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O Grande Conto do Colesterol

Eduardo Almeida, MD, PhD


Em 1954, o cientista russo que vivia nos EUA,
David Kritchevsky, publicou um artigo no Am.J
Physiology (Jul-Sept, 1954), onde chamou a ateno dos
cientistas para a emergncia da epidemia de doena
coronria (DC). Nos estudos revelava que o colesterol
produzia arteriosclerose no coelho, e que as gorduras
polinsaturadas poderiam reduzir os nveis de colesterol,
propunha, assim, a reduo do consumo de produtos
animais.
Entretanto, a placa apresentada pelo coelho era
completamente diferente da placa do humano. Os coelhos
(vegetarianos) eram alimentados com colesterol
purificado e oxidado pelo processamento.
Em 1954, Ancel Keys levantou a hiptese de que
a doena coronria seria provocada pelo acmulo de
gorduras saturadas e colesterol. Usou para tal um
cruzamento entre consumo de gorduras saturadas e DC
em seis paises.
A histria dos seis paises que permitiu a Ancel
Keys concluir sobre a relao direta entre consumo de
gorduras saturadas e DC revela um fato interessante. A
OMS diante das evidncias do aparecimento da

arteriosclerose convocou, em 1954, um comit de experts


(First Expert Committess on Pathogenesis of
Atherosclerosis). Participaram do comit Paul Dudley
White de Boston, Gunnar Bjork de Stocolmo, Noboru
Kimura do Japo, George Pickering de Oxford e Ancel
Keys de Minnesota. Durante uma exposio de Ancel
Keys o professor Pickering o interrompeu e fez a seguinte
pergunta: professor Keys would be kind enough to cite for
us the principle piece of evidence that you think supports
this diet-heart theory of yours? (traduo: professor Keys
poderia gentilmente citar para ns a pea principal de
evidncia que voc pensa dar suporte a sua teoria dietacorao?)
O assistente de Keys Henry Blackburn nos conta:
O professor se sentiu muito mal com a pergunta. Ao
invs de citar... bem essa teoria est baseada num corpo
de evidncias que temos percebido na clinica, no
laboratrio e em grupos populacionais, ele citou uma
pea destruida. Ele saiu como algum nocauteado e
disse: I will show those guys. Selecionou os seis pases
e publicou como sendo a pea comprobatria.

Entretanto, se Ancel Keys tivesse feito esse


mesmo cruzamento entre os 20 paises em que esses
dados estavam disponveis no encontraria qualquer

relao substantiva. Segundo Kendrick se Keys tivesse


escolhido Finlndia, Israel, Alemanha, Holanda, Suia e
Sucia os resultados seriam opostos.

Segundo Mary Enig, Ancel Keys declarou certa


vez que o leo vegetal parcialmente hidrogenado com
seus cidos graxos trans (AGs trans), eram os

verdadeiros responsveis pela DC. Isso foi dito em 1958.


A indstria alimentar ficou muito incomodada com tal
afirmao e passou da denncia da gordura saturada
para a denncia da carne e da gordura do leite como
responsveis pela DC.
Em 1956, a American Heart Association (AHA)
comunicou a tese Lipdica em um painel transmitido pelos
trs maiores canais de TV. Os panelistas recomendaram
a dieta de Prudent, que orientava para o consumo de
leos vegetais, margarinas, galinha, ao invs de toucinho,
manteiga e ovos.
O Dr Dudley White, voz discordante nesse painel,
disse textualmente: Eu comecei a minha prtica como
cardiologista em 1921, e eu nunca vi um infarto do
miocrdio at 1928. Nesse periodo as pessoas
consumiam predominantemente gordura animal, ningum
havia ouvido falar em leo de milho at ento.
Mas, antes disso, a AHA havia negado a tese
lipidica quando comentou: a alimentao antigordura e
anti-colesterol no apenas futil e ingnua, mas traz
consigo tambm riscos.
Aps um intenso lobby da indstria alimentar a
AHA se rende a tese lipdica que dizia ser a alimentao
rica em gorduras saturadas e colesterol (animal) a
responsvel pela DC, hipertenso arterial e derrame.

Prudent era o president da AHA, e enfrentou um racha no


board da AHA, entre os favorveis e os contrrios tese
lipdica. Ele compunha o primeiro grupo.
Por essa razo a dieta que seguia os princpios da
tese lipdica recebeu o nome de dieta do corao ou dieta
de Prudent. Propunha evitar os alimentos com gorduras
saturadas e colesterol, e estimular o consumo das
gorduras polinsaturadas pobres em colesterol, sem fazer
meno aos carbohidratos e proteinas.
Ironicamente o Dr Prudent participou de um
estudo desenhado entre os membros da AHA. Ele
integrou o grupo que consumiu gorduras polinsaturadas
pobre em colesterol e veio a falecer de DC.
A Dieta Rica em Gorduras Saturadas aumentaria o
Colesterol Sanguneo?
Em 1920, o Dr Paul Dudley White trouxe o
primeiro aparelho de ECG da Alemanha. Alm da
curiosidade se comentou sobre a pouca utilizao do
equipamento em virtude da baixa frequncia de DC nos
EUA.
Entre
1910-1920,
quando
se
consumia
basicamente gordura saturada, a DC era uma raridade.
Em 1970, a DC j era responsvel por 40% das mortes

