Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
aptulo 8
INTRODUCCIN
a seccin sobre Trastornos Mentales y del
Comportamiento de la CIE-10 comienza con
los trastornos mentales orgnicos, incluidos
los sintomticos (F00 a F09). Se advierte que
el uso del trmino orgnico no implica que los trastornos mentales descritos en otros lugares no puedan tener un sustrato cerebral, pero que en estos
trastornos se destaque lo orgnico significa aqu que
el sndrome clasificado como tal puede ser debido a
una enfermedad cerebral orgnica o sistmica diagnosticable en s misma. Reserva la CIE-10 el trmino
sintomtico para los trastornos mentales orgnicos
en los que la afectacin cerebral es secundaria a un
trastorno o enfermedad sistmica extracerebral.
En estos trastornos la disfuncin puede ser primaria, si la enfermedad afecta directa y selectivamente
al cerebro, o secundaria si diversos rganos y sistemas entre otros el cerebro se ven afectados. Esta
seccin no incluye los trastornos cerebrales secundarios al consumo de alcohol y sustancias psicotropas.
Es importante subrayar tambin, siguiendo siempre a la CIE-10, cmo las llamadas funciones cognoscitivas superiores (memoria, orientacin, inteligencia, funciones visoconstructivas...) son las que se
ven especialmente alteradas en estos trastornos orgnicos, cuyo espectro de manifestaciones psicopatolgicas es muy amplio: desde alteraciones senso-
DEMENCIA
CONCEPTO DE DEMENCIA
Definiciones
La Clasificacin Internacional de Enfermedades
(CIE) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
en su 10 revisin (1), exige como mnimos para el
diagnstico de una demencia el que se trate de un
sndrome debido a una enfermedad del cerebro, en
general crnico o progresivo, con dficits de varias
funciones corticales superiores, como orientacin,
memoria, pensamiento, comprensin, juicio, lenguaje, clculo o capacidad de aprendizaje. Este sndrome demencial se da sin trastorno de consciencia.
El dficit cognitivo se acompaa de alteraciones
en el control emocional, motivaciones o comportamiento social.
175
TRATADO DE PSIQUIATRA
La CIE-10 aade la posibilidad de que se presenten sntomas depresivos, alucinaciones o ideas delirantes. Se viene discutiendo que este tipo de sntomas son nucleares en las demencias, aunque no son
precoces en su presentacin, no siendo adecuada su
consideracin como complicaciones.
Advierte la CIE-10 sobre la importancia de descartar falsos positivos, esto es, aquellos casos que sin
ser una demencia pueden tener una presentacin clnica similar (muy especialmente el sndrome demencial de la depresin pseudodemencia).
Finalmente, se destaca como necesario el que haya una prdida de autonoma que repercuta en la vida cotidiana (dificultad para asearse solo, vestirse,
comer... ), subrayndose adems la importancia de
considerar el contexto sociocultural a este respecto.
La demencia es, pues, un sndrome, y las demencias son enfermedades. La demencia es un sndrome
adquirido, global y difuso, pero no todas las funciones son al mismo tiempo deficitarias, en todo caso
funciones intelectuales, memoria y personalidad se
ven alteradas en mayor o menor grado desde el principio (2).
Clasificacin
La CIE-10 clasifica las demencias en 3 grandes
grupos: demencias en la enfermedad de Alzheimer
(F00), demencia vascular (F01) y demencias clasificadas en otro lugar (enfermedad de Pick, enfermedad
de Huntington, en infeccin por VIH...), acabando
con un grupo de demencias sin especificar. En la Tabla I se resume dicha clasificacin.
ASPECTOS HISTRICOS
En 1835 Esquirol define la demencia como una
enfermedad cerebral caracterizada por una afectacin de la razn, la comprensin y los impulsos,
acompaada por una reduccin de la memoria, la
atencin y la capacidad de juicio. Previamente Pinel
(1806) haba entendido las demencias como una de
las 5 formas bsicas de enfermedad mental, en que
la capacidad de pensar est suprimida.
Es en Alemania de la mano de Kraepelin donde se
inicia la historia de la enfermedad de Alzheimer, al
decidir que el caso clnico descrito por Alois Alzheimer en 1906 constitua una nueva enfermedad. Alzheimer haba descrito una enfermedad peculiar del
crtex cerebral en una paciente de 51 aos que haba sido hospitalizada con un cuadro de delirio celotpico, con abundantes sntomas atpicos: dao de memoria, desorientacin, trastornos de lenguaje y
atencin. La paciente fallece tras unos 4 aos y medio de hospitalizacin con un cuadro de grave deterioro, con apata, desorientacin y confusin. En el
estudio neuropatolgico Alzheimer describe una im176
Tabla I
Resumen de la clasificacin
de demencias en la CIE-10
F00 DEMENCIA EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
F00.0 De inicio precoz, <65 aos
F00.1 De inicio tardo, >65 aos
F00.2 Atpica o mixta - componente vascular y de Alzheimer
F00.9 Sin especificar
Demencias de causa desconocida, inicio insidioso y deterioro lento y progresivo. Esencialmente corticales
F01 DEMENCIA VASCULAR
F01.0 De inicio agudo
F01.1 Multiinfarto
F01.2 Demencia vascular subcortical
F01.3 Demencia vascular mixta cortical y subcortical
Demencias de comienzo brusco, apopltico, tras un ictus transitorio o infartos, trombos o embolias repetidas.
