AGO 2011

Peridico mensal com a programao

CONTINUAO DO

MDULO II DO CURSO
CONTEDO DAS
AULAS EXPOSITIVAS

farmacologia, neurobiologia e complicaes

clnicas dos opiceos, nicotina e anfetaminas
CONTEDO DO
MDULO COMORBIDADES | AULA #4

transtorno de estresse ps-traumtico

SEMINRIOS AVANADOS

Espiritualidade e religiosidade
no tratamento da dependncia
qumica

INPAD | UNIAD | UNIFESP

das atividades em classe, indicaes de leitura, resenhas, textos compilados e atualidades.

VOLUME 1 | NMERO 6

do curso de especializao em dependncia qumica

REVISTA

curso de especializao
em dependncia qumica

RONALDO LARANJEIRA
Coordenao Geral do INPAD | UNIAD

MARCELO RIBEIRO
Coordenao do Curso de Especializao

LGIA BONACIM DUAILIBI

Coordenao dos Seminrios Avanados

REVISTA do curso de especializao em dependncia qumica

AGO 2011 | VOLUME 1 | NMERO 6

Editor

MARINGELA CIRILLO
LGIA BONACIM DUAILIBI
MARCELO RIBEIRO
Desenvolvimento de contedo

Rcedq expediente

MARCELO RIBEIRO

05
ago
2011

12:30

15:00

17:00

DISCUSSO DE CASOS CLNICOS

AULA EXPOSITIVA

SEMINRIO DOS ALUNOS

MDULO II - SUBSTNCIAS
PSICOATIVAS

O TRATAMENTO DO USURIO DE CRACK

PROFS. DRS.

OPICEOS

COMPORTAMENTAL

CLUDIO
JERNIMO DA SILVA,
RONALDO LARANJEIRA,
MARCELO RIBEIRO E
CONVIDADOS

CLUDIO
JERNIMO DA SILVA
PROF. DR.

14:30

16:45

INTERVALO

INTERVALO

Opiceos
Atualmente, ainda possvel comprar
medicamentos a base de codena para serem
utilizados com esses propsitos. Opiceos de
maior potncia ainda so utilizados como
anestsicos gerais ou pr-anestsicos.

Os opiceos so narcticos, ou seja,

substncias que possuem simultaneamente
propriedades hipnticas e analgsicas. Como
os opiceos foram comercializados em larga
escala durante todo o sculo XIX e durante a
primeira metade do sculo XX, passando a ser
altamente controlado e proibido a partir
desse perodo, o termo narctico acabou se
generalizando para as demais substncias
ilcitas, apesar de o emprego do termo dessa
forma ser equivocado - p.e. Delegacia de
Narcticos.
Outro que era inicialmente
associado exclusivamente aos opiceos, mas
que depois se generalizou para todas as
drogas ilcitas o termo entorpecente.

Os opiceos, especialmente a herona, so

um problema de sade pblica na Europa e
Estados Unidos, mas sem impacto significativo

Dentre os diversos alcalides encontrados nas

preparaes de pio, esto a morfina
(Morfeu = deus dos sonhos) e a codena,
denominados opiceos naturais. Por meio de
modif icaes nas molculas naturais,
obtiveram-se opiceos semi-sintticos, como a
herona. Opiceos totalmente desenvolvidos
e m l abo rat r i o , co m o a m e pe r i di n a,
propoxifeno, metadona e fentanil so
denominados opiceos sintticos.

os problemas relacionados ao consumo de

Quanto s suas aplicaes mdicas, os

opiceos j foram amplamente utilizados
como antidiar ricos e antitussgenos.

[GRUPO 9]

PROF. DR.

CLUDIO
JERNIMO SUPERVISO
18:00

TRMINO

HISTRIA

O consumo de opiceos pela humanidade

milenar e se confunde com sua prpria
origem. A palavra pio deriva do grego e
significa suco, pois o mesmo obtido a
partir de um lquido leitoso extrado da
papoula - Papaver somniferum.

O organismo capaz de sintetizar seus

prprios opiceos, endorfinas e encefalinas
(opiceos endgenos), e possui receptores
especficos para esses. As beta-endorfinas,
por exemplo, liberadas durante atividades
fsicas estressantes, aliviam a experincia de
desconforto normalmente esperada4. Todos os
opiceos, independente a sua origem, atuam
ligando-se aos receptores opiceos das
membranas neuronais ou de outras clulas do
corpo.

TERAPIA COGNITIVO-

Objetivos
(1)

OPIUM MUSEUM
O Opium Museum um espao
virtual dedicado exposio de
imagens antigas relacionadas a
cenas de consumo de pio na
Europa, Estados Unidos e sia.
As fumeries de pio foram muitos

Entender os mecanismos de ao dos

populares durante todo o sculo

opiceos no organismo, bem como a

XIX, destinadas a apreciadores

de todas as classes sociais.

neurobiologia do sistema opiide endgeno.

(2)

Descrever as principais complicaes

fsicas e psiquitricas do consumo, incluindo

a dependncia e evoluo da sndrome de
abstinncia.
(3)

Compreender as questes psicossociais e

opiceos no Brasil, especialmente entre os

mdicos e enfermeiros.

Leitura para discusso em classe:

CASTRO LAPG. Opiides. In: Diehl A, Cordeiro
DC, Laranjeira R.
Dependncia qumica. Porto
Alegre: Artmed; 2010. Pginas 189-200.

BALTIERI DA. Abuso e dependncia de

opiceos. In: Laranjeira R, Marques ACPR,
Ribeiro M. Projeto Diretrizes. So Paulo:
AMB; 2002

[ONLINE]

no Brasil, onde a demanda por atendimento,

escassa, sendo a maior parte casos de
dependncia relacionada ao uso de opiceos
hospitalares por mdicos e enfermeiros.

Deste modo, havia tanto aquelas

instaladas em sales chiques e
altamente elitizados, quanto as
localizadas dentro de cortios
midos e sujos.
Apesar de os ingleses serem os
grandes disseminadores do pio,
os chineses, que inicialmente
resistiram entrada do pio
contrabandeado pelos britnicos,
passaram a ser os grandes
comerciantes de pio no
ocidente, sendo a esttica das
fumeries totalmente associado ao
imprio mandarim.
No Brasil, h relatos de fumeries
instaladas na regio do cais do
rio de Janeiro, durante os
primeiros anos da Repblica
Velha.

Site: Opium Museum

Artigo na ntegra

Revisin de la evidencia
cientfica sobre las
alternativas a la
metadona en el
tratamiento
psicofarmacolgico de
la dependencia a
opiceos
lvaro Irun (1), igo Aizpurua (2), Joseba
Ruiz de Apodaka (3), Edurne Zapiran (4) y
Antn Aizpuru (5)
(1) Asistencia psiquitrica y Salud Mental.
Servicios Centrales. Osakidetza.
(2) Subdireccin de Farmacia. Departamento
de Sanidad. Eusko Jauriaritza. Gobierno Vasco.
(3) Salud Mental Extrahospitalaria. Araba.
Osakidetza.
(4) Salud Mental Extrahospitalaria. Gipuzkoa.
Osakidetza.
(5) Salud Mental Extrahospitalaria. Bizkaia.
Osakidetza.

Rev Esp Salud Publica 2001; 75(3):207-20.

INTRODUCCIN
E l m o d e l o d e t ra t a m i e n t o d e l a s
toxicomanas, en particular el de la
dependencia a opiceos, ha
experimentado oscilaciones radicales a lo
largo del tiempo entre dos extremos
caracterizados por orientarse a conseguir
la abstinencia a ultranza o la simple
limitacin de riesgos.
A partir de 1963 se promovieron en
Manhatan las Comunidades Teraputicas,
organizadas sobre un modelo anlogo al
programa de Alcohlicos Annimos.
Paralelamente, la Universidad Rockefeller
encomend a Dole un estudio del que se
concluy que la simple combinacin de
a b s t i n e n c i a y p s i c o t e ra p i a , n i c o
tratamiento entonces disponible, rara vez
bastaba para conseguir la rehabilitacin
de los toxicmanos. A raz de estos
trabajos, Dole formul su modelo basado
en relegar la abstinencia sistemtica a un
segundo plano y centrar los objetivos del
tratamiento en la reinsercin; para lo cual
p ro p o n a s u s t i t u i r l a h e ro n a p o r
metadona, bajo tres premisas bsicas:
1. Altas dosis de metadona
2. Larga duracin del tratamiento
3. Utilizacin de servicios intensivos de
rehabilitacin.

Ant e la crecient e alar ma pblica

suscitada por la extensin y gravedad del
consumo de drogas con sus secuelas de
marginalidad, delincuencia y morbilidad,
el presidente Nixon extendi en 1971, a
todos los EEUU y bajo pautas regladas
por la Food and Drug Administration
(FDA), el programa de mantenimiento con
metadona propuesto por Dole, el cual se
vena aplicando en la ciudad de Nueva
York desde 1967. Desde entonces han
proliferado los modelos de tratamiento
enmarcados dentro de una poltica
general de reduccin de daos,
entendiendo como tal aquella poltica
social que da prioridad al objetivo de
disminuir los efectos negativos del uso de
drogas favoreciendo la accesibilidad a la
red asistencial de estos pacientes y
mejorando su calidad de vida. As, los
programas de tratamiento con metadona
estn presentes en no menos de 35
pases.
En la mayora de los pases europeos los
programas de reduccin de riesgos han
experimentado un notable desarrollo en
la ltima dcada, llevando a efecto una
poltica de acercamiento del usuario de
drogas al medio sanitario, con
intervenciones no slo en el mbito
asistencial sino tambin en el mbito
preventivo o rehabilitador. Sin embargo,
existe una gran variabilidad de criterios
en cuanto a su funcionamiento
dependiendo de condicionamientos de
tipo social, legal, poltico, tico, etctera
en cada zona. Realizaremos aqu una
somera descripcin de la situacin en el
mbito europeo1.
En Inglaterra la herona ha estado
durante dcadas a disposicin del
centenar de psiquiatras autorizados por
el Ministerio del Interior para aquellos
casos en los que la abstinencia
provocaba sntomas no tratables o en los
que el sujeto drogodependiente era
incapaz de llevar una vida normalizada
sin drogas. En los ltimos cinco aos se
han producido algunos cambios de
orientacin, sustituyendo la dispensacin
controlada de herona por programas de
metadona. En el momento actual, hay un
desbordamiento de recursos, motivado
por el aumento del uso de drogas que ha
llevado a plantear el uso de los mdicos
de familia, reservando los especialistas
para casos complejos, poltica que est
teniendo numerosas dificultades para su
desarrollo. En Holanda la actividad de
los movimientos alternativos que, en los
aos sesenta, propugnaban la necesidad
de aceptar el consumo de txicos como
una realidad social, llev a las
instituciones oficiales a of er tar la
metadona como modalidad teraputica
e n 19 6 8 , r e v i s a n d o l a L e y d e
Estupefacientes en 1976 y promoviendo
diversas iniciativas para la distribucin de
herona. La poltica de drogas en

Amsterdam es fundamentalmente
pragmtica, con un sistema de ayuda
plural que intenta abarcar todo el
espectro teraputico. Desde el ao 1998,
1600 adictos se encuentran participando
en varios programas de tratamiento como
parte de un ensayo clnico que finalizar
en el ao 2001. En Suiza la situacin se
c a ra c t e r i z a p o r l a d i ve r s i d a d d e
tratamientos existente, con una
orientacin hacia la reduccin de
problemas asociados al uso de drogas
mediante tratamientos de mantenimiento
y sustitucin. Aunque se ha dado mucha
publicidad al proceso suizo de herona,
cuya experiencia se inici en 1994, no
debemos olvidar la tambin amplia
experiencia suiza con metadona como
sustitutivo opiceo, del que se ha
manifestado que es cientficamente slido,
eficiente y beneficioso. En el momento
actual, se calcula que unos 14.000
individuos toxicmanos utilizan los
programas de metadona y unos 1.500 la
herona.
En Dinamarca los programas
con metadona se introdujeron en los aos
70, experimentando un gran auge en la
dcada de los 80. En los ltimos aos
existe un mayor control sobre los
usuarios, con oferta de soporte
socioeconmico y planes de tratamiento
individual en los que empiezan a
apreciarse tendencias hacia
compor tamientos moralizantes y
discriminatrios.
En Francia, tras un
d e b a t e s o b re l a m e t a d o n a y l o s
programas de reduccin de daos
durante los aos 93-94, en 1995 se
introdujeron dos productos (metadona y
buprenorfina) para el trat amient o
sustitutivo de opiceos. En el momento
actual unas 30.000 personas se
benefician de algn tipo de programa de
sustitucin En Alemania a lo largo de la
dcada de los 90 se fueron desarrollando
diferentes programas de reduccin de
riesgos y daos, con codena y metadona
inicialmente, sustituyendo a los programas
previos orientados a la abstinencia. En
1995 se inici el establecimiento de las
salas de la salud, en las que se
permita el consumo de herona con
material de inyeccin estril y sin riesgo
de problemas legales. Pese a ello y a la
existencia de potenciales programas de
herona, la orientacin del Ministerio de
Sanidad apunta hacia la administracin
de metadona como programa principal.
En Portugal, en 1993, el 30% de los
pacientes en tratamiento ambulatorio, no
utilizaban ningn medicamento, el 26%
utilizaba naltrexona, un 11,5% metadona
y el resto tomaban otros psicotropos. En
mayo de 1994 se utiliz por primera vez
en Europa el tratamiento con LAAM en el
Centro das Tapias de Lisboa, en
coordinacin con el Philadelphia V. A.
Hospital. En Espaa no es hasta los aos
90 cuando se disean programas que
realmente recogan el concepto de
reduccin de riesgos. Desde ese momento
hasta la actualidad, tanto la legislacin

como las intervenciones sanitarias han ido

flexibilizndose, permitiendo la inclusin
en los programas de metadona de un
nmero cada vez mayor de usuarios
pasando de 1.248 en 1989 a 42.230 en
1996: De igual forma, en los centros
penitenciarios, de 90 pacientes en 1992
se ha pasado a 5.828 en 1996. En la
actualidad el numero de usuarios en
Programas de Mant enimient o con
Metadona (PMM) en Espaa supera las
70.000 personas.

metadona y en segundo lugar por la gran

repercusin internacional que han tenido
los estudios suizos (aunque no se traten
de ensayos clnicos sino que su diseo es
cuasi-experimental), se ha decidido
seleccionarlos y comentarlos. En la misma
lnea, tambin se ha incluido la
evaluacin externa de dichos estudios
suizos realizada por la OMS por su
relevancia en el mbito internacional.

Vistas las diferentes situaciones existentes

y la evolucin de las tendencias a lo largo
de est os aos se pens q ue era
conveniente efectuar una revisin de la
evidencia cientfica sobre las alternativas
a la me t adona en el trat amient o
psicofarmacolgico de la dependencia a
opiceos.

Metadona

MATERIAL Y MTODOS
Se han tratado de identificar los ensayos
clnicos comparativos de metadona con
L AAM, herona o buprenorfina en
pacientes dependientes a opiceos. Para
ello, se han realizado bsquedas
bibliogrficas en MEDLINE (1966-1999),
el sistema IDIS (Iowa Drug Information
System) (1985-1999) y la base de datos
de ensayos clnicos de la Cochrane
Library 1999 (3er trimestre), con las
siguientes palabras clave: opioid-related
disorders (que abarca los trminos heroin
dependence y morphine dependence),
clinical trials, buprenorphine, heroin,
methadone y methadyl acetate (laam).
nicamente se seleccionaron los ensayos
clnicos comparativos con metadona. As,
se identificaron dos ensayos clnicos en
los que se comparaba la eficacia de la
metadona versus la de la herona; 12
ensayos clnicos y un meta-anlisis de
metadona versus LAAM y 4 ensayos
clnicos comparativos de metadona versus
buprenorfina.
En el caso concreto de la herona, debido
en primer lugar a la existencia de slo 2
ensayos clnicos comparativos frente a

RESULTADOS

Los tratamientos con metadona

constituyen el modelo ms evaluado e
investigado de programa de
mantenimiento en personas adictas a
opiceos. La metadona es un potente
agonista opiceo sinttico que, a altas
dosis, reduce la ansiedad (craving) por
la herona y bloq uea los ef ectos
euforizantes de la herona inyectada. De
igual forma que la morfina y la herona,
la metadona acta principalmente en el
receptor , el cual interviene activamente
en la analgesia, euforia, depresin
respiratoria, tolerancia y dependencia2.
La metadona se absorbe bien por va oral
y tiene una vida media en plasma entre
16 y 48 horas3. La razn fundamental de
su uso es la posibilidad de administracin
oral, eliminando la necesidad de
inyectarse; si bien, la toma de metadona
o ra l e s c o n s i d e ra b l e m e n t e m e n o s
euforizante que la herona inyectada. La
larga vida media de la metadona y por
consiguiente la menor variacin en las
concentraciones plasmticas con la
a d m i n i s t ra c i n d i a r i a p rev i e n e l a
aparicin de sntomas de abstinencia, que
con frecuencia son los precursores de
nuevos consumos.
En los 35 aos de vida de los programas
de mantenimiento con metadona,
nicamente se han llevado a cabo 5
ensayos clnicos aleatorizados4. Todos
ellos incluan un nmero reducido de
pacientes, siendo la duracin del
seguimiento raramente superior a un ao.
Sin embargo, y an con estas

limitaciones, todos los estudios generaron

resultados positivos corroborados por
numerosos estudios observacionales,
llevados a cabo durante este tiempo en
que los programas de mantenimiento con
metadona han sido los ms extendidos en
el mbito mundial, razn por la cual
tambin esta sustancia se ha convertido
en referencia obligada en cualquier
estudio comparativo sobre la efectividad
de programas de mantenimiento en
pacientes adictos a opiceos (tabla 1).
El primer intento de regulacin de los
tratamientos con metadona tuvo lugar, en
nuestro pas en 1983, mediante Orden
Ministerial. Posteriormente, en 1985,
mediante Orden del Ministerio de
Sanidad y Consumo y Resolucin de la
Direccin General de Salud Pblica, se
estableci la necesidad de que los centros
dispensadores de metadona contaran con
autorizacin previa, crendose las
comisiones de metadona en las
diferentes Comunidades Autnomas y
aplicndose restrictivos criterios de
entrada a los programas(3 aos de
dependencia mnima, ausencia de
politoxicomana, dos tratamientos previos,
no patologa psiquitrica). Mediante el
Real Decreto 75/1990 se estableci un
nuevo marco conceptual y jurdico para
los tratamientos con metadona,
flexibilizando tanto la legislacin como
las intervenciones sanitarias, el cual se
complet con el Real Decreto 5/1996,
haciendo posible la accesibilidad real a
este tipo de tratamientos y, por tanto, al
concepto de reduccin de daos.
Adems de los ensayos clnicos, existen
extensas evaluaciones y numerosos
estudios observacionales de programas
de metadona, entre los que destacan el
Drug Abuse Reporting Program (DARP),
el Treatment Reporting Program (TOPS) y
el reciente estudio elaborado por
Stenbacka et al. (1998). Sin embargo,
dado que la finalidad de esta revisin es
conocer la evidencia cientfica sobre las
alter nativas a la metadona en el
tratamiento psicofarmacolgico de la
dependencia a opiceos, no utilizaremos

los datos aportados por los mismos, an

reconociendo que han mostrado un
considerable cuer po de evidencia
sosteniendo la eficacia de los PMM.

1997 por el Instituto Municipal de

Investigaciones Medicas (IMIM) de
Barcelona y el Plan Nacional de
Drogas9,10.

En cuanto a los costes, los PMM son la

opcin de tratamiento ms atractiva
adems de ser altamente costo-efectiva.
Estimaciones realizadas por United States
National Institute on Drug Abuse revelan
que el coste del tratamiento de
mantenimiento con metadona es menor
que la dcima parte del coste que supone
para la sociedad los daos y cuidados de
un heroinmano no tratado6. El coste
anual del tratamiento de mantenimiento
con metadona en Estados Unidos ha sido
estimado en 325.000 pesetas por
paciente ambulatorio, mientras que en
comunidad t eraputica est entre
1.036.000 ptas. y 1.180.000 pesetas7,
constituyendo la adquisicin de metadona
de 7.400 a 14.800 ptas. de este total.

Herona

Un anlisis detallado del costo medio de

tratamiento comparado con el costo para
la sociedad muestra una relacin
beneficio/costo de 4 : 1.8.

A pesar de que en el Reino Unido se ha

venido prescribiendo la herona desde
antes de 196811 en el tratamiento de
heroinmanos que no deseaban o no
podan alcanzar la abstinencia, apenas
existen ensayos clnicos realizados con
herona en el tratamiento de pacientes
dependientes a opiceos:

Pese a ello, el mantenimiento con

metadona no es la panacea en el
tratamiento de las adicciones a opiceos
debido, entre otras causas a un
inadecuado cumplimiento de criterios de
entrada, dosificaciones insuficientes, etc.,
como se puso en evidencia en los
informes realizados en Espaa sobre las
caractersticas de los centros con
tratamientos de mantenimiento con
metadona e Espaa en los aos 1994 y

La herona es un derivado diacetilado de

la morfina que, administrada por va
intravenosa y debido a su elevada
liposolubilidad, atraviesa fcilmente la
barrera hematoenceflica y, una vez en
el cerebro, es desacetilada a morfina que
es su forma activa. A causa de su elevada
liposolubilidad llega antes al cerebro que
l a m o r fi n a , a l c a n z a n d o a l l
concentraciones mayores; lo que puede
explicar su gran acin euforizante. La
a c c i n d e l a m o r fi n a s e d e b e
principalmente a su actividad agonista
sobre los receptores opiceos m y
tambin parece actuar sobre los
receptores kappa y delta.

Hartnoll y cols. realizaron un ensayo

c l n i c o a l e a t o r i z a d o 12 e n e l q u e
participaron 96 personas adictas a la
herona, las cuales recibieron, de forma
aleatoria, herona inyectable (44 sujetos)
o metadona oral (56 sujetos). Los

principales resultados al ao de
tratamiento se exponen en la tabla 2.
En 1994, en Suiza, se iniciaron una serie
de estudios13 con un total de 1.035
individuos adictos a herona que haban
fracasado previamente en programas de
mantenimiento. Se comparaban herona
intravenosa, morfina intravenosa y
metadona intravenosa, solas o en
combinacin con metadona oral.
Adems, los pacientes reciban un gran
apoyo psicosocial durante el estudio
(tabla 3).
Slo uno de estos estudios, el realizado
por Perneger y cols en Ginebra, es un
ensayo clnico aleatorizado14. En l
par ticiparon 51 heroinmanos con
historia antigua de adiccin (la media era
de 12 aos) y con dos o ms fracasos
teraputicos previos en programas de
mantenimiento, a los que se suministr de
forma aleatoria herona intravenosa (27
sujetos) o metadona oral o similares (24
s u j e t o s ) . To d o s l o s p a r t i c i p a n t e s
recibieron tratamiento psicolgico,
consejos de prevencin del Sida, y
soporte social legal. A los pacientes del
grupo control se les dio prioridad para
ser admitidos en el programa de herona
tras los 6 meses de duracin del ensayo
(tabla 4).
En 1994, la Junta Internacional de Control
de Narcticos, preocupada por la
prescripcin de herona dentro de los
estudios suizos, recomend al gobierno
suizo que invitara a la OMS a participar
en una evaluacin externa de dichos

proyectos. De esta forma, la OMS realiz

un panel de expertos para evaluar los
estudios suizos de prescripcin mdica de
opiceos a drogadictos siendo stas sus
principales conclusiones15:
Los tratamientos de mantenimiento con
herona inyectable son factibles La
permanencia de los pacientes dentro del
programa fue elevada, 89% a los 6
meses y 69% a los 18 meses. Sin

embargo, no se puede establecer si los

beneficios de estos estudios son debidos a
la herona o a los servicios mdicos y
sociales que se incluan en el programa.
Debido al diseo cuasi-experimental de la
mayora de los estudios suizos, las
conclusiones de los mismos hay que
tomarlas con mucha precaucin. En este
sentido, debido a las limitaciones
metodolgicas, no se puede determinar si
la prescripcin de herona es ms costeefectiva que los tratamientos con otros
opiceos como la metadona oral.
Los estudios suizos sugieren que el
tratamiento con herona podra ser til en
pacientes en los que haya fracasado la
metadona u otros tratamientos. En
opinin del panel de expertos no existe
suficiente evidencia para afirmar esto. De
hecho, en el ensayo clnico realizado en
G i n e bra12 , de l o s paci e n t e s q u e
estuvieron durante 6 meses en tratamiento
con metadona, nicamente el 38%
solicit recibir herona.
El ensayo se realiz en Suiza (pas con un
gran desarrollo de los servicios de salud
y servicios sociales), en unas condiciones
muy especiales, con gran apoyo de
servicios psicosociales. No se sabe qu
hubiera ocurrido en otras condiciones.
Son necesarios ms ensayos clnicos
controlados para determinar cual sera el
opiceo y la va de administracin de

eleccin en el tratamiento de pacientes

adictos a la herona. Estos ensayos deben
cumplir los requisitos ticos, mdicos,
cientficos y legales. Tambin deben
incluir tratamientos con opiceos orales
de larga vida media, as como terapia
adicional que incluya apoyo psicosocial y
deben per mitir evaluar en cunto
contribuyen estos servicios psicosociales a
l o s b e n e fi c i o s d e l o s d i f e r e n t e s
tratamientos farmacolgicos.

Levo-Alfa-Acetil-Metadol
El levo-alfa-acetil-metadol (L AAM),
tambin conocido como levacetilmetadol,
fue sintetizado en 194816 caracterizado
en 194917, aprobado en julio de 1993
por la Food and Drug Administration
( F DA ) p a r a e l t r a t a m i e n t o d e l a
dependencia de opiceos y
comercializado en Estados Unidos en
agosto del mismo ao18,19. En la
Comunidad Econmica Europea fue
aprobado por la Agencia Europea del
Medicamento en Julio de 1997. En
Espaa el 20 de Febrero de 1996 se
public en el Boletn Oficial del Estado el
Real Decreto 75/1996, que inclua en la
lista de principios activos el LAAM,
confirmando la autorizacin del frmaco
en febrero de 1998 como tratamiento de
mantenimiento substitutivo de la adicin a
opiceos, en adult os previament e
tratados con metadona, como parte de
un programa completo de tratamiento
que incluye atencin mdica, social y
psicolgica20.
El LAAM es un agonista opiceo sinttico
estructuralmente relacionado con el
clorhidrato de metadona con acciones
cualit ativament e similares a o tros
agonistas opioides m21-23. A diferencia
del clorhidrato de metadona, cuya vida
media plasmtica es de aproximadamente
30 horas24-26, el LAAM tiene una vida
media en plasma estimada de

aproximadamente 62 horas. Adems,

debido a que el LAAM presenta un inicio
de accin ms lento no produce tanta
s e n s a c i n d e e u f o r i a c o m o o t ro s
agonistas opiceos27.
Mientras la metadona es metabolizada
principalmente en metabolitos inactivos
como son pirrolidina y pirrolina28 el
LAAM es convertido en dos compuestos
farmacolgicamente activos, nor-LAAM y

dinor-LAAM, por n-desmetilacin heptica

s e c u e n c i a l y, p o s t e r i o r m e n t e , a
c o m p u e s t o s i n a c t i vo s 2 9 , 3 0 . E s l a
prolongada vida media de los
metabolitos nor-LAAM y dinor-LAAM,
a p rox i m a d a m e n t e 4 8 y 9 6 h o ra s
respectivamente, lo que aumenta la
duracin de la actividad del frmaco,
permitiendo que el LAAM pueda ser
tomado con efectividad en protocolos de
tres das a la semana o en das
alternos31-36. La presencia de un grupo
ster en su estructura molecular le
confiere un perfil propio que hace que su
actividad farmacolgica se prolongue
hasta las 72-96 horas. En cuanto a sus
potenciales limitaciones, debemos sealar
la limitacin de uso en mujeres
embarazadas
Hemos localizado 12 ensayos clnicos
randomizados que comparan la eficacia
de LAAM y metadona en el tratamiento
de pacientes dependientes a opiceos. El
nmero de personas que participaron en
dichos ensayos vara de 10 a 636
pacientes y la duracin de los mismos de
3 a 52 semanas.
Merece la pena resaltar 2 ensayos
clnicos multicntricos, realizados por Ling
y colaboradores37, 38 y publicados en
1976 y 1978 respectivamente, debido al
elevado nmero de pacientes que
participaron y a la duracin de los
mismos(40 semanas).

El primero de ellos37 es un ensayo clnico

randomizado doble-ciego en el que
participaron 330 pacientes adictos a
opiceos a los que se les administr
metadona 50mg/da, metadona 100mg/
da u 80mg de LAAM tres veces por
semana. Al finalizar el ensayo, las tasas
de respuesta al tratamiento fueron
s i m i l a r e s e n c u a n t o a e fi c a c i a y
seguridad. Sin embargo la permanencia
de los pacientes en tratamiento fue
significativamente mayor en los que
tomaban metadona 100mg/da que en
los que tomaban L AAM. No hubo
diferencias significativas en cuanto a la
retencin de los pacientes al tratamiento
entre el grupo de la metadona 50mg/da
y el LAAM.
El segundo38 es un ensayo clnico
randomizado abier to, en el que
participaron 636 pacientes adictos a
opiceos a los que se administr
metadona diariamente o LAAM tres veces
por semana. Este estudio fue concebido
como una extensin del ensayo anterior.
Ambos frmacos resultaron ser similares
en cuanto a seguridad y eficacia
(midiendo el uso de drogas ilegales,
retencin de los pacientes dentro del
ensayo, mejora a juicio de los clnicos).
En 1997 se public un meta-anlisis39
que engloba otros 10 ensayos clnicos
randomizados, adems de los 2 ensayos
clnicos anteriores, en los que se compara
el tratamiento con L AAM versus
metadona. Las variables que se midieron
en el meta-anlisis fueron: el consumo de
drogas ilegales durante los ensayos, la
permanencia de los pacientes dentro de
los ensayos y los abandonos del
tratamiento a causa de los efectos
adversos. Sus resultados se observan en
la tabla 5. Los mismos indican que al
comparar la utilizacin de LAAM y
metadona en el tratamiento de pacientes
dependientes a opiceos no existen
diferencias en cuanto al consumo de
drogas ilegales, existiendo pequeas
aunque significativas diferencias que
favorecen a la metadona en cuanto al
mantenimiento de los pacientes dentro de
los programas de tratamiento y en cuanto
al abandono de los tratamientos debido a
los efectos adversos.
Una de las razones que se dan para
explicar el que la tasa de retencin de los
pacientes dentro del tratamiento sea
menor para el LAAM que para la
metadona, es el hecho de que el LAAM
produzca menos sensacin de euforia, lo
que hace que muchos pacientes prefieran
el tratamiento con metadona. Otra razn
que sugieren algunos autores es que
debido a que el LAAM tiene un inicio de
accin ms lento, y la dosificacin inicial
es compleja, los primeros das algunos de
los pacientes pueden presentar sntomas
de abstinencia, por lo que pueden
solicitar un cambio a metadona39,40.

Pese a las buenas expectativas que se

deducan de los ensayos clnicos y de los
estudios observacionales existentes, en
diciembre del ao 2000 el Comit
Europeo de Especialidades Farmacuticas
de la Agencia Europea para la
Evaluacin de Medicamentos (EMEA)
llev a cabo una nueva evaluacin de la
relacin beneficio-riesgo del LAAM,
debido a la notificacin de diez casos de
alteraciones cardiacas potencialmente
mortales, incluyendo arritmias cardiacas
ventriculares tales como torsade de
pointes. De dicha evaluacin surgi
como medida de precaucin la
recomendacin transitoria de no iniciar
nuevos tratamientos con dicho frmaco.
Finalmente, en marzo de 2001 ha sido
suspendida la autor izacin de su
comercializacin por recomendacin del
Comit Cientfico de la Agencia Europea
de Evaluacin de Medicamentos.
En cuanto al precio del tratamiento, con
relacin al coste del frmaco para
nuestras Organizaciones de Servicios,
ste fue aproximadamente 100.000
pesetas al ao por paciente.
Buprenorfina
La buprenorfina es un potente analgsico
opiceo sinttico derivado de la tebana.
Posee actividad agonista parcial sobre los
receptores opiceos. Principalmente acta
sobre los receptores m del sistema
nervioso central y perifrico, aunque
tambin acta sobre los receptores k y d.
Comparte con el resto de los agonistas
opiceos los efectos tpicos de analgesia,
sedacin, depresin respiratoria y
miosis27. Debido a que la buprenorfina es
un agonista parcial, si se administra
dentro de las 4 horas tras haber tomado
otro agonista opiceo (morfina, herona),
puede provocar un sndrome de
abstinencia ya que, a causa de su alta
afinidad por los receptores opiceos,
desplazara a la morfina o herona de los
mismos. Por otra parte, la buprenorfina es
un frmaco muy seguro y apenas existe
riesgo de depresin respiratoria, incluso
en caso de sobredosis41.
En Espaa, la Agencia Espaola del
Medicamento ha dado en diciembre de
2000 el visto bueno para la
comercializacin de la buprenorfina
(Subutex)como tratamiento sustitutivo en
pacientes dependientes a opiceos.
Previamente, existan 2 especialidades
farmacuticas que contenan buprenorfina
(Buprex y Profin), indicadas para el
tratamiento del dolor moderado e intenso
de cualquier etiologa. En Estados Unidos
para el trat amient o sustitutivo en
pacientes adictos a los opiceos la
buprenorfina est aprobada como
medicamento hurfano (bajo un
protocolo experimental) tanto slo como
en combinacin con naloxona40. En

Francia, sin embargo, desde 1996 est

aprobada dicha indicacin para la
buprenorfina, y se estima que 25.000
personas estn siendo tratadas con
buprenorfina a travs de consultas de
medicina general con esta
indicacin11,41.
A pesar de que desde los aos 70 se
conoce la posible utilidad de la
buprenorfina como tratamiento en
pacientes dependientes a opiceos, y
adems de que se ha utilizado
ampliamente en esa indicacin en
Francia, apenas existen ensayos clnicos
comparativos de buprenorfina con
metadona publicados.
Bickel y colaboradores42 realizaron un
ensayo clnico randomizado doble ciego
con doble enmascaramiento, en el que
participaron 45 pacientes adictos a la
herona, con el objetivo de conseguir la
desintoxicacin. Los pacientes eran
tratados con 2 mg de buprenorfina
sublingual o 30 mg de metadona por va
oral durante 3 semanas. A continuacin
se fueron reduciendo dosis de ambos
frmacos durante 4 semanas, y
posteriormente se administr a todos los
pacientes un placebo durante 6 semanas.
No se obser varon diferencias
significativas entre ambos tratamientos en
cuanto a retencin de los pacientes al
tratamiento, sntomas de abstinencia y
consumo de drogas. Buprenorfina ha
mostrado una eficacia similar a metadona
en la desintoxicacin de adictos a la
herona.
Johnson RE y colaboradores43,
realizaron un ensayo clnico randomizado
doble ciego en el que participaron 162
heroinmanos a los que se administr
b u p re n o r fi n a s u b l i n g u a l 8 m g / d a ,
metadona 60 mg/da o metadona 20
mg/da durante 17 semanas (tratamiento
de mantenimiento), seguidas de otras 8
semanas de desintoxicacin en la que se
fueron reduciendo las dosis. Buprenorfina
sublingual fue tan eficaz como metadona
60mg/da en cuanto a la retencin de los
pacientes dentro del tratamiento, y el
c o n s u m o d e d ro g a s i l e g a l e s . S i n
embargo, los pacientes a los que se
administr metadona a dosis de 20mg/
da obtuvieron resultados
significativamente peores.
En otro ensayo, Kosten y cols.44,
participaron 125 heroinmanos a los que
se administr buprenorfina sublingual a
dosis de 2 o 6 mg/da o metadona va
oral a dosis de 35 o 65 mg/da, durante
24 semanas. La metadona fue
significativamente ms eficaz a ambas
dosis que buprenorfina en cuanto al
mantenimiento de los pacientes (20
semanas versus 16 semanas, de media) y
al consumo de drogas ilegales43.

Strain y colaboradores45 realizaron otro

ensayo clnico con una duracin de 26
semanas, en el que participaron 164
heroinmanos a los que se administr
inicialmente buprenorfina sublingual 8
mg/da o metadona oral 50 mg/da,
pudiendo modificarse las dosis durante
las primeras 16 semanas. Se observ que
no haba diferencias estadsticamente
significativas entre buprenorfina 9 mg/da
y metadona 54 mg/da en cuanto al
consumo de drogas ilegales y la retencin

dependientes a opiceos podemos

concluir que:

de los pacientes en el ensayo.

en heroinmanos en los que otros

tratamientos de mantenimiento hayan
fracasado. Por ello, sera necesaria la
realizacin de ensayos clnicos bien
controlados que despejasen la duda en
cuanto a su validez como alternativa en
este subgrupo de pacientes. Por el
momento es una alternativa en fase de
investigacin.

Por otra parte, queda todava por

establecer la dosificacin ptima de
buprenorfina en el tratamiento sustitutivo
de pacientes dependientes a opiceos.
De hecho, en un ensayo recientemente
publicado participaron 14 pacientes
dependientes a opiceos, a los que se les
administr buprenorfina sublingual
diariamente hasta alcanzar la dosis de
mantenimiento. Posteriormente, se les
administr la buprenorfina a dosis diarias,
dosis doble cada 2 das, dosis triple cada
3 das y dosis cudruple cada 4 das.
Todas las dosis fueron seguras y no se
produjeron efectos adversos; por otra
parte, los pacientes no sufrieron sndrome
de abstinencia. Los autores concluyen
afirmando que la administracin de
buprenorfina sublingual 2 veces por
semana es segura en el tratamiento
sustitutivo para pacientes dependientes de
opiceos46.
En cuanto a los costes, el tratamiento con
8 mg/da de buprenorfina sublingual por
paciente y ao en las farmacias francesas
supone
200.000
pesetas
aproximadamente47.

CONCLUSIONES
Tras haber revisado la evidencia cientfica
ex i s t e n t e s o b r e l a u t i l i z a c i n d e
metadona, herona, LAAM y buprenorfina
en el tratamiento de pacientes

1. Sobre la base de la gran experiencia

existente, la eficacia demostrada y bajo
coste, la metadona es el frmaco de
eleccin en el tratamiento sustitutivo de
pacientes dependientes a opiceos.
2. La herona es la alternativa menos
estudiada. Los escasos estudios existentes
indican que podra ser una alternativa til

3. El LAAM, con una eficacia similar o

algo menor que la metadona, y la ventaja
de administrarse 3 veces por semana,
pareca una alternativa en pacientes
estables que no necesitaran un
seguimiento tan estrecho. Sin embargo,
tras los ltimos acontecimientos es una
alternativa no viable
4. La buprenorfina, tambin parece una
alternativa prometedora a la metadona
con una eficacia similar o algo inferior,
pero todava son necesarios ms ensayos
clnicos para establecer la dosis ptima,
as como la posibilidad de poder
administrarla en das alternos o incluso 2
das por semana
A todo lo hasta aqu expresado debemos,
adems, aadir la dispar idad de
planteamiento existente entre los objetivos
de bienestar social que inspiran los
programas asistenciales y los objetivos
que persiguen los propios pacientes, los
cuales gravitan sobre la solucin del
conflicto personal que experimenta cada
uno de ellos. Esta dualidad constituye una
dificultad adicional para la evaluacin de
la efectividad de los diferentes

tratamientos y, en especial, de los

tratamientos de mantenimiento con
agonistas opiceos.
Todo ello nos orienta hacia un aspecto
insuficientemente valorado, cual es el de
la diferente motivacin de cada sujeto a
la hora de buscar y solicitar asistencia, las
dificultades que est dispuesto a afrontar
y, en consecuencia, la definicin de
d i f e re n t e s g r u p o s s u b s i d i a r i o s d e
intervenciones diferenciadas. Parece,

pues, incuestionable, que debido a la

complejidad de los mecanismos
biopsicosociales im plicados en la
adiccin, la lnea directriz, en cuanto a
tratamientos, debera ser una
combinacin de enfoques teraputicos
individualizados que graviten sobre
evidencias bien documentadas;
debindose im pulsar por tanto la
realizacin de ensayos clnicos con
aquellas sustancias para cuyo uso
teraputico, en la actualidad, no exista
evidencia suficiente.

BIBLIOGRAFA
1. Drogodependencias: reduccin de
daos y riesgos en la Comunidad
Autnoma del Pas Vasco. 1. ed. VitoriaGasteiz. Servicio Central de Publicaciones
del Gobierno Vasco; 2000
2. Christie MJ, Harvey AI.
Pharmacological options for management
of opioid dependence. Drug and Alcohol
Review 12:71-80, 1993.
3. Kreek MJ. Rationale for maintenance
pharmacotherapy of opioid dependence.
In OBrien CP& JaffeJH (Eds) Addictive
states. New York: Raven Press; 1992. p.
205-230.
4. Hall W, Ward J, Mattick RP. The
effectiveness of methadone maintenance
treatment: heroin use and other crime. In
Ward J, Mattick RP, Hall W, eds.
Methadone maintenance treatment and
other opioid replacement therapies.

Amsterdam: Harwood Academic; 1998.

p. 17-58.
5. Markez I, Po M. Drogodependencias:
disminucin de riesgos y programas de
sustitucin. GOZE 1999; 3: 41-8.
6. Ling W, Rawson RA. American Opiate
Substitution Treatment Programs: from
methadone to LAAM and buprenorphine.
En: Rihs-Middel, editor. Swis Federal
Office of Public health. The Medical
Prescriptions of Narcotics. Scientific
Foundations and Practical Experiences.
Seattle: Hogrefe and Huber Publishers;
1997.
7. Senay E. Methadone and public policy.
Brithis Journal of Addiction 1988; 83:
257-263,
8. Lowinson JH, Marion IJ, Joseph la &
Dole VP. 1992.Methadone maintenance,
in: Lowinson JH, Ruiz P, Millman RB &
Langrod, J.G.(eds) Substance Abuse a
Comprehensive text-book, 2nd Edn.
London: Williams and Wilkins.
9. Domingo-Salvany A, Prez K, Alonso J,
Bravo MJ, Torrens M, Barrio G, Ant JM,
G a r c a P, R u i z d e A p o d a k a J .
Caractersticas de los centros con
tratamientos de mantenimiento con
metadona en Espaa, 1995. Barcelona:
Institut Municipal dInvestigaci Medica
(IMIM) y Plan Nacional sobre Drogas;
1995.
10. Domingo-Salvany A, Alonso J, Bravo
MJ, Torrens M, Barrio G, Ant JM,
Garca P, Prez K, Ruiz de Apodaka J.
Caractersticas de los centros con
tratamientos de mantenimiento con
metadona en Espaa, 1997. Barcelona:
Institut Municipal dInvestigaci Medica
(IMIM) y Plan Nacional de Drogas; 1999.
11. Hevia A, Zunzunegi MV. Perspectivas
de Inter vencin Teraputica en un
Programa de Mantenimiento con
opioides. GOZE 1999; 3:31-8.
12.Hartnoll RL, Mitcheson MC, Battersby
A et al. Evaluation of heroin maintenance
in a Controlled Trial. Arch Gen Psychiatry
1980; 37:877-84.
13. Uchtenhagen A. Programme for a
medical Prescription of Narcotics: A
synthesis report; July 1997. Informacin
suministrada por la Comisin Mixta para
el Estudio y Anlisis de la Evidencia
Cientfica de los Ensayos Clnicos con
Herona y sus aspectos Sanitarios, ticos
y Sociales; 1999.
14. Perneger TV, Giner F, del Ro M,
Mino A. Randomized Trial of Heroin
Maintenance Programme for Addicts who
Fail in Conventional Drug Treatments. BMJ
1998; 317:13-18.
15. Report of the external panel on the
evaluation of the swis scientific studies of
medically prescribed narcotics to drug
addicts. Research Summary. Informacin
suministrada por la Comisin Mixta para
el Estudio y Anlisis de la Evidencia
Cientfica de los Ensayos Clnicos con
Herona y sus aspectos Sanitarios, ticos
y Sociales; 1999.

16. May EL, Mosettig E. Some reactions

of amidone. Org Chem 1948; 13:
459-464.
17. Pohland A, Marshall FJ, Carney TP
Optically active compounds related to
methadone. J Am Chem Soc 1949; 71:
460-462.
18. Food and Drug Administration (FDA)
Levo-alpha-acetyl-methadol (LAAM) in
maintenance. Revision of conditions for
use in the treatment of addiction. Federal
Register 1993; 58: 38704-38711.
19. Nightingale SL, (1993) Levomethadyl
approved f or treatment of opiat e
dependence. JAMA 270:1290.
20. Ficha tcnica de ORLAAM LAAM.
Laboratorio Sipaco Internacional.
21. C h e n K K P h a r m a c o l o g y o f
methadone and related compounds. Ann
NY Acad Sci 1948; 51:83-97.
22. Fraser HF, Isbell H. Actions and
addiction liabilities of alpha-acetylmethadols in man. J Pharmacol Exp Ther
1952. 105 : 458-465.
23. Fraser HF, Nash TL, Vanhorn GD,
Isbel la Use of miotic effect in evaluating
analgesic drugs in man. Arch Inter
Pharmacodyn Ther 1954; 98: 443-451.
24. Inturrisi CE, Verebely K The levels of
methadone in the plasma in methadone
maintenance. Clin Pharmacol Ther 1972;
13:633-637.
25. Inturrisi CE, Colburn WA, Kaiko RF,
Houde RW, Foley KM Pharmacokinetics
and pharmacodinamics of methadone in
p a t i e n t s w i t h c h ro n i c p a i n . C l i n
Pharmacol Ther 1987; 41: 392-401.
26. Sawe J. High-dose morphine and
methadone in cancer patients. Clinical
pharmacokinetic considerations of oral
treatment. Clin Pharmacokinet 1986; 11:
87-106.
27. Mac Evoy GK, editor. American
Hospital Formular y Ser vice Drug
Information 1999. Bethesda: American
Society of Health-System Pharmacists;
1999. p. 1789-90.
28. Sullivan HR, Due SL Urinar y
metabolites of dl-methadone in
maintenance subjects. J Med Chem
1973; 16: 909-913.
29. Billings RE, Booker R, Smits S, Pehland
A, Mcmahon RE Metabolism of acetyl
methadol. A sensitive assay for nor acetyl
methadol and the identification of a new
active metabolite. J Med Chem 1973;
16: 305-306.
30. Mcmahon RE, Calp HW, Marshall FJ
The metabolism of alpha-dl-acetyl
methadol in the rat: The identification of a
probable active metabolite. J Pharmacol
Exp Ther 1965; 149: 436-445.
31. Fre e d m a n R R , C z e r t ko G A
Comparison of thrice weekly LAAM and
daily methadone in employed heroin
addicts. Drug Alcohol Depend 1981;
8:215-222.
32. Fudala PJ LAAM. Perspectivas de su
utilidad clnica en el tratamiento de la
dependencia de opiceos. En : Casas
M, Gutirrez M, San L (eds) Avances en

Drogodependencias. Barcelona: Ediciones

en Neurociencias; 1995. p. 59-70.
33. Jaffe JH, Senay EC, Schuster CR,
Renault PR, Smit h B, Dimenza S.
Methadyl acetate vs. methadone. A
double-blind study in heroin users. JAMA
1972; 222: 437-442.
34. Judson BA, Goldstein A Levo-alphaacetylmethadol in the treatment of heroin
addicts. l. Dosage schedule for induction
and stabilizacion. Drug Alcohol Depend
1979; 4: 461-6.
35. Ling W, Charuvastra VC, Kaim SC,
Klett CJ Methadyl acetate and
methadone as maintenance treatments for
heroin addicts. Arch Gen Phychiatry
1976; 33: 709-720.
36. Bertalmio AJ et al: Diferential
Influence of N-Dealkylation on the
Stimulus Properties of Some Opioid
Agonists. J Pharmacol Exp Ther 1992;
Vol. 261, 278-284.
37. Ling W, Charuvastra C, Kaim SC, Klett
CJ. Methadyl acetate and methadone as
maintenance treatments for heroin
addicts. A Veterans Administration
Cooperative Study. Arch Gen Psychiatry
1976; 33:709-19.
38. Ling W, Klett J, Gillis RD. A
cooperative clinical study of methadyl
acetate. Arch Gen Psychiatry 1978;
35:345-53.
39. Glanz M, Klawansky S, McAullife W,
Chalmers T. Methadone vs L-alphaacetylmethadol(LAAM) in the treatment of
opiate addiction. Am J Addict 1997;
6:339-49.
40. Gelman CR, Rumack Bh, Hess AJ,
editores. DRUGDEX System.
MICROMEDEX, Inc. Colorado:
Englewood; 2000.
41. Buprenorphine en traitement de
substitution. La Revue Prescrire 1996;
16:186-91.
42. Bickel WK, Stitzer ML, Bigelow GE,
Liebson IA, Jasinski DR, Johnson RE. A
clinical trial of buprenorphine:
Comparison with methadone in
detoxification of heroin addicts. Clin
Pharmacol Ther 1988; 43:72-8.
43. Johnson RE, Jaffe JH, Fudala PJ. A
c o n t ro l l e d t r i a l o f b u p r e n o r p h i n e
treatment for opioid dependence. JAMA
1992; 267:2750-5.
44. Kosten TR et al. Buprenorphine versus
methadone maintenance for opioid
dependence. J Nerv Ment Dis 1993;
181:358-64.
45. Strain EC et al. Comparison of
buprenorphine and methadone in the
treatment of opioid dependence. Am J
Psychiatry 1994; 151:1025-30.
46. Petry NM, Bickel WK, Badger GJ. A
comparison of four buprenorphine dosing
regimens in the treatment of opioid
dependence. Clin Pharmacol Ther 1999;
66:306-14.
47. SUBUTEX Dictionnaire Vidal 1999.
Paris: Editions du Vidal; 1999.

12:30h - 17:30h

12

CURSO

O TRATAMENTO DO TABAGISMO

ago

PARTE I: NEUROBIOLOGIA, FARMACOLOGIA E EVOLUO DO CONSUMO

2011

PROFA. DRA. ANA CECLIA PETTA ROSELI MARQUES

O tratamento do tabagismo

CENTROS DE PESQUISA

O consumo do tabaco um dos maiores

problemas de sade pblica da atualidade. A
planta, de origem americana, chegou a Europa
no sculo XVI. Seu consumo j esteve associado
a comportamentos sociais que iam do glamour
rebeldia. O combate ao fumo e seus malefcios
ganhou flego a apenas nos ltimos trinta anos:
alm da abordagem preventiva e das polticas de
sade, novas tcnicas teraputicas e
farmacoterpicas efetivas foram desenvolvidas,
tornando o tratamento desta dependncia
bastante promissor.

o que leva a perda de capacidade ventilatria

dos pulmes, alm de causar dispnia, enfisema,
fibrose pulmonar, hipertenso, cncer nos
pulmes, prstata, rins e estmago);

Tais esforos se justificam: O consumo dirio de

cigarros ainda atinge boa parte da populao
brasileira e mundial. O cigarro e outras formas
de uso do tabaco so capazes de provocar
dependncia, decorrente da ao da nicotina.
Alm disso, a evoluo do consumo de tabaco
aponta que a maioria dos usurios inicia o
consumo de cigarro antes dos 16 anos, sendo a
idade mdia do primeiro episdio, entre 13-14
anos1. Outro dado relevante a estimativa de
que 60% dos que fumam por mais de seis
semanas, fumaro por mais de 30 anos2.

neurobiologia do consumo e da

Segundo o Fundao Osvaldo Cruz (FioCruz),

a fumaa do cigarro uma mistura de
aproximadamente 4.720 substncias txicas
diferentes; que se constitui de duas fases
fundamentais: a fase particulada e a fase
gasosa; a fase gasosa composta, entre outros
por monxido de carbono, amnia, cetonas,
formaldedo, acetaldedo, acrolena; a fase
particulada contm nicotina e alcatro. Essas
substncias txicas atuam sobre os mais diversos
sist emas e rgos, cont m mais de 60
cancergenos, sendo as principais citadas abaixo:
Nicotina - a causadora de dependncia;
Benzopireno - substncia que facilita a combusto
existente no papel que envolve o fumo;
Substncias Radioativas - polnio e carbono 14;
Agrotxicos - DDT;
Solvente - benzeno;
Metais Pesados - chumbo e o cdmio (um cigarro
contm de 1 a 2 mg, concentrando-se no fgado,
rins e pulmes, tendo meia-vida de 10 a 30 anos,

Nquel e Arsnico - armazenam-se no fgado e

rins, corao, pulmes, ossos e dentes resultando
em gangrena dos ps, causando danos ao
miocrdio etc.

Objetivos
(1)

Compreender a farmacologia e a

dependncia da nicotina.
(2)

Conhecer o processo de produo do

dispositivo de nicotina cigarro.

(3)

Conhecer a histria natural do tabagismo.

Leitura para discusso em classe:

AMB & col. Diretriz para o tratamento do
tabagismo. In: Associao Mdica Brasileira.
Projeto Diretrizes. 2009. [online]
ROSEMBERG J. Nicotina - droga universal.
INCA | CONPREV; 2005. Pginas 19 - 50.
[online]

Desse modo, no basta ao especialista em

dependncia qumica saber da existncia das
tecnologias para o tratamento do tabagismo. O
mesmo deve no s saber aplic-las, mas
igualmente estar apto a ensin-las a outros
profissionais, especialmente aqueles que atuam
nas unidades primrias de sade ou nos hospitais
gerais.
Eis, ento, um principais objetivo desse curso:
capacitao profissional. Esse um momento
propcio para o aprendizado das tcnicas de
interveno motivacional breve. Tambm ser
possvel um primeiro contato com tcnicas
baseadas na terapia cognitivo-comportamental,

TFI
TOBACCO FREE INICIATIVE
A Organizao Mundial da Sade
(OMS) possui uma pgina
totalmente dedicada ao
tabagismo.
A TFI colabora com uma rede
internacional de cientistas e
especialistas em sade para
promover a pesquisa sobre
diversos aspectos da produo
de tabaco, seu consumo e seu
impacto na sade e economia.
Recomendaes de poltica so
desenvolvidos com base nestas
pesquisas e, em conformidade
com as disposies da
Conveno-Quadro da OMS.
Estas recomendaes abrangem
diferentes aspectos do controle
do tabaco, incluindo a
regulamentao e a legislao, o
fumo passivo, tabagismo e
crianas, questes de gnero,
economia e comrcio.
As publcaes disponveis na
pgina da TIF so de altssima
qualidade, quase sempre
voltadas para as questes de
poltica de sade que abrangem
o tema.

Site: Tobacco Free Iniciative

Leia:

WHO report on the

global tobacco epidemic,
2011: warning about the
dangers of tobacco
[disponvel online na ntegra]

ARTIGO NA NTEGRA

Bases
neurofisiolgicas da
dependncia do
tabaco
Cleopatra S. PlanetaI; Fbio C. CruzII
ILaboratrio de Neuropsicofarmacologia
do Departamento de Princpios Ativos e
Naturais da Faculdade de Cincias
Farmacuticas, Universidade Estadual
Paulista, Araraquara
IIPrograma de Ps-Graduao em
Cincias Fisiolgicas Universidade
Federal de So Carlos

Introduo
Estima-se que aproximadamente um tero
da populao brasileira adulta fume,
sendo aproximadamente 11 milhes de
mulheres e 16 milhes de homens. O
maior nmero de fumantes est
concentrado na faixa etria dos 20 aos
49 anos (Instituto Nacional do Cncer,
2003).
A severidade da dependncia ao tabaco
evidenciada por estimativas que
revelam que, nos Estados Unidos, 80%
dos fumantes regulares manifestam o
desejo de parar de fumar, desses apenas
35% tentam de fato e menos de 5% so
bem-sucedidos e abandonam o tabaco
sem ajuda especializada. Outra
observao relevante o fato de que
enq uant o exist em muit os usur ios
ocasionais de lcool e cocana, isso no
observado entre os usurios de tabaco
que, de modo geral, desenvolvem
dependncia (O'Brien, 2001).
A fumaa do cigarro contm mais de
quatro mil substncias qumicas, muitas
das quais podem contribuir para os
efeitos reforadores do tabaco. Contudo,
a maioria dos estudos pr-clnicos e
clnicos demonstra que a nicotina o
pr incipal agente responsvel pelo
desenvolvimento da dependncia ao
tabaco (Stolerman e Jarvis, 1995).
A nicotina exerce sua ao farmacolgica
ligando-se a receptores colinrgicos
nicotnicos (nAchR). Esses receptores so
pentmeros compostos por diferentes
combinaes de cadeias de polipeptdios,
denominadas a e b e esto presentes nos
gnglios autonmicos, juno
neuromuscular e sistema nervoso central
(SNC). Diferentes combinaes dessas
subunidades esto dispostas na

membrana celular formando um canal

inico. A ligao da nicotina com esses
receptores promove alteraes
conformacionais e aber tura desses
canais, promovendo o influxo de ctions
(Na+ e Ca2+). No SNC, a nicotina
exerce seus efeitos interagindo com
nAchRs pr-sinpticos localizados nos
terminais dos axnios. A estimulao
desses receptores resulta no aumento da
liberao de vrios neurotransmissores
(Picciotto et al., 2000).
A pesquisa recente tem-se concentrado na
busca dos elementos comuns subjacentes
ao desenvolvimento da dependncia s
diferentes drogas. Dessa forma, o
conhecimento relativo a uma droga
p o d e r i a s e r e s t e n d i d o s o u t ra s ,
elaborando-se, assim, uma teoria geral
para explicar esse fenmeno.
Nesse sentido, observa-se que todas as
drogas que induzem dependncia so
reforadores positivos e induzem
sensibilizao comportamental (Wise e
Bozarth, 1987; Robinson e Beridge,
1993).
O efeito reforador positivo das drogas
decorrente da ativao de um substrato
neurobiolgico comum o sistema
dopaminrgico meso-corticolmbico e a
sensibilizao comportamental resulta de
alteraes moleculares desse sistema, que
so induzidas pela exposio prolongada
s drogas (Wise e Bozarth, 1987;
Robinson e Beridge, 1993).
Outra caracterstica das drogas que
produzem dependncia a ocorrncia da
sndrome de abstinncia aps a sua
retirada. Embora todas as drogas que
produzem dependncia induzam
sndrome de abstinncia, os sinais e
sintomas, com exceo da fissura, so
especficos para cada droga (ou classe
de drogas) e, portanto, devem ser
mediados pela neuro-adaptao de
sistemas neurais distintos.
Recentemente, muitos trabalhos tm
demonstrado que as bases neurais da
dependncia nicotina so semelhantes
quelas das outras drogas de abuso
(Picciotto, 1998). O objetivo dessa
reviso descrever sucintamente os
aspectos comportamentais, neuroqumicos
e moleculares envolvidos no
desenvolvimento da dependncia
nicotina.

Propriedades reforadoras da nicotina

Embora o tabaco produza estados
euforizantes moderados, usurios de
cocana freqentemente identificam os
efeitos da administrao intravenosa de
nicotina como sendo similares ou idnticos
queles da injeo de cocana

( H e n n i n g fi e l d e t a l . , 19 8 3 ) . E s s a
obser vao sugere que os efeitos
reforadores de ambas as drogas sejam
mediados por stios anatmicos e
mecanismos neurais semelhantes, embora
essas drogas, primariamente, interajam
com componentes moleculares distintos no
SNC.
Wise e Bozarth (1987) propuseram que
todas as drogas que induzem
dependncia tm em comum a
propriedade de causar efeitos
euforizantes ou prazerosos e, dessa
forma, atuariam como reforadores
positivos.
O efeito reforador positivo das drogas
de abuso, como a cocana, delta-9-THC,
opiides e etanol, tem sido amplamente
demonstrado em modelos experimentais
baseados nos princpios do
condicionamento clssico (preferncia
condicionada por lugar) ou operante
(auto-administrao) (Bozarth, 1990;
Lepore et al., 1995; Planeta et al., 1995;
Tanda et al., 2000).
Esses modelos comportamentais tambm
tm sido utilizados para demonstrar o
efeito reforador da nicotina. A nicotina
capaz de induzir preferncia
condicionada por lugar em ratos e
camundongos (Shoaib et al., 1994;
Risinger e Oakes, 1995). Ou seja,
pareamentos repetidos da nicotina com
um determinado compartimento fazem
com que o animal permanea mais tempo
nesse compartimento no dia do teste, que
feito na ausncia da droga. Isso implica
que o ambiente pareado com a nicotina
adquiriu as caractersticas de um estmulo
condicionado devido associao com o
ef eito reforador positivo dessa
substncia. Demonstrou-se tambm que a
nicotina induz auto-administrao em
ratos (Corrigall e Coen, 1989), macacos
(Goldberg et al., 1981) e humanos
(Henningfield et al., 1983).
Wise e Bozarth (1987) sugeriram que o
efeito reforador positivo das drogas
decorrente da ativao do sistema
dopaminrgico meso-corticolmbico. Esse
sistema parte do sistema de
recompensa e tem como principais
componentes a rea tegmental ventral
(stio de corpos celulares de neurnios
dopaminrgicos) e suas projees para
regies do sistema lmbico incluindo o
ncleo acumbens, o tubrculo olfativo, a
amgdala e o crtex frontal e lmbico
(Koob e Le Moal, 2001).
Vrios trabalhos em roedores
demonstram o envolvimento do sistema
dopaminrgico na mediao dos efeitos
comportamentais da nicotina. Assim,
antagonistas dopaminrgicos ou leses
do ncleo acumbens reduzem a autoadministrao de nicotina (Corrigall et
al., 1992).

Alm disso, a injeo aguda de nicotina

estimula a transmisso dopaminrgica.
E s s a e s t i m u l a o f o i ev i d e n c i a d a
monitorando-se a quantidade de
dopamina no lquido extracelular in vivo,
atravs da tcnica de microdilise. Assim,
demonstrou-se que a nicotina aumenta as
concentraes de dopamina,
preferencialmente no ncleo acumbens
(Pontieri et al., 1995).
Sugere-se que o aumento da transmisso
dopaminrgica seja decorrente da
interao da nicotina com os nAchR
localizados nos corpos celulares e
terminais dos neurnios dopaminrgicos
da rea tegmental ventral (Di Chiara,
2000).
O aumento da concentrao de
dopamina no ncleo acumbens tambm
foi demonstrado aps a administrao de
cocana, anfetamina, morfina (Di Chiara
et al., 1988), etanol (Kiianmaa et al.,
1995) e delta-9-THC (Tanda et al., 1997).
Este parece ser um efeito comum de todas
as drogas que induzem dependncia.
Demonstrou-se tambm que a
administrao aguda de etanol, cocana
e anfetamina aumentam a concentrao
extracelular de endorfina no ncleo
acumbens enquanto este efeito no foi
observado aps a administrao de
nicotina (Olive et al., 2001). Apesar
dessa evidncia experimental, de que os
opiides endgenos possivelmente no
estejam envolvidos na modulao dos
efeitos reforadores da nicotina, alguns
autores relatam o efeito benfico de
antagonistas opiides no tratamento da
dependncia ao tabaco (King e Meyer,
2000). Contudo, esse efeito benfico dos
antagonistas opiides no foi
reproduzido em outros estudos
(Sutherland et al., 1995).
O envolvimento do sistema mesolmbico
nos efeitos reforadores da nicotina
tambm foi demonstrado em humanos.
Assim, Stein et al., (1998) utilizaram a
tcnica de ressonncia magntica para
investigar quais regies do SNC so
ativadas aps a administrao
intravenosa de nicotina (0,75; 1,50 e
2,25 mg/70 kg). Os autores
demonstraram que a nicotina ativa o
ncleo acumbens, a amgdala, o tlamo
lmbico e o lobo cortical frontal.
Embora a nicotina seja o foco das
pesquisas relacionadas aos mecanismos
neurais da dependncia ao tabaco, a
obteno de nicotina talvez no seja o
nico determinante para a manuteno
do uso do tabaco. Por exemplo, fumantes
avaliaram de forma semelhante a eficcia
ref oradora de cigar ros contendo
nicotina quando comparados a cigarros
que no a continham. Entretanto, esses
fumantes manifestaram preferncia pelos

cigarros contendo nicotina quando lhes

foi oferecida a possibilidade de escolha
(Shahan et al., 1999). Esta observao
sugere que estmulos condicionados
associados ao ato de fumar tambm
podem contribuir para a manuteno do
uso do tabaco.
possvel ainda que outros constituintes
do tabaco apresentem propriedades
reforadoras. Neste sentido, demonstrouse que a nornicotina, um alcalide
constituinte do tabaco e tambm um
metablito ativo da nicotina (Jacob et al.,
1999), induz a auto-administrao em
ratos (Bardo et al., 1999) e aumenta a
liberao de dopamina, in vitro, em fatias
de ncleo acumbens (Green. et al.,
2002).
Alm disso, demonstrou-se tambm, por
tomografia de emisso de psitrons, que
agudamente o tabaco pode inibir a
enzima monoamino oxidase (MAO) A e B
em humanos (Fowler et al., 1996; Volkow
et al., 1999). Embora inibidores da MAO
no apresentem potencial de
dependncia, o aumento da
disponibilidade de dopamina decorrente
da inibio dessa enzima em fumantes
poderia contribuir para o aumento dos
efeitos reforadores da nicotina (Dani e
Heinemann, 1996).

Sensibilizao comportamental e
dependncia nicotina
A sensibilizao comportamental em
roedores caracteriza-se pelo aumento
gradual e progressivo da atividade
locomo t ora aps a administrao
repetida da droga. (Post e Contel, 1983;
Robinson e Becker, 1986).
A sensibilizao comportamental resulta
de adaptaes neuroqumicas e
moleculares do sistema dopaminrgico
mesolmbico (Robinson e Becker, 1986;
Nestler et al., 2001). Contudo, segundo
R o b i n s o n e B e r r i d g e ( 19 9 3 ) a
sensibilizao no resultaria no aumento
do efeito reforador das drogas, mas da
salincia motivacional do estmulo.
De acordo com Robinson e Berridge
(1993; 2001), alm de mediar a
s e n s a o s u b j e t i v a d e p r a z e r, a
dopamina regularia o impulso
motivacional e a ateno a estmulos
salientes, incluindo os estmulos
reforadores. A sensibilizao tornaria os
estmulos (uso da droga e
comportamentos relacionados) altamente
salientes, atrativos e desejados. A
sensibilizao resultaria em aumento
patolgico da relevncia que o SNC
atribui ao ato de usar a droga. Assim,
com o uso repetido, a droga e os
estmulos associados tornam-se
progressivamente mais atrativos e

capazes de controlar o comportamento.

Dessa forma, desenvolve-se a fissura pela
droga e o seu uso compulsivo.
A sensibilizao comportamental foi
descrita para a cocana (Miserendino e
Nestler, 1995; Planeta e Marin, 2002),
anfetamina (Robinson e Becker, 1986),
morfina (Kalivas e Duffy, 1987), etanol
(Phillips et al., 1997) e delta-9-THC
(Cadoni et al., 2001).
Agudamente a nicotina pode induzir
diminuio da atividade locomotora em
ratos. Contudo, aps a administrao
prolongada obser va-se aumento
progressivo desse compor tamento,
caracterizando assim o desenvolvimento
da sensibilizao com por t ament al
(Domino, 2001; Shim et al., 2001; Cruz et
al., 2005).
Alteraes da expresso gnica neuronal
podem ser o mecanismo pelo qual as
drogas induzem a sensibilizao. Assim
foi demonstrado que a auto-administrao
de cocana ou nicotina produz aumento
transitrio da expresso da protena Fos
e outros fatores relacionados Fos (Fras)
no ncleo acumbens (Pich et al., 1997).
Fos e Fras formam heterodmeros com
m e m b ro s d a f a m l i a d o f a t o r d e
transcrio Jun formando o complexo
ativador protena 1 (AP1), o qual
regulador da transcrio gnica neuronal
(Nestler et al., 2001).
Alguns Fras so protenas estveis que
podem induzir alteraes duradouras nas
clulas nervosas (Hope et al., 1994),
dessa forma eles poderiam ser a base do
processo de neuroadap t ao q ue
contribui para o desenvolvimento da
dependncia.

Sndrome de abstinncia e dependncia

fsica nicotina
Embora, atualment e, sndrome de
abstinncia no seja necessria nem
s u fi c i e n t e p a r a o d i a g n s t i c o d a
dependncia, essa caracterstica faz
parte dos sete itens que constituem os
Criteria for Substance Dependence do
Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 4 edio (O'Brien,
2001).
A sndrome de abstinncia um conjunto
de sinais e sintomas, geralmente opostos
aos efeitos agudos das drogas, que
causam desconforto intenso ao indivduo,
caracterizando assim, a dependncia
fsica (O'Brien, 2001).
A dependncia fsica ento conceituada
como um est ado q ue result a das
adaptaes de diferentes sistemas
afetados pelas drogas. Essas adaptaes
manif estam-se como tolerncia no

decorrer do uso da droga e como

sndrome de abstinncia na suspenso de
seu uso. Assim, foi proposto que
indivduos que desenvolvem a
dependncia fsica manteriam o uso da
droga para evitar o desconforto da
retirada e, dessa forma, a droga atuaria
como reforador negativo (O'Brien,
2001).
Alm da fissura pelo tabaco, em humanos
a sndrome de abstinncia nicotina
inclui: bradicardia, desconfor to
gastrintestinal, aumento do apetite, ganho
de peso, dificuldade de concentrao,
ansiedade, disforia, depresso e insnia
(O'Brien, 2001).
Recentemente, foram propostos modelos
animais para estudar a sndrome de
abstinncia, o que facilita a investigao
dos mecanismos neurais relacionados a
esse fenmeno. Em ratos, a sndrome de
abstinncia pode ser precipitada
suspendendo-se abruptamente a
administrao de nicotina ou injetando-se
antagonistas dos nAchR aps o
tratamento prolongado com nicotina. Os
sinais de abstinncia em ratos incluem:
ranger dos dentes, contores
abdominais, fasciculaes faciais, ptose,
respirao ofegante e bocejos. Estes
sinais foram denominados componentes
somticos da sndrome de abstinncia
(Malin, 2001; Kenny e Markou, 2001).
Entretanto, em humanos os componentes
afetivos parecem ser mais importantes
para a manuteno do uso de drogas,
incluindo a nicotina (Kenny e Markou,
2001). Esta hiptese desper tou o
interesse na caracterizao de modelos
animais que pudessem representar os
componentes afetivos da sndrome de
abstinncia da nicotina.
Um dos principais sintomas relacionados
sndrome de abstinncia de vrias
drogas a diminuio do interesse (ou do
prazer) a estmulos recompensadores
(anedonia) (Covey e t al., 1998).
Anedonia tambm uma das principais
caractersticas da depresso (Kenny e
Markou, 2001). Vrias observaes
apontam a depresso como um
componente importante da sndrome de
abstinncia ao tabaco mesmo em
indivduos sem histr ia prvia de
depresso (Bock et al., 1996).
O limiar de estimulao eltrica das vias
neurais de recompensa (brain stimulation
reward threshold [LEER]) utilizada como
uma medida operacional de anedonia em
animais de laboratrio.
A retirada de drogas, como cocana e
anfetamina, aumenta o LEER, refletindo a
diminuio do interesse pelo reforo
g e ra d o p e l a e s t i m u l a o e l t r i c a
(Paterson et al., 2000).

Da mesma forma que para as outras

drogas de abuso, a precipitao da
sndrome de abstinncia nicotina
aumenta significativamente o LEER em
ratos (Epping-Jordan et al., 1998; Watkins
et al., 2000).
A presena de ansiedade tambm uma
caracterstica da sndrome de abstinncia
nicotina em humanos (O'Brien, 2001).
O registro de comportamentos da reao
de defesa em roedores no labirinto em
cruz elevado pode ser associado a alguns
aspectos da ansiedade humana. Pandey
et al., (2001) demonstraram que ratos
tratados cronicamente com nicotina
apresentam diminuio do tempo de
per manncia no brao aber to do
labirinto em cruz elevado em 18 horas,
aps a interrupo do tratamento com a
droga quando comparados aos animais
no tratados. Estes resultados sugerem
que, no perodo de retirada, os animais
apresentavam aumento de
compor tamentos relacionados
ansiedade.
Dessa forma, a elevao do LEER e o
labirinto em cruz elevado so modelos
que podem ser utilizados para a
investigao dos aspectos afetivos da
sndrome de abstinncia nicotina.
A descrio das caractersticas somticas
e afetivas nos modelos animais de
sndrome de abstinncia gerou a questo
de quais sistemas estariam mediando
essas respostas.
Iniciando pelo sistema colinrgico, a
pergunta que surgiu inicialmente foi se a
sndrome de abstinncia seria mediada
pelo sistema central ou perifrico. Para
responder essa pergunta foram
realizados experimentos utilizando-se
antagonistas dos nAchR com
caractersticas farmacolgicas diferentes.
Assim, a administrao sistmica de
clorisondamina, antagonista nicotnico
que no atravessa a barreira
hemat oencef lica, precipit a sinais
somticos de abstinncia (Hildebrand et
al., 1997). Alm disso, demonstrou-se que
a injeo desse mesmo antagonista
diretamente no SNC tambm induz o
aparecimento de sinais somticos da
sndrome de abstinncia nicotina
(Watkins et al., 2000).

dos sinais somticos na retirada de

nicotina. Enquanto os aspectos afetivos
parecem ser mediados apenas pelos
nAchR localizados no SNC.
O papel dos nAchR na sndrome de
abstinncia nicotina foi ressaltado na
reviso publicada por Dani e Heinemann,
(1996). Estes autores propem que a
sndrome de abstinncia nicotina estaria
relacionada a alteraes da sensibilidade
e nmero dos vfnAchR.
Segundo estes autores, vrias evidncias
indicam que baixas concentraes de
nicotina causariam inicialmente
dessensiblizao dos nAchR, com a
exposio prolongada droga esses
receptores passariam do estado
dessensibilizado para o estado inativo.
Para restaurar a homeostase ocorreria
ento o aumento do nmero dos
receptores.
Assim, possivelmente fumantes tm um
excesso de nAchR, mas ao mesmo tempo
o ato de fumar mantm concentraes de
nicotina suficientes para inativar parte
desses receptores. Entretanto, aps um
perodo de abstinncia a queda
acentuada da concentrao de nicotina
faz com que os receptores inativos
recuperem o estado ativo e, dessa forma,
um nmero excessivo de receptores tornase responsivos. Como conseqncia, as
vias colinrgicas tornam-se hiperexcitvies
acetilcolina liberada fisiologicamente,
este fato contribuiria para os sinais e
sintomas da abstinncia. Assim, o
indivduo fumaria novamente para
restaurar a concentrao de nicotina e
iniciar novamente o ciclo de
dessensibilizao/inativao dos
receptores.
Alteraes em outras vias neurais tambm
parecem estar envolvidas na mediao
da sndrome de abstinncia nicotina.
Por exem plo, a administrao de
mecamilamina (antagonista dos nAchR)
induziu sinais de sndrome de abstinncia
que est associada diminuio da
liberao de dopamina, aumento da
expresso de Fos e aumento da atividade
da adenilil ciclase na amgdala (Panagis
et al., 2000; Tzavara et al., 2002).

A administrao do antagonista DHbE,

que bloqueia seletivamente os nAchR de
alta afinidade localizados no SNC,
provocou elevao significativa do LEER,
enquanto nenhuma alterao deste
parmetro foi observada aps a injeo
de clorisondamina (Epping-Jordan et al.,
1998).

Muitas evidncias apontam para a

amgdala como um dos principais
componentes do sistema lmbico que est
envolvido na mediao da ansiedade
(N estler e t al., 2001). Assim, as
neuroadaptaes obser vadas na
amgdala por Panagis et al. (2000) e
Tzavara et al. (2002) podem estar
relacionadas ansiedade que
precipitada aps a interrupo do uso de
tabaco.

A anlise desses resultados sugere que

tanto os nAchR centrais, como os
perifricos, participam na precipitao

Existem ainda evidncias da participao

da serotonina, par ticularmente do
receptor 5-HT1A , na mediao da

sndrome de abstinncia pela nicotina

(Kenny e Mar-kou, 2001). Por exemplo,
Helton et al. (1993) relataram que a
retirada de nicotina aumenta
s i g n i fi c a t i v a m e n t e a r e s p o s t a d e
sobressalto a estmulo acstico em ratos
durante quatro a cinco dias. Sugere-se
que essa resposta possa estar
relacionada irritabilidade observada na
sndrome de abstinncia em humanos
( Ke n n y e M a r k o u , 2 0 01 ) . A
administrao sistmica de agonistas ou
antagonistas seletivos do receptor 5HT1A, respectivamente exacerba ou
atenua essa resposta (Rasmussen et al.,
1997; 2000). Assim, foi formulada a
hiptese de que a retirada de nicotina
aumente a influncia inibitria dos autoreceptores 5-HT1A somatodendrticos dos
ncleos da rafe o que conseqentemente
causa a diminuio da liberao de
serotonina em regies lmbicas (Benwell e
Balfour, 1982). Estes resultados sugerem
que o bloqueio dos receptores 5-HT1A
levaria, assim, reverso desse efeito e
melhora de alguns aspectos da sndrome
de abstinncia.
Corrobora essa hiptese a observao de
que a buspirona, agonista parcial dos
receptores serotoninrgicos 5-HT1A,
eficaz no alvio dos sinais e sintomas da
sndrome de abstinncia em humanos e
til no tratamento do tabagismo (Hilleman
et al., 1992).
O papel dos peptdeos opiides no
d e s e n vo l v i m e n t o d a s n d r o m e d e
abstinncia nicotina ainda
c o n t r ove r s o . A a d m i n i s t r a o d o
antagonista opiide naloxona precipitou
sinais de abstinncia quando
administrada a rat os q ue ha viam
recebido administrao prolongada de
nicotina (Malin et al., 1993). Entretanto,
a dose necessria para a observao
desse efeito bastante elevada (2 a 4,5
mg/kg) quando comparada quela
necessria para precipitar os sinais de
abstinncia em animais (ratos) tratados
cronicamente com opiides, que ocorre a
partir da dose de 0,05 mg/kg (Higgins e
Sellers, 1994).
O efeito da administrao de naloxona
sobre o LEER foi avaliado por Watkins et
al. (2000). Os autores observaram que a
naloxona provoca aumento do LEER de
mesma magnitude em animais prtratados com nicotina ou controles.

Concluses
Em 1987, Wise e Bozarth formularam a
hiptese de que um mecanismo biolgico
comum seria responsvel pela
dependncia s drogas, a partir da
obser va-se um enorme avano nas
pesquisas relacionadas aos mecanismos
neurais da dependncia e a grande

maioria das evidncias confirmam essa

hiptese.
A hiptese de Wise e Bozarth tambm
confirmada pela anlise dos mecanismos
neurais da dependncia nicotina. Assim
como as outras drogas de abuso, a
nicotina um reforador positivo e induz
sensibilizao comportamental que
mediada por suas aes agudas no
sistema dopaminrgico mesolmbico ou
por neuroadaptaes deste sistema,
decorrentes da exposio prolongada
droga.
A n i c o t i n a exe rc e t a m b m a e s
e s p e c fi c a s s o b r e o u t r o s s i s t e m a s
neurotransmissores, que do origem
sndrome de abstinncia.
A utilizao de modelos animais e de
tcnicas neuroqumicas e moleculares
evidencia a multiplicidade e a
complexidade das alteraes decorrentes
da exposio aguda e crnica nicotina.
Contudo, ainda necessria a integrao
entre as trs abordagens,
compor tamental, neuroqumica e
molecular, para que esse mecanismo seja
mais bem compreendido. Esta
compreenso fornecer as bases para o
desenvolvimento racional de agentes
farmacolgicos que possam ser utilizados
para o tratamento do tabagismo. Esses
agentes no devem ser direcionados
apenas para o alvio dos sinais e sintomas
da abstinncia, mas devem tambm
reduzir a fissura caracterstica da
dependncia ao tabaco e s outras
drogas de abuso.
importante ressaltar ainda que fatores
a m b i e n t a i s p o d e m i n fl u e n c i a r o
desenvolvimento da dependncia ao
tabaco e s drogas em geral. A
identificao desses fatores tambm pode
contribuir para o desenvolvimento de
estratgias preventivas e teraputicas
mais adequadas.

Referncias bibliogrficas
BARDO, M.T.; GREEN, T.A.; CROOKS, P.A.;
DWO S K I N , L . P. - N o r n i c o t i n e I s S e l f Administered Intravenously by Rats.
Psychopharmacology (Berl) 146(3):290-6,
1999.
BENWELL, M.E.; BALFOUR, D.J. - The Effects of
Nicotine Administration on 5-HT Uptake and
Biosynthesis in Rat Brain. Eur J Pharmacol 15;
84(1-2): 71-7, 1982.
BOCK, B.C.; GOLDSTEIN, M.G.; MARCUS,
B.H. - Depression Following Smoking Cessation
in Women. J Subst Abuse 8(1):137-44, 1996.
BOZARTH, M.A. - Evidence for the Rewarding
Effects of Ethanol Using the Conditioned Place
Preference Method. Pharmacol Biochem Behav
35(2):485-7, 1990.
CADONI, C.; PISANU, A. SOLINAS, M.;
ACQUAS, E.; DI CHIARA, G. - Behavioral
sensitization af ter exposure to delta-9tetrahydrocannabinol and cross-sensitization

with morphine. Psychopharmacology (Berl)

158:259-66, 2001.
CORRIGALL, W. A.; COEN, K.M. - Nicotine
maintain robust self-administration in rats on a
limited-access schedule. Psychopharmacology
(Berl) 99: 473-8, 1989.
CORRIGALL, W.A.; FRANKLIN, K.B.; COEN,
K . M . ; C L A R K E , P. B . - T h e M e s o l i m b i c
Dopaminergic System Is Implicated in the
Reinforcing Effects of Nicotine.
Psychopharmacology (Berl) 107: 285-9, 1992.
COVEY, L.S.; GLASSMAN, A.H.; STETNER, F. Cigarette Smoking and Major Depression. J
Addict Dis 17(1):35-46, 1998.
CRUZ, F.C.; DELUCIA, R.; PLANETA, C.S. Differential behavioral and neuroendocrine
effects of repeated nicotine in adolescent and
adult rats. Pharmacol Biochem Behav 80:411-7,
2005.
DANI, J.A.; HEINEMANN, S. - Molecular and
Cellular Aspects of Nicotine Abuse. Neuron 16
(5): 905-8, 1996.
DI CHIARA, G. - Role of Dopamine in the
Behavioural Actions of Nicotine Related to
Addiction. Eur J Pharmacol 30;393(1-3):
295-314, 2000.
DI CHIARA, G.; IMPERATO, A. - Drugs Abused
by Humans Preferentially Increase Synaptic
Dopamine Concentrations in the Mesolimbic
System of Freely Moving Rats. Proc Natl Acad
Sci USA 85:5274-8, 1988.
DOMINO, E.F. - Nicotine Induced Behavioral
Locomotor Sensitization. Prog
N europsyc hophar macol Biol Psyc hiatr y
25:59-71, 2001.
EPPING-JORDAN, M.P.; WATKINS, S.S.;
KOOB, G.F.; MARKOU, A . - Dramatic
Decreases in Brain Reward Function During
Nicotine Withdrawal. Nature 7;393(6680):
76-9, 1998.
FOWLER, J.S.; VOLKOW, N.D.; WANG, G.J. et
al. - Inhibition of Monoamine Oxidase B in the
Brains of Smokers. Nature 22;379(6567):733-6,
1996.
GOLDBERG, S.R.; SPEALMAN , R.D.;
GOLDBERG, D.M. - Persistent Behavior at High
Rat es Maint ained by Intra venous SelfAdministration of Nicotine. Science 214(4520):
573-5, 1981.
GREEN, T.A.; CROOKS, P.A.; BARDO, M.T.;
DWOSKIN, L.P. - Contributor y Role for
Nornicotine in Nicotine Neuropharmacology:
Nornicotine-Evoked [3H]Dopamine Overflow
from Rat Nucleus Accumbens Slices Biochem.
Pharmacol 15;62(12):1597-603, 2002.
HELTON, D.R.; MODLIN, D.L.; TIZZANO, J.P.;
RASMUSSEN, K. - Nicotine Withdrawal: a
Beha vioral Assessment Using Sc hedule
Controlled Responding, Locomotor Activity, and
Sensorimotor Reactivity. Psychopharmacology
(Berl) 113(2):205-10, 1993.
H E N N I N G F I E L D , J . E . ; M I YA S ATO , K . ;
JASINSKI, D.R. - Cigarette smokers selfadminister intravenous nicotine. Pharmacol
Biochem Behav 19:887-90, 1983.
H I L D E B R A N D , B . E . ; N O M I KO S , G . G . ;
BONDJERS, C.; NISELL, M.; SVENSSON, T.H. Behavioral Manifestations of the Nicotine
Abstinence Syndrome in the Rat: Peripheral
Versus
Central
Mechanisms.
Psychopharmacology (Berl) 129(4): 348-56,
1997.
HIGGINS, G.A.; SELLERS, E.M. - Antagonistprecipitatedopioid withdrawal in rats: evidence
for dissociations between physical and
motivational signs. Pharmacol Biochem Behav
48:1-8, 1994.
HILLEMAN, D.E.; MOHIUDDIN, S.M.; DEL
CORE, M.G.; SKETCH, M.H. - Effects of
buspirone on withdrawal symptons associated

with smoking cessation. Arch Intern Med

152:350-2, 1992.
HOPE, B.T.; NYE, H.E.; KELZ, M.B. et al. Induction of a Long-Lasting Ap-1 Complex
Composed of Altered Fos-Like Proteins in Brain
By Chronic Cocaine and other Chronic
Treatments. Neuron 13: 1235-44, 1994.
INSTITUTO NACIONAL DO CNCER. - O
Controle do Tabagismo no Brasil Disponvel em:
www.inca.gov.br/prevencao/t abagismo/
controle_br.html . Acesso em 19/10/2003.
JACOB, P. 3rd; YU, L.; SHULGIN, A.T.;
BENOWITZ, N.L. - Minor Tobacco Alkaloids as
Biomarkers for Tobacco Use: Comparison of
Users of Cigarettes, Smokeless Tobacco, Cigars,
and Pipes. Am J Public Health 89(5):731-6,
1999.
KALIVAS, P.W.; DUFFY, P. - Sensitization to
Repeated Morphine Injection in the Rat: Possible
Involvement of A10 Dopamine Neurons. J
Pharmacol Exp Ther 241: 204-12, 1987.
KENNY, P.J.; MARKOU, A. - Neurobiology of
the Nicotine Withdrawal Syndrome. Pharmacol
Biochem Behav 70(4): 531-49, 2001.
KIIANMAA, K.; NURMI, M.; NYKANEN, I.;
SINCL AIR, J.D. - Ef f ect of Et hanol on
Extracellular Dopamine in t he Nucleus
Accumbens of Alcohol-Preferring AA and
Alcohol- Avoiding ANA Rats. Pharmacol
Biochem Behav 52(1): 29-34, 1995.
KING, A .C.; MEYER, P.J. - Naltrexone
Alteration of Acute Smoking responses in
nicotine-dependent subjects. Pharmacol Biochem
Behav 66:563-72, 2000.
KOOB, G.F.; LE MOAL, M. - Drug Addiction,
Dysregulation of Reward, and Allostasis.
Neuropsychopharmacology 24(2): 97-129,
2001.
LEPORE, M.; VOREL, S.R.; LOWINSON J.;
GARDNER, E.L. - Conditioned Place Preference
Induced by Delta-9-Tetrahydrocannabinol:
Comparison with Cocaine, Morphine, and Food
Reward. Life Sci 56(23-24):2073-80, 1995.
MALIN, D.H. - Nicotine Dependence: Studies
With a Laboratory Model. Pharmacol Biochem
Behav 70(4):551-9, 2001.
MALIN, D.H.; LAKE, J.R.; CARTER, V.A.;
C U N N I N G H A M , J . S . ; H E R B E RT, K . M . ;
CONRAD, D.L.; WILSON, O.B. - Naloxone
precipitates nicotine abstinence syndrome in the
rats. Psychopharmacology 112:339-42, 1993.
MISERENDINO, M.J.; NESTLER, E.J. Behevioral Sensitization to Cocaine: Modulation
by the Cyclic AMP System in the Nucleus
Accumbens. Brain Res 674: 299-306, 1995.
NESTLER, E.J.; HYMAN, S.E.; ROBERT, C.M. Molecular Neuropharmacology: A Foundation
for Clinical Neuroscience. New York: McgrawHill, 2001. 539p.
O'BRIEN, C.P. - Drug Addiction and Abuse. In:
Hardman, J.G.; Limbird, L.E. (eds). Goodman
and Gilman's the Pharmacological Basis of
Therapeutics, 10th Ed. Pregamon, New York ,
pp.621-42, 2001.
OLIVE, M.F.; KOENIG, H.N.; NANNINI, M.A.;
HODGE, C.W. - Stimulation of Endorphin
Neurotransmission in the Nucleus Accumbens by
Ethanol, Cocaine, and Amphetamine. J
Neurosci 21:RC184, 2001.
PA N AG I S , G . ; H I L D E B R A N D , B . E . ;
SVENSSON, T.H.; NOMIKOS, G.G. - Selective
C-Fos Induction and Decreased Dopamine
Release in the Central Nucleus of Amygdala in
Rats Displaying a Mecamylamine-Precipitated
Nicotine Withdrawal Syndrome. Synapse 35(1):
15-25, 2000.
PANDEY, S.C.; ROY, A.; XU, T.; MITTAL, N. Effects of protracted nicotine exposure and
withdrawal on the expression and

phosphorylation of the CREB gene transcription

factor in rat brain. J Neurochem 77:943-52,
2001.
PATERSON, N.E.; MYERS, C.; MARKOU, A. Ef fects from Repeated Withdrawal from
Continous Amphetamine on Brain Reward
Fu n c t i o n i n Ra t s . P s yc h o p h a r m a c o l o g y
152:440-6, 2000.
PHILLIPS, T.J.; ROBERTS, A.J.; LESSOV, C.N. Behavioral Sensitization to Ethanol: Genetics
and the Effects of Stress. Pharmacology
Biochemistry And Behavior 57: 487-93, 1997.
PICCIOTTO, M.R. - Common Aspects of the
Action of Nicotine and Other Drugs of Abuse.
Drug Alcohol Dependence 51:165-72, 1998.
PICCIOTTO, M.R.; CALDERONE, B.J.; KING;
S.L.; ZACHARIOU, V. - Nicotine Receptors in
Brain: Links between Molecular Biology and
Behavior. Neuropsychopharmachology 22:
451-64, 2000.
PICH, E.M.; PAGLIUSI, S.R.; TESSARI, M.;
TA L A B OT - AY E R , D . ; H O O F T VA N
HUIJSDUIJNEN , R.; CHIAMULERA , C. Common Neural Substrates for the Addictive
Properties of Nicotine and Cocaine. Science
3;275(5296):83-6, 1997.
PLANETA, C.S., AIZENSTEIN, M.L., SCAVONE,
C.; DELUCIA, R. - Reinforcing Properties of
Fencamfamine: Involvement of Dopamine and
Opioid Receptor. Pharmacology Biochem Behav
50: 35-40, 1995.
PLANETA, C.S.; MARIN, M.T. - Effect of
Cocaine on Periadolescent Rats With or Without
Early Maternal Separation. Braz J Med Biol Res
35(11):1367-71, 2002.
PONTIERI, F.E.; TANDA, G.; ORZI, F.; DI
CHIARA, G. - Effects of Nicotine on the Nucleus
Accumbens and Similarity to those of Addictive
Drugs. Nature 18;382(6588):255-7, 1995.
POST, R.M.; CONTEL, N.R. - Human and
Animal Studies of Cocaine: Implications of
Development of Behavioral Pathology. In:
Creese, I. (eds.). Stimulantants: Neurochemical,
Behavioral and Clinical Perspectives. Raven
Press, New York, pp. 169-203, 1983.
R A S M U S S E N , K . ; C A L L I GA R O , D . O . ;
CZACHURA , J.F. et al. - The Novel 5Hydroxytryptamine(1a) Antagonist Ly426965:
Effects on Nicotine Withdrawal and Interactions
with Fluoxetine. J Pharmacol Exp Ther 294(2):
688-700, 2000.
RASMUSSEN, K.; KALLMAN, M.J.; HELTON,
D.R. - Serotonin-1a Antagonists Attenuate the
Effects of Nicotine Withdrawal on the Auditory
Startle Response. Synapse 27(2):145-52, 1997.
RISINGER, F.O.; OAKES, R.A. - NicotineInduced Conditioned Place Preference and
Conditioned Place Aversion in Mice. Pharmacol
Biochem Behav 51(2-3): 457-61, 1995.
ROBINSON, T.E.; BECKER, J.B. - Enduring
Changes in Brain and Behavior Produced by
Chronic Amphetamine Administration: A Review
and Evaluation of Animal Models of
Amphetamine Psyc hosis. Brain Res Rev
396:157-98, 1986.
ROBINSON, T.E.; BERRIDGE, K.C. - The Neural
Basis of Drug Craving: an Incentive-Sensitization
Theory of Addiction. Brain Res Rev 18(3):
247-91, 1993.
ROBINSON, T.E.; BERRIDGE, K.C. - IncentiveSensitization and Addiction. Addiction
96:103-14, 2001.
SHAHAN, T.A.; BICKEL, W.K.; MADDEN, G.J.;
BADGER, G.J. - Comparing the Reinforcing
Efficacy of Nicotine Containing and DeNicotinized Cigarettes: A Behavioral Economic
Analysis. Psychopharmacology (Berl) 147(2):
210-6, 1999.
SHIM, I.; JAVAID, J.I.; WIRTSHAFTER, D. et al. Nicotine-Induced Behavioral Sensitization Is

Associated with Extracellular Dopamine Release

and Expression of C-Fos in the Striatum and
Nucleus Accumbens of the rat. Behavioral Brain
Research 121:137-47, 2001.
SHOAIB, M.; STOLERMAN, I.P.; KUMAR, R.C. Nicotine-Induced Place Preferences Following
Prior Nicotine Exposure in Rats.
Psychopharmacology (Berl) 113(3-4):445-52,
1994.
STEIN, E.A.; PANKIEWICZ, J.; HARSCH, H.H.
et al. - Nicotine-Induced Limbic Cortical
Activation in the Human Brain: A Functional MRI
Study. Am J Psychiatry 155(8):1009-1015.
1998.
STOLERMAN, I.P.; JARVIS, M.J. - The Scientific
Case that Nicotine Is Addictive.
Psychopharmacology 117:2-10, 1995.
SUTHERLAND, G.; STPLETON, J.A.; RUSSEL,
M.A.; FEYERABEND, C. - Naltrexone, Smoking
behavior and cigarette withdrawal.
Psychopharmacology (Berl) 120:418-25, 1995.
TANDA, G.; MUNZAE, P.; GOLDBERG, S.R. Self-Administration Behavior Is Maintained by
the Psychoactive Ingredient of Marijuana in
Squirrel Monkeys. Nat Neurosci 3(11):1073-4,
2000.
TANDA, G.; PONTIERI, F.E.; DI CHIARA, G. Contribution of Noradrenaline Carrier to the
Increase of Extracellular Dapamine in the Rat
Prefrontal Cor tex by Amphetamine and
Cocