire entre 7000 et 6000 BP, tendance qui saffirme lpoque
romaine. Laplatissement transversal confre une meilleure rsistance la torsion.

2. traumatismes
Etudier les traumatismes marqueurs dactivit cest rechercher sur los ancien les traces
engendres par les contraintes biomcaniques par la rptition dun geste dans une activit
donne, et tablir un lien entre lactivit et ses consquences anatomiques sur la base de
rfrences mdicales (sport et travail), et remonter (en thorie) de la trace sur los au geste
responsable et sa finalit : de la trace de sur-fonction (altration de la forme par la
fonction = marqueur dactivit) la reconstitution de la fonction (Kennedy, 1989; Dutour,
1992).
La reconstruction des gestes et activits des populations anciennes se heurte un certain
nombre de difficults : la fiabilit du marqueur dactivit (sensibilit, spcificit), la validit
du modle actuel de rfrence (mdecine sportive et du travail), leur compatibilit avec les
donnes archologiques. Les activits anciennes sont hypothtiques, les actuelles sont
connues, et les deux a priori ne sont pas superposables (leur finalit peut tre diffrente pour
un mme retentissement osseux). Si les donnes archologiques montrent une activit corrle
avec le marqueur observ sur los, et que les lsions sur los ancien et los actuel sont
identiques et bien dfinies, le problme dans ce cas est labsence de rfrences actuelles
corrles au marqueur osseux (aucune pathologie sportive ou professionnelle ntaye
lhypothse formule archologiquement ; ex : los acromial et la pratique de larcherie, non
valids actuellement). Sil faut dvelopper des rfrences ethnoarchologiques et

exprimentales, il restera le problme de lidentit du mouvement entre activit reconstitue et

activit du pass, en sachant que la biomcanique du geste reste invariante au sein dune
mme espce.
Parmi ces traumatismes marqueurs dactivit, on distinguera :
-

Les macro-traumatismes, avec les fractures (on notera : frquence topographie, latralit,
consolidation, prdominance sexuelle), les luxations et les entorses (ossifications
ligamentaires: exostoses).
Les micro-traumatismes, avec les fractures de fatigue (spondylolyse isthmique), les
arthroses secondaires extraspinales (critres topographiques : coude, poignet, cheville), les
exostoses (ex : col astragalien et os trigonum par hypersollicitation du pied, flexions
plantaires forces ou syndrome de la queue de lastragale ), et les enthsopathies
(ossification des insertions tendineuses et ligamentaires).

Quelques aspects particuliers pour certains dentre eux :

Les arthroses secondaires sont conscutives des macro-traumatismes (fractures, entorses
graves) et sur des articulations rarement atteintes par larthrose (cheville, poignet, coude) ;
elles sont unilatrales, la diffrence des arthroses dites primitives , qui sont bilatrales,
prdominant aux articulations portantes (hanches, genoux) et associes larthrose lombaire
et des doigts des deux mains, surtout chez la femme (du moins actuellement). Une
articulation arthrosique se caractrise par la prsence dostophytes sur le pourtour de los
sous-chondral, ce dernier pouvant tre burn (densification compacte) par le frottement des
surfaces osseuses l o le cartilage a disparu (avec parfois un polissage et un aspect cribl de
los par abrasion des cavits de los spongieux) :
-

Latteinte des paules peut tre secondaire des macro- ou micro-traumatismes (lsions
de la coiffe des muscles rotateurs).
Pour latteinte du coude, sa frquence souvent plus leve sur les os anciens quen
clinique ne peut lui confrer ltat de marqueur dactivit, car elle peut tre sous-estime
dans les observations actuelles par sa discrtion clinique.

3. enthsopathies
Lenthse est la zone dinsertion des tendons, ligaments, et capsules articulaires des
diarthroses, mais aussi du disque intervertbral, symphyse pubienne et articulation manubriosternale (amphiarthroses), et articulations sacro-iliaques (diarthro-amphiarthroses). Les causes
daltration des enthses sont multiples (mais leur frquence augmente avec lge jusqu 60
ans indpendamment du site, et en labsence de toute pathologie). Lenthsophyte est la
forme typique, ossifiante (ostophyte de traction) de lenthsopathie microtraumatique; la
gode osseuse dystrophique par traction tendino-musculaire est une forme plus rare,
ostolytique. Ces lsions sont localises, habituellement unilatrales du ct dominant ou
hyper-sollicit.
Les enthsopathies dgnratives participant au cadre de la maladie hyperostosique ne sont
pas des marqueurs dactivit ; cette affection concerne les sujets gs de plus de 40 ans,
surtout les hommes, et souvent associe avec une maladie de surcharge (diabte, goutte,
obsit):
- lossification du ligament vertbral commun antrieur le long du rachis (coules ossifies
ankylosant les corps vertbraux thoraciques sur leur bord antro-latral droit, avec
intgrit des espaces inter-vertbraux et des disques), sans atteinte des articulaires
postrieures ni des sacro-iliaques, constitue lhyperostose vertbrale.

Son association lossification des enthses du squelette appendiculaire constitue la

maladie hyperostosique, ou hyperostose diffuse idiopathique (diagnostic port de manire
certaine en cas de bloc de trois vertbres thoraciques basses ou de quatre vertbres dun
autre niveau, ou probable en cas dossification continue antro-latrale dau moins deux
vertbres adjacentes et dossification symtrique des enthses calcanennes postrieures,
olcrniennes et rotuliennes suprieures, et possible si lune ou lautre de ces dernires
localisations vertbrales ou priphriques est prsente) ;

Il existe des enthsopathies de nature inflammatoire dans le cadre des spondylarthropathies,

o des lsions rosives pauciarticulaires (moins de 5 sites articulaires) et asymtriques
appendiculaires, sont associes latteinte des surfaces articulaires vertbrales, plateaux
vertbraux, sacro-iliaques et des enthsophytes (axiaux : syndesmophytes,
parasyndesmophytes et priphriques) qui ne constituent pas des marqueurs dactivit. Les
ankyloses sont frquentes. Les spondylarthropathies sont largement observes chez les
mammifres, primates ou non. Chez lhomme ont distingue la spondylarthrite ankylosante, les
entropathies inflammatoires chroniques, la maladie de Reiter et le rhumatisme psoriasique.
La polyarthrite rhumatode est une arthrite rosive touchant le squelette appendiculaire de
manire symtrique pluri articulaire (au moins 12 sites diffrents) sans atteinte axiale (sauf
C1-C2), sans fusion articulaire (avant lusage des corticodes), inconnue dans lAncien Monde
avant la fin du XVIIIsicle (originaire du Nouveau Monde).

D. PALEOECOLOGIE HUMAINE

a. lhomme dans son environnement

La pression des facteurs msologiques (slection naturelle) agit sur le phnotype tout au cours
de lvolution humaine, dans les limites dfinies par le gnotype qui dfinit lampleur des
variations que lindividu subira par le hasard de son dveloppement et de son milieu:
-

environnement physique (variations climatiques, nature du sol et relief, couvert vgtal),

environnement biologique (flore, faune, germes pathognes, parasites, aliments),
environnement culturel (mode de vie socio-conomique, pratiques rituelles).

