Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
DEFINICIN:
Solucin
de
continuidad de la mucosa que
alcanza hasta la submucosa,
pudiendo extenderse a todo el
espesor
del
rgano.
Afecta
estmago (lcera Gstrica, UG) y duodeno proximal (lcera Duodenal, UD). Si
la solucin de continuidad slo afecta a la mucosa se denomina erosin. En la
prctica clnica se diferencian endoscpicamente, siendo las lceras > de 3-5
mm de dimetro y con una profundidad perceptible respecto a la mucosa
circundante.
IMPORTANCIA: Es frecuente. Importante causa de morbilidad y costos en
salud. Complicaciones potenialmente fatales.
EPIDEMIOLOGA: Su incidencia a disminuido desde la segunda mitad del siglo
XX, sobretodo en pases desarrollados; sto se atribuye a menor tasa de
infeccin por H.pylori y a uso masificado de IBP. Es ms frecuente en hombres.
Los estimadores de su incidencia anual son del orden de 0,1-0,3%. Incrementa
con la edad, tanto para UG como UD, apareciendo esta ltima 2 dcadas antes,
principalmente en varones. UD predomina en jvenes, UG en ancianos.
Tambin es mayor en infectados por H.Pylori, alrededor de 1% al ao, lo cual es
6-10 veces ms que en los no infectados.
En USA se diagnostican 500,000 nuevos casos al ao y 4 millones de
recurrencias. 10% de los individuos occidentales desarrollarn una UP en su
vida. 70% entre 25-64 aos. Mortalidad 1/100,000.
En Chile en la ENS de 2010 un 6,5% de los chilenos declar haber tenido una
lcera.
FACTORES DE RIESGO: H.Pylori y/o AINES se encuentran en el 90% de los
casos. Adems predisponen el Tabaquismo, Stress, Dieta. Predisposicin
gentica se discute: en el caso de los AINEs un polimorfismo del citocromo
p450 puede otorgar ms riesgo; coexistencia de infeccin por H.Pylori puede
explicar mayor frecuencia en ciertas familias.
FISIOPATOLOGA: Varias teoras: Schwartz: Una lcera no existe si no hay
cido. El cido es secretado por clulas parietales en respuesta a 3 estmulos:
Acetilcolina, Histamina y Gastrina. La va dominante es la Histamina (H2),
liberada por las clulas enterocromafines tras estimulacin por gastrina. La
clula parietal, activada por Histamina, incorpora a su membrana apical los
canales de H+/K+ ATP dependientes, llamada Bomba de protones, que en su
estado de reposo se encuentran en tbulovesculas intracitoplasmticas.
agresivos
contra
la
mucosa
(AINEs,
OH,
cido, Bilis, H.Pylori) y
defensivos (Mucus, HCO3,
Flujo
sanguneo,
PG,
Uniones intercelulares).
Pacientes de ms edad
cicatrizan
ms
lento;
tambin si existe UD y UG
concomitante. A pesar de
causar
dispepsia
los
alios, el caf y ciertas
comidas no reactivan ni
perpetan las lceras. Los
factores
psicolgicos
(stress) parecen potenciar
esta enfermedad pero por
mecanismo poco claro.
CAUSAS COMUNES DE UP:
1. Infeccin por H.Pylori, se encuentra en 60-95% de los casos de UP. Es un
Bacilo gram negativo, flagelado, capaz de sobrevivir en la acidez gstrica,
produciendo urea y amonio con la ureasa; coloniza la superficie del epitelio.
Transmisin fecal oral predominante.
Dentro de sus factores de virulencia: Ureasa le permite rodearse de pH bsico,
Forma espiral, flagelo y enzimas mucolticas le permiten atravesar el mucus, y
mediante factores de adhesin se pega al epitelio gstrico.
Induce dao indirecto, se trata de un agente que no invade la mucosa pero
altera la secrecin cida, aumentando la secrecin antral de gastrina y
disminuyendo somatostatina; adems altera la respuesta inmune de la mucosa
gstrica y puede incluso inducir el desarrollo de un Linfoma MALT. Tras la
interaccin entre la inmunidad del hospedero y este patgeno se
pueden presentar varios cuadros; ver figura siguiente. 2 de ellos, la
PanGastritis Atrfica y la Gastritis de predominio antral predisponen a lcera
Pptica. En el caso de la UD, adems del aumento de la carga cida duodenal,
2. AINEs: 5-20% del total. Los usuarios de AINEs desarrollan en hasta un 10%
UD y 15% UG. Modulan este riesgo la historia previa de UP, dosis, duracin de
la terapia, edad del paciente, otras drogas (ej. Corticoides, Alendronato, etc.),
predisposicin gentica (polimorfismo de p450 disminuye eliminacin de
AINEs), etc.