Frecuentemente cortical y subcortical
F02 DEMENCIAS EN ENFERMEDADES CLASIFICADAS
EN OTRO LUGAR
F02.0
F02.1
F02.2
F02.3
F02.4
F02.8
EPIDEMIOLOGA
La mejora en las condiciones de vida y la reduccin de las enfermedades infecciosas, a pesar de la
aparicin del SIDA, entre otros factores, han conducido a un aumento de la longevidad de los seres humanos, en especial en Europa Occidental, Norteamrica y Japn, doblndose la expectativa de vida
en lo que va de siglo.
Una demencia puede aparecer en cualquier momento de la vida, pero las tasas de prevalencia e incidencia aumentan mucho con la edad, por lo que
aunque no sea una causa, el envejecimiento es un
factor importante en la presentacin de estos trastornos, que hay que entender como relacionados con
la edad. As, la mayora de casos aparecen por encima de los 65 aos, sector de poblacin que ms crece en Occidente, y que ya en Espaa supera el 15%
del total de la poblacin, pudiendo llegar en el curso
de las prximas dcadas hasta un 20% (8 millones
de ciudadanos, aproximadamente).
Las tasas de prevalencia de demencias varan de
un 2,5 a un 24,6% por encima de los 65 aos, lo
que supone una variabilidad exagerada, condiciona-
CLNICA Y DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos de la CIE-10 son muy
prximos a los del DSM-IV (7) e incluso a los del
NINCDS/ADRDA (Instituto Nacional de Trastornos
Neurolgicos, de la Comunicacin y de la Circulacin Cerebral y Asociacin Americana de la Enfermedad de Alzheimer), y se resumen en la Tabla II.
Los criterios NINCDS/ADRDA al exigir la realizacin de un test cognitivo (Mini-Mental State de Folstein (8); Escala de Demencia de Blessed (3); o cualquier otro), no hacen sino mejorar la objetividad del
diagnstico.
Las entrevistas estructuradas aumentan la fiabilidad diagnstica. El CAMDEX (9), que incluye una
evaluacin psicopatolgica y no slo cognitiva, y la
SIDAM (10) son los instrumentos ms divulgados entre nosotros, teniendo esta ltima un tiempo de aplicacin reducido (11), lo que la hace muy til clnicamente.
Tabla II
Criterios diagnsticos de demencia ms usuales en el momento actual
DSM-III-R
DSM-IV
CIE-10
NINCDS/ADRDA
A. Dficit en dos o ms
reas cognitivas
B. No delirium
*Examen clnico
D. Exclusin de delirium
D. Ms de 6 meses
**Tests neuropsicolgicos
E. Evidencia o sospecha
de factor orgnico
DSM-IV: Criterios A y B unificados en A
177
TRATADO DE PSIQUIATRA
pronto el paciente pierde autonoma, se torna indiferente, invierte poca energa en actividades y relaciones, pudiendo ms adelante llegar a presentar una
conducta desinhibida o agitada y agresiva. Alteraciones en sueo, apetito y conducta sexual son tambin
frecuentes.
As, el curso de la DEA es caracterstico: apareciendo al principio un ligero trastorno de lenguaje,
capacidad constructiva y dficit de memoria, que se
sigue por un estadio de afasia y grave deterioro intelectual, llegndose al final a la indiferencia, el desinters, las alteraciones motoras, la incontinencia, la
presencia de reflejos primitivos (succin, prensin),
llegando al exitus por una neumona por aspiracin,
infeccin urinaria o infeccin por lceras de decbito.
No hay datos de laboratorio patognomnicos de
DEA y el trabajo complementario debe tender ms
bien a excluir causas que semejan a la DEA. Puede
aparecer en el EEG una reduccin de la amplitud,
una actividad alfa lenta; conforme avanza la enfermedad pueden aparecer ritmos lentos, delta o theta.
Pero la herramienta ms importante en la evaluacin de un paciente con demencia es la tomografa
axial computarizada del cerebro (TAC). En la DEA
los ventrculos suelen estar agrandados y los surcos
corticales son ms marcados, lo que implica una
atrofia cortical (esto sin olvidar que puede haber
DEA sin atrofia y atrofia sin demencia). La SPECT,
que proporciona imgenes indicativas de la perfusin cerebral regional, revela una disminucin global
de la misma, ms marcada en regin parietal posterior. La tomografa de emisin de positrones muestra
una actividad metablica cerebral disminuida en la
DEA.
Las pruebas neuropsicolgicas son de inters en
la cuantificacin y diferenciacin de los dficits cognitivos en general y de memoria en particular, lo que
puede tener importancia a la hora de una peritacin
laboral, pero no aaden mucho desde el punto de
vista etiopatognico.
La neuropatologa de la DEA con la trada de placas neurticas (seniles), ovillos neurofibrilares y degeneracin grnulo-vacuolar, resulta en una atrofia cortical generalizada ms pronunciada en regin
tmporo-parietal y frontal. Un depsito angioptico
de amiloide es un hallazgo frecuente.
