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1. HIPOTIROIDISMO
DEFINICION
ETIOLOGIAS
FISIOPATOLOGIA
CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
PRONOSTICO
TRATAMIENTO
2. HIPOTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
(Mixedema)
Respuesta clnica caracterstica a la deficiencia de hormona tiroidea en el
adulto.
El hipotiroidismo primario, que es la forma ms frecuente, consiste
probablemente en una enfermedad autoinmunitaria que suele producirse como
consecuencia de una tiroiditis de Hashimoto y suele estar asociada con un
bocio duro o, en el proceso evolutivo posterior, con una glndula tiroides
fibrtica y retrada con poca o ninguna funcin. La segunda forma ms
frecuente es el hipotiroidismo posteraputico, especialmente despus de un

tratamiento del hipertiroidismo con yodo radiactivo o ciruga. El hipotiroidismo


que aparece durante el sobretratamiento con propiltiouracilo, metimazol y
yoduro, desaparece al terminar el tratamiento. En las mujeres ancianas es
habitual la presencia de un hipotiroidismo leve.
3.
La mayora de los pacientes con bocios distintos del de Hashimoto son
eutiroideos o tienen hipertiroidismo, pero en el bocio endmico puede
presentarse un hipotiroidismo bocigeno. La deficiencia de yodo reduce la
hormonognesis tiroidea; se libera TSH, la glndula tiroidea aumenta de
tamao bajo el estmulo de la TSH y atrapa el yodo con avidez y se produce un
bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el paciente se hace hipotiroideo, pero
esta enfermedad prcticamente ha desaparecido en Estados Unidos desde la
introduccin de la sal yodada. El cretinismo endmico es la causa ms
frecuente de hipotiroidismo congnito en las regiones gravemente deficientes
en yodo y es la principal causa de deficiencia mental en todo el mundo.
4.
Algunos defectos enzimticos muy infrecuentes pueden alterar la sntesis de la
hormona tiroidea y causar hipotiroidismo con bocio.
El hipotiroidismo secundario se produce cuando existe una insuficiencia en el
eje hipotalmico-hipofisario debido a deficiencia de secrecin de TRH en el
hipotlamo o a la ausencia de secrecin de TSH en la hipfisis.
5. HIPOTIROIDISMO
SNTOMAS Y SIGNOS
En general, los sntomas y signos del hipotiroidismo primario contrastan
llamativamente con los del hipertiroidismo y pueden ser muy poco perceptibles
y de comienzo insidioso. La expresin facial es tosca, la voz es ronca y el habla
lenta; la tumefaccin facial y la hinchazn periorbitaria se deben a infiltracin
con los mucopolisacridos cido hialurnico y condroitinsulfato; la intolerancia
al fro puede ser muy intensa; se observa ptosis palpebral debida a disminucin
del estmulo adrenrgico; el pelo es ralo, spero y seco, y la piel spera, seca,
escamosa y gruesa. El aumento de peso es moderado y se debe en gran parte
a la disminucin del metabolismo de los alimentos y a retencin de lquido. Los
pacientes son olvidadizos y presentan otros signos de deterioro intelectual, con
un cambio gradual de la personalidad. Algunos parecen deprimidos. Puede
producirse una clara psicosis (locura del mixedema).
6. HIPOTIROIDISMO

A menudo existe carotenemia, especialmente apreciable en las palmas de las


manos y las plantas de los pies, que se debe al depsito de caroteno en las
capas epidrmicas ricas en lpidos. El depsito de sustancia fundamental
proteincea en la lengua puede producir macroglosia. Hay bradicardia debida a
la disminucin de la estimulacin hormonal tiroidea y adrenrgica. El corazn
parece agrandado, en parte por la dilatacin, pero sobre todo como
consecuencia de la acumulacin de un lquido seroso con un alto contenido
proteico en el saco pericrdico. Tambin pueden observarse derrames pleurales
o abdominales. Los derrames pericrdicos y pleurales aparecen lentamente y
rara vez causan problemas respiratorios o hemodinmicos. Generalmente los
pacientes presentan estreimiento, que puede ser grave. Son frecuentes las
parestesias de las manos y los pies, que en general se deben al sndrome del
tnel carpiano o tarsiano causado por depsito de sustancia fundamental
proteincea en los ligamentos que rodean la mueca y el tobillo, que producen
compresin nerviosa.
7. HIPOTIROIDISMO
Los reflejos pueden ser muy tiles para el diagnstico debido a la contraccin
brusca y al tiempo de relajacin prolongado. Las mujeres con hipotiroidismo
suelen desarrollar menorragias, en contraste con la hipomenorrea del
hipertiroidismo. Con frecuencia se observa hipotermia. A menudo hay anemia,
en general normoctica y normocrmica de etiologa desconocida, pero puede
ser hipocrmica a causa de la menorragia, y a veces macroctica por la anemia
perniciosa o la reduccin de la absorcin de cido flico asociadas. En general
la anemia no suele ser grave (Hb >9 g/dl). Cuando se corrige el estado
hipometablico, la anemia remite, necesitando a veces para ello de 6 a 9
meses.
8. HIPOTIROIDISMO
COMA MIXEDEMATOSO es una complicacin del hipotiroidismo que pone en
peligro la vida del paciente. Sus caractersticas son las siguientes:
antecedentes de hipotiroidismo de larga duracin, coma con hipotermia
extrema (temperaturas de 24 a 32,2 o C), arreflexia, convulsiones, retencin de
CO 2 y depresin respiratoria. La hipotermia grave puede pasar inadvertida a
menos que se utilicen termmetros especiales de registro de temperaturas
bajas. Es imperativo efectuar un diagnstico rpido basado en la valoracin
clnica, la historia y la exploracin fsica, ya que existe peligro de muerte
inminente. Los factores desencadenantes son la exposicin al fro, la
enfermedad, las infecciones, los traumatismos y los frmacos inhibidores del
SNC.
9. HIPOTIROIDISMO
DIAGNSTICO:

