Scribd Logo
Fazer o upload

Bem-vindo(a) ao Scribd!

  • Infectologia Pediatrica

    Enviado por

    dafdesentis
    2K visualizações439 páginas
    infectologia pediatria abby

    Direitos autorais

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponíveis

    PDF ou leia online no Scribd

    Você considera este documento útil?

    Este conteúdo é inapropriado?

    Denunciar este documento
    infectologia pediatria abby

    Direitos autorais:

    © All Rights Reserved
    Baixe no formato PDF ou leia online no Scribd
    Sinalizar o conteúdo como inadequado
    2K visualizações439 páginas

    Infectologia Pediatrica

    Enviado por

    dafdesentis
    infectologia pediatria abby

    Direitos autorais:

    © All Rights Reserved
    Baixe no formato PDF ou leia online no Scribd
    Sinalizar o conteúdo como inadequado
    de 439
    INFECTOLOGIA Payee bases diagnosticas y tratamiento S J.M.? Corretger Rauet M. Cruz-Hernandez Polyester taae) ta F.A. Moraga Llop SUMARIO Prélogo 9 1 ios basicos en paidoinfectologia Cuadros infecciosos nuevos 12| Cambios en el sindrome exantematico 15 Enfermedades transmisibles no infecciosas [18] Infecciones recidivantes [20] Microorganismos en patologfa no infec- ciosa [23 Progresos diagnésticos 27 Marcadores de infeccién 30) Yatrogenia en paidoinfectologia Resistencia antibiética BS; Alergia a los antibisticos [39] 2 Bases diagnésticas y tratamiento de las enfermedades infecciosas Actinomic: Adenovirosis Anaerobios. Botulismo s Aspergilosis Babesiosis Bartonelosis. Enfermedad por araiiazo de gato Blastomicosis Borreliosis. Enfermedad de Lyme Brucelosis Candidiasis, BEBE] I 9] 6 | rz Carbunco (Antrax) Citomegalovirosis Clamidiasis Coccidioidomicosis Seer Conjuntivitis hemorragica aguda Coronavirus y metapneumovirus Hl Criptococosis Dengue. Fiebre hemorragica tipo dengue Difteria Ehrlichiosis Enterovirosis Esporotricosis Estafilococias Estreptococias. Escarlatina Fiebre amarilla Fiebre Q (Coxiella burnetti) Fiebre reumatica Giardia lamblia Gripe Haemophilus influenzae Hantavirus Helicobacter pylori Hepatitis viricas Herpes simple 1 y 2 Herpes virus humano tipo 6, Exantema stibito Herpes virus humano tipo 7 Herpes virus humano tipo 8 Herpes zoster Histoplasmosis Infecciones intestinales agudas Legionelosis Leishmaniasis visceral. Kala-azar Leptospirosis Listeriosis Meningocécica, enfermedad Micobacteriosis Mononucleosis infeeciosa Mucormicosis Mycoplasma pneumoniae, Otros mico- plasmas y ureaplasmas Neumocécica, enfermedad Nocardiosis Paludismo (Malaria) Parainfluenza, virus Parotiditis epidémica Parvovirus B19. Megaeritema Pseudomonas y otros bacilos aerobios gramnegativos Psitacosi: Poliomielitis Rubéola 265) Salmonelosis 268. Sarampién Sepsis, sepsis grave y choque séptico al Sifilis Tétanos Tos ferina 287 Toxoplasmosis 292 Transmisién sexual, enfermedades de 29¢ Tuberculosis Tularemia B27, Ureaplasmas, infecciones por 331 Varicela 332] VIH. Sida [336] Virosis febriles hemorragicas 346 Virus respiratorio sincitial [349] Yersiniosis, B5 3 Métodos preventivos y terapéuticos Aislamiento, Declaracién 363] Infecciones nosocomiales. Prevencién Antibioticoterapia Inmunizacién pasiva Quimioprofilaxis Vacunaciones preventivas 4 Sinopsis farmacolégica Aminogluedsidos Anfenicoles Antiinfecciosos tépicos Antimicéticos sistémicos Antiparasitarios Antirretrovirales Antituberculosos Antivirales sistémicos Betalactamicos (otros) Cefalosporinas Citocinas Estreptograminas Glicopéptidos Lineosamidas Macrélidos Nitro-imidazoles Penicilinas Quinolonas Sulfamidas ‘Tetraciclinas Varios. Otros antiinfecciosos Antitérmicos. Antiinflamatorios. Analgésicos Antimicrobianos en el recién nacido Indice alfabético Las distintas infectopatias pedidtricas seleccionadas y expuestas en la segunda parte del libro siguen un orden alfabético por agentes causales © por la denominacién genérica que de ellos deriva. De este modo, se pretende facilitar una répida consulta y agrupar las distintas enferme- dades con una base etiolégica comin. El abordaje de los temas persi- gue una actualizacién terapéutica en sus distintas vertientes: médica, quinirgica, dietética, ete., que va precedida de un breve recuerdo inicial de su etiopatogenia y de las imprescindibles bases diagndsticas, En ocasiones, algunos de estos aspectos se tratan con mayor extensién, justificada por su particular interés actual o por recientes aportaciones que los han modificado sustancialmente. 1430] la40) l44o] laa faa L442] laa. laad| era laa 451 Principios basicos en paidoinfectologia M. Cruz-Hernandez Parece imprescindible ofrecer algunos datos mas sobresalientes sobre las considerables transfor- maciones apreciabies en las enfermedades infec- ciosas. En efecto, en la Paidoinfectologia es muy f4cil comprobar los grandes cambios experimen- tados por la pediatrfa en el tiltimo cuarto de si- glo, que han ido paralelos a la intensa disminu- cidn de la mortalidad infantil (ahora 3,5 por mil en Espafia), Las causas de esta transformacién, que tanto ha repercutido asimismo en el queha- cet diario del pediatra, se encuentran en la modi- ficacién de la ecologfa, la inmurologia y sobre todo la etiologia En cuanto a la ecologia, hablando siempre de nuestro medio més préximo, no cabe duda que en general ha existido una mejorfa gracias a la buena higiene general, del agua y de los alimentos, sin olvidar los insecticidas: el DDT ahora tiene mala fama, pero eliminé en Espafia el paludismo y el tifus exantematico. Por otro ado, la poblacién se va agrupando en las gran- des ciudades, al tiempo que abandona el medio rural. Los movimientos de poblacién aumentan (viajes, emigraci6n, inmigracién), lo mismo que el comercio internacional. Los habitos ali- mentarios y de régimen de vida (incluidas las relaciones sexuales) han suftido un giro espec- tacular. No cabe duda que todo ello influye en el tipo de infeccién que ahora se puede ver. En los nifios inmigrantes, ya en nuestro pais, la pa- tologfa infecciosa depende no slo de su pro- cedencia sino del entorno social en la nueva ciudad (barrios de riesgo elevado para tubercu- losis, por ejemplo). En segundo lugar, parece existir un cambio en la inmunologia (como se vere también en el apartado de Infecciones recidivantes), mejora- da con Ja buena nutricién y potenciada con el progreso en Jas vacunaciones preventivas, que van erradicando o eliminando algunas viejas enfermedades, desde la antigua viruela hasta el sarampién, pasando por la difteria y poliomie- litis. ‘También influye el progreso de la terapéuti- ca etiolégica cada vez més eficaz, y de la igual- mente titil quimioprofilaxis. Dado que los otros puntos son referidos en las demas partes del libro, interes: resaltar lo refe- rente a la cambiante etiologfa. Gracias en bue- na medida a los procesos tecnolégicos, se en- cuentran agentes patégenos nuevos, mejor cono- cidos 0 con acciones distintas de las atribuidas previamente, Surgen asf microorganismos emer- gentes (los aparecidos en las dos tiltimas dé- cadas) y reemergentes (agentes patégenos casi eliminados que vuelven a tener incidencia im- portante), a veces tanto que se convierten en prevalentes como el Mycobacterium tebercu- losis. Influye el fenémeno creciente y preocupante de la resistencia viral, mieética, de protozoos y sobre todo bacteriana para provocar esta lista de bacterias emergentes y reemergentes, que en una tevisién reciente suman 42. Algunos microorganismos, inicialmente muy sensibles a los antibisticos, como los estreptococos, po- drian estar erradicados gracias a la