nos EUA.
Nesse periodo de 50 anos (1920-1970) o consumo
de gordura saturada caiu de 83% para 62%; o consumo
de manteiga caiu de 8Kg para 1,8 kg por pessoa/ano; o
consumo de colesterol aumentou 1%; o consumo de
leos vegetais aumentou 400%; o consumo de acar
aumentou 60%.
Survey realizado em 1990 mostrou que homens
consumidores de manteiga, tiveram a metade do risco
coronrio em relao aos que consumiam margarina (Nutr
Week, Mar 22, 1991, 21:12:2-3)
Estudos suecos publicados em 2004 revelaram
que o consumo de manteiga est negativamente
associado DC. Ou seja, a manteiga protege o
corao (British J. Nutrition, 2004).
Na ndia, as populaes do Norte consomem 7
vezes mais gorduras saturadas do que as do Sul. A
populao do Norte tm 7 vezes menos DC (Malhotra,
S,Indian Journal of Industrial Medicine, 1968, 14:219)
A Frana possui alto consumo de gorduras
saturadas, e tem o menor ndice de DC do Ocidente (145
mortes/100.000 hab). Na regio de Gascony, onde se cria
gansos para produo de pats, a mortalidade de
80/100.000 hab., enquanto nos EUA a mortalidade de
315/100.000 hab.

A cidade de Framingham, Massachussetts, tem


sido a grande fonte para estudo prospectivo em relao
s doenas cardiocirculatrias desde 1948. Sua
populao atual de cerca de 67 mil habitantes. Os
diretores desse projeto ganham destaque na produo
cientfica na rea. O Dr Castelli foi um dos primeiros
diretores. O Dr George Mann dirigiu por trs anos o
Projeto Framingham, cujas concluses deu origem ao
livro Coronary Heart Disease The Dietary Sense and
Nonsense (1993), onde afirma de maneira categrica
que as gorduras saturadas no so as responsveis pela
DC.
Estudo de Framingham num survey de 16 mil
homens saudveis de meia idade, avaliados 6 anos aps
(1981), revelou que aqueles com DC consumiam mais
leos polinsaturados (vegetais).
So vrios os estudos que contestam a tese
lipdica e a dieta de Prudent, mas a tese centrada no
colesterol comete uma imprudncia ao chamar o
colesterol de gordura. O colesterol no uma gordura e
sim um esterol (lcool) com estrutura semelhante a
hormnio, que se torna hidrossolvel quando ganha a
capa de uma lipoproteina. Por esse motivo no adere
placa ou rugosidade endotelial. So os triglicrides que
aderem rugosidade endotelial. O colesterol no est nas

gorduras e sim nas carnes (membrana celular).


completamente insustentvel a histria de
colesterol bom (HDL) e ruim (LDL). O primeiro a forma
de transporte do colesterol das clulas para o figado, o
segundo do fgado para as clulas. Ambos tm suas
funes especficas e essenciais. Foi o public relation
(PR) da indstria farmacutica quem inventou esse conto.
O professor Ancel Keys afirmou textualmente: In
the adult man the serum cholesterol level is essentially
independent of the cholesterol intake over the whole
range of human diets ... There is no connection
whatsoever between cholesterol in food and cholesterol in
blood. And we have known that all along. Cholesterol in
the diet does not matter at all unless you happen to be a
chicken or a rabbit." (Ancel Keys, Ph.D., professor
emeritus at the University of Minnesota, 1997) (traduo:
no homem adulto o nvel de colesterol srico
essencialmente independente da ingesta de colesterol....
No h conexo, portanto, entre colesterol no alimento e
colesterol no sangue. Ns sabemos disso faz tempo.
Colesterol na dieta no importa absolutamente, a menos
que voc seja uma galinha ou um coelho).
O colesterol da Dieta responde apenas por cerca
de 30% do colesterol sanguneo, os outros 70% so
Colesterol endgeno, produzido pelo prprio organismo.

Vrios tecidos participam da produo do


colesterol endgeno - o fgado responsvel por 20%,
mas a sntese intestinal de colesterol muito superior
heptica.
Segundo Castelli: Os valores de colesterol e
triglicerdeos
sricos
no
esto
positivamente
correlacionados com a seleo de constituintes da dieta
... No estudo de Framingham, Massachusetts, quanto
mais gordura saturada se comia, quanto mais colesterol
se ingeria, quanto mais caloria se comia, menor o nvel de
colesterol srico ... Ns constatamos que o indivduo
que ingeria mais colesterol, comia mais gordura
saturada, ingeria mais calorias e comumente era
fisicamente mais ativo (Dr William Castelli, 1992, director
do Framingham study).
Outro estudo populacional importante revelou o
seguinte: a) aqueles com nveis baixos de colesterol
sanguneo consumiam em mdia 52g/dia de gordura
saturada; b) aqueles com nveis mdios de colesterol
sanguneo consumiam em mdia 54g/dia de gordura
saturada; c) aqueles com nveis altos de colesterol
sanguneo consumiam em mdia 54g/dia de gordura
saturada (Cholesterol Intake and Blood Lipids - The
Tecumseh Study).

Porque a ingesta de gorduras saturadas no aumenta


o Colesterol?
O fgado no utiliza gorduras, saturadas ou no,
para produzir colesterol; o fgado no produz LDL e sim
VLDL. O LDL um resduo metablico do VLDL; o VLDL
convertido em LDL atravs da perda de triglicrides; os
nveis de VLDL e LDL so totalmente no relacionados.
Isso significa que a ingesto de gordura saturada no
afeta os nveis de LDL.
Colesterol e gorduras saturadas so compostos
no relacionados, ou seja, no existe processo qumico
que produza colesterol a partir de gordura saturada ou
qualquer outro tipo de gordura.
O aumento do colesterol no sangue na verdade o
aumento de LDL. O aumento de VLDL chamado de
hipertrigliceridemia
A nica conexo entre gorduras saturadas e
colesterol que ambos no so hidrossolveis e por esse
motivo tm que circular sob a forma de lipoprotenas.

