Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Sumber: www.google.com
1. Ginjal
Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang memproduksi
urin dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu
sistem
utama
untuk
mempertahankan
homeostasis
(kekonstanan
lingkungan internal).
Ginjal merupakan organ berbentuk seperti dua kacang yang
terletak dikedua kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dimbandingkan ginjal kiri karena tertekan oleh hepar. Kutub atas kanan
terletak setinggi iga keduabelas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak
setinggi iga kesebalas.
Gambar 2.2
Struktur Internal Ginjal
Sumber: www.google.com
a. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur
sinus ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medulla (dalam) dan korteks
(luar).
1) Medula terdiri dari masa-masa triangular yang disebut piramida
ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papila, masuk
yang
dapat
melakukan
gerakan
peristaltik
untuk
otot sirkuler. Mukosa- mukosa pada pelvis renalis, ureter dan uretra
posterior. Kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk
suatu segi tiga yang disebut trigonum buli-buli.
Kandung kemih berfungsi menampung urine dari ureter dan
kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi
(berkemih) dalam menampung urin kandung kemih mempunyai kapasitas
maksimal, yang volumennya untuk orang dewasa 300-450 ml.
4. Uretra
Merupakan tabung yang menyalurkan urine keluar dari kandung
kemih, melalui proses miksi, pada pria organ ini berfungsi juga dalam
menyalurkan cairan mani. Uretra diperlengkapi dengan spingter uretra
eksternal yang terletak pada perbatasan uretra interior dan posterior.
5. Fungsi Utama Ginjal
a. Pengeluaran zat sisa organik
Ginjal mengekskresikan urea, asam urat, kreatinin dan produk
penguraian hemoglobin dan hormone.
b. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh
Ginjal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan asam
basa. Sebagian besar proses metabolisme tubuh menghasilkan asam
seperti CO2 yang mudah menguap dan metabolisme protein
menghasilkan asam yang tidak menguap seperti asam sulfat dengan
asam fosfat. Secara normal paru-paru
mengekskresikan CO2
dengan
meningkatnya
kadar
aldosteron.
Jika
kalium
10
Renin
Hati
Angiotensin I
Kelenjar hipofisis
ACTH
Kelenjar adrenal
Meningkatkan
tekanan darah
11
g. Dihidroksi vitamin D
Sebagai organ endokrin ginjal mengeluarkan hormon penting untuk
menetralisasi tulang. Ginjal bekerja sama dengan hati menghasilkan
bentuk aktif vitamin D. Vitamin D penting untuk pemeliharaan kadar
kalsium plasma yang diperlukan untuk membentuk tulang. Bentuk
aktif vitamin D ini bekerja sebagai hormon beredar dalam darah dan
merangsang penyerapan kalsium, fosfat di usus halus dan tubulus
ginjal. Vitamin D juga merangsang resorbsi tulang. Resorbsi tulang
menyebabkan pelepasan kalsium sehingga kalsium plasma meningkat.
6. Suplai Darah Ginjal
Gambar 2.3
Suplai darah ginjal
Sumber: www.google.com
a. Arteri renalis adalah cabang orta abdominalis yang mensuplai masingmasing ginjal dan masuk ke hillus melalui percabangan anterior dan
posterior.
b. Arteri-arteri interlobaris merupakan cabang anterior dan posterior
arteri renalis yang mengalir diantara piramida-piramida ginjal.
12
13
Sumber: www.wikipedia.com
Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit
pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular
(kapilar) dan satu komponen tubular.
a. Glomerulus adalah gulungan kapiler yang dikelilingi kapsul epitel
berdinding ganda disebut kapsul bowman. Glomerulus dan kapsul
bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.
b. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat
berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat
sel-sel epitelia kuboid yang kaya akan mikrovilus (brus border) dan
memperluas area permukaan lumen.
c. Ansa henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai
descenden ansa henle yang masuk ke dalam medulla membentuk
lengkungan jepit yang tajam
14
15
koloid plasma
dan tekanan
16
4) Reabsorbsi Kalium
Sebagian besar kalium yang difiltrasi akan direabsorbsi 50%
ditubulus proksimal, 40% di pars asenden dan 10% dibagian akhir
nefron duktus pengumpul di medulla. Sebagian besar reabsorbsi
kalium adalah difusi pasif.
