RETINOPATIA HIPERTENSIVA

INTRODUCCION
La retinopata
hipertensiva es
la
enfermedad
caracterizada
por
la
degeneracin retiniana a causa de la hipertensin arterial. La retinopata
hipertensiva representa los hallazgos oftalmolgicos de dao de rgano terminal
secundaria a HTA. Estas alteraciones estn estrechamente vinculadas a las cifras
de presin diastlica, el tiempo de duracin de la HTA, la rapidez y severidad del
aumento en cifras de tensin arterial y la edad de los vasos sobre los cuales recae
el fenmeno hipertensivo. Aunque su nombre indica slo la participacin de la
retina, se observa tambin cambios tanto en la coroides y el nervio ptico, en
funcin de la cronicidad y la severidad de la enfermedad. La retinopata
hipertensiva es una de las pruebas del dao a rgano diana de la HTA segn el
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure (JNC). Dentro de los lineamientos del JNC, la presencia de
retinopata es indicativa para iniciar tratamiento antihipertensivo, incluso en
personas con HTA grado 1 sin evidencia de dao a rgano diana.
DEFINICION
El trmino retinopata hipertensiva, comprende todas las modificaciones halladas
en el fondo del ojo del hipertenso: en la retina y sus vasos, en el nervio ptico y en
las coroides. Tambin puede aplicarse el trmino retinopata hipertensiva
maligna o retinopata hipertensiva aguda a los cambios en la retina, sus vasos y el
nervio secundarios a una elevacin aguda de la presin arterial.
EPIDEMIOLOGIA
La hipertensin arterial es una enfermedad cuya incidencia en los pases
desarrollados llega a alcanzar el 30%. Este proceso provoca una serie de cambios
caractersticos en los vasos retinianos. La prevalencia de retinopata en pacientes
hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el 7,8 y
11%. En un estudio realizado a pacientes hipertensos de entre 15 y 50 aos se
hall que el 85,3 % de los casos present alteraciones en la fundoscopia, la ms
frecuente fue el aumento del reflejo luminoso arteriolar y se detect la retinopata
hipertensiva grado II, en el 46,3 % de los casos. En otro estudio se encontr que la
retinopata hipertensiva se encuentra entre las principales causas de ceguera con
una prevalencia de 20 por cada 100,000 habs. Y un ltimo estudio encontr un
predominio del sexo femenino (62.1%), con una mayor incidencia en los mayores
de 60 aos (56,9%).
Respecto a la distribucin de los tipos de retinopata, un estudio en pacientes con
diversos grados de hipertensin encontr que la retinopata hipertensiva grado I se
present en el 27.6% de los casos y la retinopata grado II o ms se encontr en el
18.1%, el resto (54.3%) presentaban fondoscopa normal.

ETIOLOGA
La causa principal de esta patologa es la presencia de hipertensin. Un estudio
mostr que de 100 pacientes con dao a rganos diana predomin la cardiopata
hipertensiva con 47 casos (36,15%), seguido de la retinopata con 43 (33,07%),
las enfermedades vasculares enceflicas con 18 enfermos (13,84%), la neuropata
hipertensiva con 14 (10,76%) y finalmente la vasculopata perifrica con 8 (6,15%).
[]

La eclampsia/preeclampsia es un factor de riesgo importante para padecer

retinopata hipertensiva aguda (maligna), pero tambin es causada por
feocromocitoma o hipertensin maligna. La retinopata hipertensiva crnica, se
observa en pacientes con hipertensin de larga data y no presentan disminucin
de la agudeza visual. Sin embargo, esta puede comprometerse por mecanismos
indirectos.[]
FISIOPATOLOGA
La retina es de los primeros rganos en sufrir daos secundarios a la hipertensin
(tanto esencial como secundaria). Microscpicamente, los cambios tempranos de
la hipertensin muestran la esclerosis y engrosamiento de las paredes de las
arteriolas, con estrechamiento de la luz. Estos hallazgos se vuelven ms notorios
con hipertensin sistmica de larga evolucin.
Los cambios que se producen son los siguientes:
En la hipertensin hay una prdida de la autorregulacin, con dilatacin de las
arteriolas precapilares.
Cuando la arteria central de la retina pasa a travs de la lmina cribosa el grosor
de la pared disminuye y se pierde la lmina elstica interna y la capa muscular
media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por
tanto, grandes arteriolas.[]
Las arteriolas retinianas autorregulan su flujo sanguneo y reaccionan con una
vasoconstriccin generalizada ante un aumento de la presin arterial que no es un
arco reflejo, ya que las arteriolas retinianas carecen de inervacin simptica. Se
debe a una respuesta automtica y propia de las clulas musculares lisas de la
pared arteriolar.[][] Esta vasoconstriccin permite mantener la presin de perfusin
sangunea dentro de los lmites normales frente a un estmulo hipertensivo y evitar
el dao de la pared vascular y del tejido retiniano circundante.
En la hipertensin crnica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido
de la presin sangunea aumentada sobre las paredes vasculares. En los
ancianos existe una alteracin arteriosclertica de los vasos, que hace que la capa
media muscular se sustituya por material hialino, que reacciona pobremente ante
los estmulos opresivos. La autorregulacin fracasa rpidamente, y aparecen

