UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

CARRERA BIOQUIMICA Y FARMACIA

TRABAJO DE LA DIABETES Y SUS

CONSECUENCIAS
INTENGRANTES:
Silvia Milenka Guzmn Mendoza
Danitza Nava Velarde
Yitzhad Sandoval Mamani.
Karen Villacorta Aguilar.
Mijail Tito Lpez,
DOCENTE

:
Dr. Gustavo Medina Chavarria.

SEMESTRE

:
5to Semestre.
La paz, 21 de junio de 2015

ndice.

1.

Introduccin..................................................................................................

2.

Marco terico.................................................................................................
2.1.

Clasificacin de la diabetes......................................................................

2.1.1.

Diabetes de tipo 1..............................................................................

2.1.2.

Diabetes de tipo 2..............................................................................

2.1.3.

Diabetes gestacional..........................................................................

2.2.

Consecuencias........................................................................................

2.3.

Anatoma del pncreas.............................................................................

2.3.1.

Partes del pncreas...........................................................................

2.3.2.

Cabeza..............................................................................................

2.3.3.

La Cara Posterior...............................................................................

2.3.4.

Proceso unciforme............................................................................

2.3.5.

Cuello o Istmo...................................................................................

2.3.6.

Cuerpo..............................................................................................

2.3.7.

Cola..................................................................................................

2.3.8.

Conducto pancretico........................................................................

2.3.9.

El conducto pancretico accesorio.....................................................

2.4.

Funciones del Pncreas...........................................................................

2.4.1.

La funcin endocrina.........................................................................

2.4.2.

La funcin exocrina...........................................................................

2.5.

Vascularizacin del Pncreas...................................................................

2.5.1.

Cabeza y proceso unciforme..............................................................

2.5.2.

Cuello, cuerpo y cola.........................................................................

2.6.

Enfermedades que pueden afectar al Pncreas.........................................

2.6.1.

Pancreatitis.......................................................................................

2.6.2.

Cncer de pncreas...........................................................................

2.6.3.

Fibrosis qustica................................................................................

2.7.

Patogenia................................................................................................

2.7.1.

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1.....................................................

2.7.2.

Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2..................................................10

2.8.

DIAGNOSTICO DE LA DIABETES............................................................12

2.8.1.

Prueba de glucosa sangunea en ayuno (PGA)..................................12

2.8.2.

Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG).................................13

2.8.3.
2.9.

Glucosa sangunea a cualquier hora del da......................................13

Criterios diagnsticos............................................................................14

2.9.1.

Clnicos y de laboratorio de la Diabetes Mellitus................................14

2.9.2.

La diabetes tipo1............................................................................. 14

2.9.3.

La diabetes tipo 2 (DBT2).................................................................15

2.9.4.

Diabetes en la niez y adolescencia..................................................15

2.9.5.

Diabetes Neonatal............................................................................17

2.10.

Tratamiento........................................................................................ 18

2.10.1.

Frmacos hipoglucemiantes orales...............................................18

2.10.2.

Tratamiento con insulina...............................................................18

2.10.3.

Jeringuillas tradicionales..............................................................19

2.10.4.

Plumas para inyeccin de insulina................................................19

2.10.6.

Prevencin................................................................................... 19

3.

Conclusin.................................................................................................. 20

4.

Bibliografa.................................................................................................. 21

DIABETES
1. Introduccin.
La diabetes es una enfermedad crnica que aparece cuando el pncreas
no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el azcar en la
sangre.
El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del
azcar en la sangre), que con el tiempo daa gravemente muchos rganos y
sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguneos.
En el mundo hay ms de 347 millones de personas con diabetes. Se
calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencias
del exceso de azcar en la sangre en ayunas. Ms del 80% de las muertes por
diabetes se registran en pases de ingresos bajos y medios.
2. Marco terico.
La diabetes es una enfermedad muy compleja y para su mejor estudio se
clasificara, se ver las consecuencias, y sus
2.1. Clasificacin de la diabetes.
La diabetes se clasifica en tres tipos:
2.1.1. Diabetes de tipo 1.
La diabetes de tipo 1 (tambin llamada insulinodependiente, juvenil o de
inicio en la infancia). Se caracteriza por una produccin deficiente de insulina y
requiere la administracin diaria de esta hormona. Se desconoce an la causa
de la diabetes de tipo 1, y no se puede prevenir con el conocimiento actual.
Sus sntomas consisten, entre otros, en excrecin excesiva de orina
(poliuria), sed (polidipsia), hambre constante (polifagia), prdida de peso,
trastornos visuales y cansancio. Estos sntomas pueden aparecer de forma
sbita.
2.1.2. Diabetes de tipo 2.
La diabetes de tipo 2 (tambin llamada no insulinodependiente o de inicio
en la edad adulta). Se debe a una utilizacin ineficaz de la insulina. Este tipo
1

representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso

corporal excesivo y a la inactividad fsica.
Los sntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a
menudo menos intensos. En consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse
slo cuando ya tiene varios aos de evolucin y han aparecido complicaciones.
Hasta hace poco, este tipo de diabetes slo se observaba en adultos,
pero en la actualidad tambin se est manifestando en nios.
2.1.3. Diabetes gestacional.
La diabetes gestacional se caracteriza por hiperglucemia (aumento del
azcar en la sangre) que aparece durante el embarazo y alcanza valores que,
pese a ser superiores a los normales, son inferiores a los establecidos para
diagnosticar una diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional corren mayor
riesgo de sufrir complicaciones durante el embarazo y el parto, y de padecer
diabetes de tipo 2 en el futuro.
Suele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales, ms que porque el
paciente refiera sntomas.
2.2. Consecuencias.
Para plantear mejor el entendimiento de la enfermedad conocida como
diabetes no hacemos la siguiente pregunta.
Cules son las consecuencias frecuentes de la diabetes?

Con el tiempo, la diabetes puede daar el corazn, los vasos sanguneos,

ojos, riones y nervios.

La diabetes aumenta el riesgo de cardiopata y accidente vascular
cerebral (AVC). Un 50% de los pacientes diabticos mueren de

enfermedad cardiovascular (principalmente cardiopata y AVC).6

La neuropata de los pies combinada con la reduccin del flujo sanguneo
incrementan el riesgo de lceras de los pies y, en ltima instancia,

amputacin.
La retinopata diabtica es una causa importante de ceguera, y es la
consecuencia del dao de los pequeos vasos sanguneos de la retina
que se va acumulando a lo largo del tiempo.

La diabetes se encuentra entre las principales causas de insuficiencia

renal que en las personas sin diabetes.

2.3. Anatoma del pncreas.
El pncreas tiene forma cnica con un proceso unciforme medial e
inferior. En la especie humana, su longitud oscila entre 13 y 18 cm, tiene un
ancho de unos 4 cm y un grosor de 5 centmetros; con un peso de 30 g. La
cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la
primera, segunda y tercera porciones del duodeno.
Es un rgano que segrega enzimas digestivas que pasan al intestino
delgado y produciendo hormonas, como la insulina y el glucagn, que pasan a la
sangre.

Las

enzimas

pancreticas

ayudan

en

la

ruptura

de carbohidratos, lpidos, protenas y cidos nucleicos en el quimo.

Es un rgano que ocupa una posicin profunda en el abdomen, adosado
a su pared posterior a nivel de las primera y segunda vrtebras lumbares junto a
las suprarrenales, por detrs del estmago, formando parte del contenido del
espacio retroperitoneal.
2.3.1. Partes del pncreas.
El pncreas se divide en.
2.3.2. Cabeza.
Dentro de la curvatura duodenal, media y superior. Es el seguimiento ms
voluminoso. Ocupa la asa duodenal. La cara anterior esta excavada
inferiormente por un semiconductor vertical para los vasos mesentricos
superiores. Est cubierta por el peritoneo parietal, en el cual a este nivel se
inserta el mesocolon transverso, cuya lnea de insercin determina dos
porciones: supramesoclica que est en relacin a cara posterior del estmago y
del ploro y la submesoclica est en relacin con las asas del intestino delgado.
En la primera porcin se nota el origen de la gastroepiploica derecha y el
pancretico duodenal inferior derecha; por debajo de la raz del mesocolon
circulan la arteria clica superior derecha y las venas de la parte derecha del
colon transverso y las asas del intestino delgado.
2.3.3. La Cara Posterior.
3

