Caso clnico

ASMA: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

Juan Ignacio es un hombre de 43 aos, que tiene asma desde su niez. Sus ataques de
asma, se caracterizaban por ser respiraciones ruidosas y cortas, que a menudo se
precipitaban por los altos niveles de polen y bajas temperaturas ambientales. Usaba un
broncodilatador (albuterol, un agonista _-adrenrgico) para tratar sus ataques. Sus ataque
de asma se hicieron cada vez ms frecuentes y ms severos y en el ltimo ao, antes de
su deceso, haba estado 5 veces en un servicio de urgencia.
Tres das antes de su muerte, Juan Ignacio tuvo una infeccin respiratoria de las va
areas superiores con congestin nasal y torcica y estado febril. Estaba agotado,
tratando de mantener la respiracin y el broncodilatador no aminoraba sus sntomas. Al
tercer da fue ingresado a un servicio de urgencia con ruidos respiratorios al inspirar y al
espirar y con un severo distrs respiratorio. La siguiente tabla muestra informacin
obtenida cuando l lleg al servicio de urgencia.
Frecuencia respiratoria 30 resp./min.
FIO2 (concentracin fraccional de oxgeno) 0.21 (aire ambiental)
pH 7.48 (normal:7.4)
PaO2 55 mm Hg (normal, 100 mm Hg)
PaCO2 32 mm Hg (normal, 40 mm Hg

PREGUNTAS:
1. El asma es una enfermedad obstructiva, en la cual, las va areas se estrechan,
aumentando la resistencia al flujo de aire desde y hacia los pulmones. Cul es la
relacin entre flujo de aire, resistencia y dimetro de las vas areas? Use ecuaciones
para respaldar sus respuestas.

2. La figura muestra un test de funcin pulmonar realizado a Juan Ignacio el ao pasado,

durante un ataque de asma.

El test consisti respirar normalmente, luego hacer una inspiracin mxima seguida de
una espiracin mxima. Se repiti el test, luego de inhalarse con un broncodilatador
(agonista -adrenrgico).
Cul fue su volumen corriente?
Cul fue su capacidad vital forzada durante el ataque de asma?
Cul fue su capacidad vital forzada despus de inhalarse?
Cul fue su FEV1 antes y despus de inhalarse?
Cul fue su FEV1/CVF antes y despus del tratamiento?
Cul es el significado de los cambios en CVF, FEV1 y FEV1/CVF producidos por el
broncodilatador?
3. Cul es el efecto que tiene el asma sobre el volumen residual y la capacidad residual
funcional de Juan Ignacio?
4. Por qu Juan Ignacio estaba exhausto tratando de respirar? Cmo la enfermedad
pulmonar obstructiva aumenta el trabajo respiratorio?
5.- Explique la Fisiopatologa del Asma

Desarrollo

1.Es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas situadas de los pulmones.
La caracterstica que define al asma es la inflamacin de los bronquios, lo cual conduce a
que se hagan ms gruesos y de luz ms estrecha, produzcan moco y sus fibras
musculares se contraigan con ms facilidad.

La consecuencia de la inflamacin de los bronquios y de la disminucin de su

calibre es que el paso de la corriente o flujo del aire a su vez e mas difcil que
pase, y ello causa en ltima instancia los sntomas de la enfermedad. El asma, el
estrechamiento de los bronquios puede modificarse en un corto periodo de tiempo.
Ac se produce un estrechamiento en las vas areas pequeas
fundamentalmente una obstruccin final, esto se debe a que se produce un
engrosamiento de la pared bronquial. La VA es < 2mm de dimetro lo que puede
contribuir con un 50-90 % del total de la resistencia del flujo areo.
FVC normal
FEV1 disminuidos
FEV1 / FVC DISMINUIDO

2. La figura muestra un test de funcin pulmonar realizado a Juan Ignacio el ao pasado,

durante un ataque de asma.

El test consisti respirar normalmente, luego hacer una inspiracin mxima seguida de
una espiracin mxima. Se repiti el test, luego de inhalarse con un broncodilatador
(agonista _-adrenrgico).
a. Cul fue su volumen corriente?
El volumen corriente es de 500 ml.

B Cul fue su capacidad vital forzada durante el ataque de asma?

Fue de 2.5 L o sea 2500 ml.
C. Cul fue su capacidad vital forzada despus de inhalarse?
Fue de 4500 ml

Datos extrados de la grfica:

PARAMETROS (L)
FEV1
CVF

ANTES
1l
2.5 l

DESPUES
3.5 l
4.5 l

d. Cul fue su FEV1 antes y despus de inhalarse?

Segn lo que nos indica el grafico:
Antes de inhalarse FEV1: corresponde a un volumen de 1000 ml
Despus de inhalarse FEV1: Corresponde a un volumen de 3500 ml
aproximadamente.
f. Cul fue su FEV1/CVF antes y despus del tratamiento?
Antes de inhalarse FEV1/CVF: (1000/2500)
Despus de inhalarse FEV1/CVF:(3500/4500)
.
g. Cul es el significado de los cambios en CVF, FEV1 y FEV1/CVF producidos por
el broncodilatador?
Los resultados de los cambios en los parmetros indican que existe una modificacin en
los volmenes respiratorios post broncodilatadores. Aumento en volumen FEV1 y CVF
post broncodilatador,

3. a) al tener asma hay menor intercambio gaseoso ya que en los pulmones queda ms
volumen residual.

b) al haber volumen residual y capacidad residual ayudan a que la sangre vaya ms

oxigenada, pero al haber problema como el asma esta no va lo suficientemente
oxigenada y esto provoca que los rganos no se oxigenen bien y no se les pueda sacar
todos los residuos.
c) el volumen mantiene delaire en los alveolos y esto hace que no se forme un colapso, al
capacidad determina la elasticidad de los pulmones ejerce sobre los bronquiolos, pero en
este caso tiene asma este no sucede del todo bien, ya que el volumen es aumentado
porque no se vota lo correspondido y en la capacidad no se expande las vas areas lo
suficiente ya que el dimetro es pequeo

4. Por qu Juan Ignacio estaba exhausto tratando de respirar?

Debido a su distres respiratorio; sndrome agudo causado por la alteracin de la
permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no
cardiognico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados
pulmonares bilaterales difusos y disminucin extrema de la distensibilidad pulmonar.
Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones
estn hmedos y densos, congestionados, hemorrgicos, son incapaces de difundir
oxgeno. Estos pulmones estn aplanados porque los alvolos estn llenos de un
exudado proteico que proviene de los capilares pulmonares lesionados. Esto se
manifiesta por un descenso de la distensibilidad.

Como resultado se requiere ms presin en las vas areas para cada respiracin, lo que
deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxgeno. Tambin se
reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvolos llenos de lquido
tienden a colapsarse al final de la espiracin. Los alvolos colapsados reducen el tejido
pulmonar disponible para el intercambio de oxgeno.
Puesto que los alvolos estn llenos de lquido, el O2 no puede difundir desde el alvolo
hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los
alvolos.

Cmo la enfermedad pulmonar obstructiva aumenta el trabajo respiratorio?

La enfermedad pulmonar obstructiva aumenta el trabajo respiratorio debido a la
obstruccin de las vas areas y la prdida de traccin elstica del pulmn.

En este caso, la obstruccin de las vas areas se debe a su colapso, secundario a la

prdida de la traccin elstica del parnquima pulmonar, por destruccin de la matriz de
colgeno-elastina del pulmn, y a la obstruccin intraluminal. Esta ltima es originada por
el engrosamiento de las paredes bronquiales, la contraccin del msculo liso bronquial y
el depsito intraluminal de moco y detritos celulares.
En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica puede causar; tos con
produccin de grandes cantidades de mucosidad (una sustancia pegajosa), sibilancias
(silbidos o chillidos al respirar), falta de aliento, presin en el pecho y otros sntomas.
El aumento de la resistencia al flujo del aire puede ser causado por trastornos:

Dentro de la luz (total o parcial)

En la pared de la va area (contraccin msculo liso bronquial, hipertrofia

glndulas mucosas y edema de pared)

En la regin peri bronquial ( por prdida de la traccin radial)

5.La alteracin funcional caracterstica del asma es el aumento en la resistencia de las

vas areas, particularmente de aqullas situadas en la periferia.
Los principales factores que originan la disminucin de su luz son la contraccin del
msculo liso, la hipersecrecin de moco y el engrosamiento de la pared por inflamacin
y/o remodelacin. Sin embargo, existen otros dos factores que tambin favorecen el cierre
de las vas areas en el asma: las alteraciones del surfactante producidas por el proceso
inflamatorio y la disminucin de la presin transpulmonar, tambin llamada presin de
retraccin elstica.
En condiciones normales, al final de una espiracin pasiva hay un equilibrio entre la
tendencia del pulmn a colapsarse y la de la caja torcica a expandirse. Durante una
exacerbacin asmtica el pulmn pierde ms elasticidad, es decir, se acenta la
disminucin de la PL, haciendo que el punto de equilibrio entre el pulmn y la caja
torcica se logre a volmenes ms altos (aumento de la capacidad funcional residual), lo
que implica que el paciente respire tal vez su mismo volumen corriente, pero con los
pulmones ms inflados.
Durante una espiracin forzada el cierre prematuro de las vas areas origina
atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen residual. Si la exacerbacin
asmtica es grave, las alteraciones regionales de la ventilacin pueden quedar en

desequilibrio con respecto a la perfusin sangunea ocasionando hipoxemia; asimismo el

aumento del trabajo respiratorio puede conducir a fatiga muscular, hipoventilacin e
hipercapnia.