Es importante diferenciar el hipotiroidismo secundario del primario; aunque el


hipotiroidismo secundario es infrecuente, suele afectar a otros rganos
endocrinos influidos por el eje hipotalmico-hipofisario. En una mujer con un
hipotiroidismo conocido, los indicios de un hipotiroidismo secundario son una
historia de amenorrea ms que de menorragia y algunas diferencias
sugerentes en la exploracin fsica. En el hipotiroidismo secundario, la piel y el
pelo son secos, pero no tan speros, se suele observar despigmentacin
cutnea, la macroglosia no es tan llamativa, las mamas estn atrficas, el
corazn es pequeo y no presenta acumulacin de derrames serosos en el
saco pericrdico, la PA es baja y con frecuencia se observa hipoglucemia
debida a la insuficiencia suprarrenal o la deficiencia de hormona del
crecimiento asociadas.
10. HIPOTIROIDISMO
La evaluacin de laboratorio pone de manifiesto un nivel bajo de TSH circulante
en el hipotiroidismo secundario (aunque la TSH srica puede ser normal en el
inmunoensayo, pero con reduccin de bioactividad), mientras que en el
hipotiroidismo primario no hay inhibicin de la hipfisis intacta por
retroalimentacin y los niveles sricos de TSH estn elevados. La TSH srica es
la prueba ms sencilla y ms sensible para el diagnstico del hipotiroidismo
primario. El colesterol srico suele estar alto en el hipotiroidismo primario, pero
lo est menos en el secundario. Otras hormonas hipofisarias y sus
correspondientes hormonas en los tejidos diana pueden estar bajas en el
hipotiroidismo secundario.
La prueba de la TRH (v. Pruebas de laboratorio de la funcin tiroidea, ms
atrs) puede ser til para diferenciar el hipotiroidismo secundario a una
insuficiencia hipofisaria del causado por una insuficiencia hipotalmica. En este
ltimo se libera TSH en respuesta a la TRH.
11.
La determinacin de los niveles sricos totales de T 3 en el hipotiroidismo
merece especial atencin. Adems de los hipotiroidismos primario y secundario
existen otros trastornos caracterizados por disminucin de los niveles
circulantes totales de T 3 ; entre ellos se incluyen la disminucin de la TBG
srica, el efecto de algunos frmacos (v. ms atrs) y el sndrome del enfermo
eutiroideo debido a enfermedad aguda y crnica, inanicin y dietas pobres en
hidratos de carbono (v. ms atrs el comentario sobre el sndrome del enfermo
eutiroideo).
En el hipotiroidismo ms grave estn reducidos tanto los niveles sricos de T 3
como los de T 4 . Sin embargo, muchos pacientes con hipotiroidismo primario
(TSH srica elevada, T 4 srica baja) pueden tener niveles circulantes normales
de T 3 causados probablemente por una estimulacin sostenida de TSH del

tiroides hipofuncionante, con resultado de una sntesis y secrecin preferente


de la hormona T 3 biolgicamente activa.
12. HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO:
Se dispone de diversos preparados de hormona tiroidea para el tratamiento de
reposicin, entre ellos preparados de T 4 sinttica (l-tiroxina); triiodotironina
(liotironina), combinaciones de ambas, y tiroides desecado animal. Se prefieren
los preparados sintticos de T 4 (l-tiroxina); la dosis media de mantenimiento
es de 75 a 125 mg/d v.o., pero las dosis iniciales tienen que ser mucho ms
bajas, especialmente en los ancianos, en los pacientes con cardiopatas y en
los que padecen hipotiroidismo de larga duracin o grave (con la excepcin del
coma mixedematoso). La absorcin es muy constante y en torno a un 70% de
la dosis. La T 3 se genera a partir de la T 4 en los tejidos perifricos. En
general, la dosis de mantenimiento puede reducirse en los ancianos y
aumentarse en las mujeres embarazadas. Tambin puede ser preciso aumentar
la dosis si se administran simultneamente frmacos que reducen la absorcin
de la T 3 o aumentan su excrecin biliar. Para las dosis medias en lactantes y
nios pequeos. La dosis utilizada debe ser la mnima que restablezca los
niveles de TSH srica a la normalidad (aunque este criterio no puede utilizarse
en pacientes con hipotiroidismo secundario).
13. HIPOTIROIDISMO
La T 3 (liotironina sdica) no debe utilizarse sola para la sustitucin a largo
plazo, ya que su rpido recambio metablico requiere que se tome dos veces al
da. La administracin de cantidades de reposicin estndar de T 3 (25 a 50
mg/d) produce unos niveles de T 3 en suero rpidamente crecientes hasta
entre 300 y 1.000 ng/dl (4,62 a 15,4 nmol/l) en 2 a 4 h debido a su absorcin
casi completa; estos niveles vuelven a la normalidad en 24 h. Por consiguiente,
al valorar los niveles sricos de T 3 en pacientes con esta pauta, el mdico
debe tener en cuenta cundo se administr la hormona. Adems, los pacientes
que reciben T 3 son qumicamente hipertiroideos al menos durante varias
horas al da y estn expuestos por ello a mayores riesgos cardacos.
Se observan patrones similares de los niveles de T 3 srica cuando se toman
por va oral mezclas de T 3 y T 4 , aunque los niveles sricos mximos de T 3
son algo inferiores dado que se administra menos T 3 . Las pautas de
reposicin con preparados sintticos de T 4 reflejan un patrn diferente en la
respuesta de la T 3 srica. Los aumentos de T 3 en suero se producen
gradualmente, y los niveles normales se mantienen cuando se han
administrado dosis suficientes de T 4 . Las preparaciones de tiroides desecado
de origen animal contienen cantidades variables de T 3 y T 4 y no deben

prescribirse a no ser que el paciente se haya encontrado bien con esta


medicacin durante aos.
14. HIPOTIROIDISMO

COMA MIXEDEMATOSO: se trata con una dosis inicial grande de T 4 (200


a 500 mg i.v.) o T 3 (40 mg i.v.). La dosis de mantenimiento de T 4 es de
50 a 100 mg/d i.v., y la de T 3 de 10 a 20 mg/d i.v. hasta que pueda
administrarse T 4 por va oral. Tambin se administran corticosteroides,
puesto que la posibilidad de un hipotiroidismo central no puede
descartarse inicialmente. El paciente no debe ser recalentado con
rapidez, debido al peligro de las arritmias cardacas. La hipoxemia es
frecuente, por lo que debe medirse la Pa O2 al comienzo del
tratamiento. Si existe compromiso de la ventilacin alveolar se requiere
asistencia ventilatoria mecnica inmediata. La afeccin desencadenante
debe tratarse rpida y adecuadamente y se deben administrar los
lquidos de reposicin cuidadosamente, dado que los pacientes
hipotiroideos no excretan el agua apropiadamente. Por ltimo, todos los
frmacos deben administrarse con precaucin, dado que sern
metabolizados ms lentamente que en las personas normales