antibiotico- terapia, si no fuera por la resistencia bacteria- 12 _Infectologia pedidtrica: bases diagndsticas y tratamiento na, No obstante, el impacto de las sulfamidas y antibisticos produjo un gran declive de la mor- bimortalidad por estreptococo (fiebre reumé- tica, glomerulonefritis) y neumococo, que dio paso en los afios 60 a las estafilococias pleuro- pulmonares, que a su vez. disminuyeron de for- ma impresionante para ser sustituidas por la actual etiologia diversa y miltiple de las neu- monias, con predominio de virus y micoplas- mas, entre otros. Hay que adelantar la responsabilidad del pe- diatra al establecer una indicacién correcta de la antibioticoterapia, de las dosis y su duracién, para evitar estas resistencias, que también ocu- iren a menudo por el bajo cumplimiento tera- péutico por parte del paciente y su familia. La significacidn es evidente en la creacién de neu- mococo resistente a los penicilinicos, de estafi- lococo resistente a la meticilina o de enteroco- co fecal y diversos gramnegativos multirresis- tentes (E. coli, Klebsiella), En la actualidad se habla bastante de las mu- taciones bacterianas, pero igualmente existe la desgraciada propiedad de los retrovirus para mutar, lo que hace especialmente dificil el tra- tamiento y la confeccién de una vacuna eficaz. Es ya bastante conocida la mutacién de los vi- rus gripales y del VIH. De ahi la composicion cambiante de la vacuna antigripal y la aparicién de nuevos antirretrovirales. Entre otros ejem- plos, llama ahora la atencién la mutacién en el virus varicela-zoster (VVZ), microorganismo que parece ha existido en la tierra desde la épo- ca de los dinosaurios. Se crefa que era un virus inmutable, como consecuencia de la estabilidad de su pequefio genoma, de modo que siempre seria igual, tanto en el tiempo como en la loca- lizacién geogréfica. Sin embargo, se ha descu- bierto una mutacién en el VVZ que pierde un lugar de unién de anticuerpo monoclonal sobre la superficie mayor del virus. Esto ocurre me- diante una sustitucién en uno de los [2 aminod- cidos que constituyen el epitopo citado. En otro estudio ya se habfa descubierto otra mutacién, pero no en la superficie, sino en el segmento in- terno, siendo propia del VVZ aislado en el Ja- pon. Por ahora parece que estas mutaciones son raras y no interfieren la recomendacién de di- fundir la vacuna antivaricelosa. Al contrario, su aplicacién en gran escala facilitarfa la erradica- ci6n del virus y sus posibles mutaciones. Cuadros infecciosos nuevos Generalmente, por nuevos agentes etiolégicos Con la condicién de emergentes o relativamen- te recientes pueden citarse: Anaplasmosis. Es debida a la infeccién por Anaplasima phagocytophila, antes denominada ethlichiosis granulocftica, en el grupo de sindro- mes febriles maculosos. Anisakidosis. Anisakiasis. Es la enfermedad producida por Anisakis simplex, un pardsito helmintico de la familia de los nematodos. In- gresa en el tubo digestivo humano al consumir pescados y cefalépodos poco cocidos 0 sin con- gelar, siendo los principales: merluza, bacalao, bonito, jurel, boquerén, sardina, salmén y cala- mar. Desde los afios 90 se conocen en Espafia sus manifestaciones clinicas, en las que predo- minan los sindromes digestivos: gastritis, ente- ritis, obstruccién intestinal, cuadros seudoapen- diculares, etc. También hay sintomatologia ge- neral de tipo alérgico. Ademas de los anteceden- tes dietéticos y la historia clinica, el diagnéstico puede confirmarse por identificacién de las lar- vas o mediante IgE especifica, si bien tiene reac- ciones cruzadas con otros pardsitos. En caso ne- cesario, el método bisico es la endoscopia, 1o mismo que para el tratamiento la medicacién con mebendazol es de eficacia dudosa y en for- mas graves es imprescindible la cirugia, ante to- do endoscépica. Por fortuna, la mayoria de ca- sos son autolimitados. El comienzo de esta enumeracién, referente a ejemplos de agentes ctiolégicos nuevos, con unos pardsitos permite sefialar que la patologfa infecciosa parasitaria tiene asi mismo nuevas perspectivas, fruto de lo referido en cuanto a infecciones emergentes y sobre todo reemer- gentes, La leishmaniasis aumenta de la mano de las inmunodeficiencias adquiridas, como el sida, mientras la toxoplasmosis sigue latente hasta en el 40% de nuestra poblacién, con los peligros que comporta en pediatria para el feto y recién nacido sobre todo. El paludismo o ma- laria vuelve con la inmigracién y los viajes, la neurocisticercosis (Taenia solium) es otra para- sitosis de actualidad y la criptosporidiasis ad- quiere interés patégeno y requiere medicacién (nitazoxanida). Principios basicos en paldoinfectologia 13. Arcanobacterium haemolyticum. Antes la- mado Corynebacterium haemolyticum Bartonella henselae. Agente de la enferme- dad por araiiazo de gato, también es producto- ra de fenémenos mas generales, como fiebre prolongada o de origen desconocido o seudo- mononucleosis infecciosa, incluida la purpura de Schinlein-Henoch. Borrelia burgdorferi. Productor de la polimor- fa enfermedad de Lyme. Burkholderia pseudomallei. Causante de la melioidosis, La B. cepacia que interesa espe- cialmente en los nifios y adolescentes afectos de fibrosis quistica, cuando viven en clima tro- pical 0 viajan a pafses de este tipo. Campylobacter. Destacado en la gastroente- ritis y dolor abdominal. Chlamydia trachomatis y Chlamydophila pneu- moniae, Causantes del sindrome pertusoide y neumonia, aparte de sintomatologia clinica més conocida antes. Al aplicar nuevos métodos de diagnéstico como la PCR se ha comprobado que aC. trachomatis tiene una incidencia sorpren- dentemente baja en poblaciones de riesgo para enfermedad de transmisién sexual. Por el con- trario, en la tos ferina actual, ademas de la Bo detella pertussis, parapertussis y brochiseptica hay que tomar en consideracién las clamidias, incluso en brotes epidémicos. Citomegalovirus (CMV). Nuevo en cuanto pro- ductor de recientes formas clinicas, tales como hipoacusia, parotiditis recurrente, acroderma- titis papulosa y graves cuadros sistémicos en nmunodeprimidos. Adquieren un reciente protago- nismo, ya que un coronavirus mutado (posi- blemente por el paso a ciertos animales come: tibles en Asia como la civeta), es el agente etio- l6gico del «sindrome agudo respiratorio grave» (SARG). Produce un cuadro neumsnico atipi- co y de mal pronéstico, posiblemente porque su patogenia es de tipo inmunoinflamatorio, es decir, no es una lesién citopatica directa, sine una agresién més generalizada mediada por el sistema inmune, en respuesta a la agresién viral. Por eso, en los nifios con wa inmunidad atin in- madura la sintomatologfa es habitualmente, pe- ro no siempre, més atenuada, adquiriendo un in- terés epidemiolégico. Ha sido deserita la trans- misi6n de la madre gestante al feto. Corynebacterium. No diftérico, como el C. urealyticum, en infecciones urinarias y el hae- molyticum en faringitis. Coxsackie virus. Causante del sindrome bo- ca-mano-pie, cada vez mejor conocido. El tipo A 24 se describe como agente causal de pardli- sis flacida seudopoliomielitica, cuadro antes mas relacionado con los tipos A’7 y A 9. Cryptosporidium parvum. Un agente mas a considerar ante un proceso diarreico. Debonel, Corresponde a la sigla de «Derma- centor-Borne-Necrosis-Erythema-Lymphade- nopathy», asociando eritema anuiar (similar al de la enfermedad de Lyme) y zona de necrosis central, del tipo de fa «mancha negra» de la fie bre botonosa mediterranea. El vector transmi sor es el Dermacentor marginatus y el agente ctiolégico probable, la Rickettsia slovaca. Ehrlichia ewingii. Un componente reciente del grupo de Rickettsias, productor de fiebre con antecedente de picadura de garrapata, An- tes se conocfan otras especies del género Ehr- lichia. Se denominan Ehrlichiosis humanas a este grupo de infecciones. Estreptococo A, Aparece como agente de nuevos procesos, desde el sindrome de choque t6xico estreptocécico y el sindrome PANDA\ hasta la dermatitis perianal y la psoriasiforme, ademas de la reaparicidn de la escarlatina y la terrible fascitis necrotizante. Eikenella corrodens. Huésped habitual de la boca, vias respiratorias altas y aparato digesti- vo, su accidn patégena ha quedado demostrada en caso de heridas, infecciones dentarias, mor- dedura humana y lesiones a nivel craneofacial 0 cervical. En caso de inmunodeficiencia, la afectacin es mas generalizada, con una habi- tual evolucién térpida. 