La etiopatogenia de la EA es desconocida; se han
invocado diversas teoras etiolgicas (alteraciones del
aluminio, causas inmunolgicas...), constatndose
con frecuencia un dficit colinrgico central, aunque
otros sistemas de la neurotransmisin cerebral estn
tambin involucrados (los niveles de GABA, serotonina y noradrenalina estn disminuidos, como tambin lo estn ciertos neuropptidos, somatostatina,
sustancia P, CRF, vasopresina; el sistema dopaminrgico no se ve por lo general afectado).
Cada vez hay ms datos a favor de que en la patogenia de las DEA hay un defecto en la funcin de los
microtbulos, que contribuira al desarrollo de la patologa neurofibrilar, y en las mitosis anormales del
sndrome de Down (ms frecuente en los familiares
de pacientes con DEA).
Desde la gentica aparecen datos en favor de una
etiopatogenia especfica de las DEA, sugirindose
una herencia autosmica dominante en la mayora
de los casos (se llega hasta una prevalencia de un
50% de DEA, en familiares en primer grado de pacientes con DEA).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con otros trastornos neuropsiquitricos
Afasias
Las dificultades en el lenguaje tanto para la comprensin como para la expresin, pueden ser parte
de una demencia o un problema focal, en cuyo caso
no suele haber dficit cognitivos, aunque si la dificul179
TRATADO DE PSIQUIATRA
Amnesias
El dficit de memoria es un criterio diagnstico de
demencia, adems de otros dficits en funciones superiores, pero en las amnesias el problema queda limitado a la memoria y suele estar esencialmente
afectada la memoria a corto plazo.
Delirium
ciones de clculo y pensamiento abstracto, pensamiento tangencial o descarrilado, trastornos del movimiento como flexibilidad crea, manierismos estereotipados..., adems de sntomas delirantes y
alucinatorios. Gran parte de los sntomas descritos se
han calificado de negativos (13,14) y se han relacionado con un peor pronstico evolucionando hacia
un deterioro intelectual que Kraepelin calific de demencia terminal, en los pacientes que diagnostic
inicialmente de Dementia Praecox.
Puede haber alteraciones cognitivas en otros trastornos psiquitricos mayores o primarios: mana,
histeria, sndrome de Ganser, simulacin, trastorno
obsesivo...
TRATAMIENTOS
Con trastornos psiquitricos
Depresin
Se ha reservado el trmino pseudodemencia para
los pacientes con depresin con un dficit cognitivo
asociado, que mejora cuando la depresin es tratada
con xito.
Un porcentaje relevante de pacientes con depresin intensa pueden manifestar sntomas de disminucin de atencin/consciencia y dficit de memoria.
Se ha sealado (12) que la demencia de la depresin es un sndrome relacionado con la edad, siendo
frecuente en pacientes de edad avanzada con depresiones recurrentes que han sufrido episodios severos
y/o psicticos en la juventud. Los pacientes que presentan este cuadro tienen ms frecuentemente ideas
delirantes, sntomas intensos de ansiedad y mayor
atrofia cerebral.
Esta entidad debe ser contemplada como nica,
aunque un porcentaje de casos evoluciona hacia una
DEA.
Esta pseudodemencia es por definicin reversible
con tratamiento adecuado para la depresin mayor,
y aunque su patogenia se entiende poco, la neurobiologa de los sistemas de neurotransmisores alterados en la depresin (NE, 5HT, DA...) desempea un
papel mayor.
Esquizofrenia
En las esquizofrenias se puede observar un sndrome demencial en ciertos brotes agudos, algunos subtipos que evolucionan con un dao cognitivo asociado, y las esquizofrenias crnicas que en algunos
casos evolucionan hacia el deterioro intelectual progresivo.
En un brote psictico agudo pueden aparecer alteraciones de la concentracin, memoria, desorientacin, dificultades en recuperar la informacin, altera180
Droga
Agitacin
Haloperidol
Tioridazina
Propanolol
Trazodona
Carbamacepina
Delirios/
alucinaciones
Haloperidol
Tioridacina
Risperidona*
1 mg (0,5 a 3)
75 mg (30 a 150)
2 mg (0,5 a 4)
Depresin
Notriptilina
Trazodona
Fluoxetina**
Moclobemida
Paroxetina
50 mg (50 a 100)
100 mg (100 a 400)
20 mg (20 a 60)
Ansiedad
Loracepn
1 mg (0,5 a 6)
Insomnio
Tioridacina
Loracepn
25 mg (25 a 75)
1 mg (0,2 a 4)
* No efectos anticolinrgicos.
** Hasta cada 3 das.
Dosis/da p.o.
1 mg (0,5 a 3)
75 mg (30 a150)
120 mg (80 a 240)
300 mg (200 a 500)
800 mg (600 a 1.000)
DELIRIUM
CONCEPTO
Este trmino engloba los cuadros que clsicamente
se denominaban confusionales y confuso-onricos
(15). Se trata de un sndrome mental orgnico caracterizado por una constelacin de signos y sntomas
psicolgicos y comportamentales que incluyen alteraciones en el nivel de consciencia y atencin, as como
deterioro cognitivo. Se asocian trastornos sensoperceptivos, psicomotores y emocionales. El inicio suele
ser brusco, presentando un curso fluctuante y habitualmente corta duracin (horas o das), con recuperacin rpida (2,16). Es posible, sin embargo, la persistencia del cuadro durante incluso 6 meses. Puede
superponerse o evolucionar hacia una demencia.