Introduccin: el hipotiroidismo se presenta entre el 0,5 y 2,5% de todos los embarazos.


La frecuencia es mayor si se consideran poblaciones de riesgo, como pacientes portadoras
de enfermedades autoinmunes. Durante la gestacin temprana existe dependencia de
hormonas tiroideas maternas, puesto que la tiroides fetal es incapaz de elaborar sus
productos hasta despus del primer trimestre. En este periodo, toda situacin de carencia
puede ejercer efectos indeseables.
Objetivo: el objetivo del presente trabajo es revisar algunos aspectos de la fisiologa de la
tiroides y del hipotiroidismo durante la gestacin as como su evaluacin, manejo y
pronstico.Pacientes hipotiroideas previas suelen requerir un incremento de la dosis entre
el 25 y el 50%. Las pacientes con anticuerpo antiperoxidasa (ATPO) positivo en el primer
trimestre, presentan mayor riesgo de enfermedad tiroidea posparto y sintomatologa
psiquitrica. En ellas deber efectuarse seguimiento durante el periodo puerperal.
INTRODUCCIN
Las alteraciones en la funcin tiroidea son ms frecuentes en la mujer; algunos consideran
una relacin 10:1 respecto de los hombres.1 Dentro de ellas, el hipotiroidismo se presenta
con una frecuencia del 0,5-2,5% de todos los embarazos,2 mientras que el hipotiroidismo
subclnico tiene una prevalencia del 2-5% en las mujeres embarazadas. Entre el 5-9% de
las pacientes desarrolla enfermedad tiroidea posparto. El hipotiroidismo clnico ha sido
asociado con complicaciones gestacionales como partos pretrmino, bajo peso al
nacer, abruptio placentae, hipertensin y muerte fetal.3 Las hormonas tiroideas maternas
desempean un rol crucial en el desarrollo del sistema nervioso central del feto,
particularmente durante el primer trimestre, debido a la imposibilidad de la tiroides fetal de
secretar iodotironinas antes de la semana 10 de gestacin.4
Hoy en da se acepta que, aun la hipotiroxinemia materna discreta en edades gestacionales
tempranas, puede llegar a comprometer el desarrollo psiconeurolgico fetal. 5
En la actualidad se recomienda una ingesta diaria de 200 g de iodo, aunque ciertas
poblaciones no logran alcanzar este valor.6 Como la tiroxina materna es crucial para la
maduracin del sistema nervioso fetal, en especial durante el primer trimestre, incluso una
discreta deficiencia en la ingesta de yodo podra llegar a ser deletrea. Por lo tanto, el
objetivo del presente trabajo es revisar algunos aspectos de la fisiologa tiroidea y del
hipotiroidismo durante la gestacin, como as tambin su tratamiento y pronstico, con la
finalidad de facilitar su manejo en el embarazo por el mdico general y el especialista.
MODIFICACIONES FISIOLGICAS EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo se producen cambios bien definidos en la fisiologa tiroidea. Uno de
esos cambios es el incremento en los niveles de globulina transportadora de tiroxina (TBG)
paralelo al aumento en las concentraciones de estradiol. Esto da como resultado un
incremento significativo en el pool de tiroxina total (T4 total), particularmente durante el
primer trimestre.7 A su vez, la homologa estructural entre la gonadotrofina corinica (hCG)
y la tirotrofina (TSH) produce un estmulo sobre sus receptores tiroideos ocasionando
estimulacin glandular, lo que lleva a un discreto aumento de la tiroxina libre (T4L) y una
reduccin en los niveles de TSH entre la semana 9 y 12 de gestacin. 8 En aproximadamente

el 2% de todos los embarazos, la elevacin de la T4L alcanza valores superiores a los


