INTRODUCCIN

RION = GLOMRULOS, TBULOS, INTERSTICIO, VASOS SANGUNEOS

CAUSAS DE DAO RENAL

1. VASCULAR
GRANDES VASOS: Trombosis de la vena renal, Embolismo arterial
MEDIANOS VASOS: Vasculitis
2. GLOMRULO
DEPSITOS LINEALES DE COMPLEJOS INMUNES: Sd. Goodpasture (Sd. Nefrtico)
DEPSITOS GRANULARES: GMN Postestreptoccica (Sd. Nefrtico), GMN Lpica
ENFERMEDADES SIN DEPSITOS: GMN Cambios mnimos (Sd. Nefrtico), Vasculitis
ANCA + (Wegener, Churg Straus, PAM}.
3. INTERSTICIO: NEFRITIS INTERSTICIAL (POR USO DE FRMACOS)
AGUDA: daan al intersticio por HIPERSENSIBILIDAD (Nefritis por
Hipersensibilidad). Ig E, eosinofilia, rash, fiebre, artritis.
- FRMACOS: AINES, Diurticos, ATB (Ceftriaxona, Vancomicina, Rifampicina).
CRNICA: daan al intersticio por ACUMULACIN DE DOSIS (Necrosis Papilar)
- Frmacos: Paracetamol, AAS, Fenacetina.
- HTA, Pielonefritis
4. TBULO: INJURIA RENAL AGUDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):
- ISQUEMIA: Hipoperfusin del glomrulo y tbulo.
- TOXICIDAD: Frmacos (AMGs, Anfotericina B) por ACUMULACIN DE DOSIS (DOSIS
DEPENDIENTE),
sustancias de contraste Yodadas, elevacin de Mioglobina en sangre (Rabdomiolisis).
HEREDITARIAS:
- ENFERMEDAD RENAL POLQUISTICA: los tbulos tienen mala evolucin, se dilatan y
se forman quistes, se
pierde la funcin renal progresivamente (ERC). Causa slo gentica (Autosmica
Dominante).
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL: los tbulos tienen deficiencia para reabsorber HCO3+ o
eliminar H+. Causa
gentica o secundaria a DM 2.
- DIABETES INSPIDA (NEFROGNICA): Alteracin a nivel del Tubo Colector, el cual ya
no es sensible a la HAD y
se perdern grandes cantidades de H2O. Causa gentica secundaria al LITIO.
OJO! Diabetes Inspida Central: HAD no se sintetiza a nivel del hipotlamo.
- SNDROME DE DE FANCONI: alteracin a nivel del TCP, SE ESCAPA GLUCOSA, AA,
FOSFATO, HCO3. Causa
gentica secundaria a DM2.

SINDROMES RENALES
VASCULARE
S

IRA, ERC, HTA, SD. NEFRTICO (Trombosis

de Vena Renal)

GLOMERUL
ARES

SD. NEFRTICO, SD. NEFRTICO, IRA, ERC,

HTA

INTERSTICI
ALES

IRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO

URINARIO

TUBULARES

IRA, ERC, ALTERACIONES SEDIMENTO

URINARIO

(*) EJ. PACIENTE CON IRA. EN CUAL DE LOS COMPONENTES RENALES SE PRODUCE MS FRECUENTEMENTE LA
LESIN PARA QUE SE VEA UNA IRA?? EN EL TBULO . EL CUAL ES EL RESPONSABLE DEL 65% DE TODOS LOS

NEFRO 1

CASOS CON IRA ''RENAL''. SE PRESENTA COMO UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA A CONSECUENCIA DE UNA
ISQUEMIA (IRA PRE RENAL QUE NO FUE BIEN COMPENSADA).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (INJURIA RENAL AGUDA) PARA EL DX. ES CLAVE EL

AUMENTO DE CREATININA/UREA.
DETERIORO BRUSCO DE LA FUNCIN RENAL. FRECUENTEMENTE ''REVERSIBLE''
EVIDENCIADA POR:
1. CREATINIINA (VN: 0.5 - 1.2 mg) // EL GLOMRULO EST FILTRANDO BIEN?
EVALUAR LA TFG = DEP. CREAT
- CREATININA > 1.3mg%
- INCREMENTO DE CREATININA EN 0.3 mg% DEL BASAL EN < 48 HRS
- INCREMENTO DE CREATININA EN > 50% DEL BASAL EN < 48 HRS.
MARCADOR QUE SI O SI TIENE QUE COMPROMETERSE EN LA IRA? CREATININA. NO TODOS LOS
PACIENTES CON IRA PRESENTAN OLIGURIA. IRA OLIGURIA (+FCTE) E IRA NO OLIGRICA. PACIENTE CON
VOL. URINARIO NORMAL, SOLICITAMOS CREATININA. SE REQUIERE UN VALOR ''BASAL'' Y OTRO DONDE
SE INDICA QUE SE ELEV. EJ. BASAL: 0.7 NUEVO VALOR: 1.2 OJO!!! LA CREATININA EST EN FUNCIN
DE LA MASA MUSCULAR. JUNTO A LA CREATININA, SE ELEVA LA UREA (IGUAL O MS).