Basta observar a estrutura qumica de um cido


graxo e a do colesterol para perceber que um no se
transforma no outro.
O colesterol no um txico e sim uma
substncia vital ao organismo de todos os mamferos. O
organismo produz 3 a 4 vezes mais colesterol do que
ingere. Produz diariamente cerca de 2000 mg de
colesterol, e aumenta a produo quando se ingere pouco
colesterol e diminui a produo quando se ingere muito.
A dieta de Prudent no consegue reduzir a taxa de
colesterol alm de pequena percentagem.
Vrios estudos revelam que o aumento da ingesta
de alimentos ricos em colesterol reduz o colesterol
sanguneo.
Seria o Colesterol o responsvel pelo processo de
Arteriosclerose no Homem?

Indivduos com Colesterol normal ou baixo


desenvolvem placas do mesmo modo daqueles com
Colesterol alto. Mais da metade (60%) dos indivduos com
Infarto apresentam nvel normal de Colesterol.
Estudos revelaram que o Colesterol baixo
representa um risco cardiovascular muito maior que o
alto, em especial nos idosos (JAMA 272, 1335-1340,
1994). Estudo de Krumholz et al do departamento de
medicina cardiovascular de Yale seguiu durante 4 anos
997 idosos, e revelou que aqueles com colesterol baixo
tiveram uma mortalidade cardiovascular duas vezes maior
comparados com os com colesterol alto (Krumholz HM.
Lack of association between cholesterol and coronary
heart disease mortality and morbity and all cause mortality
in persons older than 70 years. JAMA 272, 1335-1340,
1994).
Os estudos de Framingham revelaram que nveis
altos de Colesterol tm efeito protetivo nas pessoas com
mais de 60 anos.
O estudo geral que contempla todas as idades
revelou aumento do risco coronrio em pessoas com
colesterol alto apenas para homens adultos entre 29 a 47
anos, mesmo assim numa proporo que no ultrapassou
5%. Caso as pessoas com hipercolesterolemia familiar
fossem retiradas da amostra, no haveria diferena entre

os dois grupos.
A leitura do projeto Framingham que revelou o
aumento da morbidade cardiocirculatria entre homens de
29 a 47 anos, foi publicada no final da dcada de 50.
Esse estudo foi o grande patrocinador da tese Lipidica.
Entretanto, folllow up do mesmo projeto Framingham feito
16 anos aps, revelou quase nenhuma diferena entre os
dois grupos (colesterol normal x alto). Outro follow up feito
30 anos aps revelou que nos homens acima de 47 anos
a mortalidade no era alterada pelos nveis de
colesterol. Ainda mais surpreendente foi a revelao no
follow up de 30 anos, em que a diminuio do colesterol
no perodo, estava associada a um maior risco de morte
do que o incremento.
Estudo publicado recentemente, onde foram
acompanhados durante 30 anos 17 mil adultos que
apresentaram ganho significativo de peso na meia idade,
mas que sempre mantiveram nveis de colesterol dentro
da normalidade, como tambm nenhum outro fator de
risco,
tiveram
aumento
significativo
do
risco
cardiocirculatrio na ordem de 43% se comparado ao
grupo de peso normal (JAMA, Jan. 11, 2006; 295(2): 190198).
Os aborgenes australianos, os ndios
americanos, os emigrantes indianos e paquistaneses

e grande porcentagem de homens russos, possuem


alto ndice de DC e tm uma coisa em comum
baixos nveis de LDL.
O indiano o grupo tnico estudado talvez com
maior ndice de DC, apesar de parcela significativa ser
vegetariana. A DC costuma ocorrer precocemente e com
curso maligno, apesar dos fatores de risco ser
significativamente baixos (Enas, Arch. Cardiol, March,
1995).

Na segunda metade do Sec XX observou-se uma


elevao expressiva da mortalidade por DC em homens
russos. O professor Shestov realizou amplo estudo e
descobriu que os baixos nveis de LDL foi o fator de risco
mais importante de mortalidade cardaca, concluiu
dizendo: The results disclose a sizeable subset of
hypocholesterolaemics in the population at increased risk
of cardiac death. (traduo: Os resultados revelam um
subgrupo mensurvel de hipocolesterolenmicos em risco
elevado de morte cardaca na populao)
Quando se aplicou os parmetros para DC do

Framingham risk equation para homens britnicos por


10 anos, observou-se que 84% das doenas cardacas
ocorreram em homens classificados como de baixo
risco. Entretanto, 75% dos homens classificados em alto
risco estavam ainda livres de ocorrncias de DC 10 anos
aps (BMJ, 29 Nov. 2003; 327(7426): 1267).
No Japo nos ltimos 50 anos os nveis de
colesterol aumentaram 20% e a incidncia de acidente
vascular enceflico (AVE) caiu 600%.
O Dr Gregg Fonarow (University of California, Los
Angeles Medical Center ) publicou recentemente artigo
em que revela que cerca de 75% dos pacientes que
tiveram o primeiro evento coronariano tinham LDL abaixo
de 130 mg/dL, e cerca de 50% tinham LDL abaixo 100
mg/dL.
A tese Lipidica j poderia estar sepultada desde
1968, quando foi publicado no J. Lab Investigation o
resultado do International Atherosclerosis Project, que
reuniu 14 pases, e foram realizadas 22.000 autpsias. O
estudo mostrou grau semelhante de ateroma nos vrios
pases, independente da dieta ser rica em gordura
saturada ou vegetal. No entanto, foi encontrada muito
mais obstruo arterial nas pessoas com colesterol baixo
comparadas s com o colesterol alto.
Estudos realizados no Canad Quebec

