LBM 3

Kelumpuhan Separuh Badan dan Bicara Pelo

Step 1
1. Asam asetil salisilat
Aspirin antiagregrasi platelet
Mencegah miokard infark. Dosis diberikan 80-100mg/hari
2. Kapsula interna
Cariii yuah!!
Step 2
1.
2.
3.
4.
5.

Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan??

Mengapa bicaranya pelo?
Mengapa ada infark dikapsula interna?
Mengapa diberikan terapi aspirin ??
Arti dari gambaran infark di capsula interna kiri??

Step 3
1. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan??
Adanya lesi pada otak kiri (infark) ada 4 penyebab(embolus,robeknya pemblh
darah,pnykt dinding pmblh darah,gangguan susunan normal darah) bsa terjadi di
pembuluh darah di otak keluar trombosit agregrasi trombosit menyumbat iskemi
Penyakit dinding pmblh darah pada DR (bsa jga krn obat2an) smua keruskan
menimbulkan fibrosis debris terbawa aliran darah menyebabkan penyumbatan di
arteri otak emboli cerebral
Adanya lesi di gyrus precentralis
2. Mengapa bicaranya pelo?
Lesi pada area brocca gyrus frontalis inferior
Karena adanya kerusakan n.hypoglossus
3. Mengapa ada infark di bagian otak?
- Pembuluh darah pecah ektravasasi jaringan sekitar hematom kompresi jaringan
otak menyumbat pmblh darah kecil di otak iskemik tidak teratasi infark
4. Mengapa diberikan terapi aspirin ??
- Untuk mencegah agregrasi trombosit dengan menghambat pembentukan tromboksan
dan prostaglandin
5. Arti dari gambaran infark di capsula interna kiri??
- Adanya sumbatan kematian sel di kapsula interna
DD : Stroke

STROKE
a. Definisi
o Sindrom klinis yg awal timbulny mendadak,progresif cepat berupa defisit
neurologis total yang berlangsung 24 jam atau lebih atau bisa menimbulkan
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik
b. Etiologi
o Embolus gumpalan yang menyebabkan penyumbatan dipembuluh darah otak
o robeknya pemblh darah darah merembes (penyebabnya hipertensi)
o pnykt dinding pmblh darah
o gangguan susunan normal darah peningkatan viskositas

c. Faktor resiko
o Usia
o Jenis kelamin
o Stress
o Hipertensi
o Hipotensi
o DM
o Hiperkolesterol
o Obesitas
o Merokok
o Alkohol
o ras
d. Klasifikasi (annisaul)
o Hemoragik
Akibat pecahnya pembuluh darah
Perdarahan subarachnoid
Spontan primer = perdarahan langsung di subarachnoid
Sekunder = diluar subarachnoid yang kemudian merembes ke
subarachnoid
o

Perdarahan intrakranial non spesifik

Non hemoragik
Akibat adanya sumbatan (adanya trombus yg terlepas,emboli)
Tia(transient iskemik attack)
Stroke in evolution
Trombotic stroke
Emboli stroke
Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri

e. Patofisiologi
Sdah adanya kelainan tunika intima(mgkn lemak,lomposisi darah)+ adanya sumbatan
tidur aliran darah lambat terjadi penumpukan lipohyalinosis (campuran antara
lemak dan lapisan hyalin) aneurisma (penebalan sebagian pmblh darah) + stroke
lakunar (infark otak yg terjadi di ruang2 kecil di daerah ganglia basalis(kapsula interna))
Charcot bauchard
Hipertensi pembulu darah pecah 1. Darahnya keluar mengakibatkan kompresi
jaringa sekitar(bsa sebabin TIK meningkat jadi ada nyeri,muntah,kejang), 2. Jika pecah
tidak dapat memperdarahi bagian yg akan dituju jadi iskemik infark
f.

Mekanisme klinis
o Gejala

o Tanda
g. Diagnosis
h. Penatalaksanaan
Tujuannya untuk mengusahakan agar reaksi lanjutny tidak memperberat penderita dan
mengusahak sel otak terus ttp hidup,memulihkan aliran darah didaerah iskemik
o

SNH
Edema otak dengan memberi cairan hiperosmolar ex :lar.gliserol 10 %,
membatasi jmlh cairan yg diberkan, menggunaka obat2an sperti dexametason
kostikosteroid
Antiagrergrasi trombosit : tiklopidin
Antikoagulan: heparin,warfarin, kumarin,dll
SH

i.
j.

