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OXIDACION DEL

PIRUVATO

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CELULA

GLUCOSA
H2O + O2

C.K.

FRUCTOSA 1,6 BISFOSFATO

DIHIDROXIACETONA
FOSFATO

GLICERALDEHIDO
3 FOSFATO

ACETIL CoA

FERMENTACION

PIRUVATO

PIRUVATO

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A. OXIDACION DEL PIRUVATO A ACETILCoA

C
C

CoASH

CO2

H3C

CH3
PIRUVATO

NAD+

C SCoA

NADH+H

PIRUVATO DESHIDROENASA

ACETIL CoA

LOCALIZACIN: MATRIZ MITOCONDRIAL

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Necesidades de la oxidacin del piruvato


Para que la oxidacin del Piruvato hasta Acetil CoA se lleve en optimas
condiciones se presentan las siguientes necesidades:
NECESIDADES:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

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TPP (TIAMINA PIROFOSFATO)


NAD+
FAD+
CoASH
ACIDO LIPOICO
COMPLEJO MULTIENZIMATICO PIRUVATO DESHIDROGENASA
- PIRUVATO DESHIDROGENASA
- DIHIDROLIPOIL DESHIDROGENASA
- DIHIDROLIPOIL TRANSACETILASA

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Estructura de la Acetil CoA

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Regulacin del
deshidrogenasa

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complejo

multienzimatico

piruvato

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Reguladores del complejo multienzimatico piruvato


deshidrogenasa

ACTIVADORES:
-ADP
-NAD+
-CoASH
-PIRUVATO
INHIBIDORES:
-ACETIL CoA
-NADH

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Fuentes de la Acetil CoA


ALMIDON
SACAROSA
DEGRADACION

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Fuentes y destinos de la Acetil Coa

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B. CICLO DE KREBS

El ciclo de Krebs, llamado tambin ciclo del cido tricarboxlico,


ciclo del cido ctrico.
Presenta dos funciones:
-Es la va final comn para la oxidacin de molculas
energticas: aminocidos, cidos grasos e hidratos de carbono.
La mayora de las molculas energticas entran en el ciclo de
cmo acetilcoenzima A.
-Genera equivalentes reductores.
El ciclo de Krebs, se realiza en la mitocondria especficamente
en la Matriz Mitocondrial

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The Nobel Prize in Physiology or


Medicine 1953
"for his discovery of coenzyme
A and its importance

Hans Adolf Krebs

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"for his discovery of coenzyme


A and its importance
for intermediary metabolism"

Fritz Albert Lipmann

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Visin global del ciclo de krebs y balance energetico

Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2H2O


2 CO2 + CoA + 3NADH + FADH2 + GTP
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Papel del ciclo de Krebs en el anabolismo y


reacciones anaplerticas (de relleno)

Ac. Grasos
Esteroides

Glucosa

Aminocidos

Aminocidos

Aminocidos

Porfirinas

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Condensacion del Acetil CoA con el Oxalacetato

Reaccin que da inicio al Ciclo de Krebs, se forma Citrato

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El Citrato se isomeriza a Isocitrato

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Otros destinos del Citrato

Fuente de
equivalentes de
reduccin
citoslicos para la
biosntesis
reductora

Fuente de carbono
para procesos
biosintticos
citoslicos, p.ej.,
cidos grasos,
esteroles
Reguladores de otros pasos
metablicos,
p.ej. (-) fosfofructocinasa
(+)acetil CoA carboxilasa

Ciclo de los cidos


tricarboxilicos
Generacin de energia

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El Isocitrato se oxida a -Cetoglutarato

El isocitrato se oxida y descarboxila hasta -cetoglutarato, donde el CO2


liberado no proviene de los carbonos del Acetil CoA, sino del Oxalacetato
Se produce NADH+H
Se produce la primera descarboxilacin
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Descarboxilacion del -Cetoglutarato, se forma Succinil


CoA

Se produce la segunda descarboxilacin, donde el CO2 que se libera


proviene de los carbonos del oxalacetato y no del Acetil CoA
Segunda descarboxilacin
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Fuentes y destinos del Isocitrato

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Succinil CoA se oxida a Succinato

Succinil CoA se oxida y forma Succinato, con la liberacin de CoASH


Se libera GTP, que para fines prcticos es equivalente al ATP

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Oxidacin del Succinato a Fumarato

La enzima Succinato Deshidrogenasa, es de gran importancia por que


participa en el Ciclo de Krebs y en la Cadena respiratoria en la
Membrana interna mitocodrial.
Liberacin de FADH2
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Oxidacin del Fumarato a Malato

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Oxidacin del Malato a Oxal Acetato

Liberacin de NADH + H

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Regulacin del Ciclo de Krebs

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Control del Ciclo de Krebs

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Funciones biosintticas del Ciclo de Krebs

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