La diversit biologique et lvolution culturelle agissent sur la mortalit et la fcondit qui

sont les dterminants du nombre denfants utiles (la fcondit dpend du nombre
denfants que les normes sociales considrent comme dsirables, normes changeant selon les
modifications du mode de vie) : toute volution culturelle augmentant la capacit limite du
milieu (nombre dindividus pouvant tre nourris sans dgradation) suscite llvation de la
norme tant que le milieu nest pas satur : la quantit des ressources disponibles (nourriture,
espace) rgule la taille des populations.
Lvolution culturelle est plus rapide que ladaptation gntique (la diversit biologique
constate reflte une adaptation des conditions msologiques dj rvolues) ; si les
comportements et techniques culturels sont mal adapts aux conditions du milieu abiotique
(temprature, humidit, rayonnement UV), la pression slective de ce dernier peut sexercer
sur le gnome.
Les maladies infectieuses et parasitaires sont slectives si ladaptation culturelle (moyens de
prvention et de traitement) ne les prive pas de la possibilit de tuer les individus avant lge
de procrer ; un changement culturel peut accrotre la mortalit (agro-pastoralisme au

Nolithique et tuberculose, irrigation et paludisme et bilharziose, pollution industrielle et

affections respiratoires, etc), le mode de vie peut tre aussi directement slectif (plus basse
frquence de lallle du daltonisme chez les chasseurs-cueilleurs que chez agriculteurs
leveurs).
b. Le concept de pathocnose
Cest ltude synthtique des maladies par une approche qualitative et quantitative de
lensemble des tats pathologiques observs dans une population donne, un moment donn.
Frquence et distribution de chaque maladie dpendent de la frquence et de la distribution de
toutes les autres maladies runies dans cet ensemble ; la pathocnose tend vers un tat
dquilibre dans une situation cologique stable ; deux maladies dune mme pathocnose
peuvent avoir trois types de relation entre elles :
-

Symbiose (conditions msologiques, physiopathologiques, gntiques, socio-conomiques

facilitent deux ou plusieurs maladies ; ex : maladies dusure et socit technologie
dveloppe, malnutrition et maladies infectieuses).

Antagonisme (conflit entre gnotype et lment pathogne, comme paludisme et

drpanocytose, ou par les consquences finales des affections (infections par manque
dhygine antagonistes des affections dgnratives : elles tuent les sujets jeunes avant
lge dapparition de ces dernires).

Indiffrence (aucune affection ninflue sur lautre).

La difficult et lintrt de la palopathologie sont dtablir une distribution des maladies dans
une population en fonction de leur frquence, de leurs relations synchrones une poque
prcise, et de leur volution diachronique (dynamique de la pathocnose), particulirement
aux priodes dquilibre et de bouleversement de la pathocnose (transitions
pidmiologiques) : rvolution nolithique, urbanisation, grandes migrations, rvolution
industrielle
c. Les transitions pidmiologiques
Une transition pidmiologique (ou transition sanitaire) est une priode de baisse de mortalit
qui accompagne une transition dmographique. Dans les pays industrialiss, avant le XX
sicle, elle saccompagne dune amlioration de lhygine, de lalimentation, de lorganisation
du systme de soins et dune transformation des causes de dcs (les maladies infectieuses
disparaissent progressivement au profit des maladies chroniques et dgnratives, et des
accidents de la vie moderne). Dans les pays en dveloppement, les transitions
pidmiologiques sont plus ou moins indpendantes du dveloppement socio-conomique ;
elles dont plus troitement lies des programmes dorganisation des soins et du contrle des
maladies dvelopps et financs sur le plan international (OMS, Banque Mondiale, FMI,).

Les divers types de transitions

Lhistoire de lhomme est rythme par un ensemble de transitions parallles et imbriques

entre elles :
-

dmographiques (mortalit globale, esprance de vie)

technologiques (pierre, mtal, poudre, vapeur, lectricit, atome,)

nutritionnelles (chasse-cueillette, agriculture-levage, industrie agro-alimentaire, OGM,...)

pidmiologiques : processus au cours duquel se transforme un modle de forte mortalit

prinatale et infantile avec pisodes de famines et dpidmies touchant tous les ges, vers
un modle de mortalit par maladies dgnratives ou provoques par lhomme et
atteignant les sujets gs.

Il existe plusieurs faons daborder les transitions pidmiologiques selon que lon se place au
niveau de lanalyse dmographique, anthropologique ou de la Sant Publique :
-

Les transitions pidmiologiques selon les dmographes

Cest le modle dfini par Omran (1971) qui essayait de rendre compte du progrs sanitaire
dans les pays industrialiss depuis le XVIII sicle ; il dcrivait trois ges par lesquels
taient senses tre passes toutes les socits au cours de leur modernisation :
-

Age des pestilences et des famines :La mortalit tait forte et fluctuante, lesprance
de vie se situait en moyenne au-dessous de 30 ans.

Age du recul des pandmies :Lesprance de vie a augment fortement, passant de

moins de 30 ans plus de 50 ans.

Age des maladies de dgnrescence et des maladies de socit : Le recul de mortalit

sest ralenti mesure que leffondrement des maladies infectieuses mettait au premier
plan les maladies de dgnrescence, tandis quaugmentaient les maladies de socit.

Les progrs des annes 1970 remports sur les pathologies cardio-vasculaires ont fait voquer
un quatrime ge o le plafond desprance de vie semblait rehauss pour converger
thoriquement vers 85 ans au lieu de 75 ans (Olshansky et al., 1990).
Depuis les annes 1960 dans un contexte gnral dallongement de la vie, pour certains pays
il y a eu des exceptions lies leur histoire, leur conomie ou leur culture, qui ont t autant
dobstacles franchir les tapes transitionnelles : certains pays (Europe de lEst) nont pas su
entrer dans la rvolution cardio-vasculaire ; en Afrique dautres pays qui nont pas encore
achev la deuxime phase de transition sanitaire sont frapps par lapparition de nouvelles
pidmies (sida).
Le pril infectieux nest jamais compltement cart ; il est matris pour peu que les
conditions de lutte et de prvention soient favorable, sinon des retours en arrire sont
possibles.

Les transitions pidmiologiques selon les anthropologues

Les hommes et leurs anctres ont toujours souffert de maladies causes par des agents
pathognes infectieux (bactries, virus, parasites) et par des phnomnes dgnratifs lis au
vieillissement. Les individus ont constamment modifi leur mode de vie et d'alimentation, et
les modifications physiques et gntiques ont volu dans le sens de minimiser les effets de
ces pathologies (pour un agent pathogne, toute modification constitutionnelle ou
comportementale de son hte reprsente une difficult surmonter) ; cela a eu (et a encore)
comme rsultat de voir merger de nouvelles maladies chaque changement majeur de mode
de vie.
1. la rvolution nolithique
Depuis leur origine, les hommes ont vcu de faon trs disperse, en petits groupes nomades,
ce qui a minimis les effets des maladies infectieuses ; avec la rvolution agricole, il y a
10000 ans, la sdentarit et le groupement des individus ont progress (agro pastoralisme et
urbanisation) . Il en rsulte la premire transition pidmiologique qui vit la progression des
maladies infectieuses et des troubles nutritionnels.
Ltude de lcologie des maladies des chasseurs-cueilleurs actuels fournit des indications sur
les types de pathologies qui affectrent probablement nos anctres ; il a t suggr que les
chasseurs-cueilleurs luttaient contre deux types de maladies au cours de leur adaptation
lenvironnement :
-

Une premire classe de maladie dues des organismes dj adapts aux anctres prhumains et qui ont persist chez leurs descendants : poux, vers, trponmes, salmonelles,
staphylocoques, hmatozoaire du paludisme ( ?).