Komplikasi
prognosis

proses aterosklerosis
ganbaran klinis utam insufisiensi arteri darah otak
sistem vertebra basiler

patogeneis cerebrovaskuler dan

tanda2 dan gejala cerbrovaskuler
fktr resiko
jenis Px penunjang
penatalaksanaan
pengobatan preventif
trias virchow
stroke berdasarkan PA dan WHO
komplikasi dan prognsis
rehab medik

STEP 4
KONSEP MAPPING
STEP 5
LEARNING ISSUE
STEP 6
BELAJAR MANDIRI
STEP 7
HASIL MANDIRI
6. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan??

Adanya lesi pada otak kiri (infark) ada 4 penyebab(embolus,robeknya pemblh

darah,pnykt dinding pmblh darah,gangguan susunan normal darah) bsa terjadi di
pembuluh darah di otak keluar trombosit agregrasi trombosit menyumbat iskemi
Penyakit dinding pmblh darah pada DR (bsa jga krn obat2an) smua keruskan
menimbulkan fibrosis debris terbawa aliran darah menyebabkan penyumbatan di
arteri otak emboli cerebral
Adanya lesi di gyrus precentralis

7. Mengapa bicaranya pelo?

Lesi pada area brocca gyrus frontalis inferior
Karena adanya kerusakan n.hypoglossus

8. Mengapa ada infark di bagian otak?

-

Pembuluh darah pecah ektravasasi jaringan sekitar hematom kompresi jaringan

otak menyumbat pmblh darah kecil di otak iskemik tidak teratasi infark

9. Mengapa diberikan terapi aspirin ??

-

10.
-

Untuk mencegah agregrasi trombosit dengan menghambat pembentukan tromboksan

dan prostaglandin

Arti dari gambaran infark di capsula interna kiri??

Adanya sumbatan kematian sel di kapsula interna

DD : Stroke

STROKE
k. Definisi
o

Sindrom klinis yg awal timbulny mendadak,progresif cepat berupa defisit

neurologis total yang berlangsung 24 jam atau lebih atau bisa menimbulkan
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic

Definisi WHO :
o

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jaan,
atau berakhir dengan maut, tanpa ditentukannya penyebab selain dari pada gangguan
vaskular.
Stroke adalah suatu jenis penyakit berupa gangguan yang terjadi secara mendadak
akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Rusaknya otak
menyebabkan oksigen dan nutrisi penting tidak dapat diserap dengan baik,hal inilah
mengakibatkan otak tidak dapat berfungsi dengan baik.

Patofisioligi Konsep Klinis Proses Penyakit Jilid 2 Prince And Wilson

l. Etiologi
o
o
o
o

Embolus gumpalan yang menyebabkan penyumbatan dipembuluh darah otak

robeknya pemblh darah darah merembes (penyebabnya hipertensi)
pnykt dinding pmblh darah
gangguan susunan normal darah peningkatan viskositas

Stroke Hemoragik
pembuluh
darah pecah sehingga menghambat
aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan
merusaknya. Pada perdarahan subaraknoid(PSA), penyalahgunaan kokain, amfetamin.
Perdarahan
akibat
tumor
otak,
Infark
hemoragik.

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis / bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah.
Stroke Iskemik
Penyumbatan bs terjadi di sepanjang jalur arteri yg menuju ke otak. Misal suatu ateroma
(endapan lemak) bs terbentuk di dlm arteri karotis shg menyebabkan berkurangnya aliran
darah. Keadaan ini sgt serius krn setiap arteri karotis dlm keadaan normal memberikan darah
ke sebagian besar otak. Endapan lemak jg bs terlepas dari dinding arteri & mengalir di dlm
darah, kemudian menyumbat arteri yg lbh kecil.
Arteri karotis&arteri vertebralis beserta percabangannya tersumbat krn ada bekuan
darah yg berasal dari tempat lain, misal dr jantung/satu katupnya. Stroke semacam ini disebut
emboli serebral, yg plng srng terjadi pd penderita yg setelah pembedahan jantung & penderita
kelainan katup jantung /ggn irama jantung (fibrilasi atrium)(tersering). Infark miokard, penyakit
jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.
Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di
dalam sebuah arteri.
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya
pembuluh darah yang menuju ke otak.
Vasokonstriksi, akibat Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa
mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Vasopasma serebrum
setelah perdarahan subarachnoid.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Tekanan darah rendahnya
sangat berat dan menahun.

Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma

www.medicastore.com

Faktor resiko
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Usia
Jenis kelamin
Stress
Hipertensi
Hipotensi
DM
Hiperkolesterol
Obesitas
Merokok
Alkohol
Ras

a. usia, yang merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke

b. jenis kelamin, pada perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan
pria. Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang dan
insidens menjadi hampir sama dengan pria
c. hipertensi, sistolik maupun diastolik merupakan faktor resiko dominan
terjadinya stroke baik hemoragik maupun non hemoragik.
d. Diabetes mellitus, hiperlipidemia, Orang2 yang diobati dengan insulin lebih
banyak mempunyai resiko untuk mengidap stroke dari pada mereka yang
tidak menggunakan insulin.
e. Keadaan hipervaskositas sebagai kelainan jantung, antara lain gangguan
irama (fibrilasi-atrial), infark miokard akut atau kronis yang mengakibatkan
hipioperfusi (dekompresi jantung) , infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis
bakterialis subakut), tumor atrium
f. Penebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30 % dari
penyebab stroke
g. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antaralain
hiperfibrigonemia dll
h. Faktor keturunan memegang peranan penting dalam epidemioliogi stroke
i. Hipovolemia dan syok tertutama populasi usia lanjut dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi
IPD FK UI Jilid 3

m. Klasifikasi (annisaul)
o

Hemoragik
Akibat pecahnya pembuluh darah
Perdarahan subarachnoid
Spontan primer = perdarahan langsung di subarachnoid
Sekunder = diluar subarachnoid yang kemudian merembes ke
subarachnoid
Perdarahan intrakranial non spesifik
Non hemoragik
Akibat adanya sumbatan (adanya trombus yg terlepas,emboli)
Tia(transient iskemik attack)
Stroke in evolution
Trombotic stroke
Emboli stroke
Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri

General classification
ischemic stroke ( non hemorrhagic )
Classification based on type:

transient ischemik attack (TIA), serangan stroke sementara yang berlangsung kurang
dari 24 jam.

reversible ischemic neurologic defisit (RIND) gejala neurologis akan menghilang

antara lebih dari 24 jam sampai dengan 21 hari .

progresive stroke atau stroke in evolution; kelainan atau defisit neurologis

berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi berat

completed stroke; kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi

Classification based on etiology

Aterotrombotik; erat hubungannya dengan platelet, trombosis
cardioemboli
lakunar
penyebab lain yang menyebabkan hipotensi
menurut klasifikasi The National Institute of Neurological Disorders Stroke Part
III (NINDS III)

Emboli, yaitu terjadinya bekuan darah (blot clot) yang terangkut dalam peredaran darah. Selanjutnya aliran darah
berhenti di pembuluh darah kapiler dan penyumbatan pun terjadi. Keadaan seperti ini disebut dengan trombolis
otak (celebral thrombosis) jika terjadinya di dalam otak. Apabila thrombosis otak terjadi, maka sebagian daerah di
otak kurang atau tidak mendapatkan suplai darah arteri. Padahal, darah arteri adalah pembawa nutrisi dan oksigen
untuk kepentingan bagian-bagian otak. Akibatnya, daerah yang tidak mendapat suplai nutrisi dan oksigen menjadi
rusak, bahkan mati. Akibat dari berhentinya suplai darah arteri, maka penderita mulai menunjukkan gejala-gejala
antara lain, tidak mampu berbicara dengan benar, lemahnya seluruh tubuh sampai terjadinya kelumpuhan
(paralyse) tergantung kepada bagian dan daerah otak yang menderita. Penyebab terjadinya trombosis otak antara
lain, terjadinya kumpulan endapan lemak pada dinding-dinding pembuluh darah. Akibatnya, pembuluh darah
menebal dan lumennya (salurannya) menyempit. Keadaan pembuluh darah seperti ini, dikenal dengan
atherosclerosis. Emboli dapat juga terjadi karena kelainan di dalam organ jantung, misalnya kerusakan pada klep,
kerusakan pada otot jantung, dan lain-lain. Kerusakan pembuluh darah di luar otak (misalnya, arteria pada leher)
dapat mempengarui aliran darah di dalam otak yang akhirnya akan menyebabkan terjadinya emboli.
http://www.indonesiamedia.com/2010/03/30/sembuhkan-stroke-dengan-pijatan/

 hemorrhagic stroke
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problem 10th Revision, Stroke hemoragik dibagi atas :
1.