5) Reabsorbsi Asam Amino
Asam amino yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi ditubulus
proksimalis. Semua reabsorbsi asam amino diperantarai oleh
pembawa. Transpor maksimum untuk pembawa berada jauh diatas
jumlah asam amino yang difltrasi secara normal.
6) Reabsorbsi Protein Plasma
Protein yang difiltrasi akan secara aktif direabsorbsi di tubulus
proksimal. Sebagian kecil protein yang difiltrasi di glomerulus
tidak direabsorbsi . Protein-protein tersebut diuraikan oleh sel-sel
tubulus dan diekskresikan di urine. Contoh-contoh protein tersebut
adalah hormon protein misalnya GH dan Luteinizing Hormon.
7) Reabsorbsi Bikarbonat
Reabsorbsi bikarbonat adalah suatu proses aktif yang terjadi
terutama ditubulus proksimal, reabsorbsi berlangsung ketika
sebuah molekul air terurai ditubulus proksimal menjadi ion H+ dan
H- (hidroksil) ion H+ secara aktif disekresikan dan bergabung
dengan bikarbonat HCO3 menghasilkan H2CO3 yang dengan
bantuan enzim karbonat anhidrase terurai menjadi CO2 dan H20.
Melalui proses ini bikarbonat yang telah difiltrasi disimpan dan
tidak diekskresikan melalui urin. Reaksi H+ + HCO3- bersifat
reversibel.
8) Reabsorbsi Urea
Urea dibentuk dihati sebagai produk akhir metabolisme protein.
Urea defiltrasi secara bebas diglomerulus, Karena sangat
permeabel menembus sebagian besar nefron maka urea berdifusi
kembali ke kapiler peritubulus. Diujung tubulus proksimalis,
17
540,0 g
630,o g
300,0 g
28,0 g
140,0 g
53,0 g
1,4 g
85 g
Direabsorpsi
24 jam
537,0 g
625,0 g
300,0 g
24,0 g
140,0 g
28,0 g
0,0 g
7,7 g
Diekskresikan
24 jam
3,3 g
5,3 g
0,3 g
3,9 g
0,0 g
25,0 g
1,4 g
0,8 g
9. Volume urine
Volume urine yang dihasilkan setiap hari bervariasi dari 600 ml
sampai 2500 ml lebih.
a. Jika volume urine tinggi, zat buangan diekskresi dalam larutan encer,
hipotonik (hipoosmotik) terhadap plasma. Berat jenis urine mendekati
berat jenis air (sekitar 1,003)
b. Jika tubuh perlu menahan air, maka urine yang dihasilkan kental
sehingga volume urine yang sedikit tetap mengandung jumlah zat
buangan yang sama yang harus dikeluarkan. Konsentrasi zat terlarut
lebih besar, urine hipertonik, (hiperosmotik) terhadap plasma, dan
berat jenis urine lebih tinggi (di atas 1,003).
18
diatur
melalui
mekanisme
hormone
dan
mekanisme
19
barbiturate
meningkatkan
sekresi
ADH.
Alcohol
20
21
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja
cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis
atau pencangkokan ginjal.
Sumber: http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 7 Maret
2009
3. Etiologi
a. Infeksi saluran kemih (ISK)
ISK bagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah
(pielonefritis akut). Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang
progresip berupa kelainan ginjal disebabkan, oleh infeksi yang
berulang dan menetap pada ginjal, yang menyebabkan kelainan
anatomi pada ginjal dan saluran kemih seperti refluks vesiko, ureter,
obstruksi, kalkuli atau kandung kemih neurogonik. Kerusakan ginjal
pada pielonefritis akut/kronik atau disebut juga nefropati refluks
diakibatkan refluks urin yang terinfeksi ke uretra dan masuk kedalam
parenkim ginjal (refluks internal). Piolonefritis kronik yang disertai
refluks vesikoureter merupakan penyebab utama gagal ginjal pada
anak-anak.
b. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.
Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal
kronik merupakan pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na
dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin mungkin
juga melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis (pasang ginjal)
menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal
sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab
utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang
kulit putih.
c. Glomerulonefritis
Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal
bilateral. Peradangan dimulai balam glomerulus dan bermanifestasi
22
23
g. Hiperparatirodisme
Hiperparatiroidisme
paratiroid
merupakan
primer
akibat
penyakit
yang
hipersekresi
dapat
hormone
menyebabkan
24
c.
Sistem Hematologi
1) Anemia
Penyebabnya yaitu berkurangnya produksi eritropoetin sehingga
terjadi pengurangan eritropoesis pada sumsum tulang belakang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremik, defesiensi asam folat akibat nafsu makan yang berkurang,
perdarahan pada saluran cerna dan fibrosis pada sumsum tulang
akibat hipertiroid sekunder.
2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit
yang berkurang.
3) Gangguan fungsi leukosit
Hiperpigmentasi leukosit, pagositosis dan kemotaksis berkurang,
fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.
25
c.
d.
e.
26
27
6. Patoflow
27
7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urine
1) Volume: biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine
tidak ada (anuria)
2) Warna: secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya darah, hb, mioglobin porfirin.
3) Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukan
kerusakan ginjal berat.
4) Osmolaritas: kurang dari 300 mosm/kg menunjukan kerusakan
tubular dan rasio urin = Serum sering 1:1
5) Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
6) Natrium : lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium
7) Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4) secara kuat menunjukan
kerusakan glomerulus bila sel darah merah dan fragmen juga ada
b. Darah
1) BUN atau Creatinin: biasanya meningkat dalam proporsi kadar
kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
2) Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia, Hb
biasanya kurang dari 7-8 g/dl
3) Sel darah merah : waktu hidup menurun pada defisiensi
eritropoetin seperti pada azotemia
4) Analisa gas darah : Ph: penurunan Ph kurang dari 7,2 terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hydrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bicarbonate
menurun, PCO2 menurun
5) Natrium serum : mungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium
atau normal (menunjukan status defusi hipernatremia)
6) Kalium: peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM).
28
sering sama
dengan urin
d. KUB foto : menunjukan ukuran ginjal / ureter/ kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu)
e. Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
f. Artenogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler
g. Sistouretrogram berkemih : menunjukan ukuran kandung kemih reflek
kedalam ureter, retensi
h. Ultrasona ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnostik histologis
i. Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal : keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif
j. EKG : mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan, elektrolit
dan asam/basa
k. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan dapat menunjukan
deminralisasi, klasifikasi
8. Penatalaksanaan Konservatif Gagal Ginjal Kronik.
a. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal.
1) Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang
dianjurkan lebih dari 140/90 mmHg.
29
2) Pembatasan
asupan
protein
bertujuan
untuk
mengurangi
hiperfiltrasi glomerulus.
3) Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.
4) Mengurangi proteinurea.
5) Mengendalikan hiperlipidemia.
b. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.
1) Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit
dapat menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan
adalah penurunan tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan
sirkulasi ortostatik, penurunan vena jugularis dan penurunan
tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu
menegakkan diagnosis.
2) Sepsis dan ISK akan memperburuk faal ginjal.
3) Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut
akan memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah
yang berlebihan juga akan memperburuk fungsi ginjal. Obatobatan yang dapat diberikan adalah furosemial, obat penyekat beta,
vasodilator, antagonis kalsium dan penghambat alfa. Dosis obat
disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan adanya akumulasi
obat.
4) Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti
inflamasi nonsteroid), kontras radiology harus dihindari.
5) Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk
hipertensi dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia.
Resiko kehamilan meningkat apaabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl
dan apaabila kadar kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan tidak
hamil.
c. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.
1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal
ginjal lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler
karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler
30
menyebabkan
edema.
Hiponatremi
sering
juga
keadaan
metabolic,
makanan
(pisang)
dapat
31
32
C. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan
melalui wawancara, observasi langsung dan melihat catatan medis, adapun
yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah
sebagai berikut :
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan,
alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Riwayat Keperawatan
1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya,
awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak
atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk
mengatasi masalah tersebut.
2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang berhubungan
dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat
dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat.
3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang
mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lainlain.
4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien,
interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien
untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan
cara klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi
klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai
kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan.
5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan faktor
utama yang mempengaruhi kesehatan klien.