2. EL RIN EST ELIMINANDO AGUA? HAY ALTERACIN EN LA REGULACIN DEL

AGUA?
- IRA OLIGRICA (+ FCTE)
- IRA NO OLIGRICA
VOLUMEN URINARIO NORMAL: 1-2
- IRA ANRICA: Sobretodo en IRA POST RENAL
ml/Kg/h (> 25ml/h)
OLIGURIA:
0.5-1ml/Kg/h
(< 400ml/24hrs)
3. EL TBULO EST REGULANDO EL MEDIO?
HAY
ALTERACIN
DEL EQUILIBRIO
ANURIA:

0.5ml/Kg/h
CIDO-BASE?
- ACIDOSIS METABLICA, HIPERK+, HIPONa+ , HIPER P, HIPO Ca, etc
OJO!!! LA ANEMIA SE VE EN ERC. EL DFICIT DE ERITROPOYETINA Y VIT. D SE VEN EN ERC.

CLASIFICACIN:
ESTADIO
RIFLE

ESTADIO
AKIN

CREATININA SRICA

VOLUMEN
URINARIO

RIESGO

Cr 1.5-2 veces del basal

Aumento Cr 0.3mg/dl

< 0.5ml/Kg/h por 6

hrs

INJURIA

Cr 2-3 veces del basal

< 0.5ml/Kg/h por 12

hrs

FALLA

Cr 3 veces del basal Cr >

4mg/dl con aumento agudo de
0.5mg/dl

< 0.3ml/Kg/h por 24

hrs Anuria por 12
hrs

PRDIDA

Insuficiencia renal persistente

por > 4ss

ERCT

Insuficiencia renal persistente

por > 3m

HISTORIA NATURAL DE IRA

1. IRA PRE RENAL / IRA POST RENAL:
FUNCIN RENAL NORMAL NOXA (DESHIDRATACIN SEVERA POR DIARREA HEMORRAGIA

NEFRO 1

SEVERA / CLCULO EN LA URETRA) SE DA TTO. Y LA FUNCIN RENAL VUELVE A LA

NORMALIDAD (RECUPERACIN AL 100%). DAO TRANSITORIO.
2. IRA RENAL
PACIENTE CON FUNCIN RENAL NORMAL NOXA (DIARREA 5-7 D FRMACOS) SE DA
TTO. PERO LA FUNCIN RENAL NO VUELVE A LA NORMALIDAD (RECUPERACIN 70%).
ESTO SE DEBE AL TIEMPO QUE ESTUVO EL RIN CON ISQUEMIA (NOXA MAYOR). LOS
GLOMRULOS QUE QUEDAN TENDRN QUE TRABAJAR MS HIPERTENSIN
INTRAGLORULAR ERC.
PACIENTE CON FUNCIN RENAL NORMAL NOXA MUY INTENSA SE DA TTO PERO YA NO
HAY RECUPERACIN, PROGRESA RPIDAMENTE A UNA ENFERMEDAD RENAL CRNICA
TERMINAL
PACIENTE CON FUNCIN RENAL DETERIORADA (ANTEC.: HTA, DM2) NOXA SE DA TTO.
PERO LA FUNCIN RENAL CAE MS RPIDO QUE UN PACIENTE SIN ANTECEDENTE DE FALLA
RENAL. ES DECIR, SE ASCELERA LA PROGRESIN A UNA ERC.

CAUSAS DE IRA

A. IRA PRERENAL (LA MS FRECUENTE!!!)

HIPOVOLEMIA: HEMORRAGIA, DESHIDRATACIN, ICC, CIRROIS, DISMINUCIN DEL FLUJO SAGUNEO
SD. NEFRTICO, LEO, MALNUTRICIN.
RENAL
BAJO GASTO CARDIACO: IMA, ARRITMIAS GRAVES, TAP. CARDIACO
ENFERMEDAD RENOVASCULAR: PLACA ATEROMATOSA
VASOCONSTRICCIN CORTICAL
EN ARTERIA RENAL
REDUCCIN DE LA TFG
SHOCK SPTICO (VASODILATACIN SISTMICA)
DROGAS: AINES, IECAs
FALLA
RENAL OLIGRICA y/o
VASOCONSTRICCIN DE LA ARTERIOLA AFERENTE: PREECLAMPSIA,
SDHEPATORRENAL,
ANRICA
IATROGENIA (DOPAMINA), Ca+
LA SEPSIS EN UN INICIO ORIGINA IRA PRERENAL, PERO SU PERSISTENCIA PROVOCAR UNA IRA RENAL TIPO NTA
POR ISQUEMIA.
LOS AINES NO SLO PRODUCE NEFRITIS INSTERSTICIAL AGUDA (IRA RENAL), SINO TAMBIN BLOQUEAN LA
SNTESIS DE Pgs E2 A NIVEL DE LA ARTERIOLA AFERENTE, LA CUAL PRODUCA VASODILATACIN. ENTONCES
SE PRODUCIR VASOCONSTRICCIN, PROVOCANDO DISMINUCIN DEL FLUJO SANGUNEO RENAL.
LOS IECAs EVITAN EL EFECTO DE LA ANGIOTENSINA II A NIVEL DE LA ARTERIOLA EFERENTE, LA CUAL
PRODUCA VASOCONSTRICCIN. ENTONCES SE PRODUCIR VASODILATACIN Y DE ESTA MANERA LA SANGRE
SALE MS RPIDO DEL GLOMRULO Y LA TFG DISMINUYE.
ENTONCES TANTO AINES COMO IECAs PRODUCEN IRA PRERENAL QUE A LARGO PLAZO PRODUCIR UNA IRA
RENAL DE TIPO NTA.

OJO!! IRA PRERENAL CURSA CON OLIGURIA SIEMPRE!!!!