Perdarahan intraserebral (PIS)

Adalah perdarahan yg primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan
bukan disebabkan oleh trauma.
Pembagian klinis :
Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sbb :

a. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam.

b. Subakut, dg kritis terjadi antara 3 dan 7 hari.
c. Subkronis, bila krisisnya 7 hari.
2. Perdarahan subaraknoidal (PSA)
Adalah keadaan terdapatnya / masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid.
Pembagian :
a. PSA spontan primer, yakni PSA yg bukan akibat trauma atau PIS.

b. PSA sekunder, adalah perdarahan yg berasal di luar subaraknoid, umpamanya dari

PIS atau dari tumor otak.

and cerebrovascular anomalies such as intracranial

aneurysms and arteriovenous malformations (AVMs)

n. Patofisiologi

Sdah adanya kelainan tunika intima(mgkn lemak,lomposisi darah)+ adanya sumbatan

tidur aliran darah lambat terjadi penumpukan lipohyalinosis (campuran antara
lemak dan lapisan hyalin) aneurisma (penebalan sebagian pmblh darah) + stroke
lakunar (infark otak yg terjadi di ruang2 kecil di daerah ganglia basalis(kapsula interna))
Charcot bauchard
Hipertensi pembulu darah pecah 1. Darahnya keluar mengakibatkan kompresi
jaringa sekitar(bsa sebabin TIK meningkat jadi ada nyeri,muntah,kejang), 2. Jika pecah
tidak dapat memperdarahi bagian yg akan dituju jadi iskemik infark

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma)
dan arteriolosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara :
1.
2.
3.
4.

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom
Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
1. Keadaan pembuluh darah, bila menyenipit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat
oleh trombus/embolus.
Gangguan mekanik yaitu akibat tekanan spondilosis sevikal.
2. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan, aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
3. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa
yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar
aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.
Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi
otak bergeser ke kanan.
4. Kelainan jantung
- Menyebabkan menurunnya curah jantung al fibrilasi, blok jantung
- Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.
Kapita Selekta Neurology, Dr Harsono, DSS

o. Mekanisme klinis
o

Gejala

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah timbulnya deficit
neurologic secara mendadak/sub, didahului gejala prodormal, terjadi pada waktu istirahat
atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun
gangguan motoris:
kelemahan atau kelumpuhan separo anggota gerak
kekakuan pada satu extremitas atau separo tubuh
mulut dan atau bibir mencong
lidah mencong
Pelo
melihat dobel (diplopi)
kelopak mata sulit di buka (ptosis)
gerakan tak terkendali (chorea / atetosis)
kejangkejang (seizer)
tersedak (aspirasi)
tidak keluar suara (disfoni/afoni)
gangguan sensoris:
gangguan perasaan (deficit sensoris)
kesemutan (parestesi)
rasa tebal tebal (hipertesi)
tidak bisa membedakan rabaan (anestesi)
pendengaran terganggu (tinnitus/deafness)
penglihatan terganggu (gangguan visus )
gangguan bicara:
sulit berbahasa (disfasia)
tidak bisa bicara (afasia motorik)
tidak bisa memahami bicara orang (afasia sensorik)
tidak dapat mengerti apa yang dilihat (visual agnosia)
tidak dapat menulis (agrafia)
kepandaian mundur (predemensia)
tidak dapat berhitung (acalculia)
pelupa (demensia)
gangguan psikiatris :
mudah menangis (force crying)
mudah tertawa (force laughing)
Depresi
Bingung
gangguan otonom, keringat, seksual, sindroma menggerutu
gangguan kongnitif :
yaitu pasien mengalami kesulitan untuk mengorganisasikan informasi secara efisien
dan terarah, dan juga pasien mengalami kesulitan dalam mengingat perintah yang
diberikan kepadanya (Soetedjo, 2004).