La variedad en las formas de presentacin, en la
intensidad y la fluctuacin de los sntomas as como
la confusin conceptual que caracteriza la literatura
(17), contribuye a la gran proporcin de falsos diagnsticos.
La importancia de este trastorno viene dada por su
frecuencia. Se asocia adems a una alta morbimortalidad (entre un 10 y un 65% segn distintos autores)
(16,18), en relacin a la patologa somtica que predispone o precipita el cuadro de delirium as como
por las autolesiones y las dificultades de manejo desde
el punto de vista clnico que se derivan de los trastornos de conducta del paciente en esta situacin.
EPIDEMIOLOGA
Se estima que afecta entre el 10 y el 15% de la
poblacin hospitalaria (15). La incidencia aumenta
con la edad: entre el 10 y el 56% en distintos trabajos y revisiones (19-21). Es tambin un cuadro cada
vez ms habitual en poblacin joven con infeccin
por VIH en los que coexisten trastornos por abusodependencia de txicos.
Con frecuencia se infradiagnstica o se confunde
con otro trastorno cognitivo (orientndose como demencia), otro trastorno psiquitrico (depresin) o se
atribuye la sintomatologa a cambios relacionados
con el proceso normal de envejecimiento. Se infravalora as la importancia pronstica del cuadro.
181
TRATADO DE PSIQUIATRA
Entre los factores que predisponen a padecer delirium se encuentran: a) la edad avanzada que conlleva
el envejecimiento del sistema nervioso central (SNC)
con disminucin de la sntesis de neurotransmisores
(fundamentalmente acetilcolina). En los ancianos existe un menoscabo de la capacidad de regulacin homeosttica ante el estrs (sea este fsico o psicosocial); b) las enfermedades crnicas severas de base
(que pueden afectar directa o indirectamente al SNC);
c) dficits sensoriales y d) diversos factores relacionados con los tratamientos farmacolgicos (polifarmacia, cambios farmacocinticos y farmacodinmicos,
mal cumplimiento, etc.). Se considera tambin factor
predisponente la presencia previa de deterioro cognitivo, superponindose con frecuencia los episodios
de delirium a una demencia (22).
Como factores precipitantes se identifican las alteraciones en los patrones de sueo, deprivacin o sobrecarga sensorial y el estrs psicosocial (19).
CLNICA Y DIAGNSTICO
El sndrome se caracteriza por:
Alteraciones de la consciencia y atencin
Es condicin necesaria para el diagnstico del
cuadro. El nivel de conciencia oscila entre la vigilia y
la somnolencia, fluctuando durante el da. Esta caracterstica hace que puedan observarse perodos lcidos en los que la actividad mental es completamente normal. En otros momentos el nivel de vigilia y
alerta puede estar disminuido (cuadros confusionales
clsicos). El paciente responde lentamente, es incapaz de mantener la conversacin, tiene tendencia al
sueo y su despertar es torpe y parcial. O bien se
evidencia un estado de hipervigilancia e hiperalerta
(en los cuadros confuso-onricos). Estas alteraciones
(por exceso o por defecto) implican un dficit de
atencin, con dificultades en la discriminacin de estmulos, lo que provoca respuestas indiscriminadas
y/o excesivas. Se afecta la consciencia de s mismo y
del medio. Existe dificultad para la concentracin, y
se modifica la percepcin del paso del tiempo.
Son frecuentes las alteraciones del ciclo sueo - vigilia: insomnio, pesadillas y ensoaciones. Suele haber somnolencia diurna y excitabilidad nocturna. Habitualmente el cuadro de delirium se presenta o
exacerba durante el atardecer y noche en parte debido a la fatiga y a la disminucin de estmulos externos (sundowning) (23).
En caso de progresar el cuadro por persistir la
causa que lo origina, la evolucin clnica puede ser
hacia:
Estupor: se caracteriza por acinesia, mutismo y
falta de respuesta verbal o motora a estmulos aunque si mantiene respuestas a estmulos intensos (reflejo de retirada).
182
Actividad psicomotriz
Suele disminuir de forma paralela a la consciencia. En ocasiones el paciente presenta escasos movimientos espontneos y ante los estmulos se obtienen respuestas lentas y perseverantes. Se trata de
cuadros en los que predomina la apata; hay prdida
de inters en el medio, el afecto est embotado y no
hay conductas dirigidas a un objetivo (formas hipoactivas-estuporosas del delirium) (24).
En otros casos el paciente est hiperactivo (formas
agitadas), no descansa y mantiene un comportamiento disruptivo. Se observan movimientos repetidos sin
propsito; esta actividad responde generalmente a la
presencia de trastornos sensoperceptivos y delirantes,
a veces representan actos habituales (delirio ocupacional). Se acompaa de agresividad y alteraciones de
conducta.
Son caractersticas las fluctuaciones en esta sintomatologa con la alternancia de los episodios descritos.
