Patologa y teraputica

Tema: Leucoplasia
Integrantes:
Cherres Cintia
Quispe Vernica
Valverde Mayra
Docente: CD Miguel ngel Weilg Fernndez

2015
ndice
LEUCOPLASIA

Pg.
Leucoplasia
-

Definicin...06 - 07

Caractersticas clnicas..............08
Clasificacin:
-

Leucoplasia homognea ..09

Leucoplasia no homognea ......09

1.

Eritoleucoplasia .

...10
2.

Exofiticas

...10
3.

Nodulares

.11
Leucoplasia oral pre cancerosa..12
Etiologa
-

Factores etiolgicos predisponentes ......13 14 - 15

Epidemiologia16
Localizacin16
Caractersticas histopatologicas.....17 - 18
-

Transicin gradual de la malignidad....19

Partes displasicas en relacin a una destruccin del epitelio.20

Diferentes grados de dsiplasia en el patrn epitelial...21

Biopsia.21
Diagnostico.22
Manejo de la leucoplasia...22
Tratamiento de la lesin de la leuciplasia...23
-

Modificacin de hbitos del paciente....................23

Tratamiento mdico.....24

Tratamiento sistmico......24

Tratamiento quirrgico.25

Evaluacin y seguimiento.
26

LEUCOPLASIA

Dedicatoria

Este trabajo est dedicado a nuestros

compaeros de estudio para que
conozcan y obtengan ms
conocimiento sobre el tema de
LEUCOPLASIA

LEUCOPLASIA

Introduccin.

El cncer oral es la neoplasia ms frecuente de cabeza y cuello, con una incidencia

mundial que excede los 300.000 casos anuales.
Se trata de una neoplasia que causa una importante morbimortalidad, con una
supervivencia a los 5 aos menor del 50 %.
Entre las nuevas perspectivas para el control de este cncer se incluye la deteccin
precoz de la leucoplasia, considerada como la lesin premaligna oral ms comn de la
cavidad oral, que aparece hasta en el 60 % de los pacientes diagnosticados de carcinoma
oral de clulas escamosas (CE), y cuya presencia supone un marcador de aumento del
riesgo de cncer orofarngeo.
Actualmente existe un incremento del nmero de casos de patologa oral en los servicios de
Dermatologa. Dentro de las diversas lesiones que forman parte de esta amplia rea de conocimiento
destacamos la leucoplasia oral, por ser la lesin mucosa precancerosa ms frecuente y la que mayores
problemas origina tanto en su diagnstico como en su manejo teraputico. En esta revisin, adems de
definir la leucoplasia, establecemos un diagnstico diferencial con el resto de las patologas orales ms
importantes y analizamos los diversos parmetros clnicos, histolgicos y moleculares que definen el
riesgo de transformacin maligna de esta patologa. Finalmente se establece un algoritmo teraputico
que nos ayuda a optimizar su manejo clnico.

Objetivos:

LEUCOPLASIA

Conocer los factores etiolgicos de la leucoplasia oral.

Describir las caractersticas clnicas de la leuciplasia oral.

Enumerar los factores, pronstico de la leucoplasia oral en su evolucin posible a

cncer oral.

Saber cmo tratar una leuciplasia oral.

Leucoplasia
LEUCO =
PLAKOS

BLANCO
=

PLACA

El trmino leucoplasia significa literalmente placa blanca, corresponde a una mancha localizada en la
mucosa, de no menos de 0,5 cm, que no se desprende al raspado. Se emplea como trmino clnico
solamente para describir una variedad de lesiones blancas de las mucosas.
En 1978 la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) modific an ms el concepto al definir la
leucoplasia como una placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada
mediante rascado ni clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable.
En diversas partes del mundo y entre diferentes clnicos, el trmino puede emplearse en forma
ligeramente diferente.

LEUCOPLASIA

Otras definiciones:

LEUCOPLASIA

Caractersticas clnicas:
No puede ser diagnosticada clnicamente como cualquier otra alteracin reconocida y que no est
asociada con ningn agente causal fsico o qumico excepto al uso del tabaco (segn el seminario
efectuado en Suecia en 1983, en que participaron expertos en cncer oral).
Esta definicin se basa exclusivamente en el aspecto clnico de la lesin, no teniendo una connotacin
histolgica, y excluye entidades especficas.
Leucoplasia oral es una lesin predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser
caracterizada como alguna otra lesin definible; algunas leucoplasias pueden transformarse en cncer.
Este ltimo aspecto importante siempre de tenerlo presente, fue recin incluido en la definicin de
leucoplaisa en 1996, a pesar que se sabe desde hace muchos aos que la leucoplasia puede
transformarse en cncer.
Clnicamente la leucoplasia:
Es una mancha blanca que vara desde muy pequea hasta extensas lesiones en varias zonas de la
mucosa. La superficie puede ser lisa, ores quebrajada, con un aspecto como el barro reseco
resquebrajado. El color puede ser blanco, grisceo, amarillento o cafesoso.
Esta lesin es causada generalmente por el tabaco y si se suprime este hbito puede desaparecer,
aunque existen casos de manchas blancas de origen idioptico. De todas maneras, existen estudios de
seguimiento en este aspecto y es importante reconocer que la

LEUCOPLASIA

Clasificacin:
LA HOMOGENEA: La lesin homognea es predominantemente blanca y uniformemente
achatada, de apariencia delgada, pudiendo exhibir grietas poco profundas y tener una superficie
lisa o corrugada.

NO HOMOGENEA: La leucoplasia no homognea es una lesin predominantemente blanca o

blanca con rojo que puede ser eritroleucoplasia, nodular o exofstica.

LEUCOPLASIA

1. ERITROLEUCOPLASIA:
Lesin pre neoplsica, aparece como mancha o placa blanca que alterna con zonas
eritematosas de superficie lisa o aplanada.

2. EXOFITICAS (leucoplasia verrugosa proliferativa):

Lesin blanca con proyecciones irregulares filiformes, se asocia al VPH.

LEUCOPLASIA

3.

EXOFITICA
(leucoplasia
vellosa): Parches
blanquesinos,
lisos

aparentemente
vellosos,
asintomtica.

4.

NODULARES:
lesin blanca con ndulos o grnulos ligeramente elevados, redondeados, blanquecinos y/o
rojiza.

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LEUCOPLASIA ORAL PRE CANCEROSA:

La OMS ratific en su ltima reunin de consenso de 1997 el seguir considerando dentro del precncer
oral a las lesiones precancerosas y a los estados precancerosos. Se considera como lesin
precancerosa a "un tejido de morfologa alterada ms propenso a cancerizarse que el tejido
equivalente de apariencia normal" y como estado precanceroso a "una condicin generalizada
que se asocia con un riesgo significativamente mayor de cncer". La leucoplasia y la eritroplasia,
se consideran lesiones precancerosas.
La evidencia de que la leucoplasia es una lesin precancerosa proviene principalmente de los estudios
que han evidenciado que:
a) Numerosas lesiones de cncer oral estn asociadas a lesiones de leucoplasia cuando son
diagnosticadas.
b) Una proporcin de leucoplasias muestran rasgos morfolgicos y citolgicos similares a los
de COCE (carcinoma oral de clulas escamosas), salvo invasin.
c) Fundamentalmente, que el seguimiento de algunas leucoplasias ha constatado su
transformacin maligna.
LEUCOPLASIA

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Etiologa:
La etiologa de la leucoplasia no ha sido bien definida. Se han sugeridos factores intrnsecos y
extrnsecos, entre los cuales se encuentran: hbitos tabquicos y alcohlicos, trauma, radiaciones
ultravioletas, problemas nutricionales (deficiencia de vitamina A, B12, C, b, cido flico), oncogenes,
microorganismos (Cndida albicans) y virus (VPH )

Factores etiolgicos predisponentes:

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Alcoh
ol

MICRORG
ANISMOS
Y VIRUS

Factores
Etiolgicos
predisponen
tes

TABAC
O

DEFICIEN
CIA DE
VITAMINA

1.

Tabaco:
El consumo de tabaco es el factor predisponente ms comn en el desarrollo de leucoplasias orales,
aunque una pequea proporcin de ellas no se asocian con una causa conocida. En los pases en
desarrollo, el consumo de tabaco, es el principal responsable de la mayora de las leucoplasias orales.
Tanto es as, que el estudio longitudinal de Gupta y cols. Realizado en India conclua que de no existir el
consumo de tabaco en la poblacin a estudio, la leucoplasia sera prcticamente inexistente. En los
pases desarrollados, la importancia del tabaco en la aparicin de leucoplasias orales es tambin muy
importante, observando como los grandes fumadores tienen hasta 7 veces ms riesgo de tener
leucoplasia oral que los no fumadores. La importancia del tabaco en la etiologa de la leucoplasia oral se
ve confirmada por la mejora y en muchos casos la desaparicin de las lesiones con el cese del hbito
tabquico. En general, segn el estudio que realizaron en Dinamarca y Estados Unidos, entre un 50% y
un 78% de las lesiones desaparecen tras 12 meses del cese del hbito de fumar.
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2. Alcohol:
Este factor est directamente relacionado con el cncer de piso de boca, aunque generalmente la lesin
precancerosa es ms bien una eritroplasa o una leucoplasia erosiva. Generalmente los consumidores
de alcohol tambin son fumadores, de tal manera que el aspecto aislado del alcohol en la gnesis de las
leucoplasias es difcil de establecer. En todo caso, pareciera existir una potenciacin entre estos dos
factores, en que el alcohol favorecera la accin de los productos del cigarrillo creando un terreno
propicio para stos.

3. Deficiencia vitamnica:
Algunos investigadores han sugerido que la deficiencia de vitamina A pudiera estar relacionada con la
leucoplasia oral, debido especialmente a que grandes dosis de dicha vitamina dan lugar a la reduccin o
desaparicin de las lesiones, las cuales recurren al reducir los niveles teraputicos empleados. Se
reconoce que una deficiencia de vitamina A induce a la metaplasia y la queratinizacin de ciertas
estructuras, principalmente glndulas y mucosa respiratoria.
Se piensa que puede estar asociado con la alteracin de los patrones de oxidacin del epitelio, que lo
hacen ms susceptibles a la irritacin, y se ha comprobado que algunas leucoplasias disminuyen o
desaparecen tras la administracin de un suplemento rico en vitaminas

d ) leucoplasia y Candida
Entre un 7% y un 50 % de las lesiones leucoplsicas estn infectadas por Candida,
especialmente Candida albicans. Si bien en la mayora de los casos se considera que se tratan de
sobreinfecciones de leucoplasias preexistentes, existen datos que apoyan que la infeccin
por Candida pueda representar el principal agente etiolgico de algunos tipos de leucoplasia. As,
alrededor de un 10% de las leucoplasias orales cumplen los criterios clnicos e histolgicos descritos por
Cawson y Lehner para la leucoplasia candidisica (candidiasis hiperplsica crnica). De una u otra
forma, la invasin por Candidas de las capas queratinizadas de la superficie epitelial de las leucoplasias,
particularmente en las no homogneas, se asocia con una mayor prevalencia de displasia. El potencial

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de malignizacin de la leucoplasia candidisica, puede ser explicado en parte por la capacidad que
tienen las especies de candidas para catalizar la formacin de nitrosaminas carcinognicas.

e ) Leucoplasia y papilomavirus
El virus del papiloma humano (VPH) ha sido muy estudiado en relacin a la transformacin maligna de
la leucoplasia oral. En un metaanlisis publicado en 2001 se concluy que la aparicin del virus del
papiloma humano era de 2-3 veces ms frecuente en lesiones precancerosas, y de 4-5 veces ms
frecuente en carcinoma oral de clulas escamosas que en epitelio normal. Sin embargo, estos estudios
no son suficientes para establecer un papel etiolgico del VPH en la transformacin maligna de la
leucoplasia oral.

f) Leucoplasia y virus de Epstein-Barr

La posible implicacin del virus del papiloma humano (HPV) en la etiologa y en el potencial de
malignizacin de las lesiones precancerosas ha sido extensamente estudiado, no obtenindose
resultados concluyentes. La mayor frecuencia de aislamiento de HPV en lesiones precancerosas y de
cncer que en la mucosa normal y su asociacin con los tipos 16/18, justifican investigaciones futuras
(Miller and Johnstone, 2001).

Epidemilogia:

Mayor incidencia en recin nacidos, por deficiencia de anticuerpos.

La incidencia de la leucoplasia oral ha sido evaluada longitudinalmente por estudios realizados

en India y Japn. Esta incidencia est condicionada por la edad, el sexo y el hbito tabquico de
los sujetos.
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En una revisin sistemtica de 2003, Petti y cols, agruparon datos de 17 pases en los que se
realizaron estudios de prevalencia entre 1986-2002. arrojaron una prevalencia mundial unificada
de un 2,6% .

En los pases desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y sptima
dcada de la vida.

En pases en desarrollo, la aparicin de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 aos

La distribucin por sexos 3:1 ms frecuentemente en hombres que en mujeres.

Locaclizacin:

Superficies epiteliales

Bermellon del labio

Carrillos

Lengua

Suelo de la boca

Encia

Caractersticas histopatolgicas:
Los cambios histopatolgicos de las leucoplasias son muy diversos, pudiendo variar
desde una hiperqueratosis sin displasia hasta diversos grados de displasia epitelial. Las
leucoplasias sin displasia epitelial suponen el 80-90% de todas las leucoplasias. El rasgo
histopatolgico ms constante viene dado por la presencia de hiperqueratosis. sta puede
ser una ortoqueratosis o una paraqueratosis o incluso estar presente ambas formas de
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queratinizacin. En la mayora de los casos se acompaa de una hiperplasia epitelial

debida a un aumento en espesor del estrato espinoso (acantosis) y es frecuente la
papilomatosis. En las leucoplasias sin displasia el infiltrado inflamatorio del corion suele
ser escaso o estar ausente. Las leucoplasias con displasia epitelial, son menos
frecuentes, representando el 10-20% de todas las leucoplasias. En stas es ms
frecuente la paraqueratosis y la presencia de un infiltrado inflamatorio a nivel del corion.
La displasia epitelial (literalmente: crecimiento anormal) representa una combinacin de
las alteraciones celulares individuales (atipias) y de la estructuracin normal del epitelio
observadas en la transicin gradual hacia la malignidad (premalignidad). Entre las
alteraciones celulares estaran las siguientes: aumento del tamao de los nuclolos;
hipercromatismo

nuclear,

pleomorfismo

nuclear,

aumento

de

la

relacin

ncleo/citoplasma, aumento de la actividad mittica, figuras mitticas anormales y

pleomorfismo celular. Los signos displsicos en relacin a una desestructuracin del
epitelio seran: crestas epiteliales en forma de gota, hiperplasia de la basal,
hipercelularidad y un patrn alterado en la maduracin de los queratinocitos
(estratificacin epitelial anormal, presencia de mitosis en estratos superficiales, prdida de
adhesin intercelular, queratinizacin de clulas del estrato espinoso, etc).
El grado de intensidad de la displasia depende de la frecuencia de los cambios
displsicos y de la afectacin de los estratos profundos de forma aislada, de los estratos
profundos e intermedios o de la totalidad del epitelio. As, de forma subjetiva, se clasifica
la displasia como leve, moderada o severa. Cuando los signos displsicos involucran todo
el espesor del epitelio estaremos ante un carcinoma "in situ" (neoplasia intraepitelial), lo
que excluye al diagnstico de leucoplasia. Esta lesin ya no se considera reversible,
pudiendo transcurrir varios aos hasta que se produce la invasin. Cuando focos de
clulas epiteliales sobrepasan la basal, invadiendo la lmina propia, ya se considera un
carcinoma invasivo.
La displasia epitelial se diagnostica con mayor frecuencia en leucoplasias no homogneas
pero tambin es frecuente en las homogneas (Shafer and Waldrom 1961, Pindborg et al
1968 and 1977, Mehta et al 1969, Bnzy and Csiba 1976, Silverman 1984, Shepman et
al 1998, Lee et al 2000, Cowan et al 2001).
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Pese a que el diagnstico de displasia es esencialmente subjetivo y a la existencia de