Une seconde classe constitue de zoonoses pouvant toucher lHomme (qui nest pas lhte
primaire) par piqre ou djections dinsectes, morsures ou griffures animales, prparation
et consommation de viande : trypanosomiase, tularmie, trichinose, leptospirose,
schistosomiases, tuberculose aviaire et ichthyenne.

On considre souvent les maladies mergentes comme rsultant de modifications

environnementales actuelles ; en fait, les maladies mergentes ont toujours t le fait de
lHomme depuis son origine, mais se sont particulirement dveloppes depuis lapparition de
lagriculture. La production alimentaire agricole va augmenter lincidence et limpact des
maladies par certains facteurs:
-

La sdentarit est ladaptation ncessaire au dveloppement de lagriculture, et va de pair

avec laugmentation des affections parasitaires par contact avec les dchets humains (les
dplacements frquents de campements chez les chasseurs-cueilleurs rduisent les
contacts avec les djections). Les populations sdentaires ont leur habitat et leur source
dapprovisionnement en eau proches des lieux de djection, ce qui est facteur de
contamination. La sdentarisation sest dveloppe avant le Nolithique (au Msolithique)
dans des zones gographiques aux ressources alimentaires suffisantes (Croissant Fertile au
Moyen-Orient), point de dpart lagriculture qui prennise la sdentarit.

La domestication animale a t le support et le vecteur des zoonoses (avec les rongeurs

attirs par les rserves de crales) ; les produits dorigine animale (lait, peau, poils)
peuvent transmettre brucellose, tuberculose, anthrax, fivre Q.

La dforestation, lirrigation favorisent le dveloppement de moustiques (anophle)

vecteurs du paludisme et des schistosomes de la bilharziose autour des mares et
abreuvoirs. Le contact avec dautres arthropodes est aussi favoris (vecteurs de le Fivre
Jaune, de la trypanosomiase, des filarioses) qui sadaptent au sang humain. Lutilisation
dengrais humains peut favoriser les diarrhes.

Le changement dalimentation (passage dune alimentation varie et quilibre des

chasseurs-cueilleurs une alimentation moins varie en nutriments des agriculteurs)
entranant malnutrition et carences : consommation quasi-exclusive de crales, associe
aux infections parasitaires (entranant hmolyse ou pertes de sang) et un sevrage prcoce
favorisent lanmie (avec carence dapport, baisse des rserves ou perte de fer) ; ajout
cela des pratiques sociales particulires favorisant un sexe plus que lautre (au dtriment
des femmes le plus souvent), qui peuvent altrer lquilibre dmographique.

Le dveloppement des cits, dabord au Moyen-Orient (Babylone aurait compt 50000 ha

vers 3000 BC), plus tardivement en Amrique (600 AD), pose le problme de la
concentration dindividus, de llimination des dchets et de lapprovisionnement en eau
potable (cholra transmis par leau, typhus et peste transmis par insectes ou par voie
respiratoire, maladies virales interhumaines). Avec lurbanisation, les populations taient
suffisamment larges pour maintenir laffection ltat endmique (pour la rougeole, un
million dhabitants suffit). Une affection endmique dans une population peut tre source
dpidmie grave en affectant un autre groupe (aprs dplacement ou migration de
population, voyages, relations commerciales), comme la Peste Noire au dbut du XIV s.
qui a tu le quart de la population europenne lpoque (25 Mha).

Les changes et les contacts: la priode durbanisation a t loccasion dexplorations et

dextension commerciales ou guerrires qui ont introduit de nouvelles maladies dans des
populations ayant peu de rsistance contre elles. La trponmatose du nouveau Monde
tait endmique et pas sexuellement transmissible. Introduite dans lAncien Monde, elle
sest transmise selon un autre mode, crant un environnement diffrent pour le trponme,
et entranant une affection plus svre (la syphilis) ; en ville les murs particulires
favorisaient la transmission du trponme (promiscuit sexuelle, prostitution).

Lindustrialisation a dbut voici deux sicles en Europe, elle a modifi lenvironnement

gographique (dchets industriels, pollution de lair et de leau) et social (concentration
humaine pauvre) favorisant variole, typhus, tuberculose, rougeole, diphtrie et
pneumonies.
2. la rvolution industrielle

Au cours du sicle dernier, avec larrive des mesures de sant publique (concernant la
mdecine et lalimentation), les populations de certains pays dvelopps subirent une seconde
transition pidmiologique, au cours de laquelle dclinrent les affections dorigine
infectieuse tandis que se dvelopprent les affections chroniques et dgnratives.
Le dveloppement des technologies mdicales, pharmaceutiques, et prophylactiques, a fait
reculer, voire disparatre, un grand nombre de maladies infectieuses (variole), avec baisse de
mortalit infantile et allongement de lesprance de vie la naissance. Mais le dveloppement
des affections chroniques et dgnratives est devenu une cause majeure de morbidit.
Laugmentation de prvalence des maladies chroniques (HTA, diabte, obsit, rhumatismes,
maladie dAlzheimer, cancers) est en relation avec laccroissement de la longvit ; les

avances technologiques
environnementale.

se

traduisent

aussi

par

une

plus

grande

dgradation

On observe une prvalence particulirement leve et un aspect pidmique des affections

chroniques dans les socits transitionnelles en voie de dveloppement, o elles apparaissent
dabord parmi les membres des classes socio-conomiques suprieures (accs au mode de vie
occidental). Lindustrialisation et la commercialisation des aliments entranent souvent une
malnutrition dans les socits en transition , la capacit conomique dacheter les aliments
ncessaires une bonne alimentation nest pas toujours possible. Lobsit est par contre
considre comme issue dune forme de malnutrition associe la sdentarit dans les pays
dvelopps.
Bien que les facteurs biologiques (gntiques notamment) permettent de dterminer qui est
plus enclin succomber ce type de pathologie, la gntique seule ne peut expliquer le rapide
dveloppement de ces affections chroniques ; certaines dentre elles, comme larthrose,
taient relativement frquentes autrefois, dautres, comme les affections cardio-vasculaires et
les cancers taient plus rares.
3. mergence et rmergence, facteurs environnementaux
Aujourdhui, avec la surconsommation mdicale (notamment dantibiotiques) nous entrons
dans une troisime transition pidmiologique qui voit la rmergence danciennes maladies
infectieuses, et lapparition de germes rsistants aux antibiotiques, pouvant tre transmis
rapidement une chelle mondiale. Les populations exposes ou non la deuxime transition
pidmiologique sont de plus en plus exposes la multi-rsistance des agents pathognes, et
limpact est plantaire (rsistances aux antipaludens); on cohabite avec des maladies
infectieuses typiques de la premire transition pidmiologique (tuberculose, syphilis,
paludisme).
Ces dernires annes, environ plus dune vingtaine de maladies mergentes sont apparues
(dont les germes suivants : rotavirus, virus ebola, hantavirus, HIV, hpatite C, legionnelle,
SRAS). Lmergence dune maladie rsulte dune interaction entre des modifications sociales,
dmographiques et environnementales dans un contexte cologique global o ladaptation et
la gntique microbienne sont influences par le commerce international, les voyages, les
transformations technologiques, les dficiences en sant publique, les modifications
cologiques (projets de dveloppement agricole grande chelle, barrages, dforestation,
catastrophes naturelles et modifications du climat).
La plupart des maladies mergentes sont dorigine culturelle : le dveloppement dune
rsistance aux antibiotiques rsulte de pratiques mdicales et agricoles, lusage inappropri
dantibiotiques amne le dveloppement daffections nosocomiales. Pollution, rchauffement
climatique, agrochimie alimentaire auront probablement des consquences sur la sant de
lHomme. A aucun moment de lhistoire de lhumanit les modifications environnementales
ne furent plus rapides et intenses quaujourdhui. La technologie a eu un impact
anthropognique depuis le Nolithique ; les dplacements de populations depuis trois sicles
ont modifi le paysage pathologique en mettant les groupes humains isols en contact les uns
avec les autres : lmergence de maladies dans le Nouveau Monde depuis la conqute par les
europens sest faite au rythme des voyages maritimes (cest dire lentement) ; actuellement
il est possible pour un germe de se dplacer en quelques heures dun continent lautre par le
transport arien. Ces super autoroutes virus affectent notre adaptation aux germes,
lmergence actuelle de maladies est comparable celle des dbuts de la culture nolithique,
mais un rythme acclr.