Pensamiento
Asociado a la disminucin del nivel de consciencia, se evidencia un pensamiento y lenguaje enlentecido; hay dificultades de concentracin y para formular ideas complejas. Disminuye la capacidad de
razonamiento, tornndose el discurso incoherente e
ilgico. El pensamiento es concreto, ignorando el
paciente las preguntas difciles. Las asociaciones son
escasas, las respuestas estereotipadas y son frecuentes las musitaciones. Pueden existir ideas delirantes
de contenido principalmente paranoide. Estas suelen
ser inconsistentes, poco estructuradas. En algunos
casos tras la recuperacin, pueden persistir como
memoria delirante.
Memoria
Hay una alteracin de la memoria inmediata a
consecuencia de los cambios en el nivel de atencin,
percepcin y pensamiento. Se afecta el aprendizaje,
presentando el paciente falsos reconocimientos y
confabulaciones que rellenan los dficits amnsticos.
Percepcin
Las alteraciones sensoperceptivas no son imprescindibles aunque s muy frecuentes. En algunos
casos existen fenmenos de hiperestesia que favorecen las pseudopercepciones. Son habituales las
micropsias, macropsias e ilusiones. Las alucinaciones por orden de frecuencia son: visuales simples
(luces, colores o formas geomtricas), visuales complejas (p. ej: las liliputienses), auditivas (predominan
las de tercera persona comentando la actividad) y
cenestsicas (con sensaciones de alargamiento,
presin e inestabilidad). Estas alteraciones contribuyen a las vivencias de despersonalizacin y desrealizacin.
Afectividad
Existe un estado de ansiedad e irritabilidad, normalmente con labilidad afectiva. El dficit de consciencia potencia la apata y un sentimiento de indiferencia ante la enfermedad. Cuando el individuo est
hiperalerta se observan miedo y angustia con un importante componente vegetativo: taquicardia, rubefaccin, sudor, etc. Pueden mostrarse tambin irritables y agresivos.
Sintomatologa fsica
Al margen de la clnica especfica relacionada con
el trastorno somtico, se evidencia un estado de hiperactividad del sistema nervioso vegetativo: rubefaccin facial, midriasis, conjuntivas enrojecidas, pulso rpido y saltn y aumento de la temperatura.
El cuadro clnico orienta el diagnstico con alta
fiabilidad incluso antes de confirmar la etiologa. Para el diagnstico definitivo, las pautas propuestas por
la Organizacin Mundial de la Salud (1) requieren la
presencia de sntomas leves o graves en cada una de
las siguientes reas durante un mximo de 6 meses:
a) Deterioro de la conciencia y de la atencin; b)
Trastorno cognoscitivo global; c) Trastornos psicomotores; d) Trastornos en el ciclo del sueo-vigilia; e)
Trastornos emocionales (Tabla IV).
La duracin media de este cuadro suele ser de una
semana. A menudo prolonga el tiempo de hospitalizacin y empeora el pronstico. Existen tres formas
de resolucin posibles: recuperacin completa, evolucin a sndrome amnstico o demencia y la tercera, coma irreversible y muerte.
La evolucin depender de los factores predisponentes antes referidos, de la gravedad del trastorno
somtico responsable del cuadro as como de la precocidad del diagnstico que conlleve una intervencin teraputica adecuada.
En esta seccin de la CIE 10 se incluyen el delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas (F05). Se distingue entre los cuadros superpuestos a demencia (F05.1) o no superpuestos a este
diagnstico (F05.0).
Tabla IV
Resumen de los criterios diagnsticos
de delirium (CIE-10)
a) Deterioro de la atencin y consciencia (que va desde
la obnubilacin al coma)
b) Transtorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepcin, alucinaciones e ilusiones,sobre todo visuales; deterioro del pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensin, con o sin ideas delirantes
pasajeras, pero con algn grado de incoherencia;
deterioro de memoria inmediata y reciente con memoria remota relativamente intacta; desorientacin)
c) Trastornos psicomotores (hipo o hiperactividad y cambios imprevistos de un estado a otro)
d) Trastornos en el ciclo del sueo-vigila (insomnio o inversin de las frases del ciclo del sueo vigila y empeoramiento vespertino)
e) Trastornos emocionales (depresin, ansiedad o miedo, irritabilidad, euforia, apata o perplejidad)
ETIOLOGA
El cuadro clnico descrito est originado por un
trastorno o enfermedad cerebral o sistmica diagnosticable en s misma que condiciona una disfuncin transitoria o permanente del cerebro. Habitualmente se distingue entre alteraciones primarias o
secundarias. En el primer caso se tratara de enfermedades, lesiones o daos que afectan al sistema
nervioso central de un modo directo o selectivo. En
el segundo, enfermedades y trastornos que afectan a
diversos rganos o sistemas y entre ellos a la funcin
cerebral. La multiplicidad de la etiologa lleva en ocasiones a infravalorar la entidad sindrmica.
El factor orgnico que se juzga como causa del
trastorno mental ha de ser demostrado o inferido
por la historia, examen fsico y/o pruebas complementarias.
Desde Bonhoeffer se reconoce la inespecificidad
del sndrome clnico respecto a su causa: son tipos
de reaccin aguda exgena (caracterizados por un
inicio y final brusco, inespecificidad con respecto a
la noxa, alteracin de la consciencia y reversibilidad).