Cardiovascular Study, que acompanhou durante 12 anos,


5.000 homens saudveis de meia idade, revelou no
haver relao entre nveis de colesterol e DC.
A grande maioria dos estudos populacionais
revelaram que, entre as mulheres, independente da
idade, e mesmo com nveis elevados de colesterol na
ordem de 1000 mg/dL, o colesterol no pode ser
considerado um fator de risco. Pelo contrrio, o
colesterol baixo que consiste em fator de risco para as
mulheres (NHLB Institute; Circulation 1992).
Estudo feito em Paris mostrou que as mulheres
longevas possuem colesterol elevado (Lancet, 1989).
Um survey conduzido pelo famoso cirurgio
Michael DeBakey na dcada de 60, no encontrou
relao entre os nveis de colesterol e a incidncia de DC
(DeBakey, M, et al, JAMA, 1964, 1 89:655-59).
O professor George Mann, da Vanderbilt
University, ex diretor do Framinghham Project, estudou os
Masais
do
Qunia.
Os
Masais
consomem
predominantemente leite, carne e sangue. Mann
descobriu que os Masais praticamente no apresentam
DC, e tm nveis baixos de colesterol. Alm disso,
realizou 50 autopsias e, para a sua surpresa, encontrou
arteriosclerose em nveis semelhantes ao dos
americanos, mas o tipo de placa que causa obstruo foi

raramente encontrado. No havia qualquer sinal de


isquemia nos 50 coraes estudados (Diet Heart,
End of an Era, New England J Med, 297 (1977):
644). Em comentrio posterior o professor Mann afirma
sobre a tese Lipdica: Ela a diverso pblica nmero
um da sade pblica nesse Sculo..... O grande
escndalo da histria da medicina.
Em 1992, o professor Mann, organizou uma
conferncia para tratar da questo Dieta/DC. Ele teve
dificuldade para arregimentar um nmero expressivo de
pesquisadores que temiam entrar na lista negra do
financiamento de pesquisas. Disse ele: I could show a
list of scientists who said to me, in effect, when I invited
them to participate: "I believe you are jeopardize my perks
and funding for me, that kind of truth, that the Diet/Heart
hypothesis is wrong, but I cannot join you because that
critical hypothesis would response separates the scientists
from the operators (traduo: Eu poderia mostrar uma
lista de cientistas, que me disseram, na ocasio que eu os
convidei para participar da conferncia, o seguinte:Eu
acredito que isso ameaa meus prestgio e
financiamentos.... para mim, essa espcie de verdade
sintetizada na hiptese dieta/corao est errada, mas eu
no posso juntar-me a voc porque essa hiptese crtica
promoveria a separao dos cientistas dos operadores...

[financiadores].
Em 1967, o Dr SL Malhotra publicou estudo
envolvendo os trabalhadores da estrada de ferro na India.
Ele revelou que a DC era 7 vezes mais comum entre os
trabalhadores em Madras, comparados aos de Punjab.
Os trabalhadores de Punjab consomem 7 a 10 vezes
mais gorduras, fumam 8 vezes mais que os de Madras, e
vivem 20 anos mais que os predominantemente
vegetarianos de Madras (British Heart Journal, 1967).
Um estudo multicntrico (Multiple Risk Factor Trial
(MRFIT) desenhado para demonstrar que o controle da
presso arterial (PA), do colesterol e do tabagismo
diminuiria a mortalidade coronariana. Aps screening de
350 mil homens de meia idade, selecionou-se 13 mil.
Esses ltimos foram divididos em dois grupos, um
recebeu tratamento para os fatores de risco (PA<140/90),
outro recebeu medidas usuais (conservadoras). Aps 10
anos e um gasto de 115 milhes de US$, no foi notado
qualquer diferena significativa entre os grupos. Pelo
contrrio, a mortalidade no subgrupo hipertenso tomando
diurtico foi maior (JAMA, 248 (1982):1465-1477)
O Prof Olson foi contratado para rever a literatura
sobre os efeitos txicos da alimentao rica em colesterol
pela American Research Agency. Concluiu que no havia
evidncias para desaconselhar o uso das gorduras

saturadas (Towards Healthful Diets. Report to the US


Acad of Science, April, 1980).
O professor suio Hans Mohles chegou a mesma
concluso de Olsen e escreveu o livro: Cholesterin
Neurose. Frankfurt: Oto Sale Vlg, 1978. Outro estudo
publicado no JAMA mostrou que no h relao entre o
consumo de ovos e DC (JAMA, 281 (1999): 1387-94).
Em Maio de 1999, o Dr Walter Willet, professor
titular do departamento de nutrio de Harvard, deu um
seminrio no National Institute of Health (NIH), Bethesda,
com o ttulo: Diet and Heart Disease: Have we misled the
Nation? (Dieta e Doena cardaca: Temos enganado a
Nao?). Concluiu na ocasio que os dados at hoje
disponveis no do suporte tese de que gorduras so
ruins para ns. Aponta, pelo contrrio, para os
carbohidratos com alto ndice glicmico como os reais
viles.
Estudo
recente
comprova
a
tese
de
Willet. Investigou-se o hbito alimentar de 48 mil pessoas
e se conclui que aquelas que consumiam mais
carbohidratos refinados tinham o dobro de risco de
apresentar DC (Archives of Internal Medicine, April 12,
2010;170(7):640-7).
O professor de patologia de Harvard Kilmer
McCully publicou os resultados de 194 autopsias