Esta reforzada por la lmina de Treitz, presenta relaciones vasculares

importantes. Adems de las ramas arteriales y venosas de los vasos pancretico
duodenales aplicados contra el tejido pancretico, se ven en primer plano: vena
porta, terminacin de la vena esplnica y de la mesentrica superior, arteria
mesentrica superior; en el segundo plano, la vena cava inferior, las dos arterias
y las dos venas renales, sobre todo la vena renal derecha.
En su parte extrema inferior la cabeza del pncreas emite una
prolongacin o apndice retorcido a que se llama processus uncinatrus.
2.3.4. Proceso unciforme.
Posterior al vaso mesentrico superior, medial e inferior.
2.3.5. Cuello o Istmo.
Es muy aplanado de delante atrs, presenta en su cara posterior un
semiconducto destinado a la vena mesentrica superior y a la vena porta que la
continua.
La cara anterior corresponde a la cavidad posterior de los epiplones. El
borde superior presenta una escotadura, la escotadura duodenal superior, y una
prominencia, el tuberometale; esta en relacin con la arteria heptica y la vena
porta.
El borde inferior cubre los vasos mesentricos superiores, que a su paso
determinan una especie de escotadura, la escotadura duodenal inferior.
2.3.6. Cuerpo.
El Cuerpo corresponde a la primera y segunda lumbares. Su cara
posterior est en relacin, de derecha a izquierda con la Aorta, la vena
mesentrica inferior, la cpsula suprarrenal y el rin izquierdo. La cara anterior
es cruzada oblicuamente por el ngulo duodeno yeyunal y corresponde en todos
sus puntos a la cara posterior del estmago, la cual determina en ella una
verdadera marca o impresin, la impresin gstrica.
El borde superior se pone en contacto con el tronco celiaco en la lnea
media, y lateralmente con el pilar izquierdo del diafragma, el rin y la cpsula
suprarrenal izquierdos. Va acompaado de la vena esplnica, que a este nivel se
labra un semiconducto, y la arteria esplnica, ms elevada y ms flexuosa. El

borde inferior, ms grueso que el precedente, corresponde a la insercin del

mesocolon transverso.
2.3.7. Cola.
Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorenal. La nica
parte del pncreas intraperitoneal. La cola, afilada y redondeada segn los
individuos, entra en contacto con el leon del bazo o est unida al mismo por un
repliegue peritoneal, en cuyo espesor se alojan los vasos esplnicos: es el
epipln pancretico esplnico.
2.3.8. Conducto pancretico.
Empieza en la cola dirigindose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza
cambia de direccin a inferior. En la porcin inferior de la cabeza se une al
conducto coldoco dando la ampolla hepato pancretica o de Vter que se
introduce en el duodeno descendente.
2.3.9. El conducto pancretico accesorio.
Se forma de dos ramas, la 1 proveniente de la porcin descendente del
conducto principal y la 2 del proceso unciforme

.
2.4. Funciones del Pncreas.
5

El pncreas es una glndula mixta y como tal tiene dos funciones, una
funcin endocrina y otra exocrina.
2.4.1. La funcin endocrina.
Es la encargada de producir y segregar dos hormonas importantes, entre
otras, la insulina y el glucagn, a partir de unas estructuras llamadas islotes de
Langerhans. Secretan insulina y glucagn de forma directa a la sangre
El pncreas humano cuenta con 1 a2 millones de islotes de Langerhans
cada uno son de 0.3mm de dimetros los islotes se organizan en torno una
pequeos capilares, hacia los que vierten sus hormonas y contienen tres tipos
fundamentales de clulas alfa, beta y delta se diferencian entre s por sus
diferencias entre s por sus caractersticas morfolgicas y de tincin
En ellas, las clulas alfa producen glucagn, que eleva el nivel de glucosa
en la sangre; las clulas beta producen insulina, que disminuye los niveles de
glucosa sangunea; y las clulas delta producen somatostatina. Estos tipos de
clulas son los siguientes:

2.4.1.1.

Clula Alfa (Alfa Cell).

Sintetizan y liberan glucagn. El glucagn aumenta el nivel de glucosa

sangunea (hormona hipoglucemiante), al estimular la formacin de este
carbohidrato a partir del glucgeno almacenado en los hepatocitos. Tambin
ejerce efecto en el metabolismo de protenas y grasas. La liberacin del
glucagn es inhibida por la hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20% del
volumen del islote y se distribuyen de forma perifrica.
2.4.1.2.

Clula Beta (Beta Cell).

Las clulas beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante

que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por
parte de las clulas, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el
hgado en forma de glucgeno). En los diabticos tipo I, las clulas beta han sido
daadas y no son capaces de producir la hormona.
2.4.1.3.

Clula Delta (Delta Cell).

Las clulas delta producen somatostatina, hormona que se cree que

regulara la produccin y liberacin de la insulina por las clulas beta y la
produccin y liberacin de glucagn por las clulas alfa.
2.4.1.4.
Estas

Clula psilon (psilon Cell).

clulas

hacen

que

el

estmago

produzca

libere

la

hormona Grelina. Se trata de una hormona sintetizada fundamentalmente por el

estmago que favorece la regulacin del metabolismo energtico.
2.4.1.5.

Clula F (PP Cell).