b. Exemple des pathologies infectieuses

Les pidmies ont eu une profonde influence sur lvolution biologique et culturelle des
populations humaines, et limpact de ces pathologies infectieuses sur les structures
dmographiques, biologiques et sociales des populations a engendr des rponses adaptatives
concernant la problmatique de lanthropobiologie actuelle.
La palopathologie se base essentiellement sur ltude de pices squelettiques, cest ce
niveau que lon est surtout amen rechercher la trace dun processus infectieux dans des
populations anciennes. Cela ncessite une mthodologie rigoureuse, confronte aux donnes
de la pathologie actuelle. En fait, le lien entre les observations du mdecin daujourdhui et
celles du palopathologiste est ralis par la reconnaissance de modifications anatomiques
associes leur reflet radiologique. Ce passage par un stade de raisonnement analogique est
souvent suffisant pour assurer un diagnostic valable ; il est incontournable pour la mise en
vidence ventuelle du germe en cause.
Les lsions infectieuses sur los sec ancien peuvent tre examines lil nu,
macroscopiquement et radiologiquement, approfondies sur coupes histologiques, diffraction
X des calcifications; parfois la nature du germe causal peut tre mise en vidence
(amplification de squences ADN).
En palopathologie, on observe un aspect fig des lsions, ce qui implique de connatre les
bases anatomo-pathologiques des lsions observes (confrontation aux cas contemporains)
pour obtenir un diagnostic et de baser ce dernier sur des arguments solides (donnes de la
littrature), avec la conscience du diagnostic mdical et une grande prudence dans sa
formulation.
On distingue schmatiquement deux groupes de lsions infectieuses en palopathologie : les
infections spcifiques et les non spcifiques :
-

Les infections osseuses et articulaires non-spcifiques sont dues des germes banaux
(staphylocoque le plus souvent), concernent frquemment les membres, et se manifestent
sous forme de priostites et dostomylites :
x La priostite est une apposition osseuse superficielle daspects varis sur la
corticale des os, en raction un microbe mais aussi diverses agressions
(traumatisme, tumeur, insuffisance veineuse chronique, carences alimentaires,
troubles mtaboliques, intoxications). Leur attribution une infection nest pas
formelle, surtout une forme isole.
x Lostomylite est une infection de los et de la cavit mdullaire ; des orifices
dvacuation du pus (cloaques) souvrent travers une corticale remanie par
une raction prioste de forme variable (involucrum) ; concerne environ 1%
des squelettes.
Les infections germes spcifiques sont lies aux groupes des Trponmes et des
Mycobactries, respectivement les trponmatoses (pian, bejel, syphilis), et tuberculose et
lpre.
-

Histoire et volution des mycobactrioses humaines

La lpre (Mycobacterium leprae) et la tuberculose (complexe Mycobacterium tuberculosis)

sont des maladies relativement rcentes dans lventail des maladies humaines, et du point de
vue historique, la tuberculose est la plus ancienne des deux ; tuberculose et lpre sont des
affections associes la pauvret, la malnutrition et un faible niveau socio-conomique, dans
la promiscuit.

Comme le montrent les donnes ostoarchologiques, il ny a pas eu de modification de

rponse des tissus de lhte (los en particulier) linfection par M. tuberculosis et M.
leprae au cours du temps et on pourrait extrapoler les donnes pidmiologiques aux
populations anciennes. Cependant lpidmiologie tudie les faits sur des dcennies, la
palopidmiologie les tudie sur des sicles ! La multitude de facteurs sociaux,
conomiques, biologiques et thrapeutiques qui modifient les caractres dune maladie dans
lAntiquit ne peuvent pas tre entirement connus ; ils doivent tre des lments de
supposition et destimation calculs dans linterprtation des maladies de lAntiquit.
Tuberculose et lpre ont coexist plusieurs sicles, la lpre comme maladie endmique a
dclin et a disparu en Europe la fin du Moyen-Age, tandis que la tuberculose a continu
svir. La lpre, au mode de transmission simple, a des taux de prvalence et dincidence qui
dpendent de la densit de population, du degrs de contact inter-populationnel, de lintimit
du contact, et du statut conomique ; pourquoi na telle pas perdur aprs le Moyen Age ?
La tuberculose a pu se manifester de manire sporadique dans les villages de faible densit
dhabitants ; de fait il nexistait pas de rservoir de population immunise. Une nouvelle
maladie dans une communaut est relativement virulente et atteint surtout les jeunes
gnrations. Dans ces premires phases de dveloppement, il est vraisemblable que de
nombreux individus atteints de primo-infection moururent, ce qui rduisait le pool de sujets
immuniss.
Dans lAntiquit et jusqu aujourdhui, avec laccroissement des populations, leur mobilit,
lurbanisation, il y a eu dclin graduel de la svrit de la maladie durant lhistoire humaine,
car bien que nombre denfants succombaient leur primo-infection, beaucoup survivaient et
acquraient une immunit vis vis de la tuberculose. Bien que les habitants des villages
dvelopprent graduellement des contacts entre eux et les habitants des cits, loccasion des
foires et marchs, laugmentation de lincidence de la tuberculose aurait t faible pour la
communaut urbaine.
On note une similitude entre M. tuberculosis et M. leprae : la transmission est respiratoire
(gouttelettes de salive), la population concerne est socio-conomiquement dfavorise, et
lincidence de ces affections augmente avec laugmentation de densit de la population et la
baisse de son statut conomique. Aucun lment ostoarchologique ni document durant la
priode de coexistence de la lpre et de la tuberculose ne valide le concept de vieillissement
de la maladie (dclin graduel de svrit : la maladie dcline et disparat sans traitement). Il
ny a pas de preuve palopathologique pour supposer que la lpre durant sa priode de dclin
pidmiologique, ait dclin en svrit.
Mais pour la lpre, le dclin de svrit est un accroissement immunitaire de la population
qui passe dune forme lpromateuse une forme tuberculode, et saccompagne dune
diminution des atteintes ostologiques ; labsence de signe ostologique ne signifie pas
absence de la maladie qui existe sous une autre forme.
Le dclin de la tuberculose est un phnomne de la rvolution post-industrielle juste avant
lre mdicamenteuse (alors que la lpre a disparu cinq sicles plus tt et plus rapidement). La
sgrgation des lpreux na pas accentu le dclin de la maladie, car elle tait peu efficace sur
la prvention de la transmission du fait de la longue dure dincubation (entre 2 et 7 ans) o le
sujet est contagieux sans signe clinique et, de ce fait, non reclus en lproserie.
Limmunit contre le lpre et la tuberculose est mdiation cellulaire, et nest pas spcifique
un germe ; sur le plan palopathologique, cette immunite croise peut se discuter ainsi :

Villages tuberculose sporadique faible immunisation globale de la population (lpre

et tuberculose couvaient sans interruption).
Puis dveloppements des marchs et des villes augmentation de population primoinfection tuberculeuse des enfants de moins de 5 ans immunisation des survivants.
Puis ge dexposition la lpre (rarement avant lge de 5 ans) plus avanc quavec la
tuberculose ( un ge o lenfant plus grand est dj immunis contre la tuberculose)
pas de lpre clinique (ou lpre tuberculode si environnement favorable)
Enfin, immunisation progressive de la population (la forme tuberculode est non
contagieuse) disparition de la lpre.