algn trabajo reciente que no encuentra relacin entre esta y la evolucin posterior de las
leucoplasias, la presencia de displasia epitelial en el examen histolgico se considera
actualmente como el indicador ms importante de una mayor probabilidad de
transformacin maligna de la leucoplasia. Las leucoplasias con displasia malignizan con
una mayor frecuencia que las leucoplasias sin displasia, pero hay que sealar como
tambin malignizan lesiones que no mostraron displasia. Mincer y colaboradores,
comprobaron cmo en un periodo de seguimiento de 8 aos de lesiones orales con
displasia, el 20% de stas evolucionaron a un carcinoma y el 20% experimentaron un
aumento en la severidad de la displasia, mientras que en el 40% de las lesiones
permanecieron sin cambios y el 20% restante remitieron (Mincer et al, 1972). En un
estudio similar, Gupta y colaboradores, encontraron como en un periodo de seguimiento
de 10 aos la malignizacin se produjo en menos del 10% de las lesiones orales
displsicas; asimismo, el 30% empeoraron, el 13% regresaron y el 50% permanecieron
sin cambios (Gupta et al, 1980).

El rasgo histopatolgico ms constante viene dado por la presencia de hiperqueratosis

LEUCOPLASIA

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En la mayora de los casos se acompaa de una hiperplasia epitelial debida a un aumento en

espesor del estrato espinoso

En las leucoplasias sin displasia el infiltrado inflamatorio del corion suele ser escaso o estar
ausente

Es frecuente la paraqueratosis y la presencia de un infiltrado inflamatorio a nivel del corion.

Transicin gradual hacia la malignidad

Aumento del tamao de los nuclolos

Hipercromatismo nuclear, pleomorfismo nuclear

Aumento de la relacin ncleo/citoplasma

Aumento de la actividad mittica, figuras mitticas anormales y pleomorfismo celula

Partes displsicos en relacin a una desestructuracin

del epitelio:

1) Hiperortoqueratosis
2)Clavos interpapilares en forma de gota
3) Hiperplasia de las celulas basales

4) Infiltrado inflamatorio ligero

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Diferentes grados de displaca en el patrn epitelial

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Displasia Leve.- Con cambios, con cambios mnimos confinados al tercio inferior
del epitelio.

Displaca moderada.- Con cambios que ocurren en los dos tercios inferiores del
epitelio

Displaca severa.- Con cambios que ocupan ms de dos tercios, pero no todo el
espesor epitelial.

Biopsia:
Extirpacion de una muestra de tejido vivo para su estudio en el laboratorio.
Es imprescindible biopsiar las lesiones de leucoplasia para comprender ms claramente la
naturaleza del proceso patolgico. Esto se lleva a cabo evaluando el proceso
histopatolgico en el tejido.
Si la lesin es pequea, se extirpa la totalidad de la lesin y se la remite para examen
microscpico, lo cual se denomina biopsia escisional.
Si la lesin es grande, se extirpa una pequea porcin de la lesin y se remite para
examen microscpico, lo cual se denomina biopsia incisional.
Al realizar una biopsia incisional de una lesin grande es importante tener un buen criterio
y obtener una muestra que tenga la mayor probabilidad de llevar a un diagnstico exacto.
Si la lesin es multifocal, es generalmente prudente obtener ms de una muestra bipsica
para el estudio de laboratorio.
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Diagnostico:
Con leucoplasia idioptica debe tenerse especial cuidado, tambin en leucoplasias en
mujeres, al igual cuando se presenta una leucoplasia en piso de boca y/o superficie
ventral de lengua, donde existen mayores riesgos de que la lesin corresponda a un
carcinoma o se transforme con mayores posibilidades en dicha lesin (Kramer y
col.1978). Por esto, una leucoplasia siempre debe ser
biopsiada tratando de abarcar rea rojiza (si es que se trata de leucoplasia moteada), reas
verrucosoas, y mucosa normal. El control en estos casos de leucoplasia moteada y queratosis
sublingal debe ser riguroso cada tres meses. El porcentaje, en general, de transformacin maligna es
entre3-6%, pero es mayor en la queratosis sublingual. ltimamente Silverman y col. Han encontrado
hasta un 17.5% de transformacin maligna en pacientes con leucoplasia controlados hasta 39 aos, por
lo que se estima que los controles deben prolongarse muchos aos y el paciente debe estar consiente
de dicha necesidad, controlarse de por vida.