normales, que cuando se prolongan, pueden provocar un hpertiroidismo gestacional
transitorio, con sntomas y signos ms o menos pronunciados de tirotoxicosis. Esta
condicin se asocia con frecuencia a hiperemesis gravdica.9,10 Aproximadamente dos tercios
de la tiroxina circulante son transportados por la TBG y esa proporcin se incrementa a un
75% durante el embarazo. El nmero incrementado de sitios de unin para la tiroxina
podran resultar en una marcada cada en las concentraciones de T4L durante la gestacin.
Sin embargo, existe un reajuste en el equilibrio de la fraccin-libre fraccin-unida a la TBG,
dada por un aumento en la secrecin de hormona por parte de la tiroides. Es posible que el
incremento en la concentracin de gonadotropina corinica pueda jugar un rol en esta
homeostasis. En las mujeres embarazadas hipotiroideas, por el contrario, la tiroides no
podra responder a dicha estimulacin de un modo adecuado, de manera que no existira un
mecanismo de compensacin apropiado para el incremento en la disponibilidad de sitios de
unin a la TBG.11
SE DEBE EFECTUAR UN TAMIZAJE PARA HIPOTIROIDISMO EN LAS PACIENTES EN
EDAD REPRODUCTIVA?
An es tema de controversia la pertinencia de efectuar un tamizaje en pacientes en edad
reproductiva con deseos de embarazo, a travs de la medicin de los niveles de TSH y/o
tiroxina, con el objeto de detectar una falla tiroidea no reconocida. Algunos autores opinan
que si bien no se justificara un tamizaje universal, por lo menos parecera razonable
evaluar aquellas mujeres menores de 35 aos, con una o ms enfermedades autoinmunes
rgano-especficas reconocidas, como diabetes (DBT) mellitus tipo 1, o con historia familiar
de enfermedad tiroidea.11 Vaidya y cols. en un estudio efectuado en 1.560 embarazadas
encontraron que un 6,2% de mujeres presentaban concentraciones anormales de TSH
durante la gestacin temprana, sin tener factores de riesgo para disfuncin tiroidea, y por
lo tanto, no hubieran sido reconocidas si solamente se hubiera efectuado un tamizaje para
pacientes con factores de riesgo.12
Debe tenerse presente que, ofrecer un tamizaje para hipotiroidismo durante la gestacin,
implica ofrecer eventualmente su tratamiento con levotiroxina, poniendo tambin en
consideracin los casos de hipotiroidismo subclnico.
Se han planteado las posibles ventajas y desventajas del tamizaje. Una de las desventajas
radicara en la precocidad con la que debera efectuarse el estudio. Considerando que el
desarrollo del cerebro fetal es dependiente de la T4 materna desde la concepcin, podra
ocurrir que al momento de la primera consulta prenatal el dao ya estuviera establecido.
Tambin deben considerarse los costos generados por la realizacin de la prueba. Con
respecto a las ventajas, la elevada prevalencia de la patologa tiroidea en el embarazo as
como la alta especificidad de la T4L y la TSH plasmtica para detectar hipotiroidismo,
derivaran en beneficios si se instaurase precozmente una terapia con levotiroxina. 13
Con relacin al rango de referencia de TSH, se ha discutido la conveniencia de redefinir el
lmite superior normal, fijndolo en 2,5 mU/L, (en lugar del lmite habitual de 4 mU/L),
debido a que aproximadamente el 95% de la poblacin eutiroidea presenta valores de TSH
entre 0,4-2,5 mU/L. Aunque el lmite de 2,5 mU/L es el que recomienda actualmente

la National Academy of Clinical Biochemistry,14 algunos autores consideran que, al menos a


la luz de los conocimientos actuales, no existe una evidencia firme que lo sustente. 15
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO Y EMBARAZO
El hipotiroidismo subclnico tiene una prevalencia del 2% al 5% en las mujeres
embarazadas.2,16 Aunque las consecuencias del hipotiroidismo durante el embarazo han sido
ampliamente estudiadas, no ocurre lo mismo con el hipotiroidismo subclnico, contndose
en la actualidad con escasas investigaciones. Casey y cols., en un estudio realizado en
el Parkland Hospital de Dallas (Texas), efectuaron comparaciones entre pacientes
eutiroideas y con hipotiroidismo subclnico, hallando diferencias: las pacientes con
hipotiroidismo subclnico presentaron un riesgo tres veces mayor de abruptio comparado
con la poblacin sana, casi el doble de riesgo de parto pretrmino, y mayor dificultad
respiratoria y admisin neonatal a cuidados intensivos. No encontraron diferencias en la
incidencia de hipertensin gestacional y preeclampsia severa. Sin embargo los autores no
recomiendan el tamizaje sistemtico para hallar hipotiroidismo subclnico hasta no poseer la
evidencia de mayor cantidad de estudios aleatorizados y controlados. 17
HIPOTIROIDISMO EN EL PUERPERIO
La enfermedad tiroidea posparto se desarrolla entre el 5 y 9% de las pacientes y se
encuentra asociada con la presencia de autoinmunidad tiroidea positiva, especialmente en
el primer trimestre de la gestacin, adquiriendo relevancia en este periodo la positividad del
anticuerpo antiperoxidasa (ATPO). Informes recientes sugieren que puede existir
compromiso del coeficiente intelectual en nios nacidos de madres con TSH alta o ATPO
detectables durante el embarazo.18 Esta enfermedad tiroidea se desarrolla entre las
semanas 13 a 19 posparto. Se ha hallado que el 50% de las pacientes con T4L y TSH
normales durante el embarazo, pero con ATPO positivo durante el primer trimestre,
desarrolla enfermedad tiroidea posparto, mientras que el otro 50% permanece eutiroidea,
aunque persista el ATPO. Si bien un gran porcentaje de casos evidencia una disfuncin
transitoria, aproximadamente el 20-30% desarrolla hipotiroidismo permanente. A su vez, el
seguimiento a largo plazo de las pacientes con disfuncin transitoria muestra que un 50%
tiene una recada a los siete aos, esto es, el establecimiento definitivo de un estado
hipotiroideo.19
Algunos estudios han hallado una incidencia elevada de sintomatologa psiquitrica en las
mujeres con ATPO positivo.20,21
EVALUACIN DELHIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO
Para estudiar la funcin tiroidea podemos efectuar determinaciones de tirotrofina,
triiodotironina total y libre (T3 y T3L), T4 y T4L. Adems, podemos evaluar la positividad de
los anticuerpos antitiroideos en sus fracciones antiperoxidasa (ATPO), antitiroglobulina
(ATG) y antirreceptor de TSH (TBII, TRab, TSab), que se encuentran generalmente
asociados a procesos autoinmunes. Pero, teniendo en consideracin las modificaciones
fisiolgicas propias del embarazo, solo parte de esta batera de estudios ser de utilidad.

