RESUMEN

Respuesta metablica en el trauma

Dr. Darismel Rodrguez Navarro, Dra. C. Mireida Rodrguez Acosta, Dr. C. Lzaro Emerio
Alfonso Alfonso, Dra. Edelis Castellanos Puerto, Dra. Margarita Lzara Reyes Martnez,
Dra. Mireidys Quintana Ruiz.

Revista cubana de medicina militar

Cuando el cuerpo recibe un estmulo traumtico, el organismo de este tiende a

responder con estmulos neuroendocrinos y humorales para as lograr una
homeostasis.
Las fases de la respuesta sistmica se consideran dos: una de decadencia o
hipodinmica, que es la fase inicial, y una segunda de flujo, de aumento o
hiperdinmica.
La dase de hipodinamia es la fase inmediata a la lesin, expresndose por la
prdida de fluidos corporales, esto lleva a un decline de la vitalidad del
paciente e inestabilidad cardiovascular, si no llega a ser corregida el paciente
evoluciona hacia la necrobiosis y la muerte. La prdida de fluidos es reconocida
por los barorreceptores, esto da como resultado un incremento en la actividad
simptica, esta fase tiene una duracin aproximada de horas.
Seguida de esta primera fase contina la fase hiperdinmica o catablica, ya
que se produce un aumento de la actividad cardiovascular y hay una acelerada
produccin de glucosa por el hgado a expensas de aminocidos, por lo que las
glucosas serian elevadas y mantenidas, esta produccin de glucosa a expensas
de las protenas corporales, provoca un persistente balance negativo de
nitrgeno, que es el dato ms significativo de esta fase, es importante
mencionar que el tiempo aproximado que dura esta fase es de semanas.
Con los que respecta a la respuesta neuro-endocrino-inmunitaria, la primera
situacin es la produccin de seales aferentes al SNC provenientes del sitio de
la lesin, estas seales activaran el sistema simptico, y este a su vez el eje
simptico-suprarrenal o adrenrgico, esto causando un incremento sbito y de
corta duracin en la concentracin plasmtica de las catecolaminas. Estas
Oscar Alonso Rojas Ceballos

RESUMEN
catecolaminas causaran disminucin de la hipovolemia y de la hipoxia en
rganos vitales, como lo son el cerebro y el corazn. Adems que tambin
tendrn otras acciones metablicas, como la glucgenlisis, gluconeognesis,
lipolisis y citognesis en el hgado, e inhibicin de las captacin de glucosa en
el musculo estriado. Esta respuesta adrenrgica y otras seales provenientes
del foco de la lesin activan el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, esto
estimula la liberacin de las hormonas contra reguladoras que son: glucagn,
adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento y glucocorticoides, como el
cortisol, la tarea de estas hormonas contrareguladoras es el de mantener la
glicemia en el estado hipermetablico en el que se encuentra el paciente.
El cortisol inhibe la inmunidad celular, estabilizando la

membrana de los

lisosomas y de esta hormona tambin depende el efecto proteoltico del TNF, el

cual estimula la lipolisis y a otras hormonas lipolticas. La hormona del
crecimiento prepara monocitos fagociticos para aumentar la produccin de
radicales libres de oxgeno, restaura la respuesta proliferativa de las clulas t y
la sntesis de interleucina 2, aumenta la actividad de las clulas T killer e
incrementa la sntesis de anticuerpos.
Tras la lesin tambin se aprecia aumento de las concentraciones plasmticas
de aldosterona, as actuando en la reabsorcin de sodio y cloro y eliminacin
de potasio a nivel renal, manteniendo el equilibrio hidroelectroltico y
manteniendo el volumen circulante, a este ltimo se le puede agregar un factor
que lo potencia, que es la hormona antidiurtica, que acta en la reabsorcin
de agua aumentando el volumen de lquido en el paciente.
Las consecuencias metablicas posteriores a la lesin estn caracterizadas por
los siguientes puntos:
1. Aumento del flujo de sustratos desde la periferia hasta el hgado.
2. Retencin de sodio y agua.
3. Perdida de potasio.
La catabolia generalizada, la hiperglicemia, la gluconeognesis persistente, la
protelisis, el balance nitrogenado negativo, la produccin de calor y la
disminucin ponderal son caractersticas de toda lesin significativa. La
persistencia de la lesin, en especial con la sepsis, inhibe los mecanismos

Oscar Alonso Rojas Ceballos

RESUMEN
adaptativos y, en consecuencia, el estado catablico intensa persiste y origina
protelisis, desnutricin, y tarde o temprano, fallo mltiple de rganos y
muerte si no se eliminan los estmulos desencadenantes.

Oscar Alonso Rojas Ceballos