consecutivas em homens veteranos de guerra com


severa arteriosclerose, e encontrou uma porcentagem de
apenas 8% com colesterol acima de 250 mg/dL. A mdia
de colesterol entre eles era de 186 mg/dL (Am. J Med
Science, 299:217221,1990).
Recentemente a European Society of Cardiology
divulgou os resultados de um estudo extensivo
(EUROASPIRE) em toda a Europa para avaliar fatores de
risco cardiovascular. Na concluso do relatrio est
escrito: ...o tabagismo, DC prvia e o diabetes so
fatores risco significantes. Obesidade, baixa escolaridade,
hipertenso arterial, colesterol total alto, HDL baixo,
entretanto, no foram significantes no aumento da
mortalidade.
A tese Lipdica diz que a gordura saturada
degenera a estrutura arterial por deposio. A seguir
vamos mostrar a composio da parede arterial e a
composio da placa
Parede Arterial Normal
Fibras Colgenas
25 a 30%
Fibras de Elastina
30 a 40%
Musculatura e subst. fundamental 30 a 40 %
A subst. fundamental composta de mucopolissacardeos
que ficam entre as fibras colgenas e a elastinas

Composio da Placa de Ateroma


cidos graxos saturados em ster de colesterol: 26%
cidos graxos insaturados: 74% (38% Polinsaturados;
36% Monosaturados)
Fonte: Lancet,344:1195-1196,1994
O que os estudiosos centrados na tese Lipdica
no conseguem perceber, que a doena
arteriosclertica um processo de degenerao da
artria, e certamente os processos de degenerao do
organismo no ocorrem pela ingesto de gorduras
saturadas. Os processos de degenerao no organismo
ocorrem pelos vrios tipos de stress/sobrecarga. O
organismo responde aos vrios tipos de stress de uma
mesma forma, como nos mostrou Selye. Essa adaptao
envolve alteraes hormonais que afetam o metabolismo
celular bsico, mais especificamente, desvia o
metabolismo celular para o padro catablico
dominncia dos hormnios catablicos (cortisol, tiroxina)
e baixa dos anablicos (GH, hormnios sexuais). Por
esse motivo que os estudos no comprometidos com a
tese lipdica tm sido claros em revelar que o consumo de
carbohidratos refinados (provocam alterao hormonal
com desvio catablico) so os verdadeiros viles da
alimentao moderna.

A medicina deveria ser avessa ao exotismo das


teses no sustentadas pelas leis e processos que regem
o funcionamento do organismo. Se assim procedesse,
no cairia to fcil no conto do colesterol. O colesterol
uma das substncias mais importantes no funcionamento
do organismo. Como pode essa substncia dar vida e ao
mesmo tempo degenerar esse organismo?
Vejamos algumas das principais funes do
colesterol:
a) Integridade estrutural da membrana celular
b) Precursor dos esterides (cortisol e hormnios
sexuais) e Vitamina D
c) Produo dos sais biliares
d) Antioxidante poderoso
e) Sensibiliza os receptores serotonnicos e
estratgico na ativao sinptica cerebral
f) Protege a mucosa intestinal
g) Leite materno riqussimo em Colesterol
Por que e para que baixar o Colesterol?
Vejamos como ocorre a sntese do colesterol. Trs
molculas de acetilcoenzima A (2 carbonos) se combinam
para formar o cido hidroximetilglutrico (HMG 6
carbonos). Em seguida, atravs da enzima HMG-CoA-

redutase, chega-se cadeia do Mevalonato. Ao se


bloquear essa enzima, bloqueamos a formao no s do
colesterol, mas de pelo menos cinco substncias
fundamentais alm do colesterol, como mostra o quadro
abaixo.

A Coenzima Q10 fundamental na respirao


celular e na biossntese mitocondrial. Participa da
produo de ATP como carreador de eletrons para a
citocromoxidase. O corao demanda grande quantidade

de Coenzima Q10. Uma forma da Coenzima Q10 - a


ubiquinona - encontrada em todas as membranas
celulares, e de grande importncia na manuteno da
conduo nervosa e integridade muscular. A Coenzima
Q10 participa na formao do colgeno e da elastina, da
o aumento da ruptura ligamentar em quem usa estatina.
No Canada o Liptor vem com uma advertncia na
caixa de que a droga reduz os nveis de Coenz Q10 e LCarnitina.
O
Dolichol participa
da
sntese
protica
intermediando as informaes do DNA (auxilia a
transcriptao do DNA). fundamental na sntese de
neuropeptideos. Dai os vrios sintomas neuropsiquitricos
nos usurios de estatina.
O Esqualeno um precursor imediato do
Colesterol e tem reconhecida ao antineoplsica (leo e
Cartilagem de Tubaro).
O NFkappaB uma citoquina proinflamatria.
Talvez aqui resida o pequeno efeito teraputica das
estatinas antinflamao. Mas, seria razovel usar uma
droga txica e cara simplesmente como um
antiinflamatrio???
O filo das estatinas
O grupo farmacutico das estatinas envolve