B. IRA RENAL

VASCULAR: VASCULITIS DE GRANDES Y PEQUEOS VASOS

GLOMERURAL: GLOMERULONEFRITIS
INTERSTICIAL: NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA/CRNICA
TUBULAR (MS FRECUENTE): NECROSIS TUBULAR AGUDA
- ISQUMICA (+ FCTE): IRA PRERENAL PROLONGADA / SEPSIS
- TXICA: AMGs, ANFOTERICINA B, ACICLOVIR EV, PIGMENTOS (MIOGLOBINA,
BILIRRUBINA DIRECTA),
SUSTANCIAS DE CONTRASTE YODADAS.

PACIENTE CON IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIJE A TIEMPO HAR QUE LA HIPOPERFUSIN RENAL
PASE UN LMITE Y CAUSE DAO REAL A NIVEL TUBULAR. ENTONCES LA CAUSA DE NTA ISQUMICA
MS FRECUENTE??? ES UNA IRA PRERENAL QUE NO SE CORRIGI A TIEMPO. HAY DISMINUCIN DE LA
TFG.

NEFRO 1

OJO!!! LA IRA RENAL CURSA FRECUENTEMENTE CON OLIGURIA Y TAMBIN SIN

OLIGURIA.
- IRA OLIGRICA: NTA ISQUMICA
- IRA NO OLIGRICA: NTA TXICA (AMGs, SUSTENCIAS DE CONTRASTE YODADAS).

C. IRA POST RENAL

OBSTRUCCIN INTRA
(CLCULO) O
EXTRAURETRAL
OBSTRUCCIN DEL CUELLO
VESICAL (HBP)
OBSTRUCCIN URETRAL
OJO!!! LA IRA POST RENAL
TAMBIN CURSA CON OLIGURIA
Y/O ANURIA.

FACTORES DE RIESGO (EL MEJOR MANEJO DE UNA IRA ES LA PREVENCIN!!!)

EDAD AVANZADA, DEPLECIN DE VOLUMEN, USO DE DIURTICOS, INSUFICIENCIA CARDIACA O
HEPTICA, ENFERMEDAD RENAL PREVIA, HTA, DM2, INFECCIN.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
MEJOR PARMETRO PARA DIFERENCIAR UNA IRA PRERENAL DE
UNA IRA RENAL (NTA)
IRA PRERENAL
FENa = [Na (U) x Cr (P) / Na (P) x Cr (U] x 100
DENSIDAD ALTA
COMO SE REQUIERE > VOLUMEN PARA MEJORAR LA PERFUSIN, EL RIN REABSORBE TODO
EL Na+ QUE SE PUEDA Y SALDR POR LA ORINA POCO Na+.
FENa: < 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE EST REABSORBIENDO Na+.
CILINDROS HIALINOS (NO HAY LESIN TUBULAR)
U/Cr > 40 (LA U SE ELEVA MUCHO MS QUE LA Cr)
IRA RENAL
NO SE CONCENTRA LA ORINA: DENSDIDAD BAJA
SI HAY DAO TUBULAR, NO REABSORBE Na+ Y LO ELIMINA POR LA ORINA.
FENa: > 1% SE EXCRETA POR LA ORINA, ES DECIR SE EST ESCAPANDO POR
ALTERACIN TUBULAR.
CILINDROS GRANULOSOS
U/Cr < 40 (LA Cr SE ELEVA MS O IGUAL QUE LA U)

PREVENCIN

HIDRATACIN CON SOLUCIN ISOTNICA.

MANTENER UNA PAM ADECUADA
EVITAR EFECTOS NEFROTXICOS
- AMGs: Dosis nica/da (excepto en Endocarditis Infecciosa, cada 8hrs para potenciar a la
Penicilina)
- Ajustar dosis de frmacos en falla renal
- Evitar AINES (Opcin:
Opioides)
- Usar sustancias de contraste no inica isoosmolar
- N-acetil cistena previo al
contraste EV (48hrs antes)

TRATAMIENTO
IRA PRERENAL

NEFRO 1

IRA RENAL

CORRECCIN DEL DESORDEN

SUBYACENTE
- Deplecin de volumen
- Mejorar el GC
- Mejorar la resistencia vascular
renal
MONITORIZACIN DEL TTO:
Cr y U DE CONTROL

ELIMINAR LA NOXA (HIPOPERFUSIN, DROGAS)

ESPERAR LA RECUPERACIN (3 - 4 SEMANAS)
- DIURTICOS: si hay sobrecarga de volumen (OJO! IRA
OLIGRICA IRA
NO OLIGRICA, NO MEJORA EL PRONSTICO).
- DOPAMINA: mejora perfusin renal. NO MEJORA EL

PRONSTICO.
- FLUIDOTERAPIA: si hay deplecin de volumen
(CRISTALOIDES = COLOIDES)

- HIPERALIMENTACIN PARENTERAL
- DILISIS
IRA RENAL: al inicio, OLIGURIA. Luego, POLIURIA. NO HAY NADA QUE SE LE PUEDA DAR AL RIN PARA QUE
SE RECUPERE MS RPIDO, SLO HAY QUE ESPERAR QUE SE RECUPERE SOLO (3-4SS).