14 __Infectologia peditrica: bases diagnésticas y tratamiento Encefalopatias espongiformes _transmisibles. A las entidades clisicas (Creutzfeldt-Jacob, Ku- ru, ete.), se suma la encefalopatia espongifor- me por priones. Estreptococo B, Es el principal agente de la sepsis neonatal, delante de gramnegativos, Lis- teria, estafilococo y otros estreptococos, in- cluido el neumococo. Puede dar infecciones lo- calizadas. Gripe aviar, virus de la (gripe del pollo). Pue- de pasar a las personas, incluidos los nifios, Po- sibles mutaciones podrian desentcadenar graves pandemias (virus H5, H7) Helicobacter pylori. Agente indiscutible de gastritis, ulcus e incluso de neoplasia géstrica, iambién se ha relacionado con la dispepsia no ulcerosa, infecciones gastrointestinales recidi- vantes, gastropatia pierde albiimina, talla baja, alergia alimentaria, sindrome de Raynaud y en- fermedad coronaria. Herpes virus nuevos, Es un grupo creciente, al que ya se suman el herpes virus 6, herpes vi- rus 7 y herpes virus 8. Infecciones tropicales. Son responsables en parte del capftulo de infecciones reemergentes, como recuerdan algunos ejemplos: amebiasis, filariasis 0 paludismo. Infecciones virales postrasplantes. parte de las transmitidas desde la comunidad, destaca el reciente reconocimiento de su transmisién a partir de 6rganos de donantes inadvertidamen- te enfermos, con una particular gravedad de los casos de rabia (trasplante de cérnea) y de co- riomeningitis linfocitaria. Kingella kingae. Este microorganismo perte- neciente a las Neisserias, se encuentra en di- versas infecciones invasoras: bacteriemia, endo- itis, osteoartritis, sistema nervioso central, mientras hasta hace poco apenas tenfa signifi- cado patolégico. Legionella pneumophila, Destaca como agen- te de la neumonfa, «enfermedad de los legiona- rios>, pero hay otros sindromes, como se vera. Linfocitosis aguda infecciosa. La independen- cia nosolégica de esta entidad (C. H. Smith), caracterizada por un sindrome febril inespect fico asociado a una intensa linfocitosis en san- gre perifética, es dificil de establecer a no ser por exclusién, pero es una situaciéa clinica no excepcional. Los agentes desencadenantes pro- puestos son muy diversos, casi siempre virales, desde la poliomielitis y otros enterovirus hasta los adenovirus. Mas recientemente se relaciona con pardsitos intestinales, como Blastocystis hominis y especialmente Giardia lamblia Malassezia. Este géneto de hongos incluye el responsable de la tifla o pitiriasis versicolor (Malassezia furfur), pero se describe como cau- sante de sepsis micética en pacientes portadores de un catéter para la nutticién parenteral con Ii- pidos Metapneumovirus. Produce infecciones res- piratorias de todo tipo, pero con especial inte- rés en vias bajas, como bronquiolitis. Debe in- vestigarse con especial atencién en cuadros de bronquiolitis VRS negativos. Moraxella catarrhalis, Sorprende abora por su frecuencia en las infecciones cespiratorias, oo el microorganismo situado en tercer lu- después de Streptococeus pneumoniae y Haemophilus influenzae, en los EE.UU. y Eu- ropa, excepto en Espaiia. También Hama la atencién su poder patégeno, causando infec- ciones invasoras. Puede transmitirse por mor- deduras de perros y gatos. Necrobacilosis. Es una antigua infeccién bas- tante olvidada, pero causante de un grave cua- dro de sepsis, con posible final fatal en nuestros dias, tanto en nifios como en adultos. Descrita por Lemierre, se conoce por este epénimo, asf como necrobacilosis o sepsis postanginosa. El microorganismo es el anaerobio Fusobacte- rium necrophorum, que produce inicialmente el cuadro clisico de amigdalitis o bien otitis, sinusitis y mastoiditis, agregdndose a continua- cién el cuadro de gravisima sepsis con embo- lias sépticas cerebrales y de otros 6rganos (pul- mén, esqueleto, articulaciones), Responde mal 4 los macrélidos y los aminoghicdsidos, pre sando el tratamiento quirdrgico Principios basicos en paidoinfeciologia 15 PANDAS. Son las iniciales de un sindrome reciente, posiblemente relacionado con la in- feccién por estreptococo tipo A, consistente en: «peditricos-autoinmunes-neuropsiquiatricos- desdrdenes-asociados-a Streptococcus». Papilomavirus humanos. Su interés aumenta por su relacidn con el céncer de titero. Parvovirus hnmano B 19. Produce el exantema en guantes y calcetines, megaeritema epidémico, lesion fetal, hidrops fetalis y anemia aplistica, Pneumocystis jiroveci. Es la nueva denomina- cidn del P carinii. Poliovirus. Hace ya algunos afios se va cono- ciendo el «sindrome postpoliomielitis», con manifestaciones neuromusculares tardias en la edad adulta en pacientes que habfan padecido la infeccién y quedaron con secuelas. Otro he- cho de interés reciente es la descripeién de los brotes epidémicos de poliomielitis por el virus vacunal en pafses con una insuficiente inmuni- zaci6n. En otros, con la enfermedad practica- mente erradicadz, preocupa la posibilidad de poliomielitis paralitica postvacunal en_nifios inmunoldgicamente predispuestos. Aunque es una rareza, con una posibilidad de un caso por millén de habitantes, aconseja como ya se ha- ce sustituir la vacunal oral de virus Vivo ate- nuado tipo Sabin por la parenteral con virus muerto tipo Salk, Retrovirus, Estén presididos por el VIH del si- da, descubierto en 1981, datando de 1984 nues- tro primer caso pedidtrico, Se utilizan como principales vectores en la terapia génica, Otros Virus utilizados con esta finalidad son: axdenov rus, lentivirus y virus del berpes simple. Ribovirus emergentes. Son virus ARN, inclu- yendo astrovirus, coronavirus, picobirnavirus y torovirus, de interés creciente en gastroenteri- tis, a los que hay que agregar los adenovirus entéricos (ADN) y los rotavirus (ARN, familia Reoviridae) Virus de la hepatitis. Los C,D, E, F y G com- pletan el primitivo interés por la hepatitis A y B Ha sido confirmada la transmisién del HCV por Ia leche materna, El virus TT (iniciales del pri- mer paciente), de tipo ADN, es un posible agen- te etiol6gico de hepatitis, transfusional y de ti- po no A-B, asf como coagente de hepatitis C crnica. Parece ser el primer representante de los circovirus en ef ser humano. Se transmite también por via enteral. Su prevalencia tanto en nifios sanos como en los afectos de hepatitis B y Ces significativa, aunque su papel patégeno esté todavia en estudio. Virus Hanta, Toma el nombre def rio Hanta en Corea, causando Jz hantavirosis, de predo- minio respiratorio. Virus Ebola. Se denomina asf por el rio Bbo- la en el Zaire. Es uno de los temibles agentes de una posible nueva epidemia, el terrorismo quimico y