Estas clulas producen y liberan el Poli pptido Pancretico que controla y

regula la secrecin exocrina del pncreas.
2.4.2. La funcin exocrina.
Consiste en la produccin del Jugo pancretico que se vuelca a la
segunda porcin del duodeno a travs de dos conductos excretores: uno
principal llamado conducto de Wirsung y otro accesorio llamado conducto de
Santorini (se desprende del principal). El jugo pancretico est formado por
agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la tripsina y quimo
tripsina (digieren

protenas), amilasa (digiere

7

polisacridos), lipasa (digiere

triglicridos o lpidos), ribonucleica (digiere ARN) y desoxirribonucleica (digiere

ADN).
Est constituida por clulas epiteliales dispuestas en estructuras esfricas
u ovoides huecas llamados cimos pancreticos. Formados por las clulas
acinosas y en parte por las centroacinosas.
2.5. Vascularizacin del Pncreas.
Posee una compleja irrigacin desde la aorta abdominal.
2.5.1. Cabeza y proceso unciforme.
Son irrigados por las ramas anteriores y posteriores anastomosadas de
las arterias pancreticas duodenales inferiores y superiores.

La arteria pancretico duodenal superior proviene de la gastroduodenal,

que a su vez es rama de la arteria heptica comn (rama del tronco

celaco de la aorta abdominal).

La arteria pancretico duodenal inferior se origina de la arteria
mesentrica superior, otra rama de la aorta abdominal.
2.5.2. Cuello, cuerpo y cola.
Poseen irrigacin superior e inferior.

La superior desde la arteria esplnica (del tronco celaco) que en su

trayecto hacia el bazo da mltiples ramas para el pncreas que se
anastomosan con la irrigacin inferior de cuello, cabeza y cola.
o La inferior se da gracias a la rama pancretica dorsal de la arteria
esplnica que al anastomosarse con parte del pancretico

duodenal inferior genera la arteria pancretica transversa inferior.

2.6. Enfermedades que pueden afectar al Pncreas.
Aunque estas no son muy comunes, s puede decirse que son siempre de
ndole grave. Estas son las ms frecuentes:
2.6.1. Pancreatitis.
Se trata de una inflamacin del pncreas que puede ser sbita (aguda) o
progresiva (crnica). sta puede comprometer seriamente la vida del paciente.
En la pancreatitis crnica, el pncreas sufre un dao permanente afectando a
sus funciones, lo que suele conducir a la fibrosis.
2.6.2. Cncer de pncreas.

Es difcil de detectar y ms an de tratar.

2.6.3. Fibrosis qustica.
Se trata de una enfermedad hereditaria de las glndulas mucosas y sudorparas.
2.7. Patogenia.
El sndrome diabtico, aunque tiene hechos comunes (ej.: hiperglicemia y
sus consecuencias es heterogneo en su patogenia. Ms an, hay diferencias
dentro de sus categoras primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores
hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metablico.
2.7.1. Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1.
Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en sujetos
que presentan ciertos antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA
(Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que
controlan la respuesta inmune. La asociacin de la Diabetes Mellitus tipo 1 con
antgenos HLA: DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57 estara reflejando una
mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se
requiere

de

otros

factores

ambientales

como

virus,

txicos

otros

inmunognicos.
Esto explica por qu slo el 50% de los gemelos idnticos son concordantes en
la aparicin de este tipo de Diabetes.

Los individuos susceptibles, frente a

condiciones ambientales expresaran en las clulas beta de los pncreas,

antgenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que seran desconocidos
por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de
autoinmunoagresin, de velocidad variable, que lleva en meses o aos a una
reduccin crtica de la masa de clulas beta y a la expresin de la enfermedad.
En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica
(Prediabetes) a travs de la deteccin de anticuerpos antiislotes (Islet Cell
Antibodies, ICA) y anti la dehidrogenasa del cido glutmico (GAD), los cuales
en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta
de la fase rpida de secrecin de insulina permiten predecir la aparicin de la
enfermedad.

Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y termina

con la destruccin casi total de las clulas , la enfermedad puede expresarse
antes que ello ocurra, al asociarse a una situacin de estrs que inhibe en forma
transitoria la capacidad secretora de insulina de las clulas residuales. En la
etapa clnica puede haber una recuperacin parcial de la secrecin insulnica
que dura algunos meses ("luna de miel"), para luego tener una evolucin
irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de
peptido C (< 1 kg/ml). Los pacientes van entonces a depender de la
administracin exgena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una
cetoacidosis.
2.7.2. Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2.
Su naturaleza gentica ha sido sugerida por la altsima concordancia de
esta forma clnica en gemlos idnticos y por su trasmisin familiar. Si bien se
ha reconocido errores genticos puntuales que explican la etiopatogenia de
algunos casos, que comprometen el gen responsable de la sntesis de insulina,
del receptor y de algunos efectores enzimticos, en la gran mayora se
desconoce el defecto, siendo lo ms probable que existan alteraciones genticas
mltiples (polignicas). El primer evento en la secuencia que conduce a esta
Diabetes es una resistencia insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y
secrecin insulnica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la
homeostasia metablica por aos. Una vez que se quiebra el equilibrio entre
resistencia insulnica y secrecin, se inicia la expresin bioqumica (intolerancia
a la glucosa) y posteriormente la diabetes clnica.
Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabticos de corta
evolucin son hiperinsulinmicos y esta enfermedad es un componente
frecuente en el llamado Sndrome de Resistencia a la Insulina o Sndrome
Metablico.
Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulinorresistencia y/o
hiperinsulinemia son hipertensin arterial, dislipidemias, obesidad taracoabdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombticos (fibringeno) y
defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis.

Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La

obesidad y el sedentarismo son factores indiscutidos que acentan la
insulinorresistencia. La obesidad predominantemente viceral, a travs de una
mayor secrecin de leptina, de secrecin de cidos grasos libres y del factor de
necrosis tumoral, induce resistencia insulnica y si coexiste con una resistencia
gentica produce una mayor exigencia al pancreas y explica la mayor
precocidad en la aparicin de DM tipo 2 que se est observando incluso en
nios. Para que se inicie la enfermedad que tiene un carcter irreversible en la
mayora de los casos, debe asociarse a la insulinorresistencia un defecto en las
clulas beta.
Se han postulado una serie de hiptesis no necesariamente excluyentes:
agotamiento de la capacidad de secrecin de insulina en funcin del tiempo,
coexistencia de un defecto gentico que interfiere con la sntesis y secrecin de
insulina, interferencia de la secrecin de insulina por efecto de frmacos e
incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa sangunea (toxicidad
de la glucosa), incremento de la secrecin de proinsulina, por superacin de los
mecanismos post-transcripcionales de la sntesis de insulina en condiciones de
exigencia (la proinsulina tiene un 10% de la actividad biolgica de la insulina), o
por acentuacin de la resistencia que supera la capacidad compensatoria del
pncreas.
Parece difcil postular que la obesidad sea un factor patognico exclusivo,
ya que no todos los obesos desarrollan Diabetes. Recientemente se ha
agregado, por observaciones epidemiolgicas, la posibilidad que en algunos
casos haya defectos congnitos (malnutricin fetal) que interfieran con la
capacidad de sntesis y secrecin de insulina que ocurren posteriormente en
nios o adultos. La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a
medida que transcurren los aos su control metablico de va empeorando
producto de una mayor resistencia a la insulina o a progresivo deterioro de su
secrecin, dejando de presentar hiperinsulinemia.

11

2.8. DIAGNOSTICO DE LA DIABETES.

El mdico realizar una sera de pruebas para confirmar el diagnstico de
diabetes. Estas pruebas son:
2.8.1. Prueba de glucosa sangunea en ayuno (PGA).
Debido a su fcil uso y a la aceptabilidad de los pacientes y el bajo costo,
la PGA es la ms utilizada. Ayuno se define como un periodo de 8 horas
sin haber comido o tomado algn alimento.
Si el nivel de glucosa en sangre es de 100 a 125 mg/dl se presenta una
forma de pre-diabetes llamada intolerancia a la glucosa en ayunas, lo que
significa que existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 pero an no se
tiene.
Un nivel de glucosa en sangre arriba de 126 mg/dl confirmado con otra
prueba de glucosa sangunea en ayuno realizada otro da, confirma el
diagnstico de diabetes.
2.8.2. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG).

 La PTOG requiere un ayuno de cuando menos 8 horas antes de la

prueba. La glucosa en sangre en medida inmediatamente despus, a
intervalos de tiempo y dos horas despus de haber bebido una solucin
glucosada con 75gr de glucosa disuelta en agua.
Si el nivel de glucosa est entre 140 y 199 mg/dl dos horas despus de
haber bebido el lquido, se tiene una forma de pre-diabetes llamada
Intolerancia a la glucosa, lo que significa que existe el riesgo de
desarrollar diabetes tipo dos pero an no se tiene.
Una glucosa de 200 mg/dl o ms despus de dos horas de haber tomado
la solucin glucosada, confirmada con otra PTOG positiva realizada otro
da, confirma el diagnstico de diabetes.
2.8.3. Glucosa sangunea a cualquier hora del da.
Una prueba de glucosa en sangre por arriba de 200 mg/dl o ms, con la
presencia de los sntomas que se mencionan a continuacin confirma el