MANEJO DE COMPLICACIONES

SOBRECARGA DE
VOLUMEN

- RESTRICCIN DE AGUA Y SAL

DILISIS

HIPONATREMIA

- RESTRICCIN DE FLUIDOS

- DIURTICOS DE ASA (FUROSEMIDA)

SE ESCAPA Na+, SE
RETIENE H2O

HIPERKALEMIA
PARO CARDIACO EN
DISTOLE
5.5 - 6.5: Onda T alta y
picuda
6.5 - 7: QRS ancho
7 - 7.5: Onda P plana y PR
prolongado
7.5- 8: Extrasstole
ventricular
BRADICARDIA/DEB.
MUSCULAR

- RESTRICCIN DE k+ EN LA DIETA
- GLUCONATO DE CALCIO 10% (estabiliza las clulas cardiacas para que no
reaccionen frente al K+)
- GLUCOSA + INSULINA (la insulina mete la glucosa a la clula y arrastra K+)
- BICARBONATO DE NA (pH alcalino K+ entra a la clula
- FENOTEROL INHALADO / SALBUTAMOL (K+ entra a la clula)
- RESINAS DE INTERCAMBIO INICO (KAYEXALATE: elimina el K+ del
organismo)
- DILISIS

ACIDOSIS
METABLICA

- RESTRICCIN PROTEICA (las protenas generan cidos no voltiles complicando

al rin)
- BICARBONATO DE NA
- DILISIS

HIPERFOSFATEMIA

- RESTRICCIN DE FSFORO EN LA DIETA

HIPOCALCEMIA

- CARBONATO O GLUCONATO DE CALCIO

HIPERMAGNESEMIA

- RETIRO DE ANTICIDOS CON MG++

NUTRICIN

- RESTRICCIN PROTEICA
O PARENTERAL

- FIJADORES DE FSFOROS

- CARBOHIDRATOS

INDICACIONES DE DILISIS DE URGENCIA!!!!

1. EVIDENCIA CLNICA DE UREMIA (ENCEFALOPATA, SANGRADO
INTESTINAL, PERICARDITIS)
2. SOBRECARGA DE VOLUMEN INTRATABLE (EAP, ICC)
3. HIPERKALEMIA SEVERA REFRACTARIA (ARRITMIAS CARDIACAS)
4. ACIDOSIS SEVERA RESISTENTE A TRATAMIENTO CONSERVADOR
5. AZOEMIA RPIDAMENTE PROGRESIVA

NEFRO 1

- NUTRICIN ENTERAL

CREATINIA SRICA Y TFG

- CUANDO LA CREATININA SRICA ES NORMAL, INDICA QUE LA TFG ES ADECUADA. ES DECIR, EL
GLOMRULO EST FILTRANDO BIEN? NO! PACIENTE CON CREATININA NORMAL PUEDEN TENER
DISMINUIDA SU TFG.
- LA CREATININA NO ES UN MARCADOR FIDEDIGNO PARA DECIR QUE EL RIN TRABAJA BIEN. EL
MARCADOR FIDEDIGNO ES LA DEPURACIN DE CREATININA (ES LA CANTIDAD DE ELIMINACIN
DE CREATINA A TRAVS DEL GLOMRULO).

Siempre en
pacientes
estables!! VN: 120

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

IRA
- OLIGURIA
- POCA
TOLERANCIA A
LA UREMIA
- U/Cr > 40

ERC
- OLIGURIA O POLIURIA
- PALIDEZ TERROSA
- BUENA TOLERANCIA A LA
UREMIA
- ANEMIA
- DISMINUCIN DEL TAMAO
RENAL*
- U/Cr < 40

* ERC: AUMENTO DE TAMAO EN DM, ENF. RENAL POLIQUSTICA, AMIOLOIDOSIS, MIELOMA

MLTIPLE, HIDRONEFROSIS

DEFINICIN:
ES LA PRESENCIA DE DAO RENAL Y/O TFG <
60ml/min EN 3 MESES.
- DAO RENAL ES UNA ANORMALIDAD
FUNCIONAL O ESTRUCTURAL DEL RIN Y SE
MANIFIESTA
POR
ANORMALIDADES
PATOLGICAS O MARCADORES DE DAO REAL
(SANGRE, ORINA,IMGENES).
* TFG: 110ml/ml + PROTEINURIA HEMATURIA
(PERSISTENTE) = ERC
* DEPURACIN DE CREATININA: 110ml/min + EXAMEN DE ORINA NORMAL = NO ERC, PERO
SOLICITAMOS
ALBUMINA
EN
ORINA/24HRS, PORQUE UN EXAMEN DE ORINA NO EVALA LA PRDIDA DE ALBMINA.
* DEPURACIN DE CREATININA: 55ml/min SIN DAO RENAL = ERC
ALBUMINA ES UN MARCADOR DE DAO ENDOTELIAL PRECOZ!!

SI HAY
MICROALBUMINURIA
PERSISTENTE ( 3
MESES) SE DETERMINA
COMO ''DAO RENAL'',
POR LO TANTO EL

ETAPAS:

NEFRO 1

ESTADO 1 Y 2: UREA Y
CREATININA NORMAL
ESTADO 3: AUMENTA UREA Y
CREATININA
ESTADIO 4: CLNICA IMPORTANTE
RECORDAR!!!
FLUJO SANGUNEO
RENAL

1200
ml

FLUJO PLASMTICO
RENAL

600 ml

ACIDO PARA-AMINOHIPURICO (Mide la funcin del Glomrulo y

Tbulo al 100%)

TASA DE FILTRACIN
GLOMERULAR

120 ml

INULINA (Mide la funcin del Glomrulo al 100%:)

* Prctica clnica: CREATININA (Depuracin de Creatinina)
Mide la funcin del Glomrulo al 95% (Filtracin de Cr) / Tbulo
5% (Excrecin de Cr)
Mientras ms deteriorado est el rin 90% - 10% ...
CAUSAS:
1. DIABETES