bacteriolégico. Otros agentes son: Variolavirus: viruela Arenavirus: fiebre de Lassa y Junin Filoviridae: otras fiebres hemorragicas, ade- mas de Ebola y Marburg. Francisella tularensis: tularemia Clostridium botulinum: botulismo Bacillus anthracis: carbunco (4ntrax) Yersinia pestis: peste Cambios en el sindrome exantematico Es un ejemplo muy peditrico de las transfor maciones experimentadas en fas enfermedades infecciosas. En Ja actualidad bajo el influjo de las vacunaciones, el efecto de los antibidticos y la aparicién de nuevos agentes patégenos, ex- perimentan grandes transformaciones en su etiologfa y expresividad clinica, con tendencia a desaparecer algunas entidades clisicas: prime- ro la viruela y la vacuna y luego ef sarampién, la rubéola, la escarlatina y pronto la varicela Factores etiolégicos. Son multiples los que pueden producir lesiones cutdneas, sobre todo vasculares, que conducen al exantema: Virus: sida, enterovirus (Coxsackie 16 y otros en la enfermedad boca-mano-pie), herpesvirus (herpes simple 1 y 2, tipos 6, 7 y 8, virus vari- cela-zostet, citomegalovirus, mononucleosis), 16 _Infectologla pedidtrica: bases diagnésticas y tratamiento acrodermatitis papulosa infantil (enfermedad de Gianotti-Crosti), erupeién papulovesicular acro- localizada (sindrome de Gianotti-Crosti), diver- sos Virus respiratorios, virus de las hepatitis (so- bre todo de la B). Bacterias: estafilococo (sindrome de la piel escaldada, penfigoide), estreptococo (eritema de Leiner en Ja fiebre reumdtica), neisserias (meningococemia), salmonelas (fiebre tifoi- dea), espiroquetas (Ities congénita), micoplas- mas, listerias. Ricketsias: ehilichiosis, tifus exantemético y murino, fiebre botonosa mediterriinea y de las Montafias Roc Hongos: moniliasis, pitiriasis o tifia versico- lor, dermatomicosis, dermatofitosis. Protozoos: toxoplasmosis. y_leishmaniosis (més frecuente en pacientes con inmunodefi- ciencia). Agentes no infecciosos: colagenosis, enfer- medad de Kawasaki, ptirpura reumatoide, ur- ticaria, exantema toxoalérgico, enfermedad de Stevens-Johnson, enfermedad de Lyell, suda- mina y miliaria, pelagra, enfermedad de Leiner, acrodermatitis enteropatica, sindromes PFAPA, TRAPS y de hiper IgD (véase pag. 23). Diagnéstico. _Estaba basado hasta ahora en la sintomatologia clinica, por 1o que apenas eran necesarios Jos andlisis de laboratorio, sin dejar de proporejonar datos de algtin valor: leueope- nia y neutropenia en las virosis, eosinofilia en la escarlatina y megaeritema, plasmocitosis en rubéola, linfomonocitos atipicos en mononu- cleosis, etc. Actualmente es muy conveniente el diagnéstico de laboratorio, mientras la biop- sia cuténea es de gran valor en muchas afec- ciones dermatoldgicas. Por su relacién con la sepsis meningocécica el pediatra mira con especial atencién el diag- néstico diferencial del exantema petequial ge- neralizado, Sin embargo, también aqui se va produciendo un cambio importante. Frente a la disminucién de la sepsis por meningococo y Haemophilus, bajo el impacto de Ja terapéuti- a, la quimioprofilaxis y la vacunaci6n, va pre- dominando otra etiologfa: micoplasmas, ric- kettsias, leishmanias, Plasmodium y virus nu- merosos, como citomegalovirus, parvovirus. herpes virus, virus EB 0 de las fiebres hemo- rrdgicas (arenavirus, filovirus). Se aftade tna lista de exantemas por causa no infecciosa: toxoalergia por medicamentos y va- Enfermedad Prédromos Exantema Otros sintomas Exantema stibito 3 dias, fiebre Tronco: 1-2 dias Neurolégicos Megaeritema Fiebre Cara, nalgas Hepatitis. Artiopatia Enterovirasis| Variables Petequial, etc. Neurolégicos Virus respiratorios Fiebre, eto. ‘Rubeoliforme, et, Gripe, bronquitis Virus EB Amigdaitis ‘Rubeoliforme, etc Mononucleosis Virus HB T.digestivos Leve, variable Hepatitis aguda y eréniea VIH. Sida u Dermatitis Neumonia, etc. Acrodermatitis papulosa _Catarro leve Extremidades Hepatitis infantil Fiebre botonosa Picadura Generalizado Fiebre, lesién de inoculacién mediterranea por garrapata Dengue Picadura, Purpura Choque (en dengue hemorragioo), mialgia, aderitis Tabla 1.2. Enfermedad Prédromos Escarlatina Ariigdalitis S. choque téxico Fiebre, mialgia Meningococia Colaieas. Sepsis Variables ‘M. pneumoniae Fiebre Fiebre tifoidea Fiebre Fiebre reumatica Amigdalitis Sifilis congenita Les materna E, de Lyme Fiebre Toxoplasmosis (adquirida} Fiebre Tabla 1.3. Enfermedad Prédromos Atergia Atergeno E. de Kawasaki Fiebre 8. de Schénlein-Henoch Infeccién a veces Sudamina Calor Eritema solar Insolacién Metaboiopatia Diversos Principios basicos en paidoinfectologfa__17 Exantemas méculo-papulosos por bacterias y protozoos Exantema Otros sintomas Micropapuloso Enantema Generalizado Estaflo-estreptococia Petequial Sindrome meningeo Biverso Sindtome séptico Petequial, etc. Neumonia Tenue, tronco Sindrome tifico Anular. Poliartritis, carditis Pénfigo Rinitis, esplenomegalia Migratario Artritis, SNC Papuloso, etc. Neumonitis, adenitis Ejemplos de exantemas maculo-papulosos no infecciosos Exantema Otros sintomas Urticariado Artralgia, edema Generalizado Conjuntivitis, adenitis, Purptirico Artralgia. Abdominalgia Eritema, miliaria Fiebre, etc. Escarlatiniforme Cefalea Variable Seguin enfermedad” * Deficiencia de zino, ribotiavina, vitamina C, PP, feniicetonuria, enfermedad de Hartnup. cunas (figura 1.1), periarteritis nodosa (figura 1.2), eolagenosis no citadas, sindrome por anti- coagulante lipico, sindrome de coagulacién in- travascular diseminada, sindrome de Schénlein- Henoch (figura 1.3), mastocitosis (figura 1.4), eritema multiforme (figura 1.5), acrodermatitis enteropatica (figura 1.6), y por supuesto, Io ob- vio: la purpura trombocitopénica o trombocito- patica, En la era postvacunal el exantema sera de- bido a las infecciones que todavia no tienen una profilaxis eficaz (enterovirus no polio) o bien por enfermedades no infecciosas (véanse tablas 1.1 a 1.4). Otros sintomas cutineos van modificando su significado. Eritema nudoso. Es un ejemplo notorio. Sus manifestaciones clinicas han cambiado poco: nédulos mal delimitados, redondeados, sensi- bles a la palpacién, con elevacién variable so- bre la superficie cuténea y predominio en el rea tibial, aunque sea posible su aparicién a 18 _infectologia pedidtrica: bases diagndsticas y tratamiento Tabla 1.4. Algunos exantemas de conocimiento mas reciente : Acrodermatitis papulosa infantil (API): enfermedad y sindrome de Gianotti-Crosti con predominio inicial en dor 80 de manos, mufecas y piemas. Acropustulosis infantil: lesiones ves{culo-pustulosas de localizacién principal en extremidades, evolucionando a brotes sin etiologia clara Dermatitis neutrétila (Sweet): a través de la accién de la IL-1 se produciria un infitrado de neutréflos en la dermis, de origen idiopatico o bien en pacientes afectos de neoplasias, autoinmunidad y procesos alérgicos, Edema agudo hemorragico de! lactante: con proximidad etiopatogénica a la pirpura de Schénlein-Henoch. Eritema migratorio: aislado primero y luego miltipe, en la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorter). En la fiebre recurrente por Borrelia hispanica aparece posiblemente exantema maculoso y peteauial. Exantema en guantes y calcetines: una nueva manifestacién debida al parvovirus humano 19, lo mismo que el megaeritema epidémico, la anemia apléstica, pollartropatia e hidrops. Exantema laterotorécico unilateral: la otra denominacién de «exantema periflexural asimétrico» completa la descripcidn de los principales rasgos clinicos de esta posible virosis. Foliculitis pustulosa eosindfila: erupcién maculosa que evoluciona a vesioulas y pustulas, de curso proionga- do 0 recidivante, con frecuentes antecedentes alérgioos. Tabla 1.5. Causas principales de eritema nudoso en la actualidad (orden de frecuencia) ‘Tuberoulosis” Alergia Enfermedades reuméticas Estreptocacia Micoplasma_ ‘Campylobacter Yersinia Micosis Salmonelosis Colitis ulcerosa Enfermedad por araftazo de gato Enfermedad de Crohn Sarcoidosis * La tuberculosis recupera el primer lugar en la pre- sente fase de re-emergencia. nivel de muslo, nalgas, dorso del pie y cara de extensién del antebrazo, siguiendo la conocida evolucién contusiforme en 3-4 semanas. Si ha cambiado su condicionamiento etiol6- gico, desde ser casi tinica expresin de hiperer- gia tuberculinica a comprender la hipersensibi- lidad inmune a numerosos antigenos: ademas del Mycobacterium tuberculosis y estreptoco- cos del grupo A, Salmonella enteritidis, Cam- pylobacier y Yersinia enterocolitica, entre otros microorganismos, a los que se suman factores no infecciosos como diversos farmacos cuyos antecedentes pueden no ser evidentes (véase tabla 1.5, basada en la propia experiencia). Enfermedades transmisibles no infecciosas Prion o proteina pridnica (PrP) es el agente causante de la enfermedad mas nueva, caracte- ristica y temible de este grupo. El descubri- miento de este agente se debe a Prusiner. Como es sabido, es el responsable de la encefalopatia espongiforme bovina (enfermedad de las vacas locas) 0 variante de la enfermedad de Creut: feldt-Iakob —ECJ—. La clisica es rarfsima: 1- 1,5 casos por millén de habitantes y afio, con aparicion ‘ardia entre 71 aiios de edad. Otras enfermedades por priones son el sindro- me de Gerstmann-Stanssler-Sheniker, el Kuru y el insomnio fatal (esporddico o familiar). Sobre su expansion en Europa y la clinica poco cabe afiadir a lo que ha lenado las pagi- nas y portadas de la prensa cientifica, diarios y Fig. 1.1 Fig. 1.2. Fig. 1.3. Fig. 1.4. Fig. 1.5. Fig. 1.6. ‘Vacuna antivariélica con reaccién toxoalérgica. Periarteritis nudosa cuténea. Purpura reumatica 0 anafilactoide de Schdnlein-Henoch Mastocitosis cutdnea: urticaria pigmentosa. Eritema multiforme o palimorfo idiopatico. Acrodermatitis enteropatica, 19 20 __Infectologia pediatrica: bases diagndsticas y tratamiento revistas desde 1996, al mismo tiempo que ha producido panico entre los consumidores de carne y la ruina para los ganaderos, que ali- mentaban sus reses con piensos de contenido cérnico. También se han dado casos en pacien- tes tratados con hormona de crecimiento pro- cedente de hipéfisis humanas y por trasplante de duramadre 0 cérnea. Los sintomas de la nueva variedad de ECT aparecen en jévenes 0 adolescentes, con una desviaci6n de 9 a 35 meses. Comienzan por al- teraciones de posible patologia psicosomatica, seguidas de dolor, incoordinacién motora, tr torno de fa marcha y demencia, con un curso répidamente letal. Patogenia. En todo organismo sano aparece una protejna, con su correspondiente secuencia de aminodcidos, siempre idéntica, pero de fun- cién desconocida. Este pridn o protemna priéni- ca presente en la célula srormal se conoce como PrP*. Su variante patolégica infecciosa se de- signa como PrP*, que se diferencia de la ante- rior solamente por el plegamiento de Ja cadena de aminodcidos, siendo contagiosos o infeccio- sos tinicamente los extremos de la cadena. Se admite que para el desencadenamiento de la en- fermedad es necesario un minimo de 100.000 moléculas de PrP pero después de un periodo de incubacién de varios afios. Otro hecho im- portante es que si el receptor carece del gen PrP no produce efecto la Iegada de la proteina patolégica PrP*, Se ha discutido si se trata de una enfermedad propiamente « por adenovirus padecen algiin tipo de secuela, desde leves alteraciones de la funcién pulmonar demostrada con las pruebas funcio- nales respiratorias a los cuadros graves citados (bronquiectasias y bronquiolitis obliterante). Hay trabajos que relacionan las infeccién por ADV con cuadros asmiticos que aparecen tras Ja enfermedad pulmonar por benigna que ésta sea. Estas formas graves estén relacionadas con desnutricién, hacinamiento, déficit higiénico 0 con antecedentes de infeccién viral grave (sa- rampi6n). La asociacién de neumonfa con mial- gias, rabdomidlisis y mioglobinuria producida por ADV es propia de los adultos Sindrome pertusoide. Las infecciones por ade- novirus tipo 1, 2,3, 5, 12 y 19, pueden presen- tar un sindrome parecido a la tos ferina: ataques en forma de crisis, sin predominio nocturno. Se presenta con mayor frecuencia en menores de 36 meses. Este cuadro considerado, en princi- pio, como una identidad propia, cada vez es mas cuestionade: actualmente se valora como 50 Adenovirosis una infeccién asociada de estos virus con Bor- detella pertussis. Queratoconjuntivitis. Producida por casi to- dos los tipos de ADV, en los brotes epidémicos se han aislado con mayor incidencia los tipos 5, 8, 19 y 37. Las formas mis intensas corres- ponden a los tipos 5, 8 y 19. Es mas frecuente en adultos que en nifios. El inicio suele ser uni- lateral, pero posteriormente se extiende a am- bos ojos. Existe una forma infantil, frecuente en menores de 2 afios de edad, con sintomato- logia similar a las descritas, pero de evolucién més grave, persistiendo Ja vision borrosa du- rante afios, Otitis serosa cronica. El porcentaje en el que intervienen los ADV es muy bajo, por lo que su papel en la patogenia de esta frecuente afec- cidn se considera nulo. Gastroenteritis aguda. Se aislan en un 5-9% de Jos casos los tipos 40 0 41. En muchas oca- siones las infecciones gastrointestinales por ADV son asintomaticas, motivo por el cual re- sulta dificil precisar la verdadera incidencia. La afectacién de los ganglios linfaticos del me- senterio causa cuadros de invaginacién intesti- nal, confirmadas por el aislamiento de ADV en mucosa digestiva y ganglios mesentéricos. Los ADV también han sido aislados en apéndices extirpados por afectacién aguda y crénica. Manifestaciones hepdticas, Las formas dise- minadas y en inmunodeprimidos, pueden pre- sentar afectacién inflamatoria hepatica. En los nifios pequefios afectos de estos cuadros se han aislado ADV de los tipos 1, 2, 3 y 7. Este tlti- mo tipo también se identifica en formas graves de afectacién del aparato respiratorio (neumo- nfas, bronconeumonfas) asociadas a hepatitis y manifestaciones neurolégicas que simulan un sindrome de Reye. La enfermedad de Kawasaki y las infeccio- nes agudas por ADV presentan algunos sinto- inas clinicos comunes. Su diagnéstico diferen- cial a veces sdlo es posible con la determina- cién de anticuerpos para ADV. El asiento de la infeccién en las vias urinarias bajas cursa con disuria, polaquiuria y hematuria, con cultivo negativo. Los adenovirus asientan en inmuno- deprimidos, tanto con déficit de células B co- mo de células T. En Jos procesos respiratorios graves causados por adenovirus, principalmen- te el tipo 7, se han detectado alteraciones del miocardio y del pericardio. También se han descrito casos con alteraciones inflamatorias del sistema nervioso central aislandose en es- tos enfermos los tipos 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12 y 32. Todos comienzan con manifestaciones respira- torias. Diagnéstico diferencial. Es amplio, con di- versas entidades, que tienen una clinica comin y también una etiologfa diversa. En los casos de ficbre faringoconjuntival el diagnéstico etiolégico es sencillo. En cuanto a las demés formas de presentaci6n es dificil establecer la etiologfa. La faringitis, bronquitis, laringitis, bronquiolitis y neumonia son de variable etio- logia y no presentan datos clinicos capaces de diferenciarlas. Diagnéstico etiolégico. En todos los casos para establecer el diagnéstico se precisan téc nicas de laboratorio, La de mayor sensibilidad y especificidad es el aislamiento del virus en medios de cultivo apropiados 0 a las técnicas que detectan el antigeno de forma directa. El cultivo de adenovirus se realiza en medios con células embrionarias de rifién y se practica a partir de secreciones faringeas, heces o exud: do conjuntival. La identificacién del tipo de vi- rus requiere sueros especiales Es posible la identificacién de ADV en se- creciones respiratorias. Las técnicas de radio- inmunoensayo, inmunofluorescencia y ELISA son las que mas se utilizan, Su sensibilidad, en relacién con otros virus, es baja y la especifici- dad alta. Con las téenicas ADN, se obtienen buenos y rapidos resultados en las infecciones del aparato respiratorio y gastrointestinal. La reaccidn en cadena de la polimerasa (PCR) fa- cilita rapidos resultados, aunque su s dad parece més baja que con los cultivos. En la fase aguda de la infeccién se puede establecer el diagnéstico etioldgico determinando los an- ticuerpos tipo IgM en suero. La identificacién mas exacta puede realizarse mediante la fija- cién del complemento y 1a de hemaglutinacién, pero, no existe la posibilidad de establecer un diagnéstico inmediato, ya que entre la primera Anaetobios. Botulismo 51 y segunda muestra debe transeurrir un perfodo de 2-3 semanas y la primera muestra debe ser tomada durante los 5 primeros dias de la enfer- medad. Tratamiento Las infecciones por ADV no suelen producir enfermedades graves, con las excepciones se- fialadas. En la mayoria de los casos son cua- dros banales, que no requieren un tratamiento especifico, Por término medio los cuadros cli- nicos duran una semana. ‘Tratamiento sintomatico. Sera una medida suficiente a utilizar como el control de la tem- peratura con antitérmicos. Se establecera una rehidratacién adecuada en los casos donde la clinica lo indique. Antibiéticos. No tienen ninguna indicacién y las infecciones sobreafiadidas 0 complicacio- nes bacterianas son poco frecuentes. Otros recursos. En Ja afectacién conjuntival e debe proceder a la higiene ocular y la admi- nistracién de antibidticos de forma local, pero se evitard la aplicacién t6pica de corticoides. En los paciente inmunodeprimidos esta indica- do la ribavirina, sin que los resultados sean es- pectaculares. Profilaxis. Los ensayos de vacunacién, han permitido observar una elevacién de los anti- cuerpos y la persistencia de los mismos duran- te mas de un afio. A pesar de ello no se han ex- tendido. Bibliografia Barone SR, Pontrelli LR, Krilov Lr. The differentia- tion of classic Kawasaki disease, atypical Kawa- saki disease and acute adenoviral infection: use of clinical features and a rapid direct fluorescent antigen test. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154: 453-456, Cherry JD. Adenovirus, En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler GI, Kaplan SL (eds). Textbook of Bedia- lic Tnfectious diseases. 5." ed. Filadelfia: Saun- ders, 2004: 1843-1863, Escorihuela Esteban R, Ferndndez Merchan JA, Mi- Man Jiménez A, Carién Mera T, del Rio Camacho G, Gadea Girones I. Uso de Jos antibiéticos en nifios hospitalizados por infeccién respiratoria aguda. An Esp Pediatr 2000; 52: 148-156. Marin J, Jeler-Kacar D, Levstek V, Macek V. Persis- tence of virus in upper respiratory tract of children with asthma. J Infec 2000; 41: 69-72. Maseda E, Llorente JL, Melon $, Ona M, Moro M, Manrique C, Suarez.C. Identificacién de virus respi- ratorio sincitial y adenavirus en nifios con otitis se~ rosa, Acta Otorinolaringol Esp 2000; 51; 687-690. Mitchell LS, Taylor B, Reimels W, Barret FF, De- vincenzo. Adenovirus 7.*: a commonity-acquired outbreak in a children’s hospital. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 996-1000. Muaoz FM, Piedra PA, Demmler GI, Diseminated adenovirus disease in iamunocompromised and immunocompetent children. Clin Infect Dis 1998; 27: 1194-1200. Tsutsumi H, Ouchi K, Ohsaki M, Yamanaka T. Kuniya T, Takeuchi Y et al. Immunochroma- tography test for rapid diagnosis of adenovirus respiratory tract infections: comparison with virus isolation in tissue culture. J Clin Microbiol 1999; 37: 2007-2009, Vare D, Vare B, Dauphin C, Lafeuille H, Gaulme J, Labbe A, Motreff P, Lusso JR. Acute myocarditis in children. Study of 11 clinical cases. Arch Malad Coeur Vaisseaux 2000; 93: 571-579. ANAEROBIOS. BOTULISMO J. M. Corretger, F. A. Moraga Durante las iltimas décadas se ha apreciado un descenso en la incidencia de las infecciones por anaerobios, por otra parte mas infrecuen- tes en nifios que en adultos. Peto sigue siendo obligado recordar aqui algunas formas predo- minantes o propias de nifios y adolescentes. Las principales son expuestas en este capitulo, ex- ceptuando el tétanos y la actinomicosis. La patogenicidad de los anaerobios viene condicionada por su imposibilidad de replicar- se en presencia de oxigeno (anaerobids estric- tos), aunque algunos pueden sobrevivir cierto tiempo en contacto con el aire. Los agentes 52 Anaerobios. Botulismo Tabla 2.1. _Principales bacterias anaerobias estrictas causantes de patologia humana Gram + Gram - Cocos Peptostreptococcus Veillonella Bacilos Actinomyces Bacteroides fragilis Clostridium (grupo) Eubacterium Bilophila wadsworthia Propionibacterium Prevotella Prevoteila ovalis Fusobacterium Porphyromonas causales de patologfa humana son una pequefia proporcién de los que forman la flora saprofita normal de piel y mucosas (tabla 2.1). Los prin- cipales en patologia pedidtrica son Bacteroides Sragilis, Fusobacterium y Clostridium. En la mayoria de procesos infecciosos por anaero- bios, éstos se hallan asociados a otras bacte- rias, incluidos aerobios conceptuados como apatégenos, con los que pueden actuar sinérgi- camente. Los factores predisponentes tienen gran im- portancia y pueden ser de indole médica o qui- rirgica; el ambiente hospitalario los favorece. Como factores médicos cabe citar Jas antibioti- coterapias agresivas, los propios del periodo neonatal (rotura precoz de membranas, prema- turidad, sufrimiento fetal, distrés respiratorio), infecciones preexistentes (otitis, sinusitis, neu- monia, infecciones urinarias o intestinales), procesos debilitantes (diabetes, malnutricién, inmunodeficiencias, tratamientos prolongados © intensos con corticoides 0 inmunosupreso- res), anomalias en la vascularizaci6n de tejidos, cromosomopatias. Como factores quirdrgicos destacan las intervenciones 0 procedimientos invasores, sobre todo abdominales y bucales; pero también cuténeos, trasplantes de érganos, cerebrales (derivaciones en hidrocefalia), tra- queotomfa © intubaciones prolongadas, trau- matismos y heridas. Hay que considerar en tercer lugar los facto- res de localizacién. La responsabilidad etiolé- gica de las infecciones locales por anaerobios viene, en gran parte, condicionada por su situa- cién anatémica, de modo que los organismos responsables suelen ser los que constituyen la flora end6gena del huésped contigua o vecina. Asi, los causantes de infecciones orofaringeas y respiratorias son, sobre todo, cocos gramnegati- vos, Prevotella y Fusobacterium; en las abdo- minales, B. fragilis y Peptostreptococcus y, en menor proporci6n, Clostridium, B. wadsworthia y Fusobacterium: en los abscesos cerebrales, cocos gramnegativos, Bacteroides, Prevotella y Fusobacterium. Idéntica significacién tiene la predominancia de C. perfringens y Bacteroides en las infecciones neonatales, por estar habi- tualmente presentes en vagina y tubo intestinal maternos, En su patogenia se imbrincan factores de vi- rulencia de los microorganismos y condicio- nantes locales del huésped. Entre los primeros destacan: a) produccién de exotoxinas proteo- liticas y enzimas, que favorecen su accién nérgica con otros microorganisms y son causa del caracter necrotizante de determinadas for- mas, del bloqueo presiniptico de la liberacin de acetilcolina en el botulismo y de la apari- cién de determinadas complicaciones (choque, coagulacién intravascular; b) activacién del factor XII de la coagulacin por los lipopolisa- céridos de algunos bacteroides, que facilita la aparicin de tromboflebitis; c) accidn de cier- 108 polisacaridos capsulares, posiblemente res- ponsables de particulares virulencias y de la produccién de abscesos, como en el caso del B. fragilis; d) accion de factores de adherencia (polisacaridos capsulares, fimbrias en el B. fra- gilis, lecitina en el F. nucleatum); e) eficacia de la encapsulacién de la mayoria de especies frente a los mecanismos de fagocitosis de] hués- ped (B. fragilis, Prevotella, Porphyromonas). Los factores locales del hospedador suelen constituir los condicionantes principales: a) al- teracion de las normales barreras cuténeo-mu- cosas. Puede ser consecutiva a enfermedades previas (por ejemplo, capaces de fragilizar 0 perforar la mucosa digestiva) o secundaria a accidentes 0 maniobras quirtirgicas; b) insufi- ciencias en los mecanismos de aclaramiento bacteriano (obstruccién de vias excretoras, dis- funci6n ciliar); ¢) disminucién del potencial de 6xido-reducci6n, impidiendo la accién fago- citica bactericida de los granulocitos y favore- ciendo el crecimiento bacteriano. La invasién de los distintos sistemas organicos suele produ- Anaerobios. Botulismo 53 cirse por contigiiidad, a partir de los habitécu- los normales de estos organismos, o de infec- ciones primitivas (otitis, mastoiditis, sinusitis), aunque también es posible por diseminacién hematégena (abscesos cerebrales en supuracio- nes cr6nicas pulmonares). Clostridium perfringens y C. botulinum cau- san enfermedades por la accién de sus toxinas. EI primero, una diarrea toxigénica a partir de contaminaciones alimentarias, por intermedio de su tipo A. El botulismo se comenta aparte. Diagnéstico Diagnéstico clinico, Las infecciones por anaerobios no presentan rasgos clinicos especi- ficos. Pueden presentarse en forma de cuadros clinicos sistémicos 0 localizados. Estos tiltimos son posibles a nivel de la mayorfa de érganos de la economia, sin limitarse a una sintomato- logja local, sino acompafiados de manifestacio- nes generales ocasionadas por toxinas. La bacteriemia por anaerobios representa menos del 2% de los episodios bacteriémicos infantiles; su incidencia es mayor en la época neonatal (1,8 por 1000 nacidos vivos). Entre un 5% y un 8% constituye una septicemia, con la mayor frecuencia asociada a enfermedades malignas (leucemia). Las principales infeccio- nes localizadas se resumen en la tabla 2.2. Las mas frecuentes en Pediatria son las intraabdo- minales. Las del sistema nervioso central son consecutivas a infecciones de las vias areas ve- cinas o de sistemas derivativos de LCR y a cardiopatias congénitas. La aspiracién de se- creciones orofaringeas 0 géstricas constituye un factor de riesgo del desarrollo de infeccio- nes pleuropulmonares por bacilos anaerobios gramnegativos (figura 2.4). La orientaci6n clinica de las infecciones por anaerobios puede ser evocada por ciertos indi- cios: a) supuracién ptitrida; b) infecciones liga das a superficies mucosas con una rica flora endégena: boca, tracto gastrointestinal; c) in- fecciones caracterizadas por necrosis de teji- dos, formacién de abscesos y produccién de gas; d) infeccin de heridas por mordedura: Su pronéstico es muy desigual. Supuesto un tratamiento correcto, depende de: a) localiza- cion. Las infecciones orofaringeas y abdomi- Tabla 2.2. Infecciones locales mas comunes por microcrganismos anaeroblos Localizacién Infectopatia Cara, cuelio. _Olitis media crénica Mastoiditis Sinusitis subaguda y erénica Parotiditis supurada Linfadenitis cervical Angina de Ludwig Sindrome de Lemierre Absceso peritonsilar Celulitis profundas Abscesos odontofaciales Neumonfa aspirativa Neumonia necrotizante ‘Absceso pulmonar Sobreinfeccién de bronquiectasias Empiema Orofaringe Pulmén, pleura Peritonitis secundaria a perforaciones intestinales Apendicits ‘Abscesos organos sélidos Colangit's obstructiva Colitis seudomembranosa (C. difcle) Enterocolitis necrotizante: {Clostrioium Meningitis ‘Abscesos corebrales Abdomen. ‘SNC Piel y tejidos blandos: Sobreinfecciones, diceras, mordeduras, etc Onfalitis Mionecrosis: gangrena gaseosa (Clostridium) Fascitis necrotizante Gangrena de Fournier Inserciones de «piercings» (adolescentes) Genitourinario Enfermedad inflamatoria péivica Vaginitis. Endometritis Osteoarticular Artritis. Osteomielitis nales suelen cursar favorablemente; los absce- sos cerebrales condicionan una morialidad del 20%; b) aparicién de complicaciones. Pueden ser importantes en septicemias o infecciones locales graves (choque en las bacilemias gram- negativas, CID) y en abscesos cerebrales (se- cuelas neurolégicas, ruptura en sistema ventri- cular). Una infeccién orofaringea por Fusobac- terium necrophorum puede originar en adoles- 54 Anaerobios. Botulismo centes el sindrome de Lemierre (véase Pers- pectivas en paidoinfectologra); c) estado inm nitario del paciente. Las bacteriemias son con gran frecuencia transitorias y evolucionan mas benignamente que las ocasionadas por aero- bios, si son normales los mecanismos defensi- vos del hudsped. En el recién nacido condicio- na un 4% de mortalidad; d) importancia de en- fermedades subyacentes. Procesos malignos 0 enterocolitis necrotizante comportan por sf mismos un mal pronéstico. Diagnéstico etiolégico. El laboratorio pe mite la confirmacion diagndstica de la infec- cién mediante cultivos en anaerobiosis del ma- terial séptico. Dado que éstos no se realizar sisteméticamente, su indicacién sera conse- cuencia del grado de sospecha clinica, Una ne- gatividad de tos cultivos habituales para aero- bios, sobre todo si la tincién de Gram muestra la presencia de bacterias, tiene un gran valor adicional. La positividad aislada de un cultivo carece con gran frecuencia de significacién: slo sera valorable cuando se detecte un mismo agente en distintos focos supurados, en el con- texto de un cuadro elinico evocador. Las mues- tras para cultivo han de ser adecuadas y obte- nerse libres de contaminacidn, siempre que sea posible mediante aspiracién con aguja (tabla 2.3), Su transporte al laboratorio debe realizar- Fig. 2.4. nella Pieuroneumonia por Veitio- se en medios idéneos (viales comerciales: je- ringa con tapén de caucho previa evacuacién de aire) y efectuarse con rapidez. Las moder nas técnicas de genética molecular y de rea cidn en cadena de la polimerasa especificas pueden ser titiles. En caso de diarrea por C. di ficile, las toxinas pueden detectarse por SA. La enterotoxina de C. perfringens causan- te de diartea puede también demostrarse en heces mediante «kits» comercializados. Tratamiento La dificuttad para Ia demostracién de los agen- tes causales de la mayorfa de infecciones atri- buibles a microorganismos anaerobios, hace que su tratamiento antibistico deba basarse en