La cuantificacin de T4L permite evaluar la funcin tiroidea en forma independiente de las


variaciones de la TBG y se comporta como un buen indicador de su biodisponibilidad en los
tejidos perifricos. 22 Para el monitoreo clnico de las pacientes hipotiroideas se utilizan
tanto la determinacin de TSH como la de T4L. El rango de TSH aceptable oscilara entre
0,5-2,5 mU/L. Se recomienda efectuar nueva determinacin de TSH al cabo de 6 a 8
semanas de iniciada la terapia sustitutiva o al modificar una dosis previa de levotiroxina,
para dar tiempo a la estabilizacin del eje tiroideo, logrando un valor ms confiable de
TSH.23 Es recomendable durante el embarazo el estudio de la funcin tiroidea por lo menos
una vez por trimestre.
Con relacin a los anticuerpos antitiroideos, los ATPO se hallan presentes con mayor
frecuencia. Son citotxicos y producen diferentes grados de hipotiroidismo. Se considera
que a mayor concentracin de ATPO, mayor es el grado de evolucin de la enfermedad.
Como se ha mencionado anteriormente, la presencia de ATPO durante el embarazo se
asocia con mayor frecuencia de tiroiditis posparto y sintomatologa psiquitrica puerperal.
La utilidad de la determinacin de los anticuerpos antitiroglobulina es controvertida, pero se
recomienda su cuantificacin en reas de bocio endmico y como marcador del cncer de
tiroides.24 El anticuerpo antirreceptor de TSH (TRAb) puede ser estimulante o bloqueante,
ocasionando tanto hiper como hipotiroidismo. Es un anticuerpo capaz de atravesar la
placenta por lo que puede ocasionar efectos fetales.25
MANEJO TERAPUTICO
Se calcula que entre 1-2% de las gestantes reciben terapia con levotiroxina para tratar su
hipotiroidismo. Diversos estudios epidemiolgicos indican que 0,4% de las mujeres
embarazadas poseen concentraciones sricas de TSH superiores a 10 mU/L entre las
semanas 15-18 de gestacin.26,27 Durante el embarazo los requerimientos de hormonas
tiroideas se incrementan.
Alexnder y cols. efectuaron seguimiento y ajuste de las dosis de levotiroxina en 19
embarazadas hipotiroideas, con la intencin de lograr niveles de TSH pregestacionales. La
curva de dosis de levotiroxina requerida mostr un rpido incremento entre las semanas 6
y 16 para luego alcanzar una meseta. A las 10 semanas de gestacin la dosis de
levotiroxina necesaria se increment un 29% aproximadamente respecto de las dosis
habituales (p < 0,001), y a las 20 semanas el incremento necesario fue de un 48% (p
<0,001), para luego permanecer estable hasta el final de la gestacin. El momento en el
cual fue observado un incremento en las concentraciones de tirotrofina vari entre las 4,4 y
las 16 semanas de gestacin (con una media de 8 semanas).28
Para el seguimiento de las gestantes hipotiroideas, las recomendaciones actuales de
la Nacional Academy of Clinical Biochemistry14 incluyen el control del estado tiroideo con
TSH y T4L en cada trimestre del embarazo y el ajuste de la dosis de levotiroxina para lograr
mantener una TSH srica entre 0,5-2,5 mUI/L, con una T4L srica en el tercio superior del
intervalo normal de referencia.
CONCLUSIONES

Durante la gestacin no son infrecuentes los trastornos tiroideos. Los efectos de la carencia
hormonal materna, as como la autoinmunidad positiva, tienen consecuencias directas
sobre la dada maternofetal. Efectuar un tamizaje para hipotiroidismo en pacientes en edad
reproductiva es an motivo de controversia, siendo para algunos pertinente al menos
evaluar a las mujeres con factores de riesgo. La presencia de hormonas maternas es de
capital importancia para el desarrollo psiconeurolgico fetal. El hipotiroidismo durante la
gestacin ha sido asociado con partos pretrmino, bajo peso al nacer, abruptio placentae,
hipertensin y muerte fetal. Si bien son escasas las investigaciones sobre hipotiroidismo
subclnico y embarazo, se ha hallado mayor incidencia de complicaciones en estas
pacientes. Para el estudio de la funcin tiroidea durante el embarazo se debern solicitar los
exmenes apropiados, teniendo en cuenta las modificaciones fisiolgicas propias de la
gravidez. Para el seguimiento de la embarazada hipotiroidea deber recordarse que los
requerimientos de hormona aumentan durante la gestacin. El diagnstico y la teraputica
precoz, redundarn en beneficios tanto para la madre como para el hijo.

16. HIPERTIROIDISMO
DEFINICION : Sndrome multicausal caracterizado por hipermetabolismo y
niveles sricos elevados de las hormonas tiroideas libres.
Considerar los trminos hipertiroidismo y tirotoxicosis. Tirotoxicosis se reserva
para la enfermedad de Basedow-Greaves: exoftalma, bocio, mixedema
pretibial. En cambio hipertiroidismo a secas incluye al citado cuadro, el
adenoma txico de Plummer y el hipertiroidismo del bocio multinodular
17. HIPERTIROIDISMO
ETIOLOGIA
Enfermedad de Basedow- Greaves
Adenoma toxico de Plummer
Bocio multinodular hiperfuncionante
18. HIPERTIROIDISMO
ETIOLOGAS CITADAS:
Enfermedad de Graves Basedow (bocio difuso txico)
Bocio solitario txico o bocio multinodular txico (enfermedad de Plummer)
Secrecin inadecuada de TSH
Mola de la gestacin, coriocarcinoma e hiperemesis gravdica

Hipertiroidismo dominante autosmico no autoinmune


Bocio inducido por litio. Amiodarona y el interfern a
Enfermedad inflamatoria (tiroiditis)
La radioterapia del cuello oftalmopata de Graves
Tirotoxicosis facticia
Hipertiroidismo causado por ingestin de yodo
Cncer tiroideo metastsico
Estruma ovrico
19. HIPERTIROIDISMO
CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS
La mayor parte de los sntomas y signos del hipertiroidis-mo son iguales en
todos los tipos salvo la oftalmopata infiltrativa (frecuente) y la dermopata
(poco frecuente), las cuales son manifestaciones autoinmunitarias de la
enfermedad de Graves y no se observan por otras causas.
20. HIPERTIROIDISMO
Inicio espectacular o larvado (poco perceptible). Signos y sntomas frecuentes:
bocio, taquicardia, presin del pulso ampliada, piel caliente, fina y hmeda,
temblor, signos oculares, fibrilacin auricular, nerviosismo e hiperactividad,
sudacin, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, aumento del apetito,
prdida de peso, insomnio, debilidad y deposiciones frecuentes (a veces con
diarrea). Muchos sntomas del hipertiroidismo son similares a los del exceso
adrenrgico. Las personas de edad avanzada, en especial las que padecen un
bocio nodular txico, pueden tener una presentacin atpica con un
hipertiroidismo sin sntomas de nerviosismo u oculto.
21. HIPERTIROIDISMO
Los signos oculares que se observan en los pacientes con hipertiroidismo
consisten en mirada fija, aumento de la apertura ocular, retraccin palpebral y
grados leves de inyeccin conjuntival. Estos signos oculares se deben en gran
parte a estimulacin adrenrgica excesiva y suelen remitir con un tratamiento
eficaz. La oftalmopata infiltrativa es una evolucin ms grave y es especfica
de la enfermedad de Graves. Se caracteriza por dolor orbitario, lagrimeo,
irritacin, fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltracin
linfocitaria de los msculos extrnsecos del ojo que pueden producir una