alteraciones, como la necrosis fibrinoide de la pared. La esclerosis arteriolar no

slo se debe a la hipertensin, tambin puede deberse a la edad.
En la hipertensin maligna pueden daarse los vasos de la retina y la coroides. La
lesin de los vasos coroideos puede producir infartos coroideos focales, que se
ven clnicamente como manchas de Elschnig. Las manchas de Elschnig, en su
etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio
pigmentario retinal. Posteriormente, en su etapa crnica, se aprecian como
lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un halo de
hipopigmentacin en su periferia. []
La hipertensin produce la dilatacin de las arteriolas precapilares y produce la
separacin de las uniones de las clulas endoteliales y por tanto una disrupcin
focal de la barrera hematorretiniana, lo que genera un incremento de la
permeabilidad a las macromolculas plasmticas y trasudados periarteriolares
focales, que es la lesin ms precoz. La lesin de la capa coroidocapilar de los
vasos coroideos puede, a su vez, daar el epitelio pigmentario retinal que la cubre
y permitir que se acumule exudado en el espacio potencial entre la retina
neurosensorial y el epitelio pigmentario, produciendo as un desprendimiento de
retina. El exudado arteriolar habitualmente se acumula en la capa plexiforme
externa de la retina. La disposicin radial de exudados en la macula genera una
estrella macular.[]
Las manchas isqumicas retinianas profundas (infiltrados algodonosos), se deben
a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusin de las arteriolas
terminales. Esta oclusin produce infartos de la capa de fibras nerviosas de la
retina formada por axones de la capa de clulas ganglionares retinianas. El
transporte axoplsmico en la capa de fibras nerviosas se interrumpe en el punto
de lesin axonal, y la acumulacin de mitocondrias en los extremos edematosos
de los axones daados crea los cuerpos citoides, una acumulacin de los mismos
forma los focos blandos algodonosos.[
CLASIFICACION
Hasta la fecha, las clasificaciones de la retinopata hipertensiva ms estudiadas
son las siguientes:
Keith-Wagener-Barker (1939): es posiblemente la clasificacin ms utilizada por
los retinlogos hasta la fecha. Fue el primer intento de gradacin. Presenta 4
grados, que se distinguen segn los hallazgos clnicos en el FO. Como ventaja,
presenta un buen enfoque pronstico, en la que cada grado presenta un nivel de
repercusin sistmica y un pronstico (supervivencia). An as, presenta varias
limitaciones. La primera es que es difcil distinguir los estadios I y II de la
normalidad. La segunda es que los estadios III y IV no son progresivos de los dos
primeros. Antiguamente, los estadios III y IV presentaban un pronstico muy
diferente. En los ltimos aos, con el desarrollo de los tratamiento
antihipertensivos, no existen diferencias pronsticas entre los estadios III y IV si

son correctamente tratados. Por ltimo, tambin presenta el inconveniente de que

no diferencia el componente arteriosclertico del hipertensivo (tabla 1).
As, se considera que existen cuatro grandes cuadros clnicos (4):
Sndrome
vascular
hipertono-hipertensivo: este
sndrome
es
caracterstico de un individuo joven con un aumento moderado de la presin
arterial. Tiene un buen pronstico tras el tratamiento. Se caracteriza por
alteraciones a nivel vascular sin afectacin parenquimatosa, de aqu el trmino
sndrome vascular e hipertnico por su afectacin exclusivamente vascular con