6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi
pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat
33
Penggunaan
diuretic.
Tandanya
distensi
34
gejalanya
nafas
pendek;
dispnea
nocturnal
35
100 - 130
mmHg
60 - 90
S : 35,9-37,40C
N : 60-80x/mnt
R :12 -24x/mnt
36
Intervensi
Mandiri
1) Kaji status cairan
-
R/ :
Peningkatan berat badan harus tidak lebih dari 0,5 kg/ hari ,
hipertensi dan takikardi dapat diakibatkan overhidrasi dan
atau gagal jantung
Kolaborasi :
7) Kolaborasi untuk pengawasan kadar natrium serum
R/ :
37
R/ :
pH : 7,37-7,45
HCO3 : 24-28mEq/L
B E : 2 mEq/L
O2 saturasi : 94-98 %
RR : 12-24x/menit
Bebas gejala distress pernafasan
-
sesak
apnoe
Intervensi :
Mandiri
1) Kaji frekwensi, kedalaman pernafasan, catat penggunaan otot
aksesori, nafas bibir, ketidakmampuan bicara/ berbincang
R/ :
Sianosis
mungkin
perifer
38
(terlihat
pada
kuku),
Kolaborasi
7) Awasi gambaran seri AGD
R/ :
Intervensi :
1) Kaji status nutrisi : perubahan berat badan
R/ :
2) Kaji pola diet nutrisi klien : riwayat diet , makanan kesukaan dan
intake cairan
39
R/ :
40
R/ :
Mempertahankan
tonus
otot
dan
kelenturan
sendi,
mencegah kelemahan
6) Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan seperti latihan
keras
R/ :
41
R/ :
Hiperfosfatemia
dengan
pergeseran
kalsium
dapat
f. Gangguan harga diri b.d perubahan peran, perubahan pada citra diri
Tujuan dan kriteria hasil :
-
Intervensi
1) Kaji respon dan reaksi pasien terhadap penyakit
R/ :
Intervensi
Mandiri:
42
Kolaborasi:
6) Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:
a) Elektrolit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) BUN
43
R/ :
Ketidakseimbangan
dapat
mengganggu
konduksi
Menurunkan
tahanan
vaskular
sistemik
dan/atau
Akumulasi
cairan
mempengaruhi
dalam
pengisian
kantung
jantung
pericardial
dan
dapat
kontraktilitas
jantung,
perikardial.
44
termasuk
hipertensi
dan
efusi
4. Evaluasi
a. Tidak mengalami peningkatan berat badan cepat, edema, kongesti paru
b. Menunjukkan pernafasan lancar, AGD dalam batas normal
c. Menunjukkan berat badan stabil , tidak ada tanda malnutrisi
d. Melaporkan klien mampu melakukan aktivitas sehari- hari
e. Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an
untuk tindakan, berpartisipasi dalam program pengobatan
f. Menunjukkan adaptasi terhadap perubahan /kejadian yang telah terjadi,
dibuktikan dengan menyusun tujuan nyata dan aktif berpartisipasi
dalam perawatan
g. Tidak terjadi penurunan curah jantung
5. Discharge Planning
a. Ciptakan hubungan dengan keluarga
b. Memberikan informasi kepada keluarga tentang penyakit yang
bersangkutan dan tentang hal yang perlu diperhatikan oleh pasien
antara lain :
1) Anjurkan keluarga untuk kontrol rutin
2) Anjurkan keluarga untuk mengingatkan dan mengawasi
klien
dalam minum obat tepat waktu, cara pemberian yang benar dan
dosis yang tepat.
3) Anjurkan klien untuk melakukan Hemodialisa secara rutin dan
tepat waktu
c. Bantu
keluarga
menidentifikasi
hambatan-
hambatan
dalam
45
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC.
Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi : 3, Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi, 9. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta :
Mediaesculapius
Price, Sylvia A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC
Silbernagl,Stefan.2006. Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8.
Jakarta : EGC.
Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta : Balai
Penerbit:FKUI
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarata : EGC
http://indonesianursing.com/AsuhanKeperawatanGagal GinjalKronik/2008/08/22
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD)
Di RSPAD GATOT SOEBROTO
JAKARTA PUSAT
Disusun Oleh :
FAJRUL AKBAR
141.0721.039