debilidad de los msculos oculares que conduce frecuentemente a una


diplopa.
22. HIPERTIROIDISMO
La dermopata infiltrativa, tambin denominada mixedema pretibial (un
trmino desconcertante, porque mixedema sugiere hipotiroidismo), se
caracteriza por una infiltracin drmica sin fvea por una sustancia
fundamental proteincea, habitualmente en el rea pretibial. Ocurre rara vez
en ausencia de la oftalmopata de Graves. En sus etapas iniciales la lesin
suele ser muy pruriginosa y eritematosa y posteriormente pasa a ser carnosa.
Al igual que la oftalmopata puede aparecer aos antes o despus del
hipertiroidismo.
23. HIPERTIROIDISMO
En la mola de la gestacin, el coriocarcinoma y la hiperemesis gravdica, el
hipertiroidismo es transitorio, y la funcin tiroidea normal se reanuda cuando
se evaca la mola de la gestacin, se trata apropiadamente el coriocarcinoma
y la hiperemesis gravdica desaparece.
Los pacientes con bocio nodular txico no presentan ninguna de las
manifestaciones autoinmunitarias ni los anticuerpos circulantes que se
observan en la enfermedad de Graves. Por ltimo, en contraste con la
enfermedad de Graves, que puede remitir espontneamente, el bocio solitario
txico y el bocio multinodular no suelen hacerlo.
24. HIPERTIROIDISMO
La tormenta o crisis tiroidea se caracteriza por la aparicin brusca de los
sntomas ms floridos de hipertiroidismo, con algunos sntomas exacerbados y
signos atpicos. Entre ellos se presentan fiebre, intensa debilidad, consuncin
muscular, intranquilidad extrema con grandes oscilaciones emocionales,
confusin, psicosis o incluso coma y hepatomegalia con ictericia leve. El
paciente puede presentar colapso cardiovascular y shock. La tormenta tiroidea,
que es rara en los nios, se debe a un hipertiroidismo no tratado o
insuficientemente tratado y puede ser desencadenado por infecciones,
traumatismos, intervenciones quirrgicas, embolia, acidosis metablica o
toxemia del embarazo o del parto. La tormenta tiroidea es una urgencia que
pone en peligro la vida y requiere un tratamiento inmediato y especfico .
25. HIPERTIROIDISMO
Los aumentos de la T 3 srica suelen ser algo superiores en comparacin con la
T 4 en el hipertiroidismo, debido probablemente al aumento de la secrecin
tiroidea de T 3 y tambin al aumento de la conversin perifrica de T 4 en T 3 .

En algunos pacientes hipertiroideos slo se eleva la T 3 ; este trastorno se


denomina toxicosis por T 3 .
La toxicosis por T 3 puede presentarse en cualquiera de los trastornos
habituales que producen hipertiroidismo, como la enfermedad de Graves, el
bocio multinodular y el ndulo tiroideo solitario funcionante de manera
autnoma. Si la toxicosis por T 3 no se trata, el paciente suele desarrollar las
anomalas de laboratorio tpicas del hipertiroidismo, es decir, elevacin de la T
4 y la captacin de I 123 . Esto sugiere que la toxicosis por T 3 es una
manifestacin temprana del hipertiroidismo ordinario y debe ser tratada como
tal.
Las diversas formas de tiroiditis tienen con frecuencia una fase hipertiroidea.
Algunas de ellas se han comentado antes y sern estudiadas con ms amplitud
en el apartado Tiroiditis.
26. HIPERTIROIDISMO
DIAGNSTICO
Se basa en la historia clnica y una exploracin fsica cuidadosa, un alto ndice
de sospecha y determinaciones sistemticas de las pruebas funcionales de las
hormonas tiroideas. Una determinacin de la TSH es la mejor prueba inicial,
porque la TSH siempre est inhibida en los pacientes hipertiroideos, excepto si
la etiologa es un tumor hipofisario secretor de TSH o una resistencia hipofisaria
a la hormona tiroidea. Despus debe determinarse la T 4 libre y, si es normal,
la T 3 srica (v. ms atrs).
Despus de los estudios de confirmacin en el laboratorio, suele ser posible
diagnosticar clnicamente las principales causas de hipertiroidismo. Sin
embargo, la etiologa no siempre es evidente, y estn indicados nuevos
estudios. Un enfoque para diferenciar las causas del hipertiroidismo consiste en
obtener una captacin de yodo radiactivo tiroideo utilizando I 123 . En casi
todas las situaciones en las que el hipertiroidismo se debe a una
hiperproduccin de la hormona, la captacin de yodo radiactivo por el tiroides
est elevada.
27. HIPERTIROIDISMO
La tirotoxicosis por T 3 es difcil de diagnosticar porque la T 3 no suele
determinarse al evaluar la funcin tiroidea a no ser que el paciente tenga una
TSH srica inhibida y niveles de T 4 libre normales. Los criterios para establecer
el diagnstico son los siguientes: 1) indicios de sntomas y signos de
hipertiroidismo, 2) un nivel normal de T 4 libre y 3) un nivel de TSH srica
inhibido.
28.