capacidad vasorreguladora. As, se encuentran signos de cruce AV de bajo grado,

estrechamiento arteriolar generalizado leve o moderado y vasoconstriccin
arteriolar focal.
Retinopata hipertono-hipertensiva: se da en un individuo joven con
aumento importante de la presin arterial. Tiene mal pronstico en muchos casos
a pesar del tratamiento. Necesita un tratamiento rpido e intenso por el riesgo
asociado de insuficiencia renal. Debido a la HTA severa sobre un rbol vascular
joven (no esclerosado) se produce un dao vascular ms un dao
parenquimatoso. De aqu el trmino retinopata hipertnica por su afectacin
inicialmente vascular (capacidad vasorreguladora) que consecuentemente tras
romperse la barrera hematorretiniana asocia daos retinianos. Los signos
caractersticos son: signos de cruce AV de alto grado, estrechamiento vascular
generalizado moderado o severo, vasoconstriccin arteriolar focal, hemorragias
retinianas, edema de retina, exudados algodonosos, estrella macular y edema de
papila.
Sndrome esclero-hipertensivo: se da en individuos mayores con un
aumento moderado de la presin arterial. Suelen ser pacientes ancianos con
esclerosis vascular sin capacidad vasorreguladora. Con el tiempo aparece una
mayor esclerosis vascular reactiva. De aqu proviene el trmino sndrome
esclero-vascular, en la que hay una afectacin exclusivamente vascular, en la
que los vasos estn esclerosados sin poder reaccionar con un vasoespasmo ante

la HTA. No se afecta en ningn momento el parnquima retiniano.

Oftalmoscpicamente aparecen arterias en hilo de cobre, cruces patolgicos,
alteraciones del trayecto y del calibre vascular.
Retinopata esclero-hipertensiva: aparece ante el empeoramiento del
sndrome esclero-hipertensivo. Se da en individuos mayores con un aumento
severo de la presin arterial. Adems de la afectacin de vasos esclerosados
tambin aparecen lesiones a nivel retiniano (retinopata esclero-vascular).
Aparece esclerosis vascular progresiva, lesiones por isquemia crnica, aumento
del riesgo de fenmenos arteriales obstructivos retinianos y cardacos. En el FO
encontramos zonas de atrofia retiniana, arterias en hilo de plata, exudados duros y
hemorragias en astilla.
Hayreh (1989): es una propuesta descriptiva y no clasificatoria. Describe las
lesiones de cada paciente detalladamente sin intentar clasificarlas. Propone que
cada paciente presenta unos hallazgos propios en el seno de su HTA, intentando
describir el FO y no clasificar. El inconveniente es su poca utilidad en la consulta,
ya que es exageradamente laboriosa en la prctica clnica (3).
Dodson (1996): distingue entre 2 grandes grupos de retinopata: benigna y
maligna. Establece factores pronsticos pero es demasiado simple y no diferencia
los cambios en el FO debidos a la HTA y a otros factores.
SIGNOS CLNICOS:
CRUCES ARTERIOVENOSOS
En condiciones normales, la arteria y la vena se cruzan de forma indiferente, es
decir, sin que exista ninguna modificacin del calibre o trayecto de la arteria o de la
vena en ese punto. Lo ms habitual es que la arteria cruce por delante de la vena,
aunque en el 20% de los pacientes puede existir algn cruce veno-arterial en su
fondo ocular en el que la vena cruza por delante de la arteria.
Las alteraciones del cruce arterio-venoso son indicativas de arterio-esclerosis y se
producen como consecuencia del engrosamiento y endurecimiento de la pared
arterial que oculta y comprime a la vena en este punto, donde estn intimamente
conectadas ya que comparten un manguito comn de adventicia. Los cambios a
nivel de los cruces arterio-venosos se producen tanto en la arterioesclerosis
involucional como en la arterioesclerosis asociada a la HTA crnica.
Existen 4 grados progresivos de cambios arterioesclerticos en los cruces arteriovenosos.
Signo de Gunn: valora el calibre de la vnula y mide la deformidad de sta a
nivel del cruce AV que conlleva un stasis vascular venoso distalmente al mismo.
Hay cuatro grados:
Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria.
Grado II: compresin de la vena en el parnquima retiniano, con falta de la
columna sangunea antes y despus del cruce.
Grado III: compresin de la vena con dilatacin del extremo distal venoso.
Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce.
Signo de Salus: valora la variacin del trayecto venoso a nivel del cruce que va
cambiando de un ngulo agudo normal para hacerse ms perpendicular e incluso
invertir la direccin de cruce. Hay tres grados:
Grado I: ligera desviacin del segmento venoso hacindose algo mas
perpendicular.