Se trata de una injuria mucosa a nivel local o tpica contra la barrera mucosa,
sumada a una sistmica, dada por disminucin de las prostaglandinas
(inhibicin de COX-1), que normalmente favorecen el flujo sanguneo hacia la
mucosa, disminuyen secrecin cida, aumentan secrecin de mucus, etc.
Hay sinergia con la infeccin por Helicobacter. Hasta 40% de los pacientes no
reporta usarlos si el interrogatorio no es dirigido. Aspirina en dosis baja, de uso
diario, incrementa 2-3 veces el riesgo de sangrado GI, ya sea por HDA o HDB.
AINEs en general aumentan el riesgo de complicaciones de la UP 4 veces. Los
inhibidores de COX2 tienen menos riesgo de UP que los COX1, pero an as es
mayor que el placebo, y la inhibicin de COX-2en modelos experimentales
disminuye cicatrizacin.
OTRAS CAUSAS:
1. Estrs en paciente crtico, gran quemado, politraumatizado, ciruga mayor;
pueden complicarse sobretodo en coexistencia de coagulopata, comn en esos
pacientes.
2. Neoplasias: Adenocarcinoma gstrico, Linfoma. El cncer gstrico precoz es
habitualmente asintomtico. Sin embargo, se debe sospechar cncer sobretodo
en >45-55 aos, baja de peso, fiebre inexplicada, sudoracin nocturna,
disfagia, linfadenopatas, historia familiar, etc.
3. Estados Hipersecretores: Mastocitosis sistmica, Hiperplasia antral de
clulas G (que puede ser consecuencia de H.Pylori), Sindrome Antro retenido
(Post ciruga gstrica), Leucemias Basoflicas. Se ven mltiples lceras, en
esfago, estmago, duodeno y yeyuno. Sobre el Sd.Zollinger-Ellison, se trata de
un tumor secretor de gastrina, que genera hipersecrecin cida y UP grave o
mltiples lesiones. La mayora espordicos, o bien en contexto de NEM1.
Debera sospecharse en: lceras mltiples, Asociacin con diarrea, UP ms all
del bulbo duodenal, NEM concomitante, resistencia a terapia mdica
(refractaria o recurrente a pesar de erradicacin y suspensin de AINEs),
pliegues gsrticos gigantes.
4. Infecciosas: Herpes simple tipo 1, que se ha encontrado con estudios
moleculares en lceras de pacientes aparentemente sanos, y Citomegalovirus
(se ve en inmunocomprometidos). Otros patgenos: TBC, de difcil diagnstico
con biopsia porque los granulomas estn profundos).
5. Inflamatorias: Enfermedad de Crohn, aunque el compromiso exclusivo
gastroduodenal es raro.
6. Otros frmacos: TACO, Bifosfonatos, Cloruro potasio, Quimioterapia (Ej. 5FU), Clopidogrel, etc. El uso de Paracetamol puede potenciar el efecto de AINEs
y, por s solo, podra aumentar el riesgo superando los 2-3 gr/da. Los
corticoides por s solos no estaran relacionados pero tambin potencian el
efecto del AINE; lo mismo se ha reportado para IRSS.
7. Otras causas: Post Bypass. Cocana y Metanfetaminas producen
vascoconstriccin de los vasos que irrigan la mucosa. La Insuficiencia vascular
puede presentarse como angina mesentrica y otras como sd. ulceroso,
Essa AS, Kramer JR, Graham DY, Treiber G. Meta-analysis: four-drug, three-antibiotic, nonbismuth-containing "concomitant therapy" versus triple therapy for Helicobacter pylori
eradication Helicobacter 2009; 14(2): 109-118
Los plazos en relacin a los IBP estn menos definidos para ciertas
presentaciones de la enfermedad pptica (ej. Presentacin como perforacin o
lcera penetrante).
LCERAS CON TEST
NEGATIVOS PARA
HELICOBACTER:
Considerar que pueden
haber falsos negativos en
los
test
para
documentarlo,
por
ejemplo por uso de ATB o
IBP. Adems tener en
cuenta que el consumo
encubierto de AINEs es
comn.
En esta situacin clnica
se ponen sobre la mesa
las otras causas raras de
UP; un algoritmo de
enfrentamiento
se
muestra al lado (Am J
Gastroenterol
2009;104:192)
La conducta sugerida de
todas formas tiene en
cuenta a Helicobacter y a
los AINEs:
En UD incluso se puede
tratar con ATB emprico
contra Helicobacter, si la
prevalencia es >90% de
infeccin por H.pylori. En
poblacin
con
baja
prevalencia hacer otro
test si el primero fue
negativo para intentar
documentarlo.
En UG se sugieren al
menos 3 biopsias del
antro
para
estudio
histolgico y test de
ureasa.
Si
se
excluye
definitivamente
la
infeccin
por
Helicobacter la terapia
principal
es
la
antisecretora; estn aprobados tanto IBP como AntiH2. No vale la pena
combinarlos y probablemente los IBP son superiores. Si el paciente evoluciona