Presentamos en una tabla aquellos factores etiolgicos que se han identificado con mayor frecuencia
como responsables de estas patologas (Tabla V). Las
causas ms frecuentes son los cuadros inducidos por
frmacos, cuadros postquirrgicos y en el contexto
de sndromes febriles (2,22,25).
En el diagnstico diferencial habr que incluir la
demencia (de inicio insidioso, curso progresivo y deteriorante en la que no existen alteraciones del nivel
de consciencia y alerta si no se superpone un cuadro
183
TRATADO DE PSIQUIATRA
Tabla V
Etiologa del delirium
1. ENFERMEDADES CEREBRALES PRIMARIAS
INFECCIOSAS
Neurosfilis
Meningitis y encefalitis, encefalomielitis postinfecciosa
VASCULARES
Multi-infarto (microinfartos corticales, demencia lacunar, enfermedad de Binswanger, enfermedad emblica cerebral)
Vasculitis con afectacin primaria del SNC
EFECTO MASA
Neoplasias: tumores intracraneales (primarios o metastsicos)
Hematoma subdural, hemorragias, abscesos
PATOLOGA DEGENERATIVA DEL SNC
(INCLUIDAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES)
EPILEPSIA
HIDROCEFALIA A PRESIN NORMAL
EVALUACIN
En la evaluacin de los trastornos mentales orgnicos, ante la sospecha de estos, nos debemos plantear tres objetivos (26):
Identificacin del sndrome y orientacin diagnstica.
Orientacin etiolgica.
Identificacin de otros factores precipitantes (en
particular factores ambientales) que contribuyan a la
presentacin o exacerbacin del cuadro clnico, con
vistas a su manejo en la teraputica.
De los distintos procedimientos en que consiste la
evaluacin de los trastornos mentales orgnicos (Tabla VI) recae el mayor peso en:
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS
2. ENFERMEDADES SISTMICAS QUE AFECTAN
AL CEREBRO
VASCULARES
Insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, fallo cardiaco, HTA
Colagenosis y vasculitis (lupus eritematosos sistmico,
poliarteritis)
Coagulacin intravascular diseminada
INFECCIOSAS
Endocarditis bacteriana subaguda
Infecciones urinarias y respiratorias, sepsis
Infeccin VIH
METABLICAS Y ENDOCRINAS
Patologa tiroidea (hipo e hipertiroidismo)
Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
Patologa adrenal (Addison y Cushing)
Hipopituitarismo
Diabetes mellitus, hipoglucemias de repeticin/comas hiperosmolares
Acidosis respiratoria/hipoxia e hipercapnia
Insuficiencia renal (uremia), encefalopata heptica
Porfiria
Enfermedad de Wilson (degeneracin hepato-lenticular)
Hiper e hiponatermia, deshidratacin, otras
NUTRICIONALES (MALNUTRICIN)
Anemia perniciosa, deficiencia de folato, deficiencia
de tiamina
Pelagra
Historia clnica
Se recogern aquellos datos mediante los que podamos valorar un cambio en el funcionamiento mental del sujeto y el perodo de tiempo en que dicho
cambio se ha instaurado.
La exploracin fsica completa por distintos aparatos y sistemas incluir una evaluacin neurolgica
y de la funcin autnoma; ir encaminada al igual
que el resto de los exmenes complementarios a
identificar una condicin somtica responsable de la
psicopatologa que presenta el paciente.
En la evaluacin del estado mental y evaluacin
neuropsicolgica, es donde se har ms hincapi.
Conviene recordar una vez ms que el diagnstico
de los sndromes mentales orgnicos es un diagnstico clnico, en donde las pruebas complementarias,
tanto neuropsicolgicas como somticas tienen un
papel coadyuvante en la confirmacin diagnstica y
en la valoracin etiolgica respectivamente. Los tests
neuropsicolgicos, bien sean bateras complejas o las
pruebas de screening y entrevistas estructuradas a
que previamente se han hecho referencia, deben
emplearse como suplemento y no como sustituto de
una cuidadosa historia longitudinal as como de exmenes del estado mental repetidos. Mediante estas
evaluaciones se pueden constatar las fluctuaciones
en la sintomatologa o bien la progresin a un trastorno demencial.
3. INTOXICACIN
Metales (mercurio, plomo, aluminio, magnesio, arsnico)
Frmacos (psicofrmacos, antihipertensivos, digitlicos...)
184
TRATAMIENTO
El tratamiento de los cuadros de delirium incluye
los siguientes aspectos (27):
Tabla VI
Evaluacin del delirium
1. Historia clnica completa
2. Exploracin fsica (incluida exploracin neurolgica)
3. Evaluacin del estado mental y evaluacin neuropsicolgica
4. Estudios de laboratorio y otros complementarios:
Recuento y frmula sangunea, VSG
Electrolitos, glucemia, B.U.N., creatinina, amonio,
lpidos
Pruebas de funcin heptica, otras enzimas (CPK,
fosfatasa alcalina).
Serologa de lues y VIH, prueba de tuberculina,
autoanticuerpos.
