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Por:
Naranjo Felipe
Satn Ana
Tibn Danilo
Urea Elena
DEDICATORIA
el
transcurso
de
esta
rotacin y
a nuestro maestro por su gua.
AGRADECIMIENTO
NDICE
Cap.
Pg.
Dedicatoria
iv
Agradecimiento
Resumen
vii
Introduccin
Problemas
. 16
1
Sndromes
39
2
Dg.
Presuntivo 40
3
Dg.
Diferencial 40
Conclusin
.
41
Bibliografa/Linkografa
42
RESUMEN
Tumor cerebral
Fisiopatologa
Condiciones asociadas
Nuestro inters por investigar este tema surgi debido a la alta frecuencia
inadvertida que esta patologa tiene en nuestro medio.
INTRODUCCIN
La
presente
neuroanatoma
monografa
est
de
mtodo
encaminada
de
estudio
aprendizaje
de
de
una
agresivo
con
la
radioterapia
incluso
con
la
depende de su
clnica de paciente.
Sonlaterceracausademorbilidadporcncerenmenoresde18aos
.Los tumores ms frecuentes fueron: Astrocitoma (35.15%),
Meduloblastoma (30.91%), Glioma (15.75%) y Ependimoma
(8.49%).y son ms frecuentes en pacientes del gnero
masculino (55.15%).
MARCO TERICO
EPENDIMO
Las clulas ependimales revisten las cavidades del encfalo y
el conducto central de la mdula espinal. Forman una capa
nica de clulas cbicas o cilndricas que poseen
microvellosidades y cilias. Las cilias son mviles y contribuyen
al flujo de lquido cefaloraqudeo.
CLULAS GLIALES
Consideradas tradicionalmente como clulas de soporte, las
clulas gliales constituyen la inmensa mayora de las clulas
GLA Y EVOLUCIN
La gla est presente desde los invertebrados ms simples
hasta los humanos. La proporcin gla-neurona se incrementa
con el tamao del cerebro. As, los nemtodos (gusanos)
poseen un porcentaje bajo de gla, mientras que en la mosca
de la fruta representa aproximadamente el 25 por ciento de
las clulas del sistema nervioso central. En el cerebro del
ratn este porcentaje se incrementa hasta el 65 por ciento,
mientras que en el cerebro humano y en el elefante la gla
podra representar ms del 90 por ciento de las clulas
nerviosas. La evolucin indica que la gla se diversific y se
especializ a tal grado que resulta esencial para el
funcionamiento neuronal. (Kandell E.R., Schwartz J.H. y Jessell
T.M. Principios de Neurociencia. McGraw-Hill/Interamericana.
Madrid (2007)
TIPOS DE GLA
La gla es un grupo heterogneo de clulas nerviosas que
cumplen funciones diversas en la fisiologa del cerebro. Con
base en su morfologa, fisiologa y localizacin en el cerebro
podemos identificar los siguientes principales tipos de gla: a)
microgla; b) oligodendrogla; c) gla NG2; y, d) astrogla. Las
clulas gliales y las neuronas tienen un mismo origen
embrionario pues derivan del neuroectodermo. La microgla es
la excepcin, pues tiene un origen mesodrmico. (Kandell E.R.,
Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)
MICROGLA
El cerebro cuenta con un sistema inmunitario, al igual que el
resto del cuerpo. Los linfocitos presentes en el torrente
sanguneo alcanzan cualquier tejido en el cuerpo a travs de
los vasos sanguneos. Sin embargo, el cerebro es la excepcin,
OLIGODENDROGLA
El papel fundamental de este tipo de gla es facilitar la
comunicacin elctrica entre las neuronas. La oligodendrogla
comprende a los oligodendrocitos, que se ubican en el sistema
nervioso central; las clulas de Schwann, que estn presentes
en el sistema nervioso perifrico, son como los representantes
de la oligodendrogla en los nervios perifricos. Ambos tipos
gliales producen mielina, una lipoprotena que envuelve a los
axones de las neuronas y hace ms eficiente la comunicacin
neuronal, al acelerar la conduccin elctrica de los impulsos
nerviosos.
Existen tres tipos de oligodendrocitos, de acuerdo con su
ubicacin entre los componentes del sistema
nervioso
central: perineuronales, perivasculares e interfasciculares.
Adicionalmente, la oligodendrogla contribuye al soporte
metablico necesario para el adecuado funcionamiento
axonal.
Cuando los oligodendrocitos o las clulas de Schwann se
enferman, se presenta un dficit metablico y en la
produccin de mielina, lo que conlleva a una desmielinizacin
de los axones. Las consecuencias de la desmielinizacin y el
dficit metablico de la oligodendrogla produce problemas
cognitivos y motores, como los
que se presentan en
enfermedades neurodegenerativas
como la esclerosis
mltiple o las leucodistrofias. (Kandell E.R., Schwartz J.H. y
Jessell
T.M.
Principios
de
Hill/Interamericana. Madrid (2007)
Neurociencia.
McGraw-
GLA NG2
Anteriormente se pensaba que los contactos sinpticos se
daban slo entre neuronas. Sin embargo, la evidencia
anatmico-funcional de que existan contactos sinpticos
neurona-gla se consolid en la dcada pasada.
Las clulas gliales identificadas como postsinpticas son las
precursoras de los oligodendrocitos, que se distinguen de los
otros tipos de clulas gliales porque producen la protena de
membrana NG2. La gla NG2constituye del 5 al 8 por ciento
del total de clulas del sistema nervioso central y es
probablemente el tipo glial del que menor informacin se
dispone.
El papel que juega la gla NG2 en la fisiologa del cerebro es
controvertido, por lo que es campo frtil de estudio para la
neurobiologa. Inicialmente, las clulas gliales NG2 se
clasificaron como precursoras de los oligodendrocitos. Sin
embargo, estudios posteriores presentaron evidencia de que
la gla NG2 podra participar en la formacin de neuronas y
astrocitos. Otro estudio report que slo pueden generar
oligodendrocitos. Para avivar an ms la controversia, un
estudio reciente sugiere que la gla NG2no slo produce
oligodendrocitos y astrocitos, sino tambin un tipo de gla
radial exclusiva del cerebelo. De esta manera, la controversia
de la gla NG2 como precursora de distintos tipos de clulas
nerviosas persiste, y el significado funcional de los contactos
sinpticos que recibe sigue siendo intrigante. (Kandell E.R.,
Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)
Astrogla
La astrogla comprende a los astrocitos, las clulas
ependimales y la gla radial. Una caracterstica que tienen en
comn es la presencia de protena cido gliofibrilar (GFAP),
expresada en el citoesqueleto.