Il est possible que le rapide dclin de la lpre des populations o svit de faon plus gnrale
et croissante la forme la plus virulente de tuberculose, peut tre la preuve
palopidmiologique dune immunit croise entre les deux maladies.
Toutefois certaines tudes pidmiologiques contemporaines montrent linverse, une
volution similaire des deux maladies qui pourraient contredire lhypothse dimmunisation
croise des mycobactries lpreuse et tuberculeuse, comme tant la cause du dclin de la lpre
en Europe mdivale la suite de laccroissement de la tuberculose. Cette hypothse est
difficile vrifier.
1. tuberculose
Le genre Mycobacterium est l'unique genre de la famille des Mycobacteriaceae et, au sein de
ce genre, les espces Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
canettii, Mycobacterium microti, Mycobacterium pinnipedii et Mycobacterium tuberculosis
sont responsables de tuberculoses chez l'homme et/ou l'animal.
Mycobacterium tuberculosis, l'agent de la tuberculose humaine, partage plus de 99,9 %
d'identit de son ADN chromosomal avec les autres membres du complexe du bacille
tuberculeux, M. bovis, M. microti, M. africanum, M. canettii et M. tuberculosis. Une tude de
la prsence ou de l'absence des rgions de diffrence chez un grand nombre de souches du
complexe M. tuberculosis a permis de dfinir des relations phylogntiques entre les
diffrents membres du complexe et de proposer un nouveau schma de l'volution des bacilles
tuberculeux, remettant en question l'hypothse actuelle selon laquelle M. bovis serait l'anctre
de M. tuberculosis. Le bacille de Koch ne serait pas issu du Mycobacterium bovis, mais du
Mycobacterium africanum, qui serait le prcurseur commun ces deux souches. (Brosch et
al. 2002).
Wirth T. et al. (2008) ont dmontr que le complexe tuberculosis est constitu de deux lignes
volutives bien distinctes, lune avec un hte unique, Homo sapiens, lautre touchant diverses
espces de mammifres (bovins, caprins, rongeurs) et plus occasionnellement lhomme.
Cette seconde ligne est galement dorigine humaine, un rsultat qui suggre que cest bien
lhomme qui a transmis la maladie ses animaux domestiques et non linverse. laide de
statistiques Baysiennes et de marqueurs gntiques hypervariables (MIRU), lge du
complexe tuberculosis a pu tre valu 40 000 ans, un timing qui correspond lexpansion
des populations humaines hors dAfrique. La diversification des principales lignes sest faite
il y environ 10 000 ans et tout indique que cet vnement sest tenu en Msopotamie durant la
domestication. Enfin, plus rcemment, une forte expansion dmographique, datant dil y a
180 ans a pu tre dcele dans toutes les lignes de M. tuberculosis. Cette dernire concide
avec les grandes priodes dindustrialisation et les changements dmographiques
concomitants. Dans lensemble, les rsultats rvlent la dimension dynamique et historique de
lassociation Homo sapiens M. tuberculosis.

La tuberculose est une maladie infectieuse lie aux changements socio-culturels humains : la
domestication des animaux et le dveloppement de lagriculture, la sdentarisation,
lurbanisation et le surpeuplement humain. Il existe des relations videntes entre tuberculose
et innovations culturelles et sociales ; lhistoire et lvolution de la tuberculose permettent de
mieux comprendre les mcanismes associs la co-volution hte-pathogne : ces
mcanismes ont des implications dans la comprhension dautres infections modernes dans
les diffrents groupes humains.
Le plus ancien cas de lsion osseuse tuberculeuse : Ain-Ghazal (Jordanie), 7400-6000 BC
(nolithique pr-cramique B). Dautres cas mditerranens sont dcrits vers 4000 BC (Arene
Candide en Italie), en Inde vers 2000 BC; la domestication du btail est atteste ds la fin du
sixime millnaire av JC.
La prvalence de la tuberculose actuelle varie selon les populations et les aires gographiques
(do la difficult de ltudier dans les populations anciennes). La prvalence calcule sur des
populations de cimetire nest pas le reflet de celle des populations vivantes ; mais ltude
de lhistoire des maladie, et de la tuberculose en particulier, passe par cette approche
palopidmiologique. Cependant ltude de charniers de peste datant du XVIII sicle a
permis de contourner ce biais, car elle fournit des informations portant sur toute une
population dcde en peu de temps, plus proche reflet de la population vivante ce momentl : la prvalence de la tuberculose constate dpasse 40% des individus (ce qui correspond
aux zones dendmicits importantes observes il y a quarante ans en Asie du Sud-Est).
2. lpre
Les tudes gnomiques ralises partir de diffrents isolats de Mycobacterium leprae
montrent l'extraordinaire stabilit gnomique de ce pathogne responsable de la lpre. La
dcouverte de rares mutations ponctuelles (S.N.P) et l'tude de leur polymorphisme ont
permis de retracer la dissmination de la lpre travers le monde. L'origine humaine de cette
maladie se trouverait soit en Afrique de l'Est soit au Proche Orient, et elle se serait rpandue
grce aux grandes migrations de populations.
La plus ancienne reprsentation de lpre remonterait 2000 BC (vase canaanite de Beth Shan
en Palestine reprsentant un facis lonin). Des description de lsions appeles kushta
voquant une forme lpromateuse sont dcrites dans le Sushruta Samhita (Inde, 600 BC) et
dans un livre chinois en bambou (300 BC) ; pour tre voque dans la littrature, cette
maladie devait tre prsente dans la communaut bien avant. Dabord rpandue en Extrme
Orient, le commerce maritime des phniciens laurait disperse dans le bassin mditerranen.
Les plus anciens squelettes de lpreux proviennent de loasis de Dakhleh en Egypte (200 BC),
sujets dune colonie grecque exclus et loigns du fait de la maladie .Cela atteste dune
prsence de la lpre autour de la Mditerrane avant cette priode, et qui correspondrait une
nouvelle maladie apparue en Grce vers le 3sicle BC (dcrite par Straton, mdecin de
lEcole dAlexandrie), et qui aurait t ramene dInde par les armes dAlexandre le Grand
(cependant, il existait dj des changes et mouvements de population entre Moyen et Proche
Orient bien avant cette poque). On retrouve des lsions sur des momies coptes (500 AD), les
cimetires byzantins du dsert de Jude (700 AD), et en Europe du Nord vers 500 AD. Sa
diffusion ensuite dans toute lEurope et la Mditerrane a largement t facilite par le
dplacement des lgions romaines.
LAmrique a t infeste par les navigateurs espagnols et portugais, puis par les esclaves
noirs africains ; en Ocanie elle apparat au XIXs. conscutive limmigration japonaise et
chinoise. Lendmie lpreuse reste importante en Afrique, Chine et Inde.