Funcin tiroidea (T3, T4, TSH)
Vitamina B12 y flico
Determinacin de metales (arsnico, mercurio, plomo)
Ceruloplasmina
Gasometra
Analtica bsica de orina
Screening de txicos en orina
Determinacin de esteroides y catecolaminas en
orina
ECG
Rx trax
TAC o RNM cerebral, otras tcnicas de neuroimagen
EEG
Puncin lumbar
Tratamientos farmacolgicos
TRASTORNO COGNOSCITIVO LEVE (F06.7)
De forma sintomtica, en caso de ser imprescindibles para control de las alteraciones de conducta. En
la agitacin se usarn preferentemente neurolpticos, siendo de eleccin el haloperidol a dosis bajas-
TRATADO DE PSIQUIATRA
des de aprendizaje o de concentracin, sin alteraciones de la consciencia, que llevan a quejas subjetivas e
interfieren con las actividades cotidianas. La intensidad de los dficits no es suficiente como para provocar un menoscabo en la capacidad de funcionamiento
psicosocial que implique una prdida de autonoma,
lo que lo distingue de las demencias. La afectacin
cognitiva no se limita a la memoria a diferencia del
sndrome amnsico orgnico.
El trastorno puede preceder, acompaar o suceder a infecciones o diversos trastornos somticos,
cerebrales o sistmicos (incluyendo la infeccin por
VIH). Los lmites de esta categora estn sin establecer definitivamente, siendo difcil demarcar la transicin entre normalidad, cambio cognitivo leve, demencia leve. No existe una progresin exacta desde
el CCL a la demencia, fluctuando los rendimientos
cognitivos del paciente en funcin de diversos factores mdicos, psiquitricos y sociales. Cuando es consecuencia de una enfermedad somtica de la que el
enfermo se recupera, el trastorno cognoscitivo leve
suele revertir (6) y no se prolonga ms de unas pocas
semanas (29).
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
A ENFERMEDADES, LESIONES
O DISFUNCIONES CEREBRALES (F07)
Las enfermedades que originan dao o disfuncin
cerebral pueden asociarse a una alteracin de la personalidad y del comportamiento. Aunque en algunos
casos tienen caractersticas especficas en funcin del
tipo y localizacin de la afeccin cerebral no se pueden considerar patognomnicos de una localizacin
lesional como otros signos motores, sensitivos o neuropsicolgicos. En este apartado se incluyen los siguientes cuadros:
TRASTORNO ORGNICO
DE LA PERSONALIDAD (F07.0)
Se caracteriza por una alteracin significativa de
los rasgos previos de personalidad, afectndose la expresin de las emociones, necesidades e impulsos. En
el sndrome frontal se puede asociar una alteracin
cognitiva (disfuncin ejecutiva): dficits en la planificacin, secuenciacin y previsin de las probables consecuencias sociales y personales de la actividad propia. Este sndrome puede presentarse en lesiones del
lbulo frontal y de circuitos frontosubcorticales.
Para el diagnstico segn criterios CIE-10 se exige la presencia de dos o ms de los siguientes rasgos:
Distraibilidad marcada
Dificultad para iniciar y/o mantener una actividad
orientada a un fin.
Trastornos de pensamiento
Suspicacia e ideas autorreferenciales o preocupacin excesiva por un tema nico, por lo general abstracto (por ejemplo, la religin, el bien y el mal), o
ambas a la vez.
Alteraciones del ritmo y flujo del lenguaje
Circunstancialidad, sobreinclusividad, pegajosidad e hipergrafa.
Alteracin del comportamiento sexual (disminucin de la sexualidad o conducta sexual inadecuada).
Sndrome postencefaltico (F07.1)
En este sndrome se incluyen los cambios de comportamiento presentados en pacientes que han sufrido una encefalitis. El cuadro clnico vara en funcin
de la edad del enfermo en el momento de la infeccin y es a menudo reversible, lo que lo diferencia de
otros trastornos orgnicos de la personalidad. Los
sntomas son inespecficos e incluyen: malestar general, apata o irritabilidad, dificultades de aprendizaje, alteracin de los hbitos del sueo e ingesta, cambios de la conducta sexual y disminucin de la
capacidad de juicio. Pueden presentarse dficits sensoriales, motores y otras disfunciones neurolgicas
como afasia, apraxia constructiva o acalculia.
Sndrome postconmocional (F07.2)
Se denomina as al sndrome originado tras un
traumatismo craneal con prdida de consciencia; en
l influyen factores orgnicos y psicolgicos que no
se limitan a motivos de compensacin. Para el diagnstico deben presentarse al menos tres de los siguientes sntomas: cefaleas, mareos inespecficos,
cansancio, irritabilidad, dificultades de concentracin
y para llevar a cabo tareas intelectuales, deterioro de
la memoria e insomnio. La tolerancia al estrs, conflictos emocionales y txicos como el alcohol est
disminuida. Puede asociarse un estado de nimo depresivo o ansioso, con prdida de autoestima y temores hipocondracos.
Alteraciones emocionales
Labilidad emocional, afectividad insulsa e inapropiada (expansividad, moria). Rasgos explosivos con
descargas bruscas de ira y agresividad. Por el contrario
en algunos casos el rasgo predominante es la apata.
TRATADO DE PSIQUIATRA
Bibliografa
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
188
Organizacin Mundial de la Salud. Dcima Revisin de la Clasificacin Internacional de las Enfermedades (CIE-10). Trastornos
Mentales y del Comportamiento. Madrid: Meditor, 1992.
Lishman WA, Organic Psychiatry: the psychological consecuences of Cerebral Disorder. (2nd ed). Oxford: Blackwell, 1987.
Blessed G, Tomlinson BE, Roth M. The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral
grey matter of elderly subjects. Br J Psychiatry 1968; 114: 797-811.
Ineichen B. Measuring the rising tide. How many cases of Dementia will there be by 2001?. Br J Psychiatry 1987; 150: 193-200.
Jorm AF, Korten AE, Henderson AS. The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature. Acta Psychiatrica
Scandinavica 1987; 76: 465-479.
Morigo A, Gonzlez S, Labrador J, Guerrero JA. Diagnstico y evaluacin neuropsicolgica de las demencias en el hospital general: un estudio prospectivo. Psiquiatra Biolgica 1996; 3 (6): 217-222.
American Psychiatric Association. Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales (DSM-IV). Barcelona: Masson,
1995.
Folstein NF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-Mental State. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198.
Roth M, Tym E, Mountjoy CQ, Huppert FA, Hendrie H, et al. CAMDEX. A standardized instrument for the diagnosis of mental disorder in the elderly with special reference to the early detection of dementia. Br J Psychiatry 1986; 149: 698-719.
Zaudig M, Mittelhammer J, Hiller W, Pauls A, Thora C, Morigo A, et al. SIDAM- A Structured Interview for the diagnosis of Dementia of the Alzheimer type, Multiinfarct dementia and dementias of other aetiology according to ICD-10 and DSM-III-R. Psychological Medicine 1991; 21: 225-236.
Morigo A, Zaudig M, Mittelhammer J, Hiller W, Pauls A, Martn J, et al. Descripcin y validez test-retest de la ENEDAM. Una entrevista estructurada para el diagnstico de demencia de tipo Alzheimer, multi-infarto y de otra etiologa (ENEDAM), segn la CIE10 y el DSM-IIIR. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1990; 18 (6): 396-402.
Cummings JL, Benson DF. Dementia: a clinical approach. Second Edition, Boston: Butterworth & Heinemann, 1992.
Crow T. Molecular pathology of schizophrenia: more than one disease process?. Br J Psychiatry 1980; 280: 66-68.
Andreasen N, Olsen S. Negative vs. Positive schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1982; 39: 789-794.
Lipowski ZJ. Delirium: Acute Brain Failure in Man. Charles C. Thomas, Springfield 1980.
Inouye SK. The dilemma of delirium: clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients. Am J Med 1994; 97 (3): 278-88.
Berrios GE. 1981. Delirium and confusion in the 19th. Century: a conceptual history. Br J Psychiatry 1981; 139: 439-449.
Vieta E, de Pablo J, Cirera E, Pujol A, Grande L, Rimola A, Visa J. Complicaciones psiquitricas del postoperatorio del trasplante
heptico. Med Clin (Barc) 1993; 100 (6): 210-3.
Lipowski ZJ. Delirium (Acute confusional states). Jama 1987; Vol 258, 13: 1789-1792.
Lzaro L, de Pablo J, Nieto E, Vieta E, Vilalta J, Cirera E. Morbilidad psiquitrica en ancianos ingresados en un hospital general. Estudio prevalencia-da. Med Clin (Barc) 1991; 97 (6): 206-10.
Levkoff S, Cleary P, Liptzin B, Evans DA. Epidemiology of delirium: an overview of research issues and findings. Int. Psychogeriatrics 1991; 3 (2): 149-167.
Lzaro L, Marcos T, Cirera E, Pujol J. Delirium en poblacin anciana ingresada en un hospital general. Med Clin (Barc) 1995; 104
(9): 329-33.
Vitiello MV, Bliwise DL, Prinz PN. Sleep in Alzheimers disease and the sundown syndrome. Neurology 1992; 42: 7 (Suppl 6): 8393.
Marin RS. Differential diagnosis and classification of apathy. Am J Psychiatry 1990; 147: 22-30.
Dyer CB, Ashton CM, Teasdale TA. Postoperative delirium. A review of 80 primary data-collection studies. Arch Intern Med 1995;
155 (5): 461-5.
Perry SW, Markowitz J. Organic mental disorders, in Textbook of Psychiatry. Editado por Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC. Washington, The American Psychiatric Press 1988; 279-311.
Wise MG, Gray KF. Delirium, demencia y sndromes amnsicos. En: Tratado de Psiquiatra 2 Ed. Editado por Hales RE, Yudofsky
SC, Talbott JA. Barcelona, Ancora 1996; 327-371.
Markowitsch HJ. Diencephalic amnesia, en Trastornos de la Memoria. Editado por Barcia D. Barcelona, Editorial MCR 1992; 269336.
OConnor DW. Mild dementia: a clinical perspective. Dementia and Normal Aging, (eds) FA Huppert, C Brayne & DW OConnor.
Cambridge 1994; Cambridge University Press 91-117.
Cummings JL, Hegarty A. Neurology, psychiatry, and neuropsychiatry. Neurology 1994; 44: 209-213.
Cummings JL. Organic delusions: phenomenology, anatomical correlations and review. Br J Psychiatry 1985; 146: 184-197.