p.Diagnosis

1. Penemuan klinis :
Anamnesis:
- terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak
- tanpa trauma kepala,
- adanya faktor risiko GPDO
Pemeriksaan ftsik:
adanya defisit neurologik fokal(tergantung letak lesinya).
ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, d1l) bising pada auskultasi atau
kelainan pembuluh darah lainnya.
2. Pemeriksaan Tambahan Laboratorium
Pemeriksaan Neuro-radiologik:
-

Scan tomografik : amat membantu diagnosis dan membedakannya dengan

perdarahan terutama pada fase akut.
- Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas
tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila sken tak jelas.
- Pemeriksaan likuor serebrospinalis : seringkali dapat membantu membedakan infark,
perdarahan otak, baik PIS (perdarahan intraserebral) maupun PSA (perdarahan
subaraknoidal).
3. Pemeriksaan lain-lain :
- pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti : darah rutin (Hb, hematokrit,
leukosit, eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu gainbaran darah
- komponen kimia darah, gas, elektrolit
- doppler, EKG, Ekhokardiograft, d1l.
-

Gejala klinis

PIS (Perdarahan
Intra Serebral)

PSA (Perdarahan
Sub Arakhnoid)

SNH (Stroke Non

Haemorrhagic)

Gejala deficit
focal

Berat

Ringan

Berat/ringan

TIA (Transient
Ischemic Attack)
sebelumnya

Amat jarang

+(biasa)

Permulaan onset

Menit/jam

1-2 menit

Pelan(jam/hari

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Muntah pada
awalnya

Sering

Sering

Ringan/tak ada
tidak,kecuali

Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

Lesi di batang
otak

Kesadaran

Biasa hilang

Bisa hilang
sebentar

Sering sekali

Kaku kuduk

Jarang

Bisa ada

Dapat hilang

Hemiparesis

Sering sejal awal

Permulaan tidak
ada

Tidak ada

Tidak ada

Sering dari awal

Deviasi mata
Gangguan bicara

Bias ada

Jarang

Mungkin ada

Likuor

Sering

Selalu

Sering

Perdarahan
subhialoid

Sering

Berdarah

Jernih

Paresis/gangguan
N

Derdarah tidak
ada -

Bias ada
mungkin(+)

Tak ada -

Stroke iskemik
Deficit neurologik secara mendadak/sub akut
Didahului gejala prodormal,terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan biasanya
kesadaran tidak menurun
Usia lebih dari 50th
Pungsi lumbal likuor LCS jernih,tekanan normal,eritrosit < 500
CT-scan daerah hipodens yang menunjukkaninfark/askemik
Stroke hemoragik

Gejala prodormal tidak jelas,sering siang hari,atau emosi/marah

Sifat nyeri kepala :nyeri hebat sekali,mual-muntah sering pada permulaan serangan
Hemiparesis/hemipegi sejak permulaan serangan
Kesadaran menurun dan cepat masuk koma(65% terjadi kurang dari setengah jam,23%
antara jam-2jam,dan 12% terjadi selama 2jam,sampai 19 hari

q.Penatalaksanaan
Tujuannya untuk mengusahakan agar reaksi lanjutny tidak memperberat penderita dan
mengusahak sel otak terus ttp hidup,memulihkan aliran darah didaerah iskemik
o

SNH
Edema otak dengan memberi cairan hiperosmolar ex :lar.gliserol 10 %,
membatasi jmlh cairan yg diberkan, menggunaka obat2an sperti dexametason
kostikosteroid
Antiagrergrasi trombosit : tiklopidin
Antikoagulan: heparin,warfarin, kumarin,dll
SH

Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati;

dan agar proses patologik lainnya yang menyertal tak mengganggu/mengancam fungsi
otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal :
Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar,
Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan perfusi otak.

Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih
pada penderita dengan diabetes melitus lama.

Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita. di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obat itu a.l.
1)
Anti-edema otak :
a.
Gliserol 10 % per infus, 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam.
b.
Kortikosteroid : yang banyak digunakan, deksametason, dengan bolus 10 - 20
mg ix., diikuti 4 - 5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan
(tapering offs, dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
c.
Anti-agregat trombosit :
Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet d1l, dengan
dosis rendah : 80 - 300 mg/hari.

d.
e.

Antikoagulansia : misalnya heparin.

Trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba,
2)
Obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin, sitikolin, kodergokrin-mesilat,
pirasetam, dan akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif; telah digunakan pada stroke
nonhemoragik, dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian.
Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke

Rehabilitasi
GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, 'terapi wicara', dan psikoterapi.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke:

pengobatan hipertensi
mengobati diabetes melitus,
menghindari rokok, obesitas, sties, dll
berolah-raga teratur

Stroke hemoragik
Menurut WHO, dalam Intemational Statistical Classification of Diseases and Related Health
Problem 10th Revision. Stroke hemoragik dibagi atas :
Perdarahan intraserebral (PIS)

= 161

Perdarahan subaraknoidal (PSA)

= 160

A.

STROKE INFARK
Pengobatan umum : pedoman 5 B

Jalan nafas, oksigenasi, fungsi paru harus diperhatikan

Tekanan darah jangan diturunkan pada fase akut

Bila terjadi kejang harus segera diatasi

Bila terjadi TIK meningkat harus segera diturunkan

Bila terjadi retensio urin pasang kateter intermitten. Bila

inkontinensia urin pada laki2 pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

Jaga supaya defekasi teratur, bila tak dapat makan pasang

sonde
2)
Pengobatan pada penyebabnya
Farmakologi disini akan berhasil baik bila dilakukan secara dini, 6 jam sesudah awitan
stroke
1)

a.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulan)

Platelet anti agregasi
Obat utama : aspirin, dosis 650-975 mg/hari
Obat alternatif : ticlopidin, dosis 500 mg/hari

Antikoagulan
Heparin, dengan alat injektor otomatis dengan moniter CT scan, dosis awal
1000 IU diikuti infus konstan 800-1200 IU jam dan pemeriksaan faal
hematologis yg ketat. Dihentikan jika platelet < 100.000. sebaiknya
dihentikan bila penderita stabil dalam waktu 72 jam. Dapat diberikan secara
sub kutan 2X sehari dengan dosis awal 20.000 IU, kemudian diturunkan
sampai 15.000 IU tiap 12 jam.
Low molekuler weight heparinoid (fraksiparin) dosis 0,4 mg/kg BB sub kutis
2X sehari selama 10 hari

Trombolisis
Urokinase, streptokinase (lama)
tPA fibrinolisis lokal. Dosis 0,9 mg/kgBB IV selama 60 menit
b.
Memperbaiki aliran darah otak

Memperbaiki faktor hemorheologi

Pentoxifillyn (trental) dosis 15 mg/kg BB/ hari drip slm 5 hari dilanjutkan oral 2x
400 mg

c.

3)

Hemodilusi
Hemodilusi hipervolumik dengan hidroxyethyl starch
atau pentastarch yang lebih baik dari pada dextran 40. indikasi : stroke
dengan Ht tinggi. Bermanfaat untuk stroke baru : 6-12 jam.
Ht jangan diturunkan dibawah 33%. KI : dekompensasi
kordis, gagal ginjal.
Menaikkan tekanan perfusi
Vasodilatasi
Neuroproteksi atau sitiproteksi
Calcium Channel Blocker
Nimodipin ; 2,1 cc/jam dengan syringe pump (7 hari), dilanjutkan oral 3 X
selama 1 bulan
Metabolik aktivator
Co-Dergocrine dengan dosis 2 X 250 mg IV

Pengobatan faktor resiko

Tekanan darah
Dilakukan penurunan tekanan darah setelah fase akut, kecuali tensi sistolik > 220
mmHg, diastolik > 120 mmHg. Gunakan antihipertensi yang bekerja cepat :

Klonidin : dosis awal 75 ug, im, monitoring tensi tiap 15 menit. Dosis
maksimal 1200 ug. Jika tak respon, dengan IV, dosis 75 ug dalam 10 ml
glukosa 5% (pelan). Bila setelah 40 menit diastolik tetap > 120 mmHg,
berikan secara drip dengan dosis 0,9-1,05 mg dalam 500 ml larutan R sol,
mulai dengan 12 tetes/ menit.
Nifedipin sub lingual. Dosis 5 mg sub lingual
Gula darah
Reduksi -/+ (GD <200 mg %) insulin (-)
Reduksi ++ (GD200-250) insulin 4 IU sk
Reduksi +++ (GD 250-300) insulin 8 IU sk
Reduksi ++++ (GD > 300) insulin 12 IU sk
Kelainan jantung. Tergantung kelainannya
Suhu tubuh. Penurunan suhu tubuh (jika >>) dengan cooling

atau aspirin

B.