 Grado II: el segmento venoso se hace perpendicular adoptando una forma en

bayoneta.
Grado III: hay una inversin de la direccin venosa adoptando una forma en z.
Alteraciones del reflejo vascular
El reflejo normal de los vasos retinianos muestra una estra luminosa en el centro
del mismo y tiene su origen en la reflexin de la luz entre la interfase de la pared
vascular y la sangre que contiene. Dicho reflejo es aproximadamente 1/3 del
calibre de la arteriola. Las modificaciones en esta caracterstica que origina la HTA
crnica son3:
Arteriola en hilo de cobre: aparece en las fases iniciales de la
enfermedad. Hay un engrosamiento de la pared vascular por fibrosis,
hialinizacin y a la vez estrechamiento de la luz vascular con lo que el
reflejo vascular es ms ancho y de aspecto metlico-cobrizo.
Arteriola en hilo de plata: aparece en HTA de larga evolucin en la que la
fibrosis, la hialinizacin y la arterioesclerosis impiden la visualizacin de la
columna sangunea por lo que la pared del vaso refleja la mayor parte de la
luz dando un reflejo amplio, brillante y blanquecino.
Reduccin del calibre de las arteriolas
Generalizado
La disminucin del calibre arteriolar es consecuencia de una vasoconstriccin
difusa. La relacin normal entre arteriola y vnula es de 3/4 a 2/3. Estos cambios
son reversibles en las fases iniciales de la HTA al aplicar tratamiento mdico
antihipertensivo y no as en la HTA de larga evolucin o HTA maligna. Los grados
de este estrechamiento son3:
Grado I- Ligero: 2/3-1/2
Grado II- Moderado: 1/2-1/3
Grado III- Intenso: < 1/3
Grado IV- Muy grave: arterias filiformes
Focal

Esta es debida a un vasoespasmo de la porcin de la arteriola que todava no ha

sufrido esclerosis y en la que la capa muscular permanece indemne pudiendo
adaptarse todava a la HTA sistmica.
Alteraciones del trayecto vascular
Los vasos retinianos se pueden modificar por la HTA aumentando su tortuosidad,
adoptando forma de tirabuzn, o bien adoptando una configuracin ms rectilnea
y alargada. As los principales signos a tener en cuenta son:
Signo de Bonnet: bifurcaciones arteriales en forma de letra Omega o ngulo
recto.
Signo de Guist: tortuosidad de las vnulas perimaculares.
Aneurismas retinianos
Dentro de estas formaciones aparecen los microaneurismas y los
macroaneurismas. Los microaneurismas se encuentran diseminados por toda la
retina, pero ms frecuentemente en las bifurcaciones arteriolares donde aparecen
como una dilatacin sacular generalmente trombosada. Para detectarse con
claridad es necesaria la realizacin de una angiografa fluorescenica.
Los macroaneurismas aparecen en las arteriolas en los tres primeros rdenes del
rbol arterial. Suelen ser unilaterales en un 90% de los casos, aparecen en
pacientes de edad avanzada (ms de 65 aos), sobre todo mujeres con
hipertensin de larga evolucin. Generalmente son asintomticos aunque en
algunos casos pueden sangrar, producir exudacin con edema retiniano o
exudados duros. Algunos de ellos se trombosan espontneamente por lo que se
resuelven solos y en los casos que producen edema retiniano con afectacin
macular es necesaria la fotocoagulacin con lser Argn
CUADRO CLINICO
En la retinopata hipertensiva aguda el aspecto ms comn en la fundoscopa es
una Vasoconstriccin Generalizada. En casos ms graves se pueden apreciar:

Hemorragias Retinales
Manchas Algodonosas
Estrella Macular
Manchas de Elschnig
Edema de Papila.
Desprendimientos de Retina Serosos (Con mucha menor frecuencia)

Los pacientes con retinopata hipertensiva suelen ser asintomticos (ya

que la hipertensin tambin suele ser asintomtica). 2 Los hallazgos ms
caractersticos en la fundoscopa son:13

Vasoconstriccin difusa
Aumento del brillo arteriolar
Cruces AV patolgicos (hallazgo de alta especificidad)
Microaneurismas
Macroaneurismas.
En casos ms graves pueden apreciarse:

Manchas algodonosas
Edema de retina
Hemorragias retinales
Estrella macular
Manchas de Elschnig
Edema de papila.
DIAGNSTICO
La retina es el nico lugar del organismo donde es posible observar los vasos
sanguneos y acceder tanto a la microcirculacin como a las repercusiones
parenquimatosas de la hipertensin arterial (HTA) que resultarn extrapolables a
otros rganos como los riones, el cerebro o el corazn mediante el uso
del oftalmoscpio, una tcnica no invasiva.
La deteccin de la retinopata hipertensiva mediante el uso del oftalmoscpio
forma parte de varios protocolos y recomendaciones para la evaluacin de
personas con hipertensin. La observacin de la retina otorga una informacin
valiosa sobre las alteraciones producidas en ella durante el paso del tiempo. El
estudio de la retina orienta sobre el estado ms o menos comprometido que pueda
existir en el sistema nervioso central. La retinopata hipertensiva permite
establecer o ratificar un diagnstico y plantear pronstico.
La retinopata hipertensiva puede ser secundaria a hipertensin esencial,
hipertensin secundaria o hipertensin maligna. Entre las posibles causas de
hipertensin secundaria e hipertensin maligna se incluyen la enfermedad renal,
como la poliquistosis renal o estenosis renovascular, sobredosis, feocromocitoma,
y el embarazo. En raras ocasiones, la hipertensin esencial no tratada puede
conducir a una crisis hipertensiva aguda. La retinopata hipertensiva es un
diagnstico clnico cuando los hallazgos del fondo de ojo se visualizan mediante
una biomicroscopa con lmpara de hendidura en un paciente con hipertensin
arterial sistmica. La angiografa con fluorescena puede ser utilizada, pero no es

crucial en el diagnstico. Hallazgos angiogrficos como se describi anteriormente

son ms frecuentes en la hipertensin maligna. La medicin de la presin arterial
sistmica es necesario descartar otras causas, con cuadros clnicos similares.
El aspecto del fondo de ojo en la hipertensin se relaciona directamente con el
estado de las arterias de la retina y la tasa de aumento y el grado de la presin
arterial sistmica. La edad de la paciente puede complicar la interpretacin de los
cambios clnicos del fondo de ojo. Aunque la esclerosis arteriolar indica la
presencia de la enfermedad de manera crnica no suele ser especfica, ya que se
presenta tambin en sujetos sanos.
Estudios de laboratorio y gabinete

Oftalmoscopa/Fundoscopa: El examen oftalmoscpico es un mtodo

que puede aportar importantes datos sobre el estado y la evolucin del
proceso hipertensivo, as como su pronstico evolutivo. La transparencia de
los medios oculares permite un examen detallado de las alteraciones
vasculares que nos orientar acerca de la repercusin sistmica de los
procesos hipertensivos y/o arteriosclerticos. Para ello, tan slo se requiere el
anlisis detallado de los posibles cambios que la HTA provoca en el rbol
vascular y en el parnquima retiniano

Biomicroscopa/lmpara en hendidura: El biomicroscpio es un

instrumento muy verstil en la prctica clnica. Tiene un amplio rango de
magnificacin y su sistema de iluminacin variable. Debido a sus ilimitados
ngulos de observacin es un instrumento indispensable para la observacin
de las estructuras oculares
TRATAMIENTO:
El tratamiento, es un buen control de la tensin arterial, con el que se puede
obtener la reversibilidad de las lesiones.
No existe un tratamiento oftalmolgico especfico para la retinopata, aunque se
est investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento
nervioso.
COMPLICACIONES:
Atrofia de retina: Se manifiesta como una reduccin en el espesor
retiniano por modificacin de las clulas retinianas debido a anomalas en
su funcionamiento, que conducen a un menor tamao y nmero de las
mismas secundaria a una esclerosis vascular intensa. Esto se manifiesta a
nivel de fondo de ojo por reas despigmentadas junto a otras de acmulo
de pigmento.
Atrofia ptica: Se produce por una degeneracin isqumica de las fibras
del nervio ptico secundario al edema de papila. Se caracteriza por una
palidez del disco ptico y defectos irreversibles de la visin. Atendiendo al
aspecto del fondo de ojo hay tres tipos de atrofia ptica.