En la enfermedad de Graves, el anticuerpo contra el receptor de TSH tiroideo


se puede determinar mediante el desplazamiento de la TSH marcada con I 125
obtenida a partir de membranas de clulas tiroideas purificadas o mediante la
estimulacin de la generacin de AMPc por clulas tiroideas en cultivo (ensayo
del anticuerpo tiroestimulante). La determinacin de los anticuerpos al receptor
de TSH no suele ser imprescindible, salvo durante el primer trimestre del
embarazo para predecir la posible presencia de enfermedad de Graves
neonatal; los anticuerpos al receptor de la TSH atraviesan fcilmente la
placenta para estimular al tiroides del feto. Aunque estos anticuerpos pueden
disminuir durante el tratamiento farmacolgico antitiroideo de los pacientes en
remisin de la enfermedad de Graves, este enfoque se emplea rara vez para
predecir la remisin. La mayora de los pacientes con enfermedad de Graves
tienen anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea, pero muchos
menos pacientes tienen anticuerpos antitiroglobulina. Dado que en la mayora
de los laboratorios se pueden medir fcilmente estos anticuerpos, pueden
ayudar a determinar si el hipertiroidismo tiene una causa autoinmunitaria.
La secrecin inapropiada de TSH es infrecuente, y el diagnstico se confirma
cuando el hipertiroidismo se presenta con concentraciones circulantes elevadas
de T 4 y T 3 libres y niveles de TSH srica normales o elevados.
Un ndulo &quot;caliente&quot; aislado concentra todo el I 123 con supresin
en el resto del tiroides en la gammagrafa, y en pacientes con ndulos
mltiples se encuentran varias zonas de aumento y disminucin de la
captacin de I 123 .
29. HIPERTIROIDISMO
Tratamiento
Vara segn su etiologa.
Yodo: A dosis farmacolgicas, el yodo inhibe la liberacin de T 3 y T 4 en unas
horas y tambin la organificacin del yodo, un efecto transitorio, desde algunos
das a una semana (fenmeno de escape). El yodo se utiliza en el tratamiento
de urgencia de la tormenta tiroidea, en los pacientes hipertiroideos sometidos
a tratamiento quirrgico de urgencia por causas no tiroideas y (dado que
reduce tambin la vascularizacin de la glndula) para la preparacin
preoperatoria de los pacientes hipertiroideos sometidos a una tiroidectoma
subtotal. El yodo no se utiliza generalmente para el tratamiento habitual del
hipertiroidismo. La dosis usual es de 2 a 3 gotas de una solucin saturada de
yoduro potsico v.o. 3-4/d (300 a 600 mg/d) o 0,5 g de yoduro sdico en 1 litro
de solucin de cloruro sdico al 0,9% en inyeccin lenta i.v. cada 12 h.
30. HIPERTIROIDISMO

Las complicaciones del tratamiento con yodo consisten en inflamacin de las


glndulas salivares, conjuntivitis y erupciones cutneas. Adems, puede
observarse la induccin de un hipertiroidismo transitorio (fenmeno de JodBasedow) en pacientes con bocios no txicos tras la administracin de
frmacos o medios de contraste yodados. Paradjicamente, esto ltimo es til
en la preparacin rpida de los pacientes para operaciones del tiroides cuando
fracasan los procedimientos estndar. El ipodato sdico y el cido iopanoico
aportan el exceso de yodo y son inhibidores potentes de la conversin de T 4
en T 3 . La combinacin de esos agentes con dexametasona, tambin un
potente inhibidor de la conversin de T 4 en T 3 , puede aliviar los sntomas de
hipertiroidismo y restablecer a la normalidad la concentracin de T 3 srica en
una semana.
31. HIPERTIROIDISMO
Propiltiouracilo y metimazol: Son frmacos antitiroideos que reducen la
organificacin del yoduro y entorpecen la reaccin de acoplamiento. Aunque
los resultados publicados son diversos, al parecer del 16 al 40% de los
pacientes con enfermedad de Graves permanecern en remisin despus de
interrumpir una tanda de tratamiento de 1 a 2 aos con uno y otro frmaco. La
vuelta al tamao normal, o una disminucin notable del tamao de la glndula,
el restablecimiento de un nivel normal de la TSH srica y un hipertiroidismo
menos grave antes del tratamiento son buenos signos pronsticos de remisin
prolongada de la enfermedad de Graves. Sigue estando sujeto a discusin el
uso simultneo del tratamiento con frmacos antitiroideos y l-tiroxina para
mejorar la tasa de remisin en pacientes con la enfermedad de Graves. Dado
que el bocio nodular txico entra rara vez en remisin, el tratamiento
farmacolgico antitiroideo slo se emplea en la preparacin para un
tratamiento quirrgico o con I 131 .
32. HIPERTIROIDISMO
El propiltiouracilo (pero no el metimazol) en dosis altas inhibe tambin la
conversin de T 4 en T 3 . La dosis inicial habitual de propiltiouracilo es de 100
a 150 mg v.o. cada 8 h, y la de metimazol de 15 a 30 mg v.o. diarios. Cuando el
paciente alcanza el estado eutiroideo, se reduce la dosis a la cantidad mnima
eficaz, generalmente de 100 a 150 mg de propiltiouracilo al da en dos o tres
dosis fraccionadas o de 10 a 15 mg de metimazol al da. En general puede
conseguirse un control en unos 3 meses. Puede alcanzarse un control ms
rpido aumentando la dosis de propiltiouracilo a 450-600 mg/d. Las dosis de
propiltiouracilo de esta magnitud o superiores (800-1.200 mg/d) se reservan
generalmente para los pacientes ms graves, incluyendo los que presentan
una tormenta tiroidea. Pueden administrarse dosis de mantenimiento durante
uno o ms aos en funcin de las circunstancias clnicas. El carbimazol, que se
utiliza ampliamente en Europa, se convierte rpidamente en metimazol in vivo.