MELLITUS
(CAUSA
MS
FRECUENTE)
4.
NEFROPATAS
TUBULO
INTERSTICIALES
CRNICAS: HBP
2. VASCULAR:
HTA
5. ENFERMEDAD POLIQUSTICA RENAL
3. GLOMUERULONEFRITIS

MECANISMOS DE PROGRESIN

AG

II ''REMODELACIN RENAL''
(ESCLEROSIS GLOMERULAR Y FIBROSIS
INTERSTICIAL) PERO NO DE LA MISMA
FACTORES DE PROGRESIN (AVANCE MS RPIDO DE LA ERC)
INTENSIDAD, DEPENDER DE LA ENFERMEDAD
- PROTEINURIA
- TABACO
DE FONDO:
- ELEVACIN DE LA PA
- HIPERCOLESTEROLEMIA
- DM, GMN: ESCLEROS GLOMERULAR
- POBRE CONTROL DE LA GLICEMIA
- FACTORES NO MODIFICABLES:
(EDEMA)
RAZA, GNERO, EDAD
- CAUSAS REVERSIBLES DE INJURIA RENAL AGUDA:
Deplecin de volumen, sustancias de contraste, ATB, AINE, Uropata obstructiva
CLNICA: A PARTIR DEL ESTADO

4 (TFG < 30ml/min)

NEFRO 1

FUNCIN RENAL < 50% (ESTADO 3:

30 - 60 ml/min)
1. ELEVACIN DE UREA Y CREATININA.
NO SINTOMATOLOGA DE POCO
SIGNIFICATIVA.
2. INICIA LA DISMINUCIN DE EPO, VIT D
ACTIVA Y ELEVACIN DE PTH SIN
REPERCUSIN CLNICA.

COMPLICACIONES
A. LA ERC ES UNA ENFERMEDAD EVOLUTIVA E
IRREVERSIBLE.
B. TODOS LOS PACIENTES VAN A TERMINAR EN: HTA,
ANEMIA (EPO disminuida), MALNUTRICIN

FUNCIN RENAL < 25% (ESTADO 4:

15 - 30 ml/min)

FUNCIN RENAL < 10% (ESTADO 5: <

15 ml/min)

1. ALTERACIN DE LA CONCENTRACIN
URINARIA (NICTURIA, POLIURIA,
OSMOLARIDAD BAJA Y CONSTANTE).
2. HIPERFOSFATEMIA
3. ELEVACIN DE LA PTH
4. DISMINUCIN DE 1,25 DHCC
5. HIPOCALCEMIA
6. SNTOMAS URMICOS SE HACEN MS
MANIFIESTOS: POLIURIA (+ PRECOZ),
ANEMIA NORMOCTA NORMOCRMICA,
HTA, ENCEFALOPATA, HEMORRAGIA

1. ACIDOSIS METABLICA ANION GAP

ELEVADO.
2. HIPERKALEMIA
3. ALTERACIN DE LA DILUCIN URINARIA
(EDEMAS)
4. SNTOMAS URMICOS MS INTENSOS
CON PROGRESIN AL COMA URMICO.

(restriccin de protena en la dieta),

OSTEODISTROFIA RENAL (compromiso
seo debido al trastorno metablico) Y
NEUROPATA (Fatiga, insomnio, cefalea,
piernas inquietas, asterixis, debilidad motora, irritabilidad, calambres, estupor, coma,
demencia, convulsiones.
1. EL RIN EMPIEZA A FALLAR: DM, HTA, GMN, ERP...
2. TFG < 25% RETIENE FSFORO: HIPERFOSFATEMIA Y ELIMINA CALCIO: HIPOCALCEMIA
3. PTH SE ELEVA OSTEITIS FIBROSA QUSTICA (DESCALCIFICACIN: REABSORCIN SUBPERISTICA +
CRNEO EN ''SAL Y PIMIENTA'' + QUISTES SEOS PARDOS)
* EL TIPO DE OSTEODISTROFIA MS FRECUENTE EN EL PACIENTE CON ERC ES LA OSTEITIS
FIBROSA
QUSTICA
SECUNDARIA
A
UN
OSTEODISTROFIA RENAL:
HIPERPARATIROIDISMO SEC. (HIIPERFOSFATEMIA E
HIPOCALCEMIA).
- Enf. sea de alto remodelado

por Hiperparatiroidismo
secundario (Ca srico normal o
bajo, Hiperfosfatemia, PTH
elevado (> 300 pg/ml}), FA
elevada, Ostetis fibrosa.

TAMBIN LA VITAMINA D (SE HIDROXILA EN POSICIN 25 EN

EL HGADO Y POSICIN 1 EN EL RIN) COMO SE
HIDROXILA EN EL RIN Y ESTE EST FALLANDO, YA NO SE
ENCONTRAR EN SU FORMA ACTIVA Y A NIVEL INTESTINAL
YA NO ACTUAR PARA QUE REABSORBA CALCIO, LO QUE ACENTUR MS LA HIPOCALCEMIA. EL HUESO
SER BLANDO: OSTEOMALACIA (HIPOCALCEMIA + MATRIZ PROTEICA NORMAL). EN NIOS SE LLAMA
RAQUITISMO.
* OSTEOPOROSIS: DISMINUCIN EN LA DENSIDAD DEL HUESO (HIPOCALCEMIA Y DFICIT DE MATRIZ
PROTEICA).
OJO! HABR RESISTENCIA PERIFRICA A LA PTH EN ERC AVANZADA.