Peninggian TIK. Manitol 100 cc/ jam (manitol 20% 500 cc)
dalam 20 menit. Pastikan tak ada gagal jantung. Gagal ginjal, dehidrasi

STROKE HEMORAGIK
Konservatif :
- umum : 5 B
- medikamentosa
PIS : asam traneksamat 6 x 1 grm
PSA : calcium Channel Blockers dosis 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari

Operatif : konsul bedah saraf

Terapi rehabilitasi ( untuk semua jenis stroke )
stroke infark : segera dilakukan Ft aktif
stroke hemoragik : segera FT pasif, dilanjutkan aktif setelah 2-3 minggu

Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf, 1996

r. Komplikasi
Komplikasi akut
a.

Kenaikan tekanan darah

Sebagai mekanisme kompensasi untuk mencukupi pasokan darah di tempat lesi. Oleh
karena itu, bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/diastol >130) tekanan
darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sekali setelah 48jam. Pada pasien
hipertensi kronik, tekanan darah tidak perlu diturunkan segera.

b.

Kenaikan kadar gula darah

Pasien seringkali merupakan pasien DM, sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Atau
kenaikan gula darah sebagai kompensasi akibat stres.

c.

Gangguan jantung
Setiap keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan,
strok bahkan sering menyebabkan kematian.

Komplikasi kronik

a.

Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia
serta berbagai akibat imobilisasi lain.
b. Rekurensi stroke
c. Gangguan sosial-ekonomi
d. Gangguan psikologis
IPD FK UI Jilid 3

s. prognosis
Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.
Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak,
berbicara atau makan secara normal.
Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya,
bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.
Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan
atau tungkai yang terkena agak terbatas.
Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.
Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan
pernafasan atau gangguan fungsi jantung.
Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun
beberapa mengalami perbaikan.
www.medicastrore.com

PROSES ATEROSKLEROSIS

Penyebab terjadinya trombosis otak antara lain, terjadinya kumpulan endapan lemak pada
dinding-dinding pembuluh darah. Akibatnya, pembuluh darah menebal dan lumennya
(salurannya) menyempit. Keadaan pembuluh darah seperti ini, dikenal dengan
atherosclerosis. Atherosclerosis dapat terjadi pada pembuluh darah koroner jantung (arteria

coronaria cordis) yang dapat menyebabkan terjadinya serangan jantung (heart attack).
Pembuluh darah dapat mengalami kerusakan karena radang atau infeksi pada pembuluh
darah.
http://www.indonesiamedia.com/2010/03/30/sembuhkan-stroke-dengan-pijatan/

GAMBARAN KLINIS UTAMA INSUFISIENSI ARTERI DARAH OTAK

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Arteri
karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi
pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi
pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus.
Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan
temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di
arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3
kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai
sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada
batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons.
Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,
sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria,
pleksus koroid dan batang otak bagian atas

SISTEM VERTEBRA BASILER

PATOGENEIS CEREBROVASKULER DAN

TANDA2 DAN GEJALA CERBROVASKULER SESUAI PEMBULUH
DARAH YG KENA

a. A. karotis interna
-

Dapat terjadi kebutaan satu mata akibat insufisiensi a. retinalis

Gajala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral kerena insufisiensi a, serebri media
b. A. serebri media

Hemiparesis atau monopareis kontralateral (biasanya mengenai tangan)

Afasia global
c. A. serebri anterior

Kelumpuhan konralateral yang lebih besar di tungkai, lengan proksimal, gerakan volunteer yang
bersangkutan terganggua

Deficit neurologic kontralateral

Demensia. Herakan menggegam

d. System cerebrobasiler

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

Meningkjarnya respon tenson

Ataksia

Disfgia

Gangguan penglihatan

Rasa baal doi wajah, mulit atua lidah

e. A. serebri posterior

Koma

Hiperparastesis kontralateral

Kelumpuhan sarav cranial III

(Sylvia, A. Price, Patofisiologi, jilid I)

FKTR RESIKO
JENIS PX PENUNJANG
PENATALAKSANAAN
PENGOBATAN PREVENTIF
TRIAS VIRCHOW
STROKE BERDASARKAN PA DAN WHO
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
REHAB MEDIK