algumas substncias semelhantes e outros tantos


medicamentos de marca como Liptor, Crestor,
Sinvastatina, Zocor, etc. A estatina uma toxina de um
fungo do arroz vermelho chins. Possui potente ao de
bloqueio da enzima HMG-coA-redutase e com isso reduz
drasticamente o colesterol e demais substncias do ciclo
do mevalonato (vide acima).
Embora se consiga redues drsticas nos nveis
do colesterol, os resultados na preveno e regresso da
placa ateromatosa e doena arteriosclertica so
modestos ou inexistentes, principalmente quando
analisado a mdio e longo prazo.
Vamos analisar alguns dos principais estudos que
avaliaram a eficcia das estatinas. Comecemos pelos
estudos que mostram claramente o efeito protetivo do
colesterol em pessoas com mais de 56 anos.
O estudo conhecido como Honolulu Heart
Program com 20 anos de durao concluiu: Nossos
dados so semelhantes aos de estudos prvios que
revelaram um aumento de mortalidade em pessoas
idosas com colesterol baixo, bem como mostraram que os
niveis persistentemente baixos de colesterol por longo
tempo aumentam o risco de morte. Assim, quanto maior o
tempo de vigncia de colesterol baixo, maior o risco de
morte.

O estudo antihypertensive and lipid-lowering


treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT,
2002). Talvez o maior estudo nos EUA sobre os efeitos do
Lipitor, revelou a mortalidade aps 3 e 6 anos de
tratamento (10.000 participantes). Concluses: Of the
5170 subjects in the group that received statin drugs, 28
percent lowered their LDL cholesterol significantly. And of
the 5185 usual-care subjects, about 11 percent had a
similar drop in LDL. But both groups showed the same
rates of death, heart attack and heart disease.
O prospective study of pravastatin in the elderly at
risk (PROSPER, 2002), estudou o efeito da Pravastatina
em grupos de idosos: 56% sem episdios prvios de DC
sintomtica,
e
44%
com
episdios
prvios. Concluses: The Pravastatin did not reduce total
myocardial infarction or total stroke in the primary
prevention population, but did so in the secondary.
However, measures of overall health impact in the
combined populations, total mortality and total serious
adverse events were unchanged by pravastatin as
compared to the placebo and those in the treatment group
had increased cancer.
O Japanese lipid intervention trial (J_LIT, 2002)
estudo Japons de 6 anos, envolvendo 47.294 pacientes
tratados com a mesma dose de Sinvastatina,

concluiu: No correlation between the amount of LDL


lowering and death rate at five years. Those with LDL
cholesterol lower than 80 had a death rate of just over 3.5
at five years; those whose LDL was over 200 had a death
rate of just over 3.5 at five years.
O Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial lipid lowering arm (ASCOT-LLA 2003), avaliou o efeito da
atorvastatina (Lipitor) versus placebo em mulheres
hipertensas e com outros fatores de risco coronariano. O
estudo foi inicialmente desenhado para 5 anos, mas foi
interrompido em 3,3 anos devido a significativa reduo
dos eventos cardacos. No entanto, no houve qualquer
diferena em relao mortalidade. As mulheres
apresentaram muitos efeitos colaterais (Sever PS and
others. Lancet 2003;361:1149-1158).
O que os leitores no sabem como foi calculado
o ndice de 27% na reduo de AVE; 2,4% do grupo sem
estatina tiveram AVE; 1,7 % do grupo com estatina
tiveram AVE, ou seja, uma diferena de 0,7 pontos que
corresponderia a um ndice projetado de 27%......
O PRavastatin or AtorVastatin evaluation and
infection study (PROVE-IT, 2004), foi uma pesquisa
realizada na Harvard University Medical School, que
obteve ampla divulgao na mdia. Veja a matria de
alguns jornais.

"Study of Two Cholesterol Drugs Finds One Halts Heart


Disease" (N Y Times, November 13, 2003)
Editorial: "Extra-Low Cholesterol (New York Times,
March 10, 2003)
Striking
Benefits
Found
in
Ultra-Low
Cholesterol (Washington Post, March, 9, 2004)
O PROVE-IT introduziu uma nova questo na
preveno da DC pela reduo do cholesterol - o fim do
enfoque quantitativo na anlise do colesterol. Ou seja,
no existe mais nvel normal de colesterol, quanto mais
baixo melhor. Como foi dito na matria da revista Veja na
poca: o cho o limite
Imediatamente, os mdicos passaram a adotar a
conduta de aumentar a dose das estatina para quem j a
usava, e se sentiram vontade para fazer a preveno
com a estatina nas pessoas sem qualquer evento prvio
de DC.
Qual foi o resultado desse estudo para gerar
tamanho frisson? O estudo comparou duas drogas: Lipitor
(Pfizer) e Pravachol (Bristol Myers-Squibb - BMS). Este
ltimo foi quem financiou a pesquisa. Investigou-se 4.162

