Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGA
CTEDRA DE CIRUGIA ORAL
HIPERTENSIN ARTERIAL
SEXTO SEMESTRE B
1. DEFINICIN
La hipertensin arterial es una patologa multifactorial, caracterizada por el aumento anormal y
crnico de la presin arterial sistlica (mayor a 140 mmHg) y diastlica (mayor a 90 mm Hg) o de
ambas, en por lo menos 3 lecturas seguidas estando el paciente en reposo. El aumento de la
presin provoca daos que podran ser irreversibles en los pacientes, llevndolos incluso a la
muerte. El componente gentico funciona como un determinante pero los factores ambientales
pueden llegar a agravar la condicin.
2. FISIOLOGA
La presin arterial es la resistencia que la sangre ejerce sobre los vasos sanguneos est regulada
por una serie de mecanismos especialmente mediante hormonas, los factores que intervienen de
manera directa son: la luz del vaso y el gasto cardiaco que es el volumen sanguneo que el corazn
expulsa por unidad de tiempo. Se puede decir que a menor luz menor presin arterial y a mayor
luz mayor presin.
El aparato cardiovascular depende de dos factores: gasto cardiaco y la resistencia vascular al paso
de la sangre por las paredes de los vasos sanguneos. El primero depende de las caractersticas
anatmicas y fisiolgicas del corazn y el segundo del dimetro de los vasos y de su capacidad
elstica.
Los factores que regulan la presin arterial son el sistema nervioso autnomo simptico o a travs
de barorreceptores y liberacin de noradrenalina y el sistema renal que reacciona a cambios de
presin con aumento de resistencia vascular renal, excrecin de sodio y activacin del sistema
renina, angiotensina y aldosterona
Se debe tener en cuenta que para que exista presin arterial van a estar presentes tres factores:
el volumen de la sangre, la contractibilidad de los vasos sanguneos y la fuerza de la sangre para
pasar por ellos dada por el bombeo cardiaco.
3. FISIOPATOLOGA
Cuatro teoras explican la patognesis de la HTA:
Gentica
Neurognia
Humoral
Autorregulacin
La teora de gentica explica, la alteracin de los siguientes genes: Gen de Ranina, Gen que
modifica la quinina, la calicreina y las prostaglandinas renales, estos genes van a modificar los
factores que regulan la homeostasis de calcio y sodio la bomba de Na y K, protena C.
La A II (Angiotensina II) es una sustancia que regula la P.A y la homeostasis hidrosalina y est
directamente relacionada con la produccin de la HTA
Existen factores que pueden alterar la presin arterial transitoriamente, el aumento de la
viscosidad sangunea puede provocar un aumento de la resistencia al flujo, la disminucin del
volumen sanguneo o del volumen del lquido tisular disminuir la presin arterial y por el contrario
un aumento del volumen sanguneo o del volumen del lquido tisular aumentar la presin
sangunea. Los mecanismos de control incluyen los reflejos nerviosos y el mantenimiento
permanente del tono vasomotor simptico, neurotransmisores como la noradrenalina, el lquido
SEXTO SEMESTRE B
SEXTO SEMESTRE B
Fatiga muscular
Impotencia
Isquemia cerebral transitoria
Nuseas y vomito
Confusin
SEXTO SEMESTRE B
Cerebro
Rin
Ojos
Arterias
8. COMPLICACIONES LOCALES
Xerostoma
Hiperplasia
Hemorragia gingival
Alteraciones del gusto
Reacciones liquenoides, asociado a frmacos como los antagonistas del calcio se puede
presentar hiperplasia gingival, ulceras aftosas, pnfigo buloso, edema angioneurtico,
eritema multiforme, alteraciones del gusto (disguesia), hipoguesia resultado del
tratamiento con diurticos. (DIAZ, 2009)
9. TRATAMIENTO FARMACOLGICO
La terapia comienza con una sola droga a bajas dosis, aumenta progresivamente hasta
alcanzar el nivel ptimo de presin arterial.
La dosis depende: paciente, edad, nivel de presin, respuesta a la droga (medicacin).
SEXTO SEMESTRE B
INTERACCIONES
Ciclosporina
Aines,
Ciclosporina
Carbamacepina
6
Penicilinas,
Salicilatos y Aines
AINES
AINES
AINES
MINOXIDOL
SEXTO SEMESTRE B
SEXTO SEMESTRE B
II.
III.
IV.
V.
b) COMPLICACIONES OPERATORIAS
Desarrollo de hematomas en los sitios quirrgicos y posibilidad de ruptura de anastomosis
vasculares.
c) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
Infarto miocrdico, edema pulmonar, eventos cerebrovasculares y falla renal aguda.
Recientemente, Hollenberg encontr que una historia de hipertensin era uno de los cinco
mayores predictores de isquemia miocrdica postoperatoria. Hemorragias
postoperatorias.
SEXTO SEMESTRE B
BIBLIOGRAFA
SEXTO SEMESTRE B