diagnstico de diabetes.
Sed excesiva
Incremento en la frecuencia de orinar
Prdida de peso sin explicacin
Otros sntomas incluyen cansancio, visin borrosa, aumento en el apetito

y heridas que tardan en sanar

El anticuerpo antitransglutaminasa (TTG) es conveniente y rpido como
mtodo de screening. Puede ser necesario reducir la sensibilidad, ya ha
sido reducido de 10 a 5 unidades. No se necesita biopsia salvo que, otros
anticuerpos especialmente EMA, sean positivos.
El screening para la enfermedad tiroidea y celaca debe formar parte del
control anual del nio o adolescente con DMT1. El screening tiroideo
debera

ser

realizado

anualmente

el

de

enfermedad

celaca

probablemente anualmente.
Los anticuerpos tiroideos no son necesarios como rutina. Los anticuerpos
antitransglutaminasa son recomendables como screening pero necesitan
ser complementados con otros anticuerpos antes de realizar la biopsia.
2.9. Criterios diagnsticos.
2.9.1. Clnicos y de laboratorio de la Diabetes Mellitus.

13

La Diabetes Mellitus es un desorden metablico que responde a mltiples

etiologas caracterizado por hiperglucemia crnica, secundaria a defectos de la
secrecin de insulina, de su accin o de ambas.
Podemos realizar el diagnstico segn los siguientes criterios:
1) Sntomas de diabetes + glucemia casual _ 200 mg /dl.
2) Glucemia plasmtica en ayunas _ 126 mg /dl ( 8hrs de ayuno).
3) Glucemia 2 hs postprandial _ 200 mg /dl durante un test de tolerancia oral
a la glucosa (Glucosa: 1.75 g/kg, mximo 75g).
La Diabetes Mellitus se conoce desde la antigedad, su primera mencin
data de los jeroglficos egipcios (Papiro de Ebers) 1550 A.C.

Segn la clasificacin de la ADA 2005 podemos considerar:

Diabetes Tipo1.
Diabetes Tipo 2.
Diabetes Gestacional.
Otros tipos especficos.
2.9.2. La diabetes tipo1.
Resulta de la destruccin autoinmune de las clulas beta del pncreas

causada por la interaccin entre factores genticos, ambientales e

Inmunolgicos.
En cuanto a la incidencia, hay una marcada diferencia geogrfica y un
incremento anual considerable.
Tambin hay variacin estacional, con un aumento en los meses de
invierno. La diabetes puede ser diagnosticada en diferentes periodos:
2.9.2.1.

Perodo de comienzo: lento, con sntomas cardinales

intermitentes. Glucemia normal en ayunas y postprandial

elevada.
2.9.2.2. Perodo de Estado: presencia de sntomas clsicos, con
glucemia en ayunas y postprandial elevadas.
2.9.2.3. Perodo de cetoacidosis: descompensacin metablica
severa con hiperglucemia, deshidratacin y acidosis (ph < 7.30 y
bicarbonato < 15) que conlleva riesgo de muerte.
2.9.3. La diabetes tipo 2 (DBT2).

Aparece durante la adolescencia, periodo de mayor insulinoresistencia

fisiolgica, a una edad promedio de 13.5 aos. Hay mayor frecuencia en
diversas etnias, como la negra e hispnica.
Ademes hay ausencia de auto anticuerpos y niveles normales de pptido
C. Generalmente se encuentran antecedentes familiares de DBT2. En el examen
clnico se halla frecuentemente acantosis nigricans, obesidad; 1/3 puede
presentarse en cetosis.

2.9.4. Diabetes en la niez y adolescencia.

Los criterios para el diagnstico de Diabetes Mellitus en nios son iguales
a los utilizados en adultos:
o Sntomas clsicos de diabetes y glucemia al azar 200 mg/dl
o Glucemia plasmtica en ayunas 126 mg/dl (ayuno 8 hrs.).
o En Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), glucemias2 hrs. post
sobrecarga 200 mg/dl.
o El diagnostico puede realizarse al azar por una glucemia en ayunas, o por
PTOG. Esta ltima se realiza con 1,75 g/ Kg de peso sin exceder 75 g. en
total de solucin glucosada al 20 % en agua.
o La obesidad en la infancia es una enfermedad de prevalencia creciente
que favorece la progresin a insulinorresistencia (IR) y Diabetes Mellitus
tipo 2 (DBT 2).
La adolescencia es un periodo de riesgo al que se suma la
insulinorresistencia fisiolgica de este momento biolgico. La American Diabetes
Association propone la pesquisa de Diabetes tipo 2 en nios obesos mayores de
10 aos de edad, a los que se suman dos factores de riesgo como historia
15