pacientes que eram acompanhados por infarto ou angina


instvel. Metade tomou Liptor e metade tomou Pravachol.
Os que tomaram Liptor tiveram uma reduo maior do
LDL (62 contra 95). No grupo Liptor houve uma reduo
de 32% no LDL e 16% em todas as causas de
mortalidade. Mas, os tais 16% foram uma reduo do
risco relativo e no risco real. A reduo absoluta da taxa
de mortalidade em ambos os grupos foi de 1% - uma
queda de 3,2% para 2,2% em dois anos. Ou seja 0,5% ao
ano. Portanto, foi a reduo do risco absoluto de morte
em 0,5% ao ano que gerou a massiva campanha na
mdia, que usou a taxa de 16% que uma taxa
projetada/relativa
A mdia no falou dos efeitos colaterais do estudo:
alterao das enzimas hepticas: 3,3%; descontinuao
do tratamento durante a pesquisa por efeitos colaterais:
33%.
O estudo J-LIT publicado em 2002, com um
desenho muito mais slido, envolvendo 10 vezes mais
pessoas, e trs vezes maior em durao, no encontrou
qualquer relao entre o nvel de queda do LDL e taxa de
mortalidade. No de se estranhar que esse estudo no
tenha encontrado qualquer repercusso na mdia
Pesquisadores do Beth Israel Medical Center in
New York City, em 2003, examinaram a placa

coronariana em 182 pacientes que tomavam estatina. Um


grupo usava doses altas (mais de 80 mg), enquanto outro
grupo usava doses habituais. Atravs do Electron Beam
Tomography avaliou-se o tamanho das placas antes e
depois do tratamento. Apesar da reduo do LDL
colesterol, no houve diferena entre os grupos. Ao
contrrio, houve um incremento na ordem de 9,2% no
aumento da placa em ambos os grupos (Hecht HS and
others. Am J Cardiol, 2003;92:334-336).
Num
estudo
feito
na
Cleveland
Clinic
(REVERSAL, 2004), pacientes receberam Lipitor ou
Pravachol. Os que receberam Liptor tiveram uma queda
maior de LDL e mostraram uma reverso na agregao
da placa coronria, avaliada pelo ultrassom intravascular
na ordem de 0,4% a partir de 18 meses. O Dr. Eric Topol
da Cleveland Clinic como um animador de plateia disse
ser tais resultados espetaculares: "Herald a shake-up in
the field of cardiovascular prevention ... the implications of
this turning point - that is, of the new era of intensive statin
therapy - are profound. Even today, only a fraction of the
patients who should be treated with a statin are actually
receiving such therapy ... More than 200 million people
worldwide meet the criteria for treatment, but fewer than
25 million take statins". Esse tipo de espectativa,
absolutamente infundada, tem levado alguns especialistas

a sugerirem colocar estatinas nos reservatrios de gua


potvel das cidades. J ouvi isso de mais de um
cardiologista. Certamente eles estavam ecoando
perspectivas como as do Dr Eric Topol. No devemos
mais nos espantar com o delrio intervencionista da
medicina da qumica e da indstria farmacutica. A
criatividade em propor o bloqueio do organism no tem
limites.
Em 2004 a Merck Schering-Plough antecipandose perda do direito de patente do Zocor (Simvastatina),
comeou a desenvolver o posicionamento do Vytorin
(Simvastatina+Ezetimibe). Para tal encomendou um
estudo esperando provar a eficcia da associao em
relao formao de placa. Usou-se para esse fim a
avaliao de placa na cartida. Acompanhou 750
pacientes e o estudo terminou em 2006, e nada de
publicao dos resultados. O NY Times moveu uma
campanha para pressionar a Merck a divulgar os
resultados. Algumas pessoas entraram com aes na
Justia. Finalmente, em Janeiro de 2008 os resultados
foram divulgados.Mas, para o desapontamento da Merck
o estudo revelou que o Vytorin alm de ineficaz produziu
o
dobro
de
crescimento
da
placa
carotdea(http://www.merck.com/newsroom/press_release
s/product/2008_0114.html)

O New York Times publicou em 14 de janeiro de


2008 matria sobre o tema. Eis um trecho da material:
Zetia, uma droga para baixar o colesterol prescrita para
cerca de 1 milho de americanos a cada semana no
apresentou benefcios mdicos de acordo com estudos
realizados pela prpria indstria Merck e ScheringPlough. Embora a droga tenha baixado o colesterol em 15
a 20%, os estudos no mostraram que o Zetia reduz
ataque cardaco ou derrame, ou mesmo reduz as placas
nas artrias. Esse teste clnico que estudou se o Zetia
poderia reduzir o crescimento da placa, na verdade
revelou que as placas cresceram quase duas vezes mais
rpido naqueles tomando Zetia e Zocor do que naqueles
que tomaram apenas Zocor. Os pacientes que tomaram
Zetia mais Zocor receberam o medicamento chamado
Vytorin que a combinao deles. Especialistas
classificaram os resultados como chocantes afirmando
que o Zetia s poderia ser prescrito caso outras drogas
falhassem.
Esses
resultados
vieram agravar
a
controvrsia em torno do atraso na divulgao desses
dados pela Merck e Schering-Plough. O estudo foi
concluido em Abril de 2006, com previso de divulgao
dos resultados em Maro de 2007. Entretanto, a
companhia no cumpriu os vrios prazos assumidos, e s
concordou em divug-los depois que a mdia passou a

cobrar os atrasos. Zetia and Vytorin respondem por 20%


do mercado de drogas para o colesterol no mercado
americano.
O jornal O Globo transcreve a matria do NYT em
15 de Janeiro de 2008 que diz: estudo, realizado pelos
prprios laboratrios, acompanhou, por um perodo de
dois anos, 720 pessoas com problemas genticos de alta
produo de colesterol. Um grupo tomou apenas uma
substncia, a simvastatina (Zocor). O segundo grupo foi
medicado com as duas substncias: ezetimibe e
simvastatina (Vytorin). O estudo concluiu que o grupo que
tomou os dois princpios ativos teve uma reduo maior
no nvel de colesterol, mas no houve diferena no
tamanho da placa.
interessante notar que a Merck e ScheringPlough escolheram uma data estratgica para a
divulgao de dados desfavorveis o inicio do ano
quando a maioria das pessoas est em recesso de fim de
ano.
Os efeitos colaterais das estatinas so muito
freqentes. Muitos estudiosos admitem que 100% dos
usurios tm algum tipo de efeito colateral, pois a maioria
deles seria oculto (assintomtico). Dentre os efeitos
aparentes mais freqentes temos: perda de memria e
perda cognitiva; dor e disfuno muscular; insuficincia

