Judith De la Rosa Paz

Residente de Anestesiologa
Primer Ao

 La

respuesta inflamatoria ante una

lesin y la activacin de los procesos
celulares esta diseada para restablecer
la funcin de los tejidos.

La

sepsis, los traumatismos y la ciruga

activan respuestas metablicas e
inflamatorias que afectan todos los
sistemas corporales.

Historia

Finales S. XVIII: John Hunter

Ruta biolgica de lesin es de ndole benfica

1920. Aubb.
Ruta metablica relacionada con severidad de trauma (

metabolismo dependiendo la lesin)

1928. Landis.
Aumento de permeabilidad capilar por hipoxia

1928. Carrel y Baker.

Alteracin de metabolismo de tejido daado participa en

reparacin

1942. Cuthberson.
Tres fases

1991. SIRS

Sistemas de Control Metablico

y Respuesta al Estrs Quirrgico
Fase

de Shock: hipoperfusin tisular

Fase

de hiperrespuesta: catabolismo,
hipermetabolismo, hiperglucemia y
respuesta inflamatoria.

Fase

anabolizante: reparacin de
heridas, entorno metablico normal.

FLOW

ANABLICA

EBB
horas

semanas

meses

Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica
Fase

proinflamatoria: activacin de
procesos celulares diseados para
restablecer la funcin de los tejidos.
Fase contrarreguladora: evita el exceso
de actividades proinflamatorias y asi
mismo restablecer la homeostasis del
individuo

Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica

Espectro clnico de la infeccin y SIRS

Trmino Definicin
Infeccin

Fuente indentificable de agresin microbiana

SIRS

Dos o ms de los siguientes: Temperatura igual o mayor

a 38C o igual o menor de 36C, FC mayor de 90, FR
mayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilacin
mecnica, Leucocitos mayor de 12 o menor o 4, o mas
de 10% de bandas.

Sepsis

Fuente de infeccin + SIRS

Sepsis
Severa

Sepsis + Falla orgnica

Shock
Sptico

Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soporte

vasopresor)

Respuesta al Estres

Respuesta neuroendocrina
Eje hipotlamo-hipofisis-suprarrenal

Respuesta metablica secundaria

Efectos hormonales en pncreas, hgado, msculo

estriado

Respuesta hemodinmica
Por sustancias neuroendocrinas, citocinas y derivados

Eje Hipotlamo-Hipofisiario
El

SNA regula la actividad inflamatoria

mediante un reflejo inhibitorio que
proviene del hipotlamo mediante
inmunocitos.

Balance

entre SIRS y CARS

Eje Hipotlamo-Hipofisiario
Aferencias

neuronales provenientes de

la lesin.
Se liberan citocinas (FNT, IL-1,IL-6)
Se activa el hipotlamo, aumentando la
actividad del SNS.
Hipotlamo: CRH, GHRH
Temperatura corporal, IL-1b

Arginina-Vasopresina

Hormona de Crecimiento

Homeostasis extravascular

Efectos de tipo insulina

Disminuye la TA

Exposicin prolongada

Reduce el vol. Sanguneo

efectos antiinsulnicos
yanabolizantes.
IGF-1, IGF-2 en el hgado,
oxidacin de protenas y
mejora la sensibilidad para
la insulina.

Es inhibida por

glucocorticoides.

Eje Hipotlamo-Hipofisiario
Hormonas

y factores de crecimiento:

GH:
Favorece la sntesis de protena
especialmente de los fibroblastos jvenes.
IGF-1 (somatomedina C)

- Promueve la incorporacin de aminocidos y la

proliferacin celular.
- Inhibida por TNF- IL-6

Incrementa el mov. de cidos grasos y

trigliceridos
Glucognesis (contra reguladora)

Sistema Endocrino
Las

hormonas glucagn, cortisol y

catecolaminas se oponen a los efectos
de la insulina en la glucosa y el
metabolismo lpdico.

Hormonas

contrarreguladoras

Sistema Endocrino
Sistema simptico adrenrgico.
Adrenalina, noradrenalina, dopamina
Supresin aguda de la respuesta

parasimptica.

Efectos cardiovasculares, gluconeognesis,

glucogenlisis, liberacin de glucagn

Reduce la respuesta proinflamatoria

Catecolaminas:

Son las principales causales del estado catablico

posterior a un proceso traumtico.
Aumentan 3-4 veces durante 24-48 hrs.
Lipolisis

glucogenolisis

cetogenesis

Disminuyen

gluconeogenesis

H. Tiroideas

Resistencia
Insulina

Insulina

Aldosterona

Linfocitos poseen receptores para Insulina favoreciendo su proliferacin

Respuesta hormonal
ACTH

Zona fasciculada
o intermedia

Glucocorticoides.

4 Hrs.

Casi todas las lesiones se asocian a una elevacin de ACTH y esta en

estrecha relacin con su gravedad.
Quemados dura la elevacin del cortisol hasta 4 semanas.
Principales estmulos para su liberacin:
Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, y las citocinas
proinflamatorias. Catecolaminas
Glucagon

adrenalina

Degradacin de
protenas

gluconeogenesis

Aumenta lactato,
cidos grasos,
trigliceridos.

inmunolgicamente

Insulina

sta es producida por las clulas beta de los

islotes pancreticos.

Esta controlada por las concentraciones del

sustrato, la actividad del SNA y efectos
hormonales.

Se inhibe en situaciones de estrs por

activacin del SNA y adrenalina.

Disminuye

su secrecin por el glucagon,

somatostatina, hormonas
gastrointestinales, cortisol, estrgeno y
progesterona.

Insulina

La insulina es la principal hormona anablica,

ayuda al almacenamiento de carbohidratos,
protenas, lpidos en hgado, grasa, msculo
esqueltico

La insulina promueve la sntesis de lpidos e

inhibe su degradacin.

Promueve la sntesis de protenas.

 En

la presencia de una lesin ocurre lo

siguiente:
Primer perodo: Dura unas horas, hay

supresin de su secrecin por accin de

catecolaminas y del SN simptico.

Fase de resistencia fisiolgica de la insulina,

aqu ocurre la secrecin de insulina de normal

a elevada.

Glucagon
M Se

sintetiza, almacena y secreta por las

clulas alfa de los islotes pancreticos.

M Su

secrecin es modulada por el sustrato,

SNC, SNA, otras hormonas.

M Los

principales estmulos para su secrecin

es glucosa, aminocidos y el ejercicio.

M La

glucosa altera la secrecin de glucagon

en forma inversa.

MEl sistema simptico estimulan su

secrecin , y el parasimptico los inhibe.
M

El cortisol ayuda a que su efecto dure ms

y lo potencializa.

Durante una operacin sus niveles bajan,

regresan a su concentracin basal a las 12
horas, aumentan a las 24 hrs. siguientes y
se normaliza a los 3 das.

M Suele

aumentar inmediatamente despus

de todas las formas de lesin.

Manifestaciones Observadas

Hiperglucemia por estrs.

Glucogenolisis
Gluconeogenesis
Resistencia a la insulina
Lipolisis

ACTH
Hipoaldosteronismo relativo
Disminucin de hormonas sexuales
Hipercortisolemia.

Inmunosupresin con leucocitosis (Neutrofilia y

Linfocitosis)
Estado catablico

Hallazgos en paciente post-quirurgico o

post-traumatizado

Hiperglucemia
HTA
Hiponatremia o Hiperpotasemia
Disminucin de la libido.
Cetoacidosis
Hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia
Leucocitosis
Hipoproteinemia , Hipertiroidismo
(30-120min)
Complicaciones
Insuficiencia Renal Aguda

Inflamacin Aguda

Respuesta vascular
Vasoconstriccin

vasodilatacin
(Histamina, Serotonina)
Exudado
Diapdesis
Coagulacin

Respuesta celular

Alteraciones en el calibre vascular dan

lugar a un aumento en el flujo sanguneo.

Alteraciones estructurales en la
microvascultatura que permiten el paso de
protenas y leucocitos.

Migracin de los leucocitos hacia el sitio de

lesin.

Citocinas Y Otros Mediadores

Se liberan hacia la circulacin para actuar como

hormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis,
inflamacin, otras permanecen en la circulacin
para actuar rpido.

Estimuladas por el sistema de defensa del

husped.

Interleucinas: unas actan en el sistema

inmunolgico y se llaman linfocinas (IL-2),las
IL-1,3,6 son citocinas.

IL-1: Llegan al receptor en la membrana, se introducen

y asocian a los cromosomas nucleares .
Sus estmulos para liberacin son: Inflamacin,

infecciones e inmunolgicos.
Actan en el SNC, induce fiebre, anorexia,

disminuye la percepcin del dolor, aumenta el

ndice metablico basal y el consumo de oxgeno.
Cuando hay lesin promuvela descomposicin

de aminocidos para llevarlos al hgado sintetizar

protenas producir energa.

IL-2: Es estimulante inmunolgico, cuando hay

un traumatismo o lesin trmica se produccin
se deteriora.

IL-6: Se llama Factor estimulante de

hepatocitos, son un estmulo en la funcin
inmunitaria y en la sntesis proteica heptica.

Factor de necrosis tumoral (TNF): o

caquetina, produce la muerte celular en
tumores, causa caquexia hipertrigliceridemia
durante infecciones.