familiar de DBT 2 , poblacin tnica/racial de alto riesgo, signos de IR o

condicin asociada con IR, antecedentes maternos de diabetes o Diabetes
Mellitus Gestacional.
o La prueba recomendada es la glucemia en ayunas cada dos aos.
o Para la valoracin de la insulinorresistencia son de utilidad otras pruebas
como la insulinemia en ayunas, PTOG 0, 30, 60 y 120 minutos con dosaje
de glucemia e insulinemia y el ndice Homa (Homeostasis Model
Assessment), entre las ms utilizadas.
o Es importante contar con rangos de referencia adecuados y La diabetes
neonatal es una entidad rara, ocurre 1 cada 400.000 nacimientos.
o Se presenta en los 6 primeros meses de vida, dura por lo menos 15 das,
y requiere insulina para su tratamiento.
o Hasta hace una dcada solo se podan definir las caractersticas clnicas y
clasificarla de acuerdo a su curso.
o Actualmente se han identificado diferentes causas genticas y el
pronstico es distinto en cada una de ellas.
o La diabetes tipo 1 es rara antes de los 6 meses de vida.
El corte a los 6 meses coincide con trabajos realizados de anticuerpos y
HLA, que no son frecuentes antes de los 6 meses de vida. En cambio la etiologa
es gentica con diferentes tipos de mutaciones en la mayora de los pacientes
diagnosticados en este periodo de la vida. La mutacin ms frecuente, KCNJ11,
es encontrada casi exclusivamente en los primeros 6 meses de vida.
Es por estas razones y teniendo en cuenta la etiologa gentica vs
autoinmune que, a nivel internacional se tom como punto de corte los 6 meses
de vida para la diferenciacin entre ambas entidades. Con las herramientas que
ofrece la biologa molecular se pueden establecer las bases genticas y
bioqumicas de esta entidad. Se han identificado genes que intervienen en la
formacin, diferenciacin y funcin del islote pancretico y en la regulacin de la
secrecin de insulina.
Clnicamente los nios con Diabetes Neonatal se presentan en
cetoacidosis franca, o cetosis, con poliuria, deshidratacin, glucosuria, retraso de
crecimiento, niveles de insulina e IGF1 bajos, pptido c no detectable, y

ausencia de anticuerpos. Otra caracterstica es que responden bien al

tratamiento con insulina.
2.9.5. Diabetes Neonatal.
Se debe considerar la edad y el estadio de desarrollo puberal para la
correcta interpretacin de los resultados.
Los puntos de corte para insulina en la PTOG son, segn el Criterio de Reaven:
Insulinemia en ayunas hasta 15 U/ml, 120 min hasta 75 U/ml. Pico Max. de
secrecin hasta 150 U/ml.
La PTOG tiene como desventajas la variabilidad intraindividuo y el requerir
una reserva estimularle de insulina endgena. La frmula de HOMA para
insulinorresistencia es HOMA (IR) = Ins ay ( U/ml) x Gluc ay (mmol/l) / 22,5
Se debe medir glucemia e insulinemia por la maana luego de 10 a 12 horas de
ayuno y realizar la medida en 3 oportunidades con un intervalo de 5 minutos
entre cada una de ellas.
En ocasiones es difcil realizar el diagnstico diferencial entre Diabetes M.
tipo 1 y Diabetes M. tipo 2 en pediatra.
El laboratorio puede ser orientador, utilizando la determinacin de Auto
anticuerpos, Estudios de gentica molecular, Pruebas e ndices para
Insulinoresitencia y Pptido C, como indicador de reserva pancretica.
La clnica y la evolucin tendrn la ltima palabra en eldiagnstico de estos
casos.

2.10.

Tratamiento.

El tratamiento de la diabetes mellitus se basa en tres pilares: dieta,

ejercicio fsico y medicacin. Tiene como objetivo mantener los niveles de
17

glucosa en sangre dentro de la normalidad para minimizar el riesgo de

complicaciones asociadas a la enfermedad. En muchos pacientes con diabetes
tipo 2 no sera necesaria la medicacin si se controlase el exceso de peso y se
llevase a cabo un programa de ejercicio fsico regularmente. Sin embargo, es
necesaria con frecuencia una terapia sustitutiva con insulina o la toma de
frmacos hipoglucemiantes por va oral.
2.10.1.

Frmacos hipoglucemiantes orales.

Se prescriben a personas con diabetes tipo 2 que no consiguen

descender la glucemia a travs de la dieta y la actividad fsica, pero no son
eficaces en personas con diabetes tipo 1.
2.10.2.