La palabra astrocito significa clula en forma de estrella.
Este nombre, acuado por Michael von Lenhossek en 1891, se
REDES GLIALES
Los sustratos metablicos que permiten que el cerebro
funcione correctamente requieren ser movilizados con
eficiencia. La gla lleva a cabo esta tarea al formar redes a
travs de conexiones establecidas con protenas conocidas
como conexinas. Las conexinas forman uniones comunicantes,
y a travs de ellas las molculas como el lactato o el calcio
son movilizadas en la red glial del cerebro).
Las redes gliales son funcionalmente excitables gracias a los
incrementos intracelulares de calcio, que pueden propagarse
a travs de las uniones comunicantes en forma de ondas de
calcio. Por tanto, la gla es excitable, y gracias a que
presentan canales inicos y receptores de neurotransmisores,
pueden detectar la .actividad neuronal. (Kandell E.R.,
Schwartz J.H. y Jessell T.M. Principios de Neurociencia.
McGraw-Hill/Interamericana. Madrid (2007)
BULBO RAQUDEO
El bulbo raqudeo se inicia luego de la emergencia del primer
nervio espinal y termina por delante en el surco
bulboprotuberancial y por detrs una lnea imaginaria que une
los dos extremos laterales del IV ventrculo.
En el bulbo se contina la anatoma de la mdula. Los
cordones anteriores son muy prominentes constituyendo las
pirmides bulbares unidas entre s por finos axones que se
denominan la decuzacin de las pirmides. Los cordones
laterales conforman otro centro de neuronas denominado la
oliva bulbar, estacin de relevo de la va auditiva. En la parte
posterior, los cordones de Goll y de Burdach forman los
ncleos del mismo nombre; mas lateralmente se encuentran
PROTUBERANCIA ANULAR
El segmento inferior o centinela tiene como lmite inferior, el
surco bulboprotuberancial y como superior, la emergencia del
V par (nervio trigmino). En este segmento se encuentran los
ncleos motores del VII par (nervio facial) y VI par (nervio
motor ocular externo). Este segmento controla la audicin, el
equilibrio y el gusto. Controla la musculatura del cuello, de la
cara y del ojo, estructuras que en el animal lo capacitan para
indagar o investigar los cambios del medio ambiente, de
donde deriva su nombre de centinela.
El segmento superior o masticador tiene como lmite superior
la emergencia del IV par craneano (nervio troclear). Su
actividad fundamental est constituida por el control que
posee sobre la masticacin as como sobre la prehensin,
mordida y desgarre de la presa, acciones mediadas por el V
par (Nervio trigmino).
En la parte sensitiva, su funcin es muy amplia, pues
comprende toda la sensibilidad de la cabeza, los ojos, los
odos y la nariz. En muchos animales (mamferos) la presencia
de pelo en la cara y nariz, con abundantes terminaciones
nerviosas, lo capacita para generar reflejos protectores
anticipados. El reflejo corneano es uno de ellos y consiste en
que un leve contacto de un objeto con la crnea del ojo
MESENCFALO
El mesencfalo es la parte que se une al diencfalo (tlamo e
hipotlamo). No posee lmite superior definido. En su parte
anterior de encuentran dos gruesas columnas denominadas
pednculos cerebrales. Por la parte posterior se encuentran
cuatro pequeas masas colocadas por pares, dos superiores y
dos inferiores, que constituyen la lmina cuadrigmina o
tubrculos cuadrigminos superiores e inferiores. De estos
tubrculos emergen paquetes de neuronas llamadas los
brazos cuadrigminos que terminan en los cuerpos
geniculadosdel tlamo. (DR. VILLARREAL REYNA; Gustavo
Tumores del tejido Neuroepitelia; Revista NDO-Vascular 2012;
pgs. 4-12.)
Al interior se encuentran dos ncleos muy importantes
relacionados con los movimientos automticos como lo son el
ncleo rojo y la substancia nigra (locus niger). Aunque sus
funciones no han sido muy definidas, forman parte del
sistema
extrapiramidal
que
controla
la
motricidad
involuntaria, refleja y automatizada. La alteracin del locus
niger produce la enfermedad del Parkinson. (MATUS SANTOS
Juan ; Importancia de la deteccin de metstasis cerebrales
en pacientes con carcinomas en estado avanzado ;Revista
InvestMed Sur Mex Octubre- Diciembre 2012 Mxico ; pgs.
222)
La actividad refleja de este segmento se encuentra
relacionada con los mecanismos de ajuste motorocular
(tubrculos cuadrigminos superiores). En este segmento se
encuentran los ncleos que controlan el reflejo pupilar a la luz
(con la luz, la pupila se contrae y con la oscuridad se dilata), el
reflejo de acomodacin (cambio de curvatura del cristalino por
cambio sbito de la mirada),
En general, en todo el tronco cerebral se generan los
siguientes reflejos incondicionados:
MDULOBLASTOMA:
Este tumor entra en la clasificacin de los tumores derivados
de tejidoneuroectodrmico primitivo, junto al retinoblastoma,
neuroblastoma, ependimoblastoma.
Es el segundo tumor cerebral ms frecuente en el nio,
aunque un 30% aparece en adultos. Su localizacin habitual
es en el cerebelo.
Clasificacin
Grupo de riesgo bajo: nios mayores de 3 aos, sin evidencia
de diseminacin, con tumor residual en el postoperatorio
menor de 1.5 cm.
Grupo de riesgo alto: nios con diseminacin cerebral y/o
espinal, citologa de lquido cefalorraqudeo positiva, reseccin
incompleta o parcial e histologa anaplsica
Clasificacin
Los astrocitomas se clasifican en base al subtipo celular por el
que estnconformados. As encontraremos astrocitomas
fibrilares (ordinarios) y astrocitomas "especiales" (donde se
encuentra el astrocitomapiloctico).
Oligoastrocitoma
Oligoastrocitomaanaplsico
Astroblastoma
GliomatosisCerebri
Gangliocitoma
Gangliocitomadisplsico de cerebelo
(Lhermitte-Duclos)
Desmoplsico infantil
Astrocitoma / ganglioglioma
Tumor DisembrioplsicoNeuroepitelial
Ganglioma
Ganglioma anaplsico
Neurocitoma central
Liponeurocitomacerebeloso
EPENDIMOMAS:
Estos tumores tienen su origen en las clulas ependimarias
que revisten el sistema ventricular del cerebro y medula
espinal. Pueden ocurrir en cualquier sitio de este sistema.
Intracraneal: contribuyen al 5-6% de los tumores gliales. El
69% de estos se da en nios, que contribuyen al 9% de los
tumores cerebrales primarios peditricos.
Clasificacin
La Organizacin Mundial de la Salud la clasifica en:
0
Mixopapilar: ocurre
fillumterminale.
Subependimoma
distintivamente
en
el
1
Anaplsica: muestra pleomorfismo, multinucleacin,
clulas gigantes, mitosis, cambios vasculares y reas de
necrosis.
0
Los ependimomas-supratentoriales por lo general son
qusticos, y aunque no son histopatolgicamente ms
benignos que los meduloblastomas, a veces tienen un peor
pronstico pues debido a su localizacin pueden llegar a ser
irresecables.
1
La sintomatologa de estos tumores es generalmente la
de una masa en la fosa posterior, que puede ser:
Cefalea 80%
Nausea/vomito 75%
Ataxia/vrtigo 60%
Convulsiones
0
Meningioma
0
Meningoendotelial
1
Fibroso (Fibroblstico)
2
Transicional (Mixto)
3
Psamomatoso
4
Angiomatoso
5
Microqustico
6
Secretante
7
Linfoplasmoctico-rico
8
Metaplsico
9
A clulas claras
10
Cordoide
11
Atpico
12
Papilar
13
Rabdoideo
14
Meningiomaanaplsico
(Allen, JC; Donahue, B; DaRosso R; Nirenberg A:
Hyperfractionated craniospinal radiotherapy and adjuvant
chemotherapy
for
children
with
newly
diagnosed
medulloblastoma and other primitive neuroectodermal
tumors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 36: 1155-1161, 2012)
METSTASIS TUMORALES
El melanoma maligno es considerado el tumor que mayor
frecuencia desarrolla metstasis al SNC en series de casos que
incluyen informacin de autopsias de pacientes con
diagnstico de carcinoma metastasico y neurolgicamente
asintomticos se reporta una incidencia de 74% de metstasis
a SNC en melanoma maligno es de 64% la raza es un factor
de riesgo importante en el desarrollo de la metstasis a SNC
se ha demostrado que la mujer negra afro-americana con
cncer de mama tiene ms riesgo de metstasis cerebrales
que mujeres caucsicas con mismo diagnstico , tambin los
hombres afroamericanos con cncer de pulmn tiene mayor
riesgo. La principal mecanismo por el cual se presenta la
metstasis al SNC es la diseminacin por va hematgena .se
reporta la siguiente frecuencia en cuanto a la localizacin
hemisferio cerebral 80% cerebelo 15% y tronco cerebral 5%.
NOMBRE: NN
EDAD: 34 aos
SEXO: Femenino
RAZA: Mestiza
RELIGIN: Catlico
LATERALIDAD: Diestra
OCUPACIN: Comerciante
10
Motivo de consulta:
0
Cefalea
Vmito
Enfermedad actual:
Paciente
con
antecedentes
de
cefalea
holocraneal
tipo
meses,
indica
se
ha
exacerbado
hasta
hacerse
proyectil
postprandial
en
cantidad
moderada
de
deglucin
de
slidos,
con
baja
de
peso,
astenia
Examen Fsico:
Signos vitales:
T: 37,4 C
F/R: 22
F/C: 90 x
Peso: 45 kg
Talla: 1,65
CAPTULO A
Discusin del Caso Clnico
Problemas
Disfagia
Signos
Sntomas
Cefalea holocraneal
Odinofagia
Diplopa
Baja de peso
Astenia
Afasia de Broca
Disnea
Vmito
Marcha atxica
Inestabilidad de la deambulacin
Desarrollo de los problemas
CEFALEA HOLOCRANEANA
La cefalea es un sntoma que se refiere generalmente como dolor que,
semnticamente, debera englobar a todos los dolores localizados en la cabeza
pero que en la prctica se restringe a molestias originadas en la bveda
craneana, de caractersticas e intensidad variables dependiendo de la causa que
las origina.
Cefalea tensional el dolor es continuo aunque respeta el descanso nocturno y
de forma caracterstica desaparece o disminuye durante las actividades
cotidianas recreativas. La localizacin es occipitonucal, frontal, holocraneal e,
incluso, hemicraneal (15% de los casos). Se describe como una sensacin de
pesantez o tirantez y, a veces, como un escalofro. Es frecuente la presencia de
una sensacin inespecfica de mareo y de dificultad subjetiva para la
concentracin mental. Son clave los aspectos psicopatolgicos y asociacin con
estrs, ansiedad o depresin generalmente leve. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
ANATOMA
Las estructuras enceflicas sensibles al dolor. Las ms importantes y de mayor
significado en la etiologa de las cefaleas son: Piel, tejido subcutneo, msculos,
arterias y periostio del crneo. Ojos, odos, senos y cavidad nasal. Senos venosos
intracraneales y sus venas tributarias. Algunas partes de la duramadre de la base
del crneo y las arterias de la duramadre y la piamadre. Trigmino, glosofarngeo,
vago y los tres primeros nervios craneales.La estructura sea, las partes de la
FISIOPATOLOGA.
De todo ello se deduce que los mecanismos que producen dolor en las cefaleas
son los siguientes:
0
1
Principios de Neurologa
Interamericana; 2012)
Sexta
Edici6n.
Mxico
D.F.:
Mac
Graw-Hill
SEMIOLOGA. Mediante la escala numrica del dolor que va del 1 al 10 (sin dolor
= 1, y dolor mximo = 10).
DIAGNSTICO
DGT: SNC sobre el agujero magno, supratentorial, lbulo frontal,
DGE: Neoplasia, TCE, ACV,
DGP: Infarto, hemorragia, isquemia,
DGF: Malo
DIPLOPIA
Es la alteracin de la percepcin de las imgenes en forma de visin doble.
Se produce cuando las imgenes no se fusionan y el sujeto forma dos imgenes
distintas, como sucede en la diplopa binocular. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
FISIOPATOLOGA
Puede generar mareos, trastornos en la marcha, dolores de cabeza o,
simplemente, incomodidad para realizar actividades comunes como la lectura o
la conduccin de un vehculo. Puede deberse a: Afectacin de pares craneales (III,
IV, VI). Trastorno del sistema ptico (Tr. Refraccin y corneales). Miastenia graves.
Aneurisma de seno cavernoso, Neoplasias intracraneales. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
Etiologas ms frecuentes Diplopa monocular
0
1
Fisiologa de la visin.
Cuando un fotn de luz incide sobre los pigmentos fotosensibles se produce un
cambio en su estructura que provoca la activacin de diferentes sistemas
enzimticos que provocan la transmisin de la seal por medio de los nervios
pticos. La lente de la cmara y la crnea del ojo cumplen objetivos semejantes.
Ambas son lentes positivas cuya funcin es la de hacer que los rayos de luz que
inciden en ellas enfoquen en un solo punto, pelcula fotogrfica o retina
respectivamente. Para que crnea y lente trabajen en forma ptima deben ser
perfectamente transparentes y tener las curvaturas adecuadas. De no ser as, la
imagen proporcionada ser defectuosa o no enfocar en el sitio debido. La retina
cuenta con una sensibilidad luminosa muy reducida (limitada slo al espectro
los nervios que parten del ojo llevando la informacin visual a los centros
cerebrales, y los centros visuales son aqullos localizados en la corteza occipital
del cerebro y son los encargados de decodificar la informacin y traducirla en una
percepcin visual que el individuo pueda interpretar. En resumen, podemos decir
que la visin es una funcin compleja en la que intervienen los rganos
receptores de las imgenes (los ojos), un sistema que transporta la informacin
(las vas visuales o nervios pticos) y un centro de anlisis de la informacin en el
cerebro. Este sistema no est aislado sino que cuenta con mltiples conexiones
con otros centros del sistema nervioso, permitiendo as que la visin forme parte
activa e importante de la actividad cerebral del hombre. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
EXPLORACIN
Motilidad intrnseca del ojo
0
Pupilas: situacin, forma y contorno, tamao y simetra.
1
Explore el reflejo fotomotor.
Como ya sabemos que la luz intensa contrae la pupila y la oscuridad la dilata, si
dirigimos un haz luminoso de intensidad sobre ella, la pupila se contrae; esto se
llama reflejo fotomotor de la pupila.
2
3
Cuando exploramos el reflejo fotomotor, dirigiendo el rayo de luz sobre un
ojo, observamos que normalmente la pupila del otro ojo tambin se contrae, y
que cuando retiramos la luz, dicha pupila se dilata; esto se llama reflejo
consensual.
4
DIAGNSTICO
DGT: SNC, por encima del agujero magno, supratentorial
DGE: TCE, NEOPLASIA, ACV,
DGP: Hemorragia, infarto, Isquemia.
DGF: Malo.
ASTENIA
Estado de cansancio, debilidad y agotamiento general, fsico y psquico, que se
caracteriza por la falta de energa vital necesaria para la realizacin de las
actividades diarias ms habituales. Se acompaa de una disminucin en el
dinamismo psicomotor. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa
Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
FISIOLOGA
Intervencin del centro de la vigilia en los fenmenos de astenia. ste se sita en
la zona reticular del tronco cerebral y recibe el nombre de sistema reticular
activador (S. R. A. Este S. R. A. refuerza la actividad motora refleja, la vigilia y la
percepcin, adems de activar ciertas clulas corticales. La no activacin de este
centro, es responsable de la aparicin de diversas manifestaciones del cansancio
a nivel perifrico. Esto explicara la sintomatologa polimorfa de la astenia.
Los mecanismos que finalmente generan el cansancio en el paciente implican la
participacin de diversos y complejos sistemas fisiolgicos y bioqumicos. Entre
los mecanismos propuestos como causantes de astenia se encuentra la
desregulacin de diversos neurotransmisores como la 5-HT; la activacin de vas
vagales aferentes; alteraciones en el metabolismo muscular y el ATP; disfuncin
del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal; cambios en el ritmo circadiano y
diversas alteraciones en varias citokinas, entre otros. (Adams R, Victor M, Ropper
A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
FISIOPATOLOGA.
Fisiolgicamente puede haber dificultad de sostener la fuerza muscular requerida
.La altercacin puede deberse al dficit de los elementos que van desde la
corteza hasta la medula espinal hasta la unin neuromuscular. (Adams R, Victor
M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
Tambin puede involucrar la membrana de la celular muscular y la
liberacin intracelular de iones de calcio.
Otros factores de la fatiga son el cido lctico y la acidosis celular
La interleucina I y la protelisis muscular
El aumento de prostaglandinas E2 y su efecto catablico proteico.
DIAGNSTICO
DGT: SNC, por arriba del agujero magno, supratentorial. Lbulo frontal
DGE: TCE, Isquemia, Infarto, Hemorragia.
DGP: Neoplasias, Por compresin. Deshidratacin.