Manejo de la leucoplasia
1. Corroborar el diagnstico de leucoplasia, descartando aquellas lesiones que clnicamente tambin se
manifiestan como manchas blancas en la mucosa oral.
2. Identificar y eliminar factores irritativos como tabaco, alcohol, mala higiene, etctera.
3. Descartar factores causales endgenos y/o hereditarios.
4. Si se trata de leucoplasia y su apariencia clnica, su localizacin e histopatologa no sugieren
malignidad (leucoplasia simple y homognea), existen dos alternativas de tratamiento. La primera es la
eliminacin de factores irritantes si es que stos fueron identificados y mantener un control clnico
peridico. La segunda posibilidad es la eliminacin quirrgica total y controlar cada seis meses
si es posible.
5. Si por las caractersticas de localizacin y apariencia clnica, la lesin sugiere La posibilidad de
cambios neoplsicos (leucoplasia moteada o erosiva, o se localiza en un sitio de alto riesgo, como es el
piso de la boca), es indispensable biopsiar y realizar la remocin quirrgica total, independiente del grado
de severidad de displasia encontrado. Este paciente debe ser controlado una vez cada cuatro semanas
durante el primer ao.
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Tratamiento de lesiones leucoplsicas

La conducta teraputica a seguir depender de la evaluacin de un conjunto de factores, entre los
cuales se mencionan:- Presencia de lesiones mltiples diseminadas en la mucosa bucal,
principalmente, si sus lmites no son bien definidos.- Caractersticas clnicas asociadas a la
transformacin maligna de leucoplasias.- Presencia de lesiones leucoplsicas sin un factor irritativo
causal determinado, o bien, no relevancia de ste en la regresin de una lesin.- Sitio de localizacin de
las lesiones (alto o bajo riesgo).- Edad del paciente. A medida que aumenta la edad, mayores son las
probabilidades de malignizacin.- Sexo del paciente. Mayor frecuencia de leucoplasias en hombres.Motivacin y cooperacin del paciente para modificar sus hbitos en relacin con el cncer de boca.
El tratamiento de la leucoplasia tiene tres niveles de actuacin, que deben adecuarse en funcin de los
hbitos del paciente, de las sobreinfecciones asociadas, del tipo clnico, de la localizacin y de las
caractersticas histopatolgicas de la lesin.
1. Modificacin de hbitos del paciente
El primer paso consiste en actuar sobre los factores desencadenantes o asociados a la leucoplasia.
Deben eliminarse los elementos que puedan ser el origen de microtraumatismos mecnicos
relacionados con la lesin (superficies dentarias rugosas, prtesis mal ajustadas, etc.). Si el paciente es
fumador y/o consumidor habitual de bebidas alcohlicas se le recomendar que abandone estos
hbitos. Aunque la remisin suele ser lenta y en ocasiones no completa, muchas leucoplasias mejoran
slo con estas medidas. Segn la literatura, entre un 50-60% de las leucoplasias desencadenadas por
fumar desaparecen a los 6-12 meses de abandonar el hbito tabquico.
2. Tratamiento mdico
Si existe sospecha de una infeccin por Candida se establecer un tratamiento antimictico tpico con
nistatina o miconazol durante 15 das, hasta el da programado para la revisin del paciente y la prctica
de la biopsia. Si se detecta la persistencia de Candida en el tejido biopsiado, se pautar fluconazol u otro
derivado azlico por va oral durante 15 das ms. Tras el tratamiento antimictico, algunas leucoplasias
cambian de forma clnica, evolucionando favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su
grado de displasia.