conocimientos generales sobre su probabilidad y los patrones de susceptibilidad antibistica conocidos. Debe por otra parte tenerse en cuenta su frecuente asociacién a infecciones aerobias, En la practica, cabe recordar algunos conceptos: + La penicilina G es el antibistico de elec- cidn para todas las formas, exceptuando las causadas por B. fragilis 0 por cepas de otras bacterias productoras de betalactamasas (FE. nu- cleatum, P. melaninogenica, Porphyromonas). Anaerobios. Botulismo 55 Tabla 2.3, Adecuada Sangre LCR Aspirado de senos paranasales Aspirado transtraqueal Punoién pulmonar Liquido pleural Liquido peritoneal rina por puncién supraptbica Liquido articular Aspirado de abscesos Aspirados profundos de herides + En los procesos causados por anaerobios resistentes, asi como en caso de alergia a la pe- nicilina, el antimicrobiano elective es la clin- damicina; aunque un creciente nimero de Bac- teroides y Clostridiun muestran resistencia + En lineas generales, los antibiéticos activos sobre la prictica totalidad de estos patégenos son: los betalactamicos asociados a inhibidores de las betalactamasas, imipenem, meropenem y cloranfenicol + Penicilinas, meropenem, metronidazol y cloranfenicol son especialmente titiles en las infeceiones del SNC, por su facilidad en cruzar la barrera hematoencefillica. + En los abscesos cerebrales es obligado el uso asocjado de antibidticos intravenosos de espectro diverso, como penicilina G 0 cloxa- cilina, metronidazol y ceftriaxona; del mismo modo que en las infecciones intrabdominales (ampicilina o vancomicina, clindamicina y gen- tamicina), aunque puede ser también efectiva una monoterapia con imipenem. + En las infecciones pulmonares necrotizan- tes o abscesiformes, la clindamicina ha mostra- do una eficacia superior a la penicilina y al me- tronidazol; pero debe asociarse a penicilina, cloxacilina, amoxicilina-clavuldnico o ampici- lina-sulbactam. + En los orificios de inserci6n de piezas tipo «piercing» pueden originarse infecciones por anaerobios (Peptostreptococcus, Prevotella), Ginicas 0 asociadas a aerobios. La retirada del adorno y un tratamiento tépico pueden conlle- Idoneidad de las muestras de material patolégico para cultivo en anaerobiosis Inadecuada Frotis faringeo Esputo expectorado Aspiredo por broncoscopia Orina esponténea Hees Secreciones vaginales Drenaje de abscesos Drenaje de senos y mastoides vara la curaci6n; pero la frecuente presencia de ignos sistémicos obliga a una antibioticoterapia general (amoxicilina-clavuldnico, clindamicina). + En la mayorfa de infecciones focales, sue~ le ser suficiente el tratamiento con un nico an- tibistico En la tabla 2.4 se recuerdan los de mayor efi- cacia. Al clegirlos, deberd siempre tenerse pre- sente la posible copatogenicidad de organis- mos aerobios. Periédicamente, sobre todo en el Ambito nosocomial, deber revisarse los patro- nes de sensibilidad a los antibisticos La antibioticoterapia se prolongaré como minimo 10 dfas; en abscesos pulmonates, has- ta 3 0 4 semanas y en osteoartritis y abscesos cerebrales, de 6 a 8 semanas. Las récidivas no son infrecuentes. Es imprescindible el drena- je quirirgico, desbridamiento o extirpacién de todo foco supurado. Pueden ser beneficiosos, segtin distintas localizaciones, el oxfgeno hi- perbérico, la aplicacién de HO, y la irrigacién de focos profundos desbridados con suero sali- no fisiolégico. Colitis seudomembranosa. Se trata por via oral durante un minimo de 7 dias con vancomi- cina (40 mg/kg/dia/6 h, maximo 500 mg/dia) 0 metronidazol (35 mg/kg/dia/6 h, maximo I g/ dfa). Como terapéutica coadyuvante puede ser ati la resincolestiramina, que neutraliza la ci totoxina del C. difficile (360 mg/kg/d, maximo 16 gidia en 4 dosis) 56 Anaerobios. Botulismo i Tabla 2.4. Infecciones por anaerobios. Antibioticoterapia Antibiéticos Susceptibilidad documentada Dosis kg/dia Via (Intervalos h) Betalactémicos Peniciiina G sédica Cocos Grams. Clostridium, Veillonella, 100.000-400.009 U va) Fusobacterium (no F nucleatum) Ampicitina idem 200-400 ve Amoxicilina-clavulanico Cocos Gram y Gram-.Propionobacterium 40-45 mg de amoxicilina. VO (8-12) Clostridium. Bacilos Gram- 100 mg de amoxicilina- 1M (6-8) Ampicifina-sulbactam idem 100-400 mg de ampicilina iV (6-8) : 50 mg de ampiciiina VO (8-12) Piperacilina-tazobactam . [dem 240 mg de piperaciina. IV 6-8) Cetoxitina 5. fragilis. Cooos Grams 100-200 mg 1, IM @-6) Carbapenemes Imiperem Bacteroides. Resto anaerobios 40-60 mg 1, tM (6) {excepto Calcite) Meropenem idem 60-120. mg WV) Lincosaminas Ciindamicina Bacteroides. Cocos Gram=. Prevolella. 20-40 mg Iv 6-8) Fusobacterium (no F varium) 10-20.mg VO.(6-8) Antenicoles Clorantenicot Bacleroaes. Resto bacios Gram— 50-100 mg Vv @) Gocos Gram+ Nitro-imidazoles ‘ Metronidazol Bacteroides. Resto bacilos Gram= 30 mg ve) Enterobacterium. C. difficile 16-35 ma vo 6) Glicopéptidos Vancomicina C. difficile 40mg VO ©) Macrélidos ‘Actinomyces, Propionobacterlure Claritromicina Eubacterium. Fusobacterium. 15mg VO (12) Preyotella. Porphyromonas La diarrea por intoxicacién alimentaria por enterotoxina de C. perfringens suele exigir tni- camente unos adecuados aportes hidroelectro- liticos: los antibisticos no estén indicados. Botulismo EI botulismo es una enfermedad neuroparaliti- ca provocada en Ios humanos por las neuroto- xinas A, B, E 0 F elaboradas por Clostridium. A través de la corriente sanguinea, llegan y se unen irreversiblemente a las sinapsis colinérgi- cas de nervios craneales y periféricos, bloquean- do la liberaci6n de acetilcolina. Son produci- das preponderantemente por C. botulinum y de forma ocasional por C. baratii y C. butyricum. Segiin su modo de adquisicién, se distinguen cinco tipos: 1. Botulismo por ingestién de alimentos mal cocinados 0 conservados, en los que se produjo una germinacién y multiplicacién de esporas productoras de neurotoxinas. Es el bo- tulismo clasico, provocado tradicionalmente por alimentos envasados de elaboracién casera, pero también servidos en restaurantes 0 comer- cializados. Es raro en niiios, 2. El botulismo de las heridas resulta de la producci6n de toxinas en heridas 0 tejidos trau- matizados, aun en ausencia de heridas abiertas, colonizados por esporas. Anaerobios, Botulismo 57 3. El botulismo del lactante afecta a nifios menores de 12 meses, sobre todo en su primer semestre (alrededor del 95% de los casos). Las neurotoxinas se producen en el intestino por esporas ingeridas, aunque su procedencia se desconoce en la mayoria de ocasiones; el con- sumo de miel es el mecanismo més a menudo incriminado (15% de casos), responsabilizan- dose también a la ingestién de particulas con- taminadas con esporas depositadas en el suelo © polvo de casa, La colonizacién y germina cién intraluminal de esporas podrian verse fa- vorecidas por ciertas alteraciones locales tran- sitorias, como perturbaciones de la flora com- petitiva normal o una hipomotilidad intestinal; el momento del destete tras una lactancia ma- terna exclusiva podria constituir una de estas situaciones. 4, Un botulismo infeccioso «adulto», afec- ta a mayores de | aito sin que sea posible im- plicar un origen alimentario ni traumdtico. In- cluiria formas equivalentes al botulismo del Jactante, posibilitadas por ocasionales deficien- cias locales de los factores fisioldgicos gas- trointestinales encargados de neutralizar el cre- cimiento de las esporas. Suele asociarse al uso de antibisticos y a enfermedades 0 intervencio- nes quirdrgicas del tracto digestivo. 5. Botulismo «

    Você também pode gostar