DGF: Malo
DISNEA
La disnea se refiere a la dificultad respiratoria que se manifiesta como una
sensacin de falta de aire en los pulmones. Entre otros sntomas puede dar lugar
a disminucin del nivel de oxgeno, mareos, nuseas y ansiedad.La disnea puede
aparecer tanto en estado de reposo como de esfuerzo fsico. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
ANATOMA
La sensacin de disnea parece originarse en la activacin de sistemas sensoriales
envueltos en el control de la respiracin1. El proceso de la respiracin es
complejo a pesar de la facilidad con que podemos olvidarnos de ella: exige unos
controladores centrales (voluntarios: corteza motora; e involuntarios:
pneumotctico,
apneustico
y
medulares),
sensores
respiratorios
(quimiorreceptores centrales y perifricos; mecanoreceptores de la va area,
pulmonares y pared torcica) y un sistema efector (va nerviosa y msculos). La
interrelacin continua entre centros respiratorios y receptores permite asegurar
la efectividad de las rdenes motoras emitidas a los msculos ventilatorios en
trminos de flujo y volumen.
La disnea es una integracin cortical exclusiva del estado vigil y no se
experimenta dormido. No se ha podido demostrar un rea cortical responsable de
la misma aunque se insinan varias estructuras que podran estar implicadas:
nsula anterior, vermixcerebeloso, etc. Tampoco existe un tipo de aferencia
especfica de disnea, sino que el sistema nervioso central realiza un complicado
anlisis de informacin, procedente de:
0
La propia percepcin del estmulo respiratorio enviado a los msculos
respiratorios (este autoconocimiento del impulso central motor se denomina
sensacin de esfuerzo)
1
la relacin entre las aferencias recibidas y las esperadas (discordancia
aferente-eferente o neuromecnica)
2
aferencias de mecanoreceptores
3
aferencias de quimiorreceptores.
FISIOPATOLOGA
1
El centro respiratorio o nudo vital de Flourens, localizado en el suelo del IV
ventrculo y encargado de controlar los movimientos respiratorios, funcionan
automticamente .
2
El centro respiratorio recibe influencias del cerebro y estmulos nerviosos y
qumicos que garantizan el automatismo y el ritmo normal.
3
Estmulos nerviosos. La va centrpeta viaja por el neumogstrico que
precede del pulmn en donde la distencin pulmonar provoca el reflejo
respiratorio y viceversa (reflejo de Hering- Breuer). La va centrifuga viaja a
travs del frnico, los espinales y los nervios respiratorios.
4
Control qumico. El pH bajo, o sea acido, estimula el centro respiratorio y
viceversa, por ello que el aumento del CO2 en sangre produce polipnea. Tambin
la disminucin de la tensin de O2 a nivel del centro respiratorio le exita.
5
El desequilibrio de estos mecanismos provocan la disnea, bien por la
regulacin de la regulacin qumica, o por perturbacin nerviosa central o
perifrica.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
ODINOFAGAGIA
Dolor de garganta producido al tragar alimentos o lquidos. A menudo se debe a
una inflamacin de la mucosa esofgica o por una alteracin muscular del
esfago. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n.
Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
ANATOMA
El esfago es un rgano tubular, hueco de aproximadamente 25 cm de largo, que
une la faringe y la cavidad bucal con el estmago
El esfago se une con el estmago (unin gastro-esofgica) por debajo del
diafragma. En esa zona se sita un esfnter (cardias) que impide que el contenido
del estmago retroceda al esfago y evita que los cidos gstricos lesionen la
mucosa esofgica. Cuando el funcionamiento del cardias se altera, aparece un
reflujo gastroesofgico, que se acompaa de acidez y dolor en la zona.
El musculo liso de la pared esofgica est inervado por nervios del sistema
parasimptico y simptico.
Parasimpticos: regulan el peristaltismo a travs del nervio vago
FISIOLOGA
La deglucin es una funcin muscular compleja, en la que actan msculos de la
respiracin y del aparato gastrointestinal cuyo objetivo es el transporte del bolo
alimenticio y tambin la limpieza del tracto respiratorio.
La deglucin es una actividad de nervios craneanos, que puede ser iniciada
conscientemente, durando de 3 a 8 segundos. Participan de la deglucin unos 30
msculos y 6 pares enceflicos. Los pares enceflicos que toman parte en la
deglucin son: trigmino-V, facial-VII, glosofarngeo-IX, accesorio espinal-XI e
hipogloso-XII.
Consta de cuatro fases diferentes, las dos primeras fases se encuentran bajo
control cortical voluntario, mientras que las dos ltimas son involuntarias y se
encuentran bajo control automtico reflejo y son:
Fase farngea
Fase esofgica
FISIOPATOLOGA
La intensidad del dolor puede ser desde leve hasta tan severo que los pacientes
ni siquiera pueden tragar su propia saliva. Dependiendo de la intensidad.
las causas ms frecuentes de la odinofagia son infecciones de la garganta como
la amigdalitis o faringitis,
infecciones
por
el
hongo Cndida, herpes o citomegalovirus, o la ingestin de sustancias custicas
o medicamentos agresivos. Adems, como causa se pueden encontrar afecciones
dentales tales como pericoronaritis, estomatitis y cirugas de terceros molares.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
SEMIOLOGA
DIAGNSTICO
DISFAGIA
Es la sensacin de dificultad en paso de la comida desde la boca hacia el
estmago. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n.
Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
ANATOMA
La parte alta del tubo digestivo est constituida por musculo estriado (labios,
lengua, orofaringe, EES y 5% superior de esfago, por musculo liso (50 60%
distal del esfago y EEI) y zonas de transicin con ambos tipos de musculatura
FISIOLOGA
La deglucin se desarrolla en 4 fases que son:
1. Fase de preparacin oral: es voluntaria, se prepara el bolo alimenticio, a
travs de la masticacin.
2. Fase oral: es voluntario, se produce elevacin de la lengua y el bolo es
enviado hacia atrs.
3. Fase farngea: es involuntario, aqu se produce la elevacin de velo del
paladar, apertura del esfnter esofgico superior, cierre de la glotis,
ascenso larngeo, propulsin lingual y contraccin farngea.
4. Fase esofgica: es involuntaria, en esta fase, las ondas peristlticas y la
apertura del esfnter esofgico inferior, permiten que el bolo llegue al
estmago.
(Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.:
Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
FISIOPATOLOGA
Disfagia orofarngea funcional se produce por una alteracin en la va que
controla la accin de la musculatura estriada a este nivel. As, patologas de SNC
(parkinson, ACV, esclerosis mltiple) pueden afectar al ncleo ambiguo, mientras
enfermedades de la motoneurona pueden impedir el funcionamiento de los pares
craneanos involucrados en la deglucin (V, VII, IX, X, XII). Todas estas
alteraciones disminuyen la fuerza y la coordinacin de la musculatura estriada.
Disfagia por dficit sensitivo, en la cual falla la va aferente que incluyen los
pares craneanos V, VII, IX y X. donde los ncleos centrales se quedan sin la
informacin que permita coordinar una respuesta deglutoria. (Adams R, Victor M,
Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
SEMIOLOGA
0
Disfagia funcional espasmdica: de aparicin brusca, variable en
intensidad y produccin, intermitente y puede presentarse frente a lquidos y no
con los slidos.
1
Disfagia de causa orgnica: es progresiva, primero para los slidos luego a
los lquidos, es fija y permanente.
DIAGNSTICO
ANATOMA
Ncleos hipotalmicos laterales inicia la sensacin del hambre, dando como
resultado el aumento de la ingesta de alimentos y agua (centro del hambre y
sed). La destruccin bilateral de este centro conlleva a la anorexia y a la prdida
de peso.Los ncleos hipotalmicos mediales inhiben el acto de comer y reducen
la ingesta de alimentos (centro de la saciedad). La destruccin bilateral de este
centro produce apetito voraz e incontrolable que lleva a la obesidad extrema.
FISIOPATOLOGA
El apetito y el metabolismo estn regulados por una complicada red de factores
nerviosos y hormonales. Los centros hipotalmicos del hambre y la saciedad son
esenciales en estos fenmenos. Algunos neuropptidos, como la hormona
liberadora de la corticotropina (corticotropin-releasinghormone, CRH), la hormona
estimulante de los melanocitos alfa (-melanocytestimulating hormone, -MSH),
y el transcripto relacionado con la cocana y las anfetaminas (cocaine and
amphetamine-relatedtranscript, CART) producen anorexia al actuar en el sistema
nervioso central (SNC) en los centros de la saciedad. Los pptidos
gastrointestinales ghrelina, glucagon, somatostatina y colecistocinina son los que
originan saciedad y disminuyen la ingesta de alimentos. La hipoglucemia suprime
la accin de la insulina, con lo cual aminora la utilizacin de glucosa e inhibe la
accin del centro de la saciedad.
El tejido adiposo produce leptina y contribuye en buena medida a la conservacin
de la homeostasis ponderal (a largo plazo) al actuar en el hipotlamo para
disminuir la ingestin de alimento e incrementar el consumo de energa. La
leptina suprime la expresin del neuropptido Y del hipotlamo, que es un
potente estimulante del apetito, e intensifica la expresin de la hormona
estimulante de melanocitos alfa, que por medio del receptor de melanocortina
(MC4R) ejerce el efecto de mitigar el apetito. As pues, la leptina activa varias
vas nerviosas descendentes que alteran la conducta de bsqueda de alimentos y
el metabolismo. Sin embargo, el dficit de leptina, que se produce conjuntamente
con la prdida del tejido adiposo, estimula el apetito e induce otras respuestas
adaptativas, como la inhibicin en el hipotlamo de la hormona liberadora de
tirotropina (thyrotropin-releasing hormone, TRH) y de la hormona liberadora de
gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone, GnRH).
Los mecanismos de la prdida de peso son: la menor ingestin de alimentos, la
malabsorcin, la prdida de caloras y el aumento de las necesidades de energa.
Las variaciones del peso corporal pueden deberse a los cambios experimentados
por la masa de tejido o por el volumen de lquidos que contiene el cuerpo. En
general, un dficit de 3 500 kcal corresponde a una prdida de 0.45 kg de grasa
corporal, pero tambin debe tenerse en cuenta el agua (1 kg/L) que se gana o se
pierde. La prdida de peso que dura semanas a meses casi siempre supone una
prdida de la masa de tejido. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de
Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
DIAGNSTICO
DGT: SNC, por arriba del agujero magno, supratentorial, ncleos hipotalmicos
dienceflicos.
DGE: Tumor, lesin ocupativa de espacio (hemorragia)
DGP: Tumor cerebral, isquemia
DGF: Malo
AFASIA MOTRIZ
ANATOMIA
0
rea Motora Primaria: Situada en la regin prerrolndica en el lbulo
frontal. Por aqu pasa la informacin para los rganos.
1
rea Premotora: Situada por delante del rea motora primaria. Se
encarga de la automatizacin del lenguaje (encadenamiento de sonidos para
producir lenguaje).
2
rea de Broca: Es el rea motora del habla, el rea de la produccin.
Constituye una parte del rea premotora. Cuando se produce una lesin en esta
zona, la persona no habla, no articula.
3
rea Prefrontal: Enva impulsos al rea de Broca. Dota de coherencia y
sentido al discurso.
4
rea de Wernicke: Es el rea de la recepcin auditiva; de comprensin
situada en la parte superior del lbulo temporal. Una lesin en esta rea originar
una afasia sensorial o receptiva que se manifiesta mediante una incapacidad
para entender el lenguaje hablado y escrito.
5
reas de Asociacin Auditiva: Rodean al rea de Wernicke. Son
fundamentales para recordar percepciones del pasado, memoria y evocacin
verbal.
FISIOLOGIA
La estructura encargada de elaborar los programas lingsticos es el lbulo
frontal. Se lleva a cabo en el centro de Broca. En esta rea se realiza la
secuenciacin de todos los movimientos necesarios para pronunciar la palabra.