cardaca; fadiga; neuropatia, anemia; acidose; febre


freqente; cataratas; disfuno sexual (American J.
Cardiovascular Drugs, 2008;8(6):373-418).
O pesquisador alemo Pfrieger mostrou que a
falta de colesterol no crebro provoca bloqueio
sinptico. O colesterol uma molcula que no
ultrapassa a barreira hematoenceflica. O crebro
depende essencialmente da produo de colesterol pelas
clulas da glia que so muito sensveis s
estatinas (Pfrieger F. Science, 9 November, 2001).
David Gaist acompanhou cerca de 116 pacientes
em uso de estatina e comprovou um risco de
polineuropatia de 16 vezes maior. Esse risco mais
intenso no diabtico (Gaist, David. Neurology, 58:13331337, 2002)
Dentre
os
efeitos
colaterais
menos
freqentes temos: risco aumentado de cncer; supresso
do sistema imune; pancreatite, disfuno heptica,
rabidomilise (destruio do msculo estriado) (American
J. Cardiovascular Drugs, 2008;8(6):373-418)
Poderamos classificar, em termos didticos, os
efeitos colaterais de acordo com a substncia bloqueada
pela estatina, mas geralmente os efeitos txicos envolvem
vrios mecanismos.
Baixa de Esteroides: perda da libido, disfuno ertil,

osteoporose, perda de cabelo


Inibio Glial: amnsia focal e global, confuso mental,
desorientao, senilidade
Baixa da Coenz Q10:
Baixa produo de energia: fadiga crnica,
insuficincia cardaca, reteno de liquidos, dispnia
Perda da integridade de membrana: hepatite,
pancreatite, miopatia, neuropatia, rabidomilise
Excessiva
Oxidao:
danos
mitocondrial,
mitocondriopatia adquirida, neuropatia permanente,
miopatia permanente, neurodegenerao
Baixa de Dolicol:
Disfuno de neuropeptdeos: agressividade,
hostilidade, irritabilidade, comportamento homicida,
depresso, suicdio.
Alterao da sntese de glicoproteinas:
Disfuno em vrios processos celulares:
identificao alterada da clula, alterao da mensagem
celular, defesa imune alterada
Bloqueio da Selenoproteina: neuropatia, deficit cognitivo
Calcula-se o custo do tratamento com estatinas,
em doses habituais, entre 900 and 1.400 US$ por ano. As
estatinas j so a categoria de medicamento mais
vendida no mundo (6,5%); significa um faturamento US$
12,5 bilhes/ano (2004). O uso de estatinas aumentou

156% entre 2000 e 2005. O nmero de usurios passou


de 15,8 milhes para 29,7 milhes . O gasto passou de
7,7 bilhes de US$ para 19,7 bilhes de US$, embora
mais de 900 estudos tenham sido publicados mostrando a
toxidade dessa droga e sua baixssima eficcia.
No melhor resultado pr estatina at hoje
publicado o WOSCOP clinical trial, patrocinado pela
indstria farmacutica, a reduo do LDL significou uma
reduo da taxa de mortalidade em 5 anos de 0,6%, ou
seja, 165 pessoas saudveis deveriam ser tratadas por
cinco anos para se estender a vida de apenas uma
pessoa por outros 5 anos. O custo dessa vida seria por
volta de US$ 1,2 milhes. Num clculo otimista, o custo
para salvar um ano de vida de uma pessoa com DC seria
de cerca de US$ 10 mil.
Em suma, a estatina, pelo seu potencial txico e
pela sua baixa eficcia, talvez uma das drogas
mais non sense do arsenal teraputico da medicina atual.
Ao invs de ser deixada de lado pelos mdicos, tornou-se
a droga mais vendida e a categoria farmacutica de maior
faturamento. Como se pode notar h algo de muito errado
com essa medicina.
A insistncia na tese lipdica ao longo de mais de
60 anos no conseguiu convencer os estudiosos ticos da
alimentao humana. A medicina centrada na doena que

pouco sabe sobre a alimentao e sobre os grandes


processos que mantm a vida no organismo, tornou-se
uma presa fcil do public relation da indstria
farmacutica. Estamos diante de um grande conto do
vigrio que repetido a exausto ilude o ouvinte e passa a
ser real. O colesterol deixa de ser a substncia
estratgica para o funcionamento do organimo e passa a
ser o grande vilo do adoecimento humano. Voc acredita
nesse conto?
Referncias:
1. Ravnskov, U : "The Cholesterol Myths"
2. Colpo, A : "The Great Cholesterol Con" . 2007
3. Hartenbach W: "Die Cholesterin-Luege" 2006
4. Kendrick, M. The Great Cholesterol Con. 2007
5. Ellison, Shane. Hidden Truth about CholesterolLowering Drugs
6. Graveline, Duane. Lipitor: Thief of Memory and
Statin Drugs. 2006
7. Graveline, Duane. Statin Damage Crisis. 2009