La dosis inicial habitual es similar a la del metimazol; la dosis de


mantenimiento es de 10 a 15 mg/d.
33. HIPERTIROIDISMO
Los efectos adversos de estos frmacos consisten en reacciones alrgicas,
nuseas, prdida del gusto y, en <1% de los pacientes, una agranulocitosis
reversible. Si el paciente es alrgico a uno de los frmacos, es aceptable pasar
al otro, pero es posible que exista una sensibilidad cruzada. En caso de que se
produzca una agranulocitosis, es inaceptable el cambio a otro frmaco, y se
debe pasar a un tratamiento ms definitivo, como el yodo radiactivo o la
ciruga.
Es difcil establecer cul es el frmaco preferible. El metimazol tiene una
duracin de accin ms prolongada y se puede administrar una vez al da, lo
cual puede mejorar el cumplimiento por parte del paciente. Adems, cuando el
metimazol se utiliza a dosis <40 mg/d, la agranulomatosis es menos frecuente;
con el propiltiouracilo la agranulocitosis puede aparecer a cualquier dosis. El
propiltiouracilo es el frmaco antitiroideo de eleccin si debe administrarse
durante el embarazo y la lactancia, ya que atraviesa la placenta y pasa a la
leche materna en menor cantidad que el metimazol. No obstante, el metimazol
se ha utilizado con xito en mujeres embarazadas y en las que cran al pecho
sin ninguna complicacin para el feto o el lactante. Tambin se prefiere el
propiltiouracilo para el tratamiento de la tormenta tiroidea, porque las dosis
empleadas (800 a 1.200 mg/d) bloquean parcialmente la conversin de T 4 en
T3.
34. HIPERTIROIDISMO
Bloqueantes -adrenrgicos: Los sntomas y signos de hipertiroidismo debidos
a una estimulacin adrenrgica pueden responder a los bloqueantes . El
propranolol ha sido el ms utilizado. En la tabla 8-4 se indican los fenmenos
que mejoran con el propranolol y los que no mejoran. El propranolol no es tan
til para la mirada fija y la retraccin palpebral como se haba pensado, y ello
sugiere que ambos son efectos predominantemente de tipo a (o al menos una
combinacin de efectos a y ).
El propranolol est indicado en la tormenta tiroidea (v. tabla 8-3 ). Reduce
rpidamente la frecuencia cardaca, por lo general a las 2 o 3 h cuando se
administra por va oral y en unos minutos cuando se emplea por va i.v. El
propranolol est indicado tambin para el tratamiento inmediato de una
taquicardia aparecida en otras formas de hipertiroidismo (incluida la tiroiditis) y
en especial en los pacientes de edad avanzada sin antecedentes de
insuficiencia cardaca congestiva, ya que habitualmente se requieren varias
semanas para lograr un alivio con los frmacos antitiroideos. Los bloqueantes
del canal del calcio pueden ser tiles para controlar las taquiarritmias en

pacientes en los que los bloqueantes estn contraindicados. Para mayor


informacin respecto al tratamiento con propranolol, Yoduro sdico radiactivo (I
131 ): sta es la forma de tratamiento ms frecuente en Estados Unidos para
los pacientes con hipertiroidismo. No se ha demostrado que el radioyodo
produzca un aumento de la incidencia de tumores, leucemia, cncer tiroideo o
defectos en los hijos de mujeres que quedaron embarazadas posteriormente. El
yodo radiactivo se recomienda como tratamiento de eleccin de la enfermedad
de Graves y en el bocio nodular txico en todos los pacientes, incluidos los
nios. La dosis de I 131 es difcil de calibrar y no se puede predecir la respuesta
de la glndula. Al administrar la cantidad de I 131 suficiente para producir un
eutiroidismo, alrededor del 25% de los pacientes se volvern hipotiroideos 1
ao despus, y esta incidencia continuar creciendo cada ao. Por
consiguiente, la mayora de estos pacientes se harn hipotiroideos. Por otro
lado, si se emplean dosis ms bajas, hay una incidencia mayor de recidivas del
hipertiroidismo.
35.
Tratamiento quirrgico: El tratamiento quirrgico est indicado en los pacientes
ms jvenes cuya enfermedad de Graves ha recurrido despus de tandas de
frmacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento con I 131 , en los
pacientes que no pueden tolerar otros frmacos debido a hipersensibilidad u
otros problemas, en pacientes con bocios muy grandes y en algunos pacientes
ms jvenes con adenoma txico y bocio multinodular. El tratamiento
quirrgico puede llevarse a cabo en pacientes de edad avanzada con bocios
nodulares gigantes.
La ciruga ofrece buenas perspectivas de recuperacin de una funcin normal.
Las recidivas postoperatorias varan entre el 2 y el 9%; el riesgo de
hipotiroidismo es directamente proporcional a la extensin del tratamiento
quirrgico. La parlisis de las cuerdas vocales y el hipoparatiroidismo son
complicaciones poco frecuentes, pero difciles de tratar. Deben administrarse 3
gotas de solucin saturada de yoduro potsico v.o. 3/d (aproximadamente de
300 a 500 mg/d) durante 2 sem antes de la operacin para reducir la
vascularizacin de la glndula. Tambin es preciso administrar propiltiouracilo o
metimazol, ya que el paciente debe estar eutiroideo antes de administrar el
yoduro. Como ya se seal antes, la adicin de dexametasona y medios de
contraste yodados se puede utilizar para restablecer el estado de eutiroidismo
con rapidez. Los procedimientos quirrgicos son ms difciles en los pacientes
en los que se ha practicado anteriormente una tiroidectoma o un tratamiento
con yodo radiactivo.
Tormenta tiroidea: En la tabla 8-3 se muestra un rgimen de tratamiento para
la tormenta tiroidea.

Dermopata y oftalmopata infiltrativas: En la dermopata infiltrativa de la


enfermedad de Graves, los corticosteroides tpicos pueden aliviar a veces el
prurito. La dermopata suele remitir espontneamente despus de meses o
aos. La oftalmopata debe ser tratada conjuntamente por el endocrinlogo y el
oftalmlogo y puede requerir AINE, corticosteroides, radiacin de la rbita y
ciruga.

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