NEFRO 1

C. OSTEODISTROFIA RENAL
- ENFERMEDAD SEA DE ALTO REMODELAMIENTO: HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
- ENFERMEDAD DE BAJO DEMODELAMIENTO: ENFERMEDAD ADINMICA SEA Y
OSTEOMALACIA (NO SE VEN CAMBIOS RADIOGRFICOS, ES LENTO EL PROCESO).
D. LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE MORTALIDAD EN
PACIENTES DIALIZADOS. UN PACIENTE CON ERC TIENE TENDENCIA A QUE EL CALCIO SE
DEPOSITE EN LAS ARTERIAS (LA HIPERFOSFATEMIA HACE QUE EL CALCIO SE
PRECIPITE EN LOS TEJIDOS).
TRATAMIENTO
A. MANEJO CONSERVADOR
1. EVITAR DAO RENAL
2. PREVENIR O RETRASAR LA PROGRESIN
DE LA ENFERMEDAD RENAL
- Control de la PA: IECAs ARA II (Avanzada: AMLODIPINO)
- Control de la glicemia
- Control de la proteinuria: IECAs, ARA II
- Tratamiento de la hiperlipidemia
- Dieta
3. TRATAMIENTO DEL SINDROME URMICO
- BHE
- Homeostasis cido-base
- Calcio/Fsforo
- Anemia: EPO (Meta: Hb: 12-13 g/dl).
- Nutricin
B. TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
DILISIS: DEPURACIN DE CREATININA <
15ml/min (ESTADO 5: ERCT) SIGNOS DE
DESCOMPENSACIN RENAL
- PERITONEAL (MS FISIOLGICA)
- HEMODILISIS
TRANSPLANTE RENAL

LESIN GLOMERULAR

(OJO!!! ACIDOSIS METABLICA ANION GAP

ELEVADO)
GLOMERULONEFRITIS
- MECANISMO INMUNOLGICO
- PRIMARIO: RIN ES ESL RGANO AFECTADO DESDE EL INICIO.
IDIOPTICO.
- SECUNDARIO: ENF. AUTOINMUNES (LES, VASCULITIS), INFECCIOSAS
(ENDOCARDITIS, VHB, VHC), NEOPLSICAS (LINFOMA) Y TXICAS
(FRMACOS)

NEFRO 1

GLOMERULOPATAS NO
INMUNES
- DIABETES MELLITUS
- AMILOIDOSIS
- HEREDITARIAS: SD DE
ALPORT

SD.
NEFRTICO

SINDROM
ES
CLNICOS
EN GMN
SD.
NEFRTICO

IRA, ERC

HEMATURIA,
PROTEINURIA,
IRA

* La hoja visceral de la Cpsula de Bowman es conformada por los Podocitos

A

LESIN Y PROLIFERACIN ENDOTELIAL (DAO PROLIFERATIVO)

SALIDA DE HEMATES (ESPACIO DE BOWMAN ORINA)

SD.
NEFRTICO

PROLIFERACIN DE LAS CLULAS PARIETALES DE LA CPSULA DE BOWMAN

IRA, ERC

LESIN DE LA MEMBRANA BASAL Y LOS PODOCITOS (NO HAY DAO

PROLIFERATIVO)
SALIDA DE PROTENAS (ESPACIO DE BOWMAN ORINA)

SD.
NEFRTICO

LESIN DEL MESANGIO (las clulas mesangiales tienen capacidad para

contraerse y regular la FG)

HTA, IRA

BARRERA DE FILTRACIN
GLOMERULAR:
- Podocitos - Membrana Basal Endotelio
TRMINOS HISTOPATOLGICOS
Entre FRECUENTE
los podocitos hay
LOS DEPSITOS INMUNES ES EL MECANISMO MS
EN un
LAmalla
GMNde1 Y 2
NEFRINA que permite que pasen
(HIPERSENSIBILIDAD TIPO III)
de determinadoTIPO
tamao
-protenas
HIPERSENSIBILIDAD
II: EL AC
y repela
a las
carga
(-). Y LLEGA EL
SE
DEPOSITA
ENdeUN
LUGAR
COMPLEMENTO
GOODPATURE

NEFRO 1

SE

UNE.

EJ.

SD.

DE

- HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: INMUNOCOMPLEJO QUE EST EN LA CIRCULACIN Y SE

DEPOSITA EN UN LUGAR Y LUEGO LLEGA EL COMPLEMENTO Y SE UNE.
- HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: MEDIADO POR CLULAS (LINFOCITO T).

* Subepitelial: entre podocitos y membrana basal

* Subendotelial: entre membrana basal y endotelio

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS

NO
PROLIFERAT
IVAS

PROLIFERATIVAS
SINDROME NEFRTICO
AGUDAS
GMN POST
ESTREPTOCO
CICA (GMN
PROLIFERATIV
A
ENDOCAPILAR
)

C3 BAJO

SD.
NEFRTICO

RPIDAMENTE PROGRESIVAS

CRNICAS

GMN
PROLIFERA
TIVA
EXTRCAPIL
AR TIPO I

GMN
PROLIFERA
TIVA
EXTRCAPIL
AR TIPO II

GMN
PROLIFERA
TIVA
EXTRCAPIL
AR TIPO III

GMN
MEMBRAN
O
PROLIFERA
TIVA (GMN

(Ac ANTI
MEMB.
BASAL)
Depsitos
lineales

(INMUNO
COMPLEJOS)
Depsitos
granulares

(NO
DEPSITO
DE Ig y/o C3)
ANCA +

MESANGIO
CAPILAR)

C3
NORMAL

C3 BAJO

C3
NORMAL

C3 BAJO

GMN
MESANGI
AL IgA
(NEFROPA
TA IgA,
ENF. DE
BERGER)

C3
NORMAL

ENFERMEDAD
POR CAMBIOS
MNIMOS
- GMN
MEMBRANOS
A
- GLOMERULO
ESCLEROSIS
FLOCAL Y
SEGMENTARI
A
C3 NORMAL

OJO!! LAS GMN PROLIFERATIVAS Y NO PROLIFERATIVAS SI SON MUY INTENSAS PUEDEN VIRAR A UNA GMN
RPIDAMENTE PROGRESIVA (TB PUEDEN SER DE NOVO). EXCEPTO LA ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS.

