Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom Guillain-Barre adalah penyakit autoimun yang menimbulkan
peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein
yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer).
Gejala dari penyakit ini mula-mula adalah kelemahan dan mati rasa di kaki yang
dengan cepat menyebar menimbulkan kelumpuhan. Penyakit ini perlu penanganan
segera dengan tepat, karena dengan penanganan cepat dan tepat, sebagian besar
sembuh sempurna.6
Guillain-Barre mungkin dipicu oleh Paling sering, infeksi dengan
campylobacter, jenis bakteri yang sering ditemukan dalam makanan matang,
khususnya unggas, Virus Epstein-Barr, Penyakit Hodgkin, Mononucleosis, HIV,
virus penyebab AIDS, Jarang, rabies atau imunisasi influenza.2
Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris
tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga
muka. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang
sel saraf. Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat
naik ke arah kranial (Ascending Paralysis) dengan karakteristik adanya kelemahan
arefleksia yang bersifat progresif dan perubahan sensasi sensorik. Gejala sensorik
muncul setelah adanya kelemahan motoric. 95 % pasien dengan GBS dapat
bertahan hidup dengan 75 % diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau
gejala sisa seperti dropfoot dan postural tremor masih mungkin terjadi pada
sebagian pasien. Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 %
pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia.3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.
2.
Klasifikasi
Berikut terdapat klasifikasi dari SGB, yaitu: 4,6,7
2.1 Acute Motor-Sensory Axonal Neuropathy (AMSAN)
Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut
saraf sensorik dan motorik yang berat dengan sedikit demielinisasi.
2.2 Acute Motor-Axonal Neuropathy (AMAN)
Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer
antibody gangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita
tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas untuk tipe
demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris.
2.3. Miller Fisher Syndrome
Sindroma ini terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia.
Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada batang tubuh dan jarang yang
meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena. Perbaikan sempurna
terjadi dalam hitungan minggu atau bulan
2.4. Chronic Inflammatory Demyelinative Polyneuropathy (CIDP)
Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan
kelemahan otot lebih berat pada bagian distal
3.
Etiologi
Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh
penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi
yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus,
influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitis virus, dan HIV.
Selain virus,
4.
Patofisiologi
Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan
antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi
diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini
mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi
autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan
autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan
sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda
asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan
kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang.
Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan
kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. Destruksi pada
myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal
secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon
perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari
5.
Gejala klinis
GBS merupakan penyebab paralisa akut yang dimulai dengan rasa
baal, parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisa ke
empat ekstremitas yang bersifat asendens. Parestesia ini biasanya bersifat
bilateral. Refleks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama
sekali. Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah
dan menyebar secara progresif , dalam hitungan jam, hari maupun minggu,
ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini
bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan
quadriplegia flaccid. 1
6.
Diagnosis 7
6.1 Anamnesis
6.3 Elektrodiagnostik
AIDP
Konduksi sensoris sering nihil , bila muncul latensi
distal memanjang, kecepatan hantar syaraf sangat
lambat , dan amplitudo rendah.
Konduksi motoris, distal latensi sangat memanjang, dan
kecepatan hantar saraf sangat lambat. Bila didapatkan
blok konduksi atau disperse temporal pada stimulasi
proksimal.
F wafe dan H reflex sangat memanjang dan nihil
AMSAN
Konduksi sensoris nihil atau amplitude rendah dengan
distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal
Konduksi motor nihil, atau amplitude rendah , dengan
distal latensi dan kecepatan hantar saraf normal
AMAN
Pemeriksaan konduksi saraf sama dengan AMSAN ,
kecuali konduksi sensoris normal.
7.
Penatalaksanaan
8.
Komplikasi
Komplikasi dari sindrom Guillan-Barre dapat termasuk:2
.Kesulitan bernapas.
Sisa mati rasa atau sensasi lainnya.
9.
10.