Au cours du Moyen Age ltude de la prvalence de la lpre nest pas possible sur le matriel
ostoarchologique car il y avait une sgrgation des lpreux : les squelettes de lpreux sont
trouvs dans les cimetires de lproseries et non pas dans les ncropoles habituelles ou
monacales. Ainsi en Grande Bretagne, la baisse du nombre de squelette de lpreux dans les
cimetires communs aprs la conqute normande nindique pas une baisse de prvalence, car
cette priode marque le dbut de sparation des lieux dinhumation. Le nombre de lproseries
atteint son apoge en Europe entre les X et XIII s (la France en comptait prs de 2000),
mais ne signifie pas forcment laccroissement du nombre de malades, le potentiel daccueil
de ces tablissement tant inconnu ; et cela survient en mme temps que laugmentation de
ferveur religieuse et les mouvements de cration dhpitaux et dordres religieux. Toutefois
cest lautorit publique et non religieuse qui intervient dans le domaine de la sant et de
lhygine pour circonscrire le flau en excluant les lpreux de la communaut dans des
structures rserves et loignes : la lproserie ou maladrerie (la lpre posait moins un
problme mdical que social et politique, qui regardait avant tout le pouvoir lac, tandis que
lhpital tait locus pius et relevait de lautorit ecclsiastique). Ce mouvement dcline ds le
XIVs. (ce qui nest pas un indice de baisse de frquence de la lpre, car il y a baisse de
fondation de nouveaux hospices : effets de la Guerre de Cent Ans ? dclin du fodalisme ? fin
des expditions en Orient ?) La maladie perd aussi de sa virulence (35 malades recenss dans
les 59 lproseries de la rgion parisienne en 1351 !), mais sans preuve ostoarchologique par
insuffisance dtude de cimetire de lproserie ! Supplante dabord par la syphilis (de 1493
au XVIIIs.) et la tuberculose (XV-XIXs), on met lhypothse dun dclin de prvalence
par une immunit croissante, et lvolution des formes lpromateuses aux formes
tuberculodes, puis infra-cliniques. On ne connat pas le type immunologique de la lpre au
cours de sa priode dendmicit. La prsence de lsions rhino-maxillaires est un argument
pour la forme lpromateuse, son absence ne llimine pas : autrefois, lindividu pouvait
dcder avant de pouvoir dvelopper des atteintes faciales.
Lexamen des squelettes de lproseries. avec 70% de lsions osseuses typiques rhinomaxillaires, donne une forte prsomption de forme lpromateuse (taux suprieur aux
lproseries modernes), mais cela naffirme pas que ce modle immunologique fut constant
cette priode: seuls les individus trs atteints avec mutilations taient admis en lproserie, et
cette forte prvalence ostoarchologique nest pas le reflet de limpact de la lpre sur la
population ; de plus, la population non slectionne a pu acqurir avec le temps une plus forte
immunit et avoir moins de lsions osseuses, chappant au diagnostic palopathologique .
Entre 25 et 50% des enfants ns dans des familles lpromateuses vont dvelopper des macules
dpigmentes et insensibles, qui vont gurir spontanment, 10% dvelopperont des lsions
lpromateuses vers 6-12ans (nodules de la face , des oreilles)
3. syndromes ostoarchologiques respectifs
Laffection tuberculeuse doit durer assez longtemps chez lhte pour pouvoir dvelopper des
lsions ostoarticulaires (les lsions osseuses font partie des localisations de ractivation
tardive aprs gurison de la primo-infection) ; latteinte squelettique est rare (3 5%) et
concerne dans la moiti des cas la partie basse du rachis (o latteinte dbute sur un corps
vertbral, pour stendre par le ligament vertbral antrieur aux autres corps vertbraux),
crant des lsions rachidiennes unifocales (rarement plusieurs foyers).
La tuberculose est historiquement la plus commune des atteintes destructrices du rachis en
cyphose (Mal de Pott). Dautres affections touchent le rachis et font discuter le diagnostic
palopathologique comme des infections (brucellose, staphylococcies, mycoses,
actinomycoses, chinococcose, sarcodose, syphilis), des traumatismes, des tumeurs, ou
lanvrisme aortique.

La cyphose angulaire par destruction de corps vertbraux sobserve dans la tuberculose et la

disco-spondylite staphylococcique ; elle est rare avec la brucellose et lchinococcose.
Latteinte rachidienne est plutt unifocale dans la tuberculose et plurifocale dans la
brucellose. Latteinte des arcs vertbraux postrieurs (arcs neuraux) est plus frquente avec la
brucellose, et rare avec la tuberculose. Limportance des ossifications ractionnelles
rparatives est limite dans la tuberculose, plus forte avec les autres infections.
Le diagnostic diffrentiel de lostite et de losto-arthrite tuberculeuse en palopathologie
doit se faire avec un cancer mtastatique, une ostomycose, la syphilis, une ostomylite
germe banal, ou encore une fracture. Aucun diagnostic nest possible en labsence de lsion
prfrentielle (spondylodiscite).
Les lsions de spondylodiscite sont plus frquentes que les ostoarthrites et que les ostites et
ostomylites. .La spondylodiscite ou Mal de Pott constitue la lsion prfrentielle
permettant le diagnostic et concerne en moyenne pas plus de 4 vertbres (thoraciques basses
et premires lombaires), o lostolyse prdomine, avec dformation en un bloc vertbral en
cyphose angulaire et intgrit des arcs neuraux.
Il peut y tre associ une priostose non spcifique, unilatrale, due la prsence chez le
vivant, dun abcs froid tuberculeux sur le sacrum et la rgion sacro-iliaque (Pott vertbral en
L5-S1), ou sur la rgion trochantrienne du fmur (Pott vertbral en D12-L4).
Lostoarthrite est peu spcifique (hanche et genou surtout) avec ostolyse symtrique en
miroir sur chaque os de larticulation, ankylose avec dviation axiale et aux rayons X une
hypertransparence avec godes (caries sches de Volkmann) et absence dostosclrose
priphrique.
Lostite est galement peu spcifique, la rarfaction osseuse domine et la priostose est
rduite. Les os plats (crnes denfants) prsentent des ulcrations: perforation des deux
tables, non respect des sutures, squestre et rsorption active des berges (microgodes).
Le syndrome osto-archologique (qui est issu de lobservation dos secs provenant de
fouille de spultures anciennes) de la lpre (lpromateuse) comporte trois types datteinte
osseuse :
-

Atteinte directe, lostite lpreuse (lsions primaires): Il sagit dune osto-priostite

essentiellement tibiale (mais aussi la fibula, et les mtatarsiens) type de zones stries
paralllement laxe de los. Ses caractristiques histologiques ne sont pas diffrentes de
celles de la syphilis. Plus frquente est latteinte de la surface nasale et buccale du
processus palatin de los maxillaire par un granulome inflammatoire localis. On a dcrit
lodontodysplasie lprognique (constriction concentrique des racines de dents
permanentes : incisives et canines maxillaires).