Las reas motoras frontales se van a encargar de poner en orden la Va Motora
responsable de la musculatura fonoarticulatoria. Por ltimo, las reas motoras
primarias sern las encargadas de poner en marcha la va motriz responsable
directa de la musculatura buco-fonatoria que lleva a cabo los movimientos
responsables del habla. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa
Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
La va piramidal es la responsable directa del lenguaje hablado. Es la va
voluntaria ms importante para llevar a cabo los movimientos de los msculos
responsables del habla. Esta va enva sus axones a los nervios craneales que son
los que, a su vez, inervan los msculos responsables del habla: Hipogloso, Vago,
SEMIOLOGIA
La afasia es generalmente reconocida por el mdico que test al paciente por una
lesin cerebral. El mdico realizara las pruebas que requieren que la paciente
siga instrucciones, responda preguntas, nombre objetos, y converse. (Adams R,
Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac
Graw-Hill Interamericana; 2012)
Para su evaluacin se puede utilizar el examen diagnstico de afasia de
Boston; consiste en una exploracin sistemtica de la comunicacin y
funciones relacionadas. Tambin se puede utilizar el test de fichas (Token test),
el cual examina la compresin del lenguaje, sensible para detectar procesos
lingsticos alterados. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa
Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
DIAGNOSTICOS
DGT: SNC, X arriba del Agujero Magno, Supratentorial, Hemisferio izquierdo,
lbulo frontal y temporal, are de Brocca
DGE: TCE, ACV
DGP: Neoplasias, hemorragias
DGF: Malo.
VMITO
El vmito constituye un acto reflejo protector para la expulsin brusca y forzada
del contenido gstrico a travs de la boca, causado por la contraccin fuerte y
sostenida de los msculos abdominales, el descenso del diafragma y la apertura
del cardias. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n.
Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
ANATOMA
Se distinguen cuatro zonas anatmicas implicadas tanto en el sistema nervioso
como en el aparato digestivo
FISIOPATOLOGA
Cuando ocurre el vomito se produce una interaccion coordinada de mecanismos
humorales, musculares somaticos y musculares mioelectricos gastrointestinales.
Durante el vomito se produce una contraccion de los musculos toracicos
inspiratorios, de la pared abdominal y del diafragma con el consecuente
aumento de la presion intrabdominal. A esto se suman la relajacion del eesfinter
esofago inferior y del techo gastrico y la contraccion pilorica.
El contenido gastrico que tiene una accion pasiva pasa al esofago y por aumento
de la presion intraabdominal. El aumento de la presin intratorcica tiene lugar
por la falta de contraccin de la porcin crutal del diafragma y esto permite la
transmisin de la presin abdominal elevada al trax. Entonces, se produce la
elevacin del paladar blando para impedir el ingreso a la nasofaringe, y se cierra
la glotis para impedir la aspiracin pulmonar (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
Eferentes:
Nervio frnico: diafragma.
Nervios espinales: msculos intercostales y abdominales.
Nervio vago: fibras viscerales a la laringe, faringe, esfago y estomago
SEMIOLOGIA
1. Principio
2. Frecuencia (veces/da)
3. Cantidad
4. Aspecto (contenido).
Alimentarios. Son muy frecuentes en la clnica y su contenido principal son
restos de alimentossin digerir y muchas veces el enfermo refiere que los ingiri
horas antes de vomitar.
Acuosos. Su contenido principal en jugo gstrico, aunque puede acompaarse
de bilis, sonabundantes y densos y al enfermo le dejan sabor acido.
Biliares. Su contenido es principalmente bilis por que hay reflujo del duodeno
hacia el estomago,su contenido puede ser leve o alto. El enfermo refiere que
despus del vomito le deja un sabor amargo, adems que tiene un aspecto
verdoso. Son frecuentes en colecistitis aguda, procesoinflamatorio heptico,
estenosis duodenal, pancreatitis agudas, obstruccin intestinal alta.
Mucobiliares. Nos indica inflamacin gstrica, duodenal y que adems existe
obstruccinintestinal alta.
Corraceo. Es de color verde obscuro, es ligeramente ftido y resulta de la
mezcla del contenidogstrico, y de todo el intestino delgado junto con bilis. Es
frecuente en pancreatitis aguda,obstrucciones intestinales
Fecaloides (estercoraceo). Este vomito tiene aspecto diarreico, su olor es
fecaloide, es de color castao y su contenido principalmente fecal. Se presenta
en casos de obstruccin intestinal baja.Generalmente se acompaa
deconstipacin, distensin abdominal y nusea persistente.
De retencin. Se presenta despus de 6 horas de haber ingerido los alimentos,
son abundantes yftidos.5. Relacin del vomito con dolor abdominal. (Adams R,
Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac
Graw-Hill Interamericana; 2012)
DIAGNSTICO
DGT: SNC, por encima del agujero magno, supra e infratentorial
DGP: Neoplasias, HTIC.
MARCHA ATXICA
Se caracteriza por ser inestable y el paciente mira el suelo como una forma de
compensar. La coordinacin est alterada de modo que en cada paso la
extremidad inferior es levantada con ms fuerza que la necesaria y luego el pie
cae bruscamente golpeando el suelo con toda la planta. Esta es una
manifestacin de una ataxia sensorial que se da en pacientes con trastornos
propioceptivos importantes. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de
Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
ANATMIA
La ataxia se define como la dificultad para realizar un movimiento sin que est
afectada la fuerza muscular. En las extremidades inferiores, una marcha atxica
se caracteriza por una falta de equilibrio al caminar y movimientos de las piernas
poco precisos y con mala coordinacin.
Hay tres tipos principales de marchas atxicas:
0
Cuando el problema se localiza en el cerebelo (que coordina el
movimiento) hablamos de ataxia cerebelosa.
1
Cuando es la informacin que nos aporta la planta del pie la que est
afectada, se denomina ataxia propioceptiva de origen neurolgico.
El problema tambin puede venir del odo interno que tambin est involucrado
en el equilibrio: se la conoce entonces como ataxia laberntica o vestibular
FISIOPATOLGIA
El trmino ataxia cerebelosa se emplea para indicar aquella marcha atxica que
es debida a una disfuncin del cerebelo. Esto causa una gran variedad de
sntomas neurolgicos elementales, tales como la hipotona antagnica, la
asinergia, la dismetra, la discronometra y la disdiadococinesia. Cmo y dnde
estas anomalas se manifiestan depende de qu estructuras cerebelosas han sido
daadas, y si la lesin es unilateral o bilateral. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
0
Disfuncin del vestibulocerebelo: Afecta al equilibrio y al control de
movimientos de los ojos. Esto se presenta como una inestabilidad postural, en la
cual la persona tiende a separar sus pies, con el fin de ganar una base ms
amplia y evitar oscilaciones corporales (especialmente hacia atrs y hacia
adelante). La inestabilidad por lo tanto, empeora al ponerse de pie con los pies
juntos, independientemente de si los ojos estn abiertos o cerrados. Se trata de
prueba de un negativo Romberg, o ms exactamente, denota la incapacidad de
la persona para llevar a cabo la prueba, debido a que el individuo se siente
inestable incluso con los ojos abiertos).