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3. Tratamiento tpico
Los principios activos ms utilizados en aplicacin tpica son el cido retinoico (13 cis-retinoico o
etretionato) y la bleomicina. El cido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4 veces al da.
El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfxido. Su aplicacin se realiza con torundas de
algodn (mantenindose 5 minutos en contacto), una vez al da, durante 2 semanas. Con este
tratamiento se consigue una reduccin de la lesin y una disminucin o desaparicin de la displasia
entre el 50-95% de los pacientes tratados. Estudios comparativos entre la eficacia de la exresis
quirrgica y la utilizacin de bleomicina tpica han puesto de manifiesto que el ndice de recurrencias es
menor con la bleomicina.
4. Tratamiento sistmico
Para el tratamiento sistmico de la leucoplasia se han utilizado por va oral la vitamina A, o sus
derivados, y la vitamina E.
La vitamina A tiene dos grandes inconvenientes que limitan su administracin. El primero es la
necesidad de utilizar dosis elevadas para obtener alguna eficacia (100.000-300.000 U/da), con las que
se manifiestan efectos secundarios importantes (exantema, sequedad de piel, prurito, etc.), adems de
tener un alto potencial carcinognico. El segundo inconveniente es el elevado porcentaje de recidivas
tras finalizar el tratamiento (38-55% de los casos). En ocasiones se ha administrado en asociacin con la
vitamina E (100.000 U/da).
El cido 13 cis-retinoico (isotreotinona) se ha mostrado eficaz a dosis bajas y con una mnima toxicidad.
La dosis inicial de tratamiento es de 0,2 mg/kg/da durante 3 meses. Posteriormente se incrementa con
0,2 mg/kg/da adicionales en 3 ciclos sucesivos. No se debe superar la cantidad de 0,8 mg/kg/da si se
administra durante largos perodos de tiempo, ya que podran aparecer efectos secundarios como
alteraciones cutneas, mucosas y hematolgicas (aumento de la concentracin de triglicridos y
colesterol), todos ellos reversibles. Debido a su teratogenicidad, se recomienda utilizar una
anticoncepcin eficaz durante el tratamiento y al menos un mes despus de suspender el tratamiento
con isotretinona.
El etretinato se emplea pautado de 1-1,5 mg/kg/da en 3 tomas, durante 3-4 meses. Es hepatotxico y
provoca prurito, sequedad de mucosas y alopecia. A dosis de 30 mg/da durante 3-6 meses se han
obtenido buenos resultados, observndose mejoras en el 70% de los casos.
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La fenretinida (4-HPR), otro retinoide sinttico, se ha utilizado como quimioprevencin asociada al

tratamiento quirrgico. A dosis de 200 mg/4 veces al da es eficaz en la prevencin de recidivas y de
nuevas lesiones.
La vitamina E se ha empleado a dosis de 800 U/da en perodos extensos (de 6-24 meses), si bien, slo
se han apreciaron mejoras en menos de la mitad de los pacientes del estudio.
5. Tratamiento quirrgico
En las leucoplasias con displasia, la tcnica ms recomendada es la ciruga con control de los
mrgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-20% y est en relacin con la localizacin
en suelo de boca y con la presencia de displasia.
El lser de CO2 se utiliza a diferentes potencias: en las leucoplasias homogneas oscilan entre 5-8 W
de energa de forma focalizada o desfocalizada; en las verrucosas la vaporizacin se hace focalizada a
10-15 W, y en las formas erosivas se utilizan 20-25 W focalizados. Algunos autores defienden la
utilizacin de esta tcnica por su inocuidad, la facilidad de aplicacin, y por su escasa morbilidad y
recurrencia, que segn algunos estudios fue inferior al 10%. En este mismo estudio, slo 1,1% de las
lesiones sufrieron una transformacin maligna durante el perodo de seguimiento (1-219 meses).
En cuanto a la crioterapia, su ventaja radica en la escasa profundidad de su campo de accin, lo que
supone la aparicin de cicatrices ms superficiales y flexibles. Se han publicado tasas de recurrencia
menores al 25%.
Una revisin sistemtica realizada recientemente concluye que no se demostr que ninguno de los
tratamientos estudiados fuera efectivo para la prevencin de la transformacin maligna de las
leucoplasias. Algunos tratamientos fueron efectivos para la curacin de las lesiones; sin embargo, no
parecieron capaces de prevenir las recidivas y la malignizacin de la lesin. Por este motivo, los autores
argumentan que la curacin clnica de la leucoplasia despus de su tratamiento no libera al clnico de la
responsabilidad de hacer un seguimiento regular.
Adems, segn las conclusiones de esta misma revisin, aunque la ciruga sigue siendo la primera
opcin para la mayora de los clnicos, no puede evaluarse la efectividad real de dicho tratamiento
porque no fue posible encontrar algn ensayo controlado aleatorio que comparara la ciruga frente a
ningn tratamiento (espera y observacin) en la prevencin de la transformacin maligna de la
leucoplasia; el nico ensayo controlado aleatorio comparaba dos tcnicas lser. Se necesitan estudios
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para comprobar la eficacia de la ciruga en el tratamiento de la leucoplasia. Hasta que las pruebas
definitivas sobre el valor predictivo de los marcadores biolgicos especficos estn disponibles, la
transformacin maligna debe considerarse el mejor resultado a tener en cuenta al evaluar la efectividad
de los tratamientos para la leucoplasia. Se necesitan ms investigaciones para evaluar el efecto que
tiene sobre la malignizacin de la leucoplasia el hecho de eliminar el factor de riesgo.
6. Evaluacin y seguimiento
El tratamiento de la leucoplasia incluye un seguimiento de las lesiones y una evaluacin de las posibles
recidivas que acontezcan. Si la forma de leucoplasia no es displsica, la reevaluacin clnica debe
hacerse cada 6 meses. En las leucoplasia con displasia la revisin se llevar a cabo cada 2-3 meses. Si
se producen cambios clnicos que incrementen la gravedad de la lesin o si persisten hbitos nocivos en
el paciente, durante este perodo de seguimiento deben practicarse controles histopatolgicos peridico

Conclusiones:

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Anualmente se diagnostican en el mundo ms de 300.000 casos de CE oral. Esta

neoplasia epitelial agresiva conlleva una alta mortalidad y una importante morbilidad para
aquellos pacientes que sobreviven, a pesar de los avances en el tratamiento mediante
ciruga, radioterapia y quimioterapia. Su pronstico sombro no ha mejorado
significativamente en las ltimas 4 dcadas. El fallo del tratamiento se basa en el
desarrollo de segundos tumores primarios hasta en un 20 % de pacientes con CE en
estadio precoz, y en la recurrencia local y metstasis en aqullos localmente avanzados,
que suponen dos tercios de los casos en el momento del diagnstico. El tratamiento
previo a este estado neoplsico puede reducir la incidencia anual de esta neoplasia
agresiva.
Por ello, la leucoplasia, considerada la lesin precancerosa ms frecuente en la poblacin
general, debe ser perfectamente caracterizada con la finalidad de definir aquella variante
de alto riesgo con mayor potencial de transformacin maligna. Los marcadores
pronsticos tradicionales de las leucoplasias, como son las caractersticas clnicas y el
grado de displasia epitelial oral, tienen un valor pronstico limitado debido a la falta de
reproducibilidad interobservador. El estudio rutinario en el futuro de diferentes parmetros
de biologa molecular, tales como la prdida de heterocigosidad, la ploidia celular y la
presencia de mutaciones en la p53, permitir definir con mayor precisin aquellas
leucoplasias de alto riesgo, y con ello el establecimiento de una actitud teraputica ms
agresiva frente a ellas.
Dentro de las diferentes opciones teraputicas actuales, la incorporacin futura del control
histolgico y molecular de los mrgenes de exresis, as como de terapias sistmicas que
acten contra diferentes dianas moleculares, permitir un mejor control local y a distancia
de la enfermedad.

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