Atteinte indirecte : la rsorption osseuse neurotrophique (lsions secondaires): Latteinte

des nerfs priphriques (atteinte de la gaine de Schwann) entrane une atteinte vasculaire,
elle-mme responsable de losto-rsorption :
- Au niveau du massif facial elle provoque le facis leprosa (ou facis lonin) : lyse
de lpine nasale, rosion des berges de lapertura piriformis, lyse de la paroi
antrieure des alvoles incisives suprieures, avec ou sans perte ante-mortem des
dents, amincissement, perforation du palais, sinusite maxillaire. Ces lsions
constituent le syndrome rhino-maxillaire .
- A lextrmit des membres la rsorption neurotrophique provoque des lsions dacroostolyse : atteinte bilatrale des mains (rosion en sucette dbutant sur la

troisime phalange, pargnant le mtacarpe), atteinte des zones dappui des pieds
(ostolyse des articulations mtatarso-phalangiennes stendant au mtatarse et aux
phalanges distales).
Dautres atteintes des doigts sont non spcifiques en labsence des lsions sus-dcrites :
ankylose et luxations articulaires par arthrite.
-

Complications de surinfection (ostites, osto-arthrites) : Elles accompagnent parfois les

lsions sus-dcrites, mais, sans un squelette bien conserv, ni des lsions rhino-maxillaires
typiques, le diagnostic de lpre nest pas possible (cest la mme chose avec des lsions
dacro-ostolyse ou dosto-priostite isoles).

Devant une ostolyse des extrmits, le diagnostic diffrentiel se fait avec : la sarcodose, une
mycose (atteinte unilatrale du poignet ou de la cheville), la tuberculose (atteinte dun doigt :
spina ventosa), ou des gelures (lsions similaires la lpre au niveau des mains, et au niveau
des pieds si atteinte de P2 et P3).
Le diagnostic diffrentiel de latteinte rhino-maxillaire se fait avec : la tuberculose (atteinte de
lenfant), le lupus, la leshmaniose (noma), le goundou et la gangosa du pian surtout, parfois la
syphilis (atteinte du vomer, des cornets, des os propres du nez, des sinus et du palais).
La priostose du squelette jambier doit faire discuter une trponmatose.
-

Histoire et volution des trponmatoses

Labsence de raction prioste (non associe une ostomylite, et sans compter les bosses
isoles) en Europe avant le 15 sicle, rend caduque lhypothse traumatique des ractions
priostes gnralises, et traduit une certaine virginit de lEurope vis--vis des entits
pathologiques ralisant ce type de raction prioste : les premires atteintes diffuses par
raction prioste affectant prs du tiers des sujets avec atteinte des mains et des pieds, et
bilatrale des tibias, dforms en lame de sabre (plus de trois types dos) sont connues en
Angleterre au 13 sicle, et sont compatibles avec le pian. On discute actuellement de
lhypothse dune pntration de cette trponmatose la suite des contacts avec le monde
arabo-musulman qui a dvelopp le commerce desclaves partir de lAfrique de lEst et des
rgions quatoriale (zones dendmie pianique) partir du 12 sicle.
Dautres thories ont toutefois t mises sur lorigine de la syphilis proprement dite en
Europe (certaines avant la dcouverte des cas de trponmatoses pr-colombiennes):
1. thories sur leur origine
Thorie prcolombienne : Selon Holcomb (1934) et Hackett (1963) : la syphilis tait dj
prsente en Europe avant la dcouverte de lAmrique, mais elle tait confondue avec
dautres maladies (lpre). Selon Hackett, les quatre trponmatoses (pian, bjel, pinta et
syphilis) driveraient dun anctre commun, dont lagent le plus proche serait T. carateum ; le
berceau serait africain (mutation de trponme simien en T. carateum, puis migrations et
adaptation aux zones humides africaines sous forme de pian (T. pertenue) et aux zones arides
sous forme de bjel (T. pallidum) ou syphilis endmique (do driverait la forme
vnrienne).

Thorie colombienne : Selon Baker & Armelagos (1988) et Grmek (1994) : il ny avait
pas de syphilis en Europe avant le XV s ; par contre, elle tait plus ancienne, et plus
frquente en Amrique, daprs les crits des contemporains de lpidmie de 1493 ; cest
bien lquipage de Colomb qui la ramene en Europe. Pour Grmeck, il y a bien trois types de
trponmes, et pour T. pallidum, il y a passage de la syphilis endmique la forme
vnrienne ; ce serait partir dun trponme dun anctre de lhomme que se seraient
dvelopps une forme plsiomorphe dans lancien monde (T. pertenue) et un processus
anagntique dans le nouveau monde ayant donn T. carateum et T. pallidum (branche
apomorphe ayant envahi lEurope du XVs. sous forme vnrienne, et les zones sches
mditerranennes sous forme endmique).
Thorie unitaire : Pour Hudson (1958) et Cockburn (1961) : il y a un agent causal unique
(le trponme), et des formes cliniques modules par les facteurs environnementaux et socioculturels . Pour Hudson, lAfrique quatoriale humide est le berceau de la trponmatose qui
volue avec les dplacements des hommes prhistoriques de la zone tropicale humide (pian)
au zones sches et semi-dsertiques (bjel) ; en zones tempres, lurbanisation et lvolution
socio-culturelle de lhte ont slectionn la forme vnrienne. Pour Cockburn, les
trponmatoses sont des formes varies dune mme affection trouvant son origine dun
trponme tellurique non pathogne (T. zuelzerae) lorigine dune atteinte des animaux
suprieurs puis de lanctre commun lhomme et aux grands singes (il existe une forme de
pian du gorille et du babouin) ; les trponmatoses ont cohabit avec lhomme titre
commensal ou parasitaire, ou sous forme de troubles chroniques bnins du fait de la faible
densit de population humaine ces priodes.
Les acquis sur lorigine de la syphilis (syphilis ou trponmatoses ?) : Latteinte osseuse des 3
trponmatoses est non spcifique, il y a des cas prcolombiens en Europe (dont un
congnital) et une absence de forme congnitale en Amrique prcolombienne conteste par
certains (possibles atteintes transplacentaires du pian et bjel en Afrique et Bosnie , mais
restent dmontrer) ; il faut rechercher la neurosyphilis en palopathologie (arthropathies
tabtiques : latteinte transplacentaire et le tabs sont spcifiques de la syphilis vnrienne).
En Europe les trponmatoses sont attestes avant 1493 : colonies grecques dItalie du sud
(Metaponte, VIIs.BC), Bas Empire romain provenal (Hyres-Costebelle, IVs.AD) et
normand (Lisieux, IVs.AD), Moyen- Age anglais (Gloucester, debut XVs. et Norwich
avant 1468, Winchester 13s.), mais raret des dcouvertes : destruction des gisements,
pratique de lincinration (avant IIIs.AD). Il y eu de nombreux contacts avec lAfrique
tropicale ds le VIIs.BC (antiquit classique, croisades et renaissance). Le mode de vie
antique (romanis) tait apte a transmission vnrienne (libration des murs).
En Amrique cest une transmission non vnrienne prcolombienne, les cas congnitaux sont
douteux (dents de Hutchinson). Les formes vnriennes sont de post-conqute (esclaves noirs,
colons).
En Afrique la souche de trponme est ancestrale (comme de lhomme), avec une aire
gographique de plus grande biodiversit (les 3 types de trponmes coexistent). Mais il y a
absence de cas palopathologiques (Egypte antique: 25000 squlettes examins, examen
ostologique difficile sur momies, radios prcaires, absence de trponmatose probable mais
pas prouve, aucune atteinte sur squelettes prhistoriques au Maghreb, Soudan et Sahara, la
syphilis endmique, ou bjel, serait plus rcente en Afrique du Nord, mauvaise conservation
des os en zone quatoriale et manque dtudes).