1
Disfuncin del espinocerebelo: Se presenta con un modo de andar
similar al de los "marineros borrachos". Se caracteriza por incierto inicio y parada
de la marcha, desviaciones laterales y pasos desiguales. Esta parte del cerebelo
regula los movimientos de cuerpo y extremidades.
2
Disfuncin del cerebrocerebelo: Se presenta como disturbios en la
realizacin de movimientos voluntarios y planificados.
3
Estos incluyen:
0
Temblor de intencin (acentuado sobre la ejecucin de los movimientos
voluntarios, posiblemente relacionados con la cabeza y ojos, as como las
extremidades y el torso).
1
Anomalas en la escritura (letras grandes, desiguales, subrayado irregular)
2
Disartria (Alteraciones en la pronunciacin, a veces se caracteriza por
variaciones explosivas en la intensidad de la voz a pesar de un ritmo regular).
SEMIOLOGA
1
Deambulacin o marcha:
Es la resultante de diversos mecanismos, puede estar alterada por problemas
seos, articulares, musculares, etc. Hay distintos tipos de marcha, lo que se
caracterizan por: (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta
Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
Ritmo: pasos con desigualdad e interrupciones, si son de igual amplitud, si se
suceden regularmente o no.
Resultante: si es rectilnea o es curva.
Cintica de los diversos segmentos corporales: cmo se comportan las
extremidades, la cabeza, el tronco.
Marcha Atxica o Lutica: con las piernas separadas, levantndolas mucho al
dar el paso, por lo que se dejan caer violentamente sobre el suelo. Pasos ms
lentos y distanciados, camina con cierta timidez.
Paciente con Marcha Atxica cerebelosa.
DIAGNSTICO
DGT: SNC, X arriba del Agujero Magno, Supratentorial e Infratentorial, Vestbulo y
Cerebelo.
INESTABILIDAD A LA DEAMBULACIN
Deambular, o vagabundear, se refiere a la urgencia de irse a caminar sin rumbo o
irse del lugar donde la persona se encuentra. (Adams R, Victor M, Ropper A.
Principios de Neurologa Sexta Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill
Interamericana; 2012)
La deambulacin es un problema comn en las personas que padecen de
demencia.
ANATOMA
Grupos musculares que actan sobre diversas articulaciones y cuya accin
sincronizada hace que la deambulacin sea un movimiento continuo.
Fase de empuje: Flexores del muslo, recto femoral, psoas ilaco, tensor de la
fascia lata.
Fase de apoyo: Extensores del muslo (glteo mayor), de la pierna (cudriceps
femoral) y de los flexores del pie (trceps sural). Est formado por 3 msculos:
gemelo interno, gemelo externo y sleo.
Gemelo interno:
Origen: cara postero-superior del cndilo femoral interno.
Gemelo externo:
Origen: cara postero-superior del cndilo femoral externo.
Sleo:
Origen: Lnea oblicua de la tibia, parte posterior de la tuberosidad
interna de la tibia.
FISIOLOGA
El hombre necesita alcanzar una postura de bipedestacin estable antes de
iniciar la marcha. En la posicin erecta, la estabilidad mecnica se basa en el
soporte musculo esqueltico que se mantiene por un equilibrio dinmico en el
que se encuentran implicados diversos reflejos posturales. Estas respuestas
posturales son generadas por la integracin de los estmulos aferentes visuales,
vestibulares y propioceptivos en el contexto de decisiones voluntarias y
continuos ajustes inconscientes del sujeto. Las respuestas posturales consisten
en contracciones sinrgicas y coordinadas de los msculos del tronco y de las
extremidades, corrigiendo y controlando el balanceo corporal, y manteniendo la
postura vertical del cuerpo. Una vez que el cuerpo se encuentra erecto y estable,
puede empezar la locomocin.
La marcha tiene dos componentes principales: equilibrio y locomocin. El
equilibrio es la capacidad de adoptar la posicin vertical y de mantener la
estabilidad. La locomocin es la capacidad para iniciar y mantener un paso
rtmico. Estos componentes de la marcha son diferentes pero estn
interrelacionados. (Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de Neurologa Sexta
Edici6n. Mxico D.F.: Mac Graw-Hill Interamericana; 2012)
DIAGNSTICO
DGT: Sistema Nervioso Central Supratentorial e Infratentorial y sistema nervioso
perifrico mediante el nervio vestibular, sistema musculoesqueltico (ciertos
msculos).
DGE: Lesin a nivel del tronco cerebral, corteza cerebral (Lesin ocupativa de
espacio que comprime ciertas estructuras).
DGP: Marcha atxica.
DGF: Malo (se considera la edad del paciente y la evolucin de la bipedestacin)
Diagnsticos Sindrmicos
Sndrome piramidal:
Marcha atxica
Alteracin de la deambulacin
Sndrome de hipertensin
intracraneana:
Vomito
Cefalea
Diplopa
Cefalea
Sndrome Digestivo:
Sndrome cerebeloso:
Sndrome paraneoplsico:
Disfagia
Odinofagia
Vomito
Marcha atxica
Afasia
Prdida de peso
Astenia
Resonancia
Magntica de
crneo
0
1
CONCLUSIONES
He podido concluir que de acuerdo con los sntomas del paciente
despus de un anlisis minucioso que el paciente presenta un tumor
astrocitoma puesto que es uno de los tumores ms frecuente en
adultos pero tambin en la edad peditrica.
Cada uno de los sntomas analizados no permito llegar a un diagnostico
presuntivo eso muy importante saber cada uno de sus estructura par a
su entendimiento.
BIBLIOGRAFIA
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4-5.
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Revista NDO-Vascular 2012; pgs. 4-12.
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