SINDROME NEFRTICO (GMN NO PROLIFERATIVAS)

NEFRO 1

- PROCESO CRNICO.
- PROTEINURIA
PERSISTENTE.
- PARA EL DX SLO SE
NECESITA
PROTEINURIA > 3.5
g/24hrs

CAUSAS PRIMARIAS:
A. ENFERMEDAD POR CAMBIOS MNIMOS
- CAUSA MS FRECUENTE DE SD. NEFRTICO EN NIOS.
- PROTEINURIA SELECTIVA (ALBMINA)
- SE PIERDEN LOS PIES DE LOS PODOCITOS. EVOLUCIN BENIGNA. PUEDE VIRAR A GMN
FOCAL Y SEGMENTARIA.
- SECUNDARIA: LINFOMA DE HODKING (ADULTOS). EN ADULTOS, EVOLUCIN
DESFAVORABLE.
- C3 NORMAL
- RESPONDE MUY BIEN AL TTO CON CORTICOIDES.
B. GMN MEMBRANOSA
- CAUSA MS FRECUENTE DE SD. NEFRTICO EN EL ADULTO.
- PROTEINURIA MASICA (ALBMINA + GLOBULINAS)
- SECUNDARIA: VHB, AR, LES, NM (LINFOMA, CA COLON)
- SE PIERDE ANTITROMBINA III (AT III) POR LA ORINA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
- C3 NORMAL
C. GMN FOCALY SEGMENTARIA
- ES LA GMN PRIMARIA MS FRECUENTE EN ADULTOS JVENES.
- TAMBIN SD. NEFRTICO
- SECUNDARIA: VIH, NEFROPATA POR REFLUJO UNILATERAL
- C3 NORMAL
D. GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA
- C3 BAJO

CAUSAS SECUNDARIAS:

METABLICAS: DIABETES MELLITUS (LA CAUSA MS FRECUENTE), AMILOIDOSIS

INMUNOLGICAS: LES, PAN, WEGENER
NEOPLSICAS: LINFOMA DE HODKING, MIELOMA MLTIPLE, LEUCEMIA
INFECCIOSAS: GMN POST ESTREPTOCCICA, ENDOCARDITIS, HVB, HVC, HIV, MALARIA,
SFILIS
DROGAS: AINES, IECAS

COMPLICACIONES
HIPOALBUMINEMIA: ANASARCA (Se pierde albmina por la orina y porque se cataboliza
ms rpido).
HIPERCOLESTEROLEMIA: ATEROESCLEROSIS (El hgado sintetiza en exageracin
lipoprotenas).
DEF. VITAMINA D: ENFERMEDAD SEA
ALTERACIN DE LAS PROTENAS DE COAGULACIN: TROMBOSIS VENOSA RENAL (se
pierde AT III por la orina).
RETENCIN DE NA: ICC, EAP (No slo hay dao glomerular sino tambin tubular. Se
reabsorbe ms Na y jala H2O).
INFECCIONES: PBE (Se pierden Igs por la orina) ASCITIS TRASLOCACIN BACTERIANA
PBE
DESNUTRICIN

TRATAMIENTO

NEFRO 1

* Paciente con proteinuria, tenga o no

tenga DM HTA IECA, ARA II
(ACTAN A NIVEL DE LAS CLULAS DEL
MESANGIO, HACEN QUE SE
CONTRAIGAN).
* NO LLEGA A DILISIS

SINDROME NEFRTICO (GMN PROLIFERATIVAS)

- PROCESO AGUDO Y
TRANSITORIO.
- SI ES MUY INTENSO PUEDE
PRODUCIR INJURIA RENAL
AGUDA (AUMENTA Cr
DISMINUYE LA TFG).

CAUSAS PRIMARIAS

- PARA EL DX, ES CLAVE

LA HEMATURIA
(Dismorfismo >20%
Cilindros hemticos).

A. GMN POST ESTREPTOCCICA (GMN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR)

- INFECCIN FARNGEA POR STREPTOCOCO B HEMOLITICO, LUEGO DE 7 - 10 DAS SD.
NEFRTICO.
- SECUNDARIA: ENDOCARDITIS
- C3 BAJO
B. GMN PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR
TIPO I: SECUNDARIA A SD. GOODPASTURE. C3 NORMAL
TIPO II: SECUNDARIA A LES, ENDOCARDITIS. C3 BAJO
TIPO III: SECUNDARIA A VASCULITIS (ENF. WEGENER, PAM). C3 NORMAL
C. GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA (GMN MESANGIO CAPILAR)
- TAMBIN SD. NEFRTICO
- SECUNDARIA: VHC, ENDOCARDITIS, LINFOMAS
- C3 BAJO
D. NEFROPATA IgA
- C3 NORMAL
E. GMN FOCAL Y SEGMENTARIA
- C3 NORMAL

CAUSAS SECUNDARIAS

INFECCIOSAS:
- BACTERIANAS: ENDOCARDITIS, SEPSIS, BRUCELOSIS, TBC
- VIRALES: HVC, HVB, MONONUCLEOSIS INFECCIOSA, ENTEROVIRUS
- PARSITOS: TOXOPLASMA, MALARIA
INMUNOLGICAS: LES, PRPURA DE HENOCH SCHOLEN, SD. GOODPASTURE
NEOPLSICAS

TRATAMIENTO

NEFRO 1

*REPOSO PORQUE EL
METABOLISMO EST ASCELERADO.
* LLEGA A DILISIS LOS CASOS
SEVEROS.