 Embolia arterial: En los pacientes con HTA maligna puede manifestarse

como una embolia de arteria central de retina (OACR) o de alguna de las
ramas arteriales, aunque es menos frecuente que la afectacin venosa.
Cursa con una prdida indolora, irreversible y profunda de la agudeza visual
que puede ser completa si afecta a la arteria central o slo un sector del
campo visual si afecta a una rama arterial. En la OACR se ve la clsica
imagen de mancha rojo cereza en el fondo de ojo y en caso de ser una
embolia de rama se aprecia edema localizado en la zona de la rama afecta.
Otro signo que podemos ver en aproximadamente el 15-20% de los casos
es el mbolo causante de la obstruccin y la segmentacin de la columna
sangunea.
Trombosis venosa:
Esta complicacin es bastante frecuente en
hipertensos de larga evolucin y mal controlados pudiendo afectar a la vena
central de retina (OVCR) y ser sta a su vez isqumica y no isqumica o
afectar a una rama venosa (ORV).
Oclusin de vena central de retina
OVCR isqumica: supone un tercio de los casos y cursa con una disminucin
severa de la agudeza visual (menor o igual a 1/10). En el fondo de ojo se aprecian
abundantes hemorragias retinianas sobre todo en polo posterior, exudados
algodonosos, dilatacin y tortuosidad venosa con hiperemia y edema de papila.
Como consecuencia de la isquemia tiene alto riesgo de complicaciones por
neovascularizacin retiniana y de segmento anterior.
-OVCR no isqumica: supone dos tercios de los casos y la disminucin de visin
es ms leve (de 1/10 a 5/10). En el fondo de ojo se aprecian hemorragias
dispersas en la periferia pero en menor cuanta que en la forma isqumica y
menos edema de papila. Al ser menos grave la evolucin es ms favorable con
desaparicin de los signos agudos en 6-12 meses, aunque en un 10- 15% de los
casos puede evolucionar a la forma isqumica.
Oclusin de rama venosa de retina: La oclusin de rama venosa se
suele originar a nivel de los cruces arteriovenosos por la compresin que
sufre la vena en ese punto por la adventicia comn engrosada, siendo la
rama temporal superior la que se afecta con mayor frecuencia debido a un
mayor nmero de cruces con la arteria. Clnicamente produce una
disminucin de visin o defecto del campo visual en caso de situarse la
obstruccin cerca de la mcula. No obstante, en casos de afectacin
perifrica puede pasar desapercibida para el paciente y no presentar
sntomas. En el fondo de ojo se ve un rea de lesin triangular de
hemorragias en astilla y exudados algodonosos con el vrtice en el lugar de
la obstruccin para posteriormente y con el paso de los meses desparecer
las hemorragias, aparecer exudados duros y finalmente quedar signos de
oclusin antigua como envainamiento, cubrimiento vascular, colaterales,
depsitos de cristales de colesterol y degeneracin epitelial pigmentaria.
Neovascularizacin: Se origina secundaria a la isquemia retiniana y
liberacin de factores quimiotcticos y angiognicos que favorecen la
proliferacin vascular anmala por lo que son un indicativo de isquemia
retiniana de larga evolucin. Estos neovasos son serpenteantes, tortuosos,

pierden su arquitectura normal y presentan una permeabilidad aumentada

por lo que se acompaan de edema.
Desprendimiento de retina: Al igual que en las embolias, es ms
frecuente en los casos de HTA maligna, dando lugar a oclusiones e infartos
agudos de la coriocapilar produciendo una alteracin del epitelio
pigmentario suprayacente de la retina alterando la barrera hematorretiniana
y posteriormente un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial que
puede ser focal o difuso. Estos desprendimientos suelen ser bilaterales y
focales, y si se extienden a la zona inferior se pueden hacer bullosos
manifestndose como un rea blanca griscea elevada. Posteriormente
cuando la circulacin se restaura la retina desprendida puede aplicarse
apareciendo manchas que son zonas atrficas amarillentas junto a
acmulos focales de pigmento. Dentro de estas manchas encontramos las
manchas de Elschning (redondeadas con un centro pigmentado y un halo
atrfico blanco-amarillento) y las manchas de Siegrist (estras en la periferia
retiniana).
Bibliografa:
Rodrguez Nelson, Zurutuza A. Manifestaciones Oftalmolgicas de la
Hipertensin Arterial, An. Sist. Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl. 3): 13-22.
Trisn Anoro, Menndez Montes, Trisn Alonso,Retinopata hipertensiva,
Medicina General 2000; 25: 554-564.