2. syndromes ostoarchologiques
Critres diagnostiques en palopathologie : remaniement osto-mdullaire dinfection
chronique :
-

ostite priostite osto-priostite : tibia, fibula, fmur, humrus, radius, ulna, clavicule,
os propres du nez, cornets, vomer, palais, sinus, frontal, parital, basi-occipital. Les
aspects de la priostite : striations larges et perforations, striations fines (comme avec la
lpre), remaniement tardif de surface effaant les striations, tibia en lame de sabre,
expansions nodulaires et cavitations superficielles sans squestre, forme avance : sclrose
mdullaire).

ostomylite (os longs) : paississement cavitation (ncrose sche, friable), corticale

paissie surface irrgulire, clarts radiologiques disperses ddiffrentiation corticale.

atteinte crnienne : carries sicca (vote crnienne) : Dbut datteinte : cavitation

serpigineuse , cavitation nodulaire (exocrne) ; microperforation sur lendocrne ; respect
des sutures. Fin dvolution : circonvallations stries radies (remodelage cicatriciel).

Critres diagnostiques tiologiques en palopathologie (Topographie lsionnelle) : Le pian a

une rpartition poly-ostotique (plus de 3 groupes dos touchs) ; la syphilis a un caractre
pauci-ostotique comme le bjel (atteinte de deux types dos en moyenne), latteinte des mains
et des pieds est plus rare dans ces deux affections; dans la syphilis, la raction prioste peut
tre absente malgr la dformation en lame de sabre des tibias (latteinte est souvent
unilatrale)
- Pian et bjel : lsions crniennes rares, lsions naso-palatines frquentes (sauf bjel),
lsions tibiales frquentes (lame de sabre), bilatrales dans le pian.
- Syphilis acquise : vote du crne (S. secondaire et tertiaire), rgion naso-palatine (S.
tertiaire), tibia (atteinte unilatrale possible), clavicule, radius, ulna : lame de sabre ,
gommes perforantes, hyperostose (S. tertiaire).
- Syphilis congnitale prcoce (nourrisson) : encoches de Winberger (face interne de la
mtaphyse tibiale proximale), priostite concentrique (tibia, metacarpe) : signe de
gurison, ostomylite diaphyso-piphysaire.
- Syphilis congnitale tardive (enfant, ados) : osto-priostite et gommes perforantes ,
hyperostose ++, tibia en lame de sabre, lsions crniennes (idem la forme acquise), dents
de Hutchinson et molaires de Moon.
- Pinta : pas de lsions osseuses.
Diagnostic diffrentiel des cavitations serpigineuses et nodulaire :
- mtastases ostolytiques : sutures non respectes, coalescence des perforations de
lendocrne avant perforation de lexocrne
- tuberculose : ouverture superficielle avec squestre, rosion tendue de la table interne.
Diagnostic diffrentiel de latteinte des os longs :
Une raction prioste apparaissant comme phnomne de population (plus d1% de la
population avec une atteinte diffuse de plus dun seul os) a seulement un nombre trs limit
dtiologies : trponmatoses et ostoarthropathie hypertrophique :
-

Etant donn que lostoarthropathie hypertrophiante (complication particulire

daffections intra-thoraciques : cancer notamment) est actuellement particulirement rare
parmi les populations non slectionnes (comme parmi les sries osto-archologiques) la

trponmatose a une signature populationnelle si elle est prsente, sous forme dune
raction prioste affectant 2 13% des squelettes (en cas datteinte par la syphilis), et 20
40% des squelette (en cas de pian ou de bjel).
-

Lostoarthropathie hypertrophique touche prfrentiellement la rgion distale des

diaphyses des os longs, pargne les piphyses, et affecte souvent les ctes et les
clavicules.

Lacropachye thyrodienne (thyrotoxicose) pargne le squelette appendiculaire proximal,

et produit une raction prioste prdominant aux mains et aux pieds.

Lhyperostose corticale infantile est un trouble affectant les clavicules, scapulae et ctes.

Lhypervitaminose A est une pathologie denthses, et la fluorose cause des altrations

trabculaires.

BIBLIOGRAPHIE GENERALE

Aufderheide A.C., Rodriguez-Martin C., "The Cambridge Encyclopedia of Human

Palaeopathology". Cambridge University Press (Cambridge), 1998, 496 p.
Bell L.S., Elkerton A. Unique marine taphonomy in human skeletal material recovered from
the medieval warship Mary Rose. Int. J. of Osteoarchaeol. 2008, 18, 523-535.
Brosch et al :a new complex evolutionary scenario for the mycobacterium tuberculosis
complex. PNAS, 2002
Brothwell D.R., Sandison A.T., Diseases in antiquity. A survey of the diseases, injuries and
surgery of early populations. Charles C. Thomas (Springfield IL), 1967, 766 p.
Dastugue J., Gervais V., "Palopathologie du squelette humain", Socit Nouvelle des
ditions Boube, Paris, 1992, 253 p.
Fernandez-Jalvo Y., Sanchez-Chillon B., Andrews P., Fernandez-Lopez S., Alcala Martinez
L. Morphological taphonomic transformations of fossils bones in continental environments,
and repercussions on their chemical composition. Archaeometry, 2002, 44, 3 (353-361).
Gentry Steele D.,Bramblett C.A. The anatomy and biology of the Human Skeleton. Texas
A&M University Press, 1988, 291p.
Greenblatt C.L., Spiegelman M., 2003. Emerging pathogens, archaeology, ecology and
evolutionnary of infectious diseases.
Grmek M.D., "Les maladies laube de la civilisation occidentale. Recherches sur la ralit
pathologique dans le monde grec prhistorique, archaque et classique". Payot (Paris), 1983.
Katzenberg M.A., Saunders S.R. Biological anthropology of the human skeleton. Wiley-Liss,
2000, 504p
Orlando L, Hnni C. Du nouveau pour lADN ancien. Socit Franaise de Gntique, 2000,
16, 8-9, (1-16)
Ortner D.J., Identification of pathological conditions in human skeletal remains ,
Academic Press, 2003, 645 p.
Schultz M. Die mikroskopische Untersuchung prhistorischer Skelefunde. Archologie und
Museum. (Heft 006) Berichte aus der Arbeit des Amtes fr Museen und Archologie des
Kantons Baselland, 1986, 140p.
Teot L., Vidal J., Dossa J. Le tissu osseux. Sauramps Mdical, Vigot, 1989, 205p.
Tersigni M.T.A. frozen human bone: a microscopic investigation. J Forensic Sci, 2007, 52,
1(16-20).
Thillaud P.L. Palopathologie humaine. Kronos B.Y. 1996, 238p.

Toppets V., Pastoret V., De Behr V., Antoine N., Dessy C., Gabriel A. Morphologie,
croissance et remaniement du tissu osseux. Ann. Md. Vt., 2004, 148, 1-13.
Ubelaker D.H. Human skeletal remains. Excavation, analysis, interpretation. Taraxacum,
Washington, 1989, 172p
Wells C., Bones, bodies and diseases. Evidence of disease and abnormality in early Man.
Thames and Hudson (London), 1964
Wirth T. et al. : Origin, Spread and Demography of the Mycobacterium tuberculosis
Complex. Plos Pathogens septembre 2008.
White T.D. Human Osteology. Academic Press, 1991, 455p.