Interfern: liberado por los linfocitos T, reduce la

actividad supresora inmunolgica.

Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas

tromboxanos, leucotrienos; no se almacenan,
se sintetizan en el momento en que se
ocupen, puede producir vasodilatacin e
inhibe la agregacin plaquetaria y viceversa

Los estmulos para su sntesis son hipoxia,

i s q u e m i a , l e s i n t i s u l a r, p i r g e n o s ,
endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II,
bradicinina, serotonina, acetilcolina, histamina.

Calicrena: La isquemia e hipoxia estimula la

liberacin de bradicinina, hay aumento de calicrena
despus de hemorragias, sepsis, lesin tisular.

Las cininas son vasodilatadores que:

Aumentan la permeabilidad capilar.
Producen edema y producen dolor.
Son reguladores de lquidos y electrolitos.
Causan vasodilatacin renal, reducen flujo

sanguneo renal , aumenta sntesis de renina,

y eleva retancin de sodio.

Serotonina: produce vasoconstriccin,

aumenta la agregacin plaquetaria, frecuencia
cardiaca y contraccin de miocardio.A travs
del receptor 5H 3 y 4 modulan la motilidad y
sensibilidad intestinal.

Histamina: Se almacena en neuronas,

epidermis, mucosa gstrica, plaquetas.
Los receptores H1 estimulan bronco
constriccin, motilidad intestinal,
contractilidad del miocardio.

Histamina

Los receptores H2 inhiben la liberacin de

histamina.

Ambos receptores producen vasodilatacin

y aumento de permeabilidad vascular.

Despus de choques hipovolmicos,

traumatismos, y lesiones trmicas hay un
aumento de histamina.

 Mediadores

de las c. endoteliales: Su
accin es la regulacin vasomotora y la
coagulacin.
xido ntrico: Es un vasodilatador, que su

antagonista son las endotelinas.

Endotelinas: vasocostrictoras, aumentan
despus de traumatismos, operaciones
mayores y menores, durante el choque
cardiognico y la sepsis.

Prostaglandinas: Vasodilatacin y reducen la

agregacin plaquetaria.

Factor activador de plaquetas: la IL-1. VPA,

angiotensina II, TNF lo activan.

Pptidos auriculares natriurticos: Se liberan en el

SNC, en tej. auricular por la distensin de la cmara
auricular. Son inhibidores de la aldosterona.

Protenas de choque trmico: se liberan por hipoxia,

anestesia, traumatismo, hemorragia, protegen a las
clulas del estrs.

Los radicales libres de oxgeno: Se liberan por

daos a los tejidos por la peroxidacin de c.
grasos, e isquemia.

Metabolismo durante el ayuno

El

cuerpo humano en una persona

saludable puede subsistir con el
metabolismo basal con 25kcal/kg por
da de carbohidratos, protenas y lpidos
incrementndose hasta 40kcal/kg en
caso de estrs.

En

un periodo corto de ayuno menor a 5

dias el metabolismo toma su energa del
musculo y grasa.

Metabolismo durante el ayuno

300 a 400gr de carbohidratos estan

almacenados en nuestro cuerpo en forma de
glucgeno, de estos 75 a 100 se encuentran
en hgado.

200 a 250gr de glucgeno estan

almacenados en msculo cardiaco,
esqueltico y liso.

El metabolismo durante el ayuno necesita

180gr de glucosa al da para subsistir.

Metabolismo durante el ayuno

En los primeros das de ayuno se emplean

las protenas como fuente principal de
energa mediante la gluconeognesis.

En ayunos prolongados (mayor de 5 das) la

fuente principal de energa son las cetonas.

Se necesitan degradar 75gr de protena

diariamente en ayuno.

Metabolismo durante el ayuno

Se

necesitan movilizar 160gr de acidos

grasos del tejido adiposo para sobrevivir
periodos largos de ayuno.

Primero

actan las grasas.- mantienen

la integridad celular y la respuesta
inmune.

Los

triglicridos es la forma de
almacenaje de los lpidos (50-80%).

Metabolismo despus de la lesin

La

liplisis ocurre principalmente por

efecto de las catecolaminas.

La

energa de los lpidos proviene de los

acidos grasos y el glicerol.

La

oxidacin de 1gr de grasa de 9kcal.

Bibliografa

Brunicardi Charles y cols. Schwarts, Principios de

ciruga; octava edicin 2006, ED. Mc Graw Hill

Kumar,Abbas,Fausto. Robbins y Cotran, Patologa

estructural y Funcional; sptima edicin 2006, ED.
ELSEVIER

Miller Ronald y cols. Miller, Anestesia; sptima

edicin 2010, ED. ELSEVIER

Santos ramirez Medina y cols. Respuesta

metabolica al trauma; Medicrit octubre 2008