Tratamiento con insulina.

En pacientes con diabetes tipo 1 es necesario la administracin exgena

de insulina ya que el pncreas es incapaz de producir esta hormona. Tambin es
requerida en diabetes tipo 2 si la dieta, el ejercicio y la medicacin oral no
consiguen controlar los niveles de glucosa en sangre. La insulina se administra a
travs de inyecciones en la grasa existente debajo de la piel del brazo, ya que si
se tomase por va oral sera destruida en aparato digestivo antes de pasar al
flujo sanguneo. Las necesidades de insulina varan en funcin de los alimentos
que se ingieren y de la actividad fsica que se realiza. Las personas que siguen
una dieta estable y una actividad fsica regular varan poco sus dosis de insulina.
Sin embargo, cualquier cambio en la dieta habitual o la realizacin de algn
deporte exigen modificaciones de las pautas de insulina. La insulina puede
inyectarse a travs de distintos dispositivos:
2.10.3.

Jeringuillas tradicionales.

De un solo uso, graduadas en unidades internacionales (de 0 a 40).

2.10.4.

Plumas para inyeccin de insulina.

Son aparatos con forma de pluma que tienen en su interior un cartucho

que contiene la insulina. El cartucho se cambia cuando la insulina se acaba, pero
la pluma se sigue utilizando.
2.10.5.

Jeringas precargadas.

Son dispositivos similares a las plumas, pero previamente cargados de

insulina. Una vez que se acaba la insulina se tira toda la jeringa. El nivel de
glucosa en sangre depende de la zona del cuerpo en que se inyecta la insulina.
Es aconsejable que se introduzca en el abdomen, los brazos o muslos. Penetra
ms rpidamente si se inyecta en el abdomen. Se recomienda inyectar siempre
en la misma zona, aunque desplazando unos dos centmetros el punto de
inyeccin de una vez a otra. Hay que evitar las inyecciones en los pliegues de la
piel, la lnea media del abdomen y el rea de la ingle y el ombligo.
2.10.6.

Prevencin.

Para la diabetes tipo 1 no existe ningn mtodo eficaz de prevencin por

el momento. En cambio, est comprobado que la de tipo 2, que es la que
aparece con ms frecuencia, al estar relacionada con la obesidad se puede
tratar de evitar en gran medida adoptando unos hbitos de vida saludables.
Diferentes estudios han demostrado que la actividad fsica y la prdida de peso
previenen el desarrollo de diabetes en personas con predisposicin a sta,
incluso en aquellas que ya presenten algn grado de alteracin de la tolerancia a
la glucosa (o prediabetes), afirma Rebeca Reyes, coordinadora del Grupo de
trabajo de Diabetes Mellitus de la SEEN. Adems, en el recientemente
publicado estudio Predimed se demuestra que la dieta mediterrnea previene la
enfermedad cardiovascular por lo que debera ser la dieta de eleccin.

19

3. Conclusin.
La diabetes es todava una de las tantas enfermedades incurables que
afectan a la poblacin mundial. Cundo sern realmente capaces los
investigadores de encontrar la el modo de prevenir, o de curar esta
enfermedad?.
Todava no hay respuestas claras ni seguras, pero las terapias gnicas, y
los nuevos descubrimientos y conocimientos prometen variadas formas de
tratamiento. Todo depende de los investigadores y de la ayuda y apoyo que
stos reciban para continuar con su ardua tarea.

Pero mientras tanto se est mejorando notablemente la calidad de vida de

los diabticos con los actuales tipos de insulina y los nuevos mtodos de control
y aplicacin de la misma.
Hay muchas propuestas para desarrollar y poner en prctica.
Mi mayor deseo es que en pocos aos se llegue a la tan ansiada cura
definitiva, y que esta enfermedad crnica multifactorial sea finalmente vencida y
eliminada de todo cdigo gentico.
Esperamos que en un futuro no muy lejano podamos contribuir a la
humanidad a alcanzar un feliz desenlace en el transcurso de estas
investigaciones.
4. Bibliografa.
Gayton y Hall. Tratado y fisiologa mdica. Dcimo segunda edicin

Espaola ao 2011.Paqina 939-941.

Enciclopedia Encarta 1998.
http://www.dmedicina.com/enfermedades/digestivas/diabetes.html#diagno

stico.
S. Islas y A. Lifshitz, Diabetes Mellitus. Editorial Interamericana, primera

edicin, ao 1993.
Helena Curtis y N. Sue Barnes, BIOLOGA, quinta edicin, Buenos Aires,

Editorial Mdica Panamericana, 1997.

Asociacin Americana de Diabetes (ADA)

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