Diagnosis banding
Hypokalemia
Myasthenia gravis
Prognosis
95 % pasien dengan GBS dapat bertahan hidup dengan 75 %
diantaranya sembuh total. Kelemahan ringan atau gejala sisa seperti dropfoot
dan postural tremor masih mungkin terjadi pada sebagian pasien. Kelainan ini
juga dapat menyebabkan kematian , pada 5 % pasien, yang disebabkan oleh
gagal napas dan aritmia. 3
BAB III
LAPORAN KASUS
ANAMNESA ( 30 JANUARI 2015 )
Diperoleh dari penderita dan keluarganya
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama
: sdr. Ismail
Umur
: 20 tahun
Alamat
Jenis kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
Masuk RS
: 27 januari 2015
No CM
: 00-24-98- 96
Ruang / Kelas
: A4 / III
Kelompok
: UMUM
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 30 Januari 2015, pukul 12.30 WIB
Keluhan Utama :
Kedua kaki lemas
Riwayat Penyakit Sekarang: (allo anamnesa dan auto anamnesa )
Sdr. I datang ke IGD ( 27 /02/ 2015 ) dalam keadaan sadar dengan keluhan
lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua kaki lemas sejak
pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jari-jari tangan
terasa kaku. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada kedua kaki. Seperti
kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. Keluhan dirasakan
secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak berkurang dengan
istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum tersedak dan
sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien
tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun semingguan ini
, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS. Pasien baru pertama
kali mengalami keluhan seperti ini.
Riwayat Penyakit Dahulu
Untuk pengobatan biaya ditanggung oleh orang tua, orang tua bekerja
sebagai kuli batu dan ibu bekerja sebagai ibu rumah tangga.
Anamnesis Sistem:
Sistem serebrospinal
Sistem kardiovaskuler
Sistem respirasi
Sistem gastrointestinal
Sistem musculoskeletal
Sistem integumentum
Sistem urogenital
:
:
:
:
:
:
:
: Lemas
Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6
: Tekanan darah
: 120/80 mmHg
Tanda Vital
Nadi
: 72x/menit
Nafas
: 22x/menit
Suhu
: 36,2oC
: Mesosephal, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
Kepala
Leher
Dada
tambahan (-).
Jantung : SI- S II tunggal, murmur - , gallop : Inspeksi : flat
Abdomen
Palpasi
teraba
: Edema (-), atrofi otot ( + )
Ekstremitas
Status Neurologis:
Keadaan umum
: lemas
Kesadaran
a. Meningeal Sign
Kaku kuduk (-)
lasegue sign (-)
brudzinski 1 ( - )
brudzinski 2 ( - )
b. Refleks Fisiologis:
Bisep +2 / +2
Trisep + 1 / +1
Patella + 1 / +1
Achilles +1/+1
Brachioradialis +1/+1
c. Refleks Patologis:
Babinski: -/Chadodock: -/Oppenheim -/Trommer -/d. Pemeriksaan motorik
4
4-
Atrofi otot + / +
Tonus otot + /+
e. Pemeriksaan sensorik
Sensasi nyeri +
-
+
-
Nervi Cranialis
NI
Daya Penghidu
N II
Daya Penglihatan
Medan Penglihatan
Pengenalan warna
N III
Ptosis
Gerakan Mata
Ukuran Pupil
Bentuk Pupil
Refleks Cahaya
Refleks Akomodasi
N IV
Strabismus Divergen
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah
Strabismus Konvergen
NV
Menggigit
Membuka Mulut
Sensibilitas Muka
Refleks Cornea
Trismus
N VI
Gerakan Mata Ke Lateral
Strabismus Konvergen
Diplopia
N VII
Kedipan Mata
Lipatan Nasolabial
Sudut Mulut
Mengerutkan Dahi
Mengerutkan Alis
Menutup Mata
Meringis
Menggembungkan Pipi
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan
Kanan
N
N
N
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
Simetris
Simetris
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak
Kiri
N
N
N
N
(-)
B
3 mm
Bulat
(+)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
(+)
N
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
N VIII
dilakukan
Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Tidak
dilakukan
Tidak
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Tidak
Nervi Cranialis
N IX
NX
N XI
N XII
Tes Rinne
Kanan
dilakukan
Tidak
Kiri
dilakukan
Tidak
Tes Weber
dilakukan
Tidak
dilakukan
Tidak
Tes Schwabach
dilakukan
Tidak
dilakukan
Tidak
Arkus Faring
dilakukan
N
dilakukan
N
Tidak
Tidak
Refleks Muntah
Suara Sengau
Tersedak
Denyut Nadi
dilakukan
(+)
(-)
(+)
72 x / menit
dilakukan
(+)
(-)
(+)
72 x / menit
Arkus Faring
Bersuara
Menelan
N
N
(+)
Memalingkan Kepala
susah
(+)
susah
(+)
Sikap Bahu
Mengangkat Bahu
N
(+)
N
(+)
Sikap Lidah
Ditengah
Tremor Lidah
Menjulurkan Lidah
(-)
Simetris
Pemeriksaan Penunjang
1. Darah lengkap tanggal 27/01/2015
WBC
Lym
RBC
HB
N
N
sedikit (+)sedikit
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW
PLT
MPV
4.006
Na
139,7
Cl
100.0
iCa
1.248
nCa
1.248
Tca
2.097
Ph
7.402
: Negatif
Urobillin
: positif 1
Keton
: Negatif
SG
: 1,015
Blood
: positif
PH
: 6,5
Protein
: negatif
Nitrit
: negatif
sedimen
: Negatif
epitel
: 2-3 plp
lekosit
: 2-3 plp
eritrosit
: 18-20 plp
Diagnosis Klinik
Disfagia
Gangguan N IX & X
Motorik 4
4-
Atrofi otot + / +
Tonus otot + /+
Sensasi raba
Diagnosis topic
Diagnosis etiologic
:
:
Penatalaksanaan
Pdx : DL , GDA , SE , Bun / Sk , EMG, pungsi lumbal.