HEMATURIA

GLOMURULAR
- GMN PROLIFERATIVAS: GMN PROLIFERATIVA MESANGIAL IgA (NEFROPATA IgA
ENFERMEDAD DE BERGER)
SLO HEMATURIA (RECURRENTE).
ASINTOMTICO (DE CASUALIDAD EX ORINA: HEMATURIA MICROSCOPICA).
EN CRISIS (ESFUERZO FISICO O FARINGITIS POR STREPTOCOCO B HEMOLITICO):
HEMATURIA MACROSCOPICA. FARINGITIS, LUEGO DE 1 - 2 DAS HEMATURIA
(INMEDIATA)
DAO A NIVEL MESANGIAL (DEPSITO IgA) ENFERMEDAD DE BERGER
DEPSITO IgA A NIVEL SISTMICO SD. HENOCH SCHOLEN (PRPURA PALPABLE +
DOLOR ABD + ARTRITIS)
C3 NORMAL
- GMN NO PROLIFERATIVAS
- ENFERMEDADES GLOMERULARES FAMILIARES: SD DE ALPORT
NIOS. VARONES. CROMOSOMA X.
COMPROMETE GLOMRULO, TBULO E INTERSTICIO.
ALTERACION EN LA PRODUCCION DEL COLAGENO TIPO 4 EL GLOMERULO NO
FILTRA BIEN Y SE ESCAPAN LOS HEMATES.
CLNICA: HEMATURIA, SORDERA Y ALT. VISUALES
NO GLOMERULAR
- HBP, NM PRSTATA, NM VEJIGA, NM URTERES, TBC, CISTITS, PIELONEFRITIS (NO
GLOMERULAR)

(*) PRUEBA DE LOS 3 VASOS: EN EL VASO DONDE ENCONTREMOS SANGRE, DETERMINAREMOS EL ORIGEN.
VASO 1: URETRA
VASO 3: VEJIGA (HEMATURIA TERMINAL)
VASO 1, 2 Y 3: RENAL

LA HORMONA ANTIDIURTICA (HAD) ES SINTETIZADA POR CLULAS NERVIOSAS DEL HIPOTLAMO Y

ES SEGREGADA POR LA HIPFISIS. EL PRINCIPAL ESTMULO PARA SU SECRECIN ES EL
AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA, AUNQUE TAMBIN LA ESTIMULA LA DISMINUCIN
DEL VOLUMEN DEL LQUIDO EXTRACELULAR. LA HAD ACTA SOBRE EL TBULO COLECTOR,
HACINDOLO PERMEABLE AL AGUA, CON LO QUE LA REABSORCIN DE STA AUMENTA,
DISMINUYE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA Y SE EXCRETA UNA ORINA MS
CONCENTRADA. EN SITUACIONES DE DISMINUCIN DE LA OSMOLARIDAD O EXPANSIN DEL
VOLUMEN EXTRACELULAR SE INHIBE LA SECRECIN DE HAD Y SE ABSORBE MENOS AGUA
EXCRETNDOSE ORINA MS DILUIDA.
EN CONDICIONES NORMALES, MENOS DE UN 1% DEL SODIO FILTRADO POR EL GLOMRULO ES
EXCRETADO EN LA ORINA. EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA REABSORCIN TUBULAR DE

NEFRO 1

SODIO ES EL VOLUMEN EXTRACELULAR. SI EL APORTE DE SODIO DISMINUYE Y SE PRODUCE UNA

CONTRACCIN DE ESTE ESPACIO, SE ESTIMULA LA SECRECIN DE RENINA POR EL APARATO
YUXTAGLOMERULAR. ESTE ENZIMA FACILITA LA CONVERSIN DE ANGIOTENSINGENO EN
ANGIOTENSINA I; EL ENZIMA DE CONVERSIN, A SU VEZ, EL PASO DE ANGIOTENSINA I A
ANGIOTENSINA II, Y STA, ADEMS DE PRODUCIR VASOCONSTRICCIN, ESTIMULA LA
SECRECIN DE ALDOSTERONA POR LA GLNDULA SUPRARRENAL. LA ALDOSTERONA ACTA
SOBRE EL TBULO DISTAL PROVOCANDO UN AUMENTO DE LA REABSORCIN DE SODIO Y
EXCRECIN DE POTASIO Y PROTONES, RESTABLECIENDO AS LA HOMEOSTASIS.
LA FUROSEMINDA ACTA A NIVEL DEL ASA DE HENLE BLOQUEANDO LA BOMBA DE NA/K/2Cl
(PROTENA TRANSMEMBRANAL QUE FACILITA EL CO-TRANSPORTE DE UN ION DE SODIO, UNO DE
POTASIO Y DOS DE CLORO DESDE EL ESPACIO EXTRACELULAR HACIA EL INTERIOR DE LA CLULA).
LA HIDROCLOROTIAZIDA ACTA A NIVEL DEL TCD BLOQUEANDO AL COTRANSPORTADOR NA/CL
(FACILITA LA REABSORCIN DE NACL)

NEFRO 1