Ptx :
1.
2.
Inj. Alinamin F 2 x 1
3.
Inj. Kalmeco 1 x 1
4.
Inj. Ranitidine 2 x 1
5.
Po : sundimon 50 mg 2 x 1
6.
Po : neurodex 2 x 1
7.
Prognosis
Death
Disease
Disability
Discomfort
Dissatisfaction
Distitution
:
:
:
:
:
:
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
Dubia ad bonam
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Sdr. I 20 tahun datang ke IGD ( 27/01/15 ) dengan keadaan
sadar dengan keluhan lemas kedua kakinya. sdr. I merasakan keluhan tungkai kedua
kaki lemas sejak pagi sewaktu bekerja. Selain kedua kaki ,dirasakannya kedua jarijari tangan terasa kaku dan kebal. Pasien juga tidak dapat merasakan sentuhan pada
kedua kaki. Seperti kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas.
Keluhan dirasakan secara tiba-tiba. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak
berkurang dengan istirahat. Dua hari MRS ( 29/02/2015 ) mengeluh setiap minum
tersedak dan sedikit susah makan. Dan merasa lebih susah minum daripada makan.
Pasien tidak mengeluh adanya pusing, mual, muntah, demam ini atau pun
semingguan ini, sempat mengeluh pernah flu sekitar 2 minggu sbelum MRS
Pada pemeriksaan fisik status interna dalam batas normal. Pada
pemeriksaan (kekuatan motorik atas 4/4 bawah 4-/4- ) ditemukan atrofi otot , tonus
otot kuat .Pada pemeriksaan reflex fisiologis menghilang dan reflex patologis dalam
batas normal. Pada pemeriksaan sensoris ditemukan sensasi perabaan masih teraba
tetapi area pola kaos kaki dan kaos tangan tidak teraba.
Pada data diatas, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini
mengarah pada pada sindrom gullain barre menurut penelitian kasus terjadi sindrom
tersebut tidak memandang usia , usia muda bahkan usia lebih tua bisa terjangkit
sindrom tersebut. Ditemukannya pada pasien kelemahan otot , yang ditandai dengan
kelemahan secara tiba-tiba bersifat akut yang disertai dengan kedua tangan kaku dan
baal. Yang diikuti dengan parastesia pada bagial distal yang diikuti secara cepat ke
bagian proksimal bersifat progresif atau yang disebut dengan paralisys ascending.
Pada sindrom guillain barre terjadi kerusakan saraf motoric maupun
sensoric biasanya dimulai dari ekstremitas bawah menyebar secara progresif , dalam
hitungan jam , hari, maupun minggu , pada pasien ini terjadi hanya dalam waktu
beberapa jam saja. Dan kerusakan saraf motoric nya bisa bervariasi mulai dari
kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flaccid. Tetapi pada pasien
ini belum sampai terjadi quadriplegia flaccid.
GBS
ini
dibagi
beberapa
klasifikasi
berupa
acute
Hipokalemi
Sama
Sama
Penyakit autoimun
Sama
Sama
Sama
ext. atas
-
Kelumpuhan LMN
Gangguan
sensorik
atau
Kalium turun
Inj. Alinamin F 2 x1
Berisi vitamin B1 yang digunakan sebagai neuroprotector
Inj. Kalmeco 1 x 1
Berisi mecobalamin yang digunakan untuk indikasi neuro perifer
Inj. Ranitidine 2 x 1
Ranitidine diberikan sebagai gastroprotector dan mencegah efek samping dan
interaksi dari obat lain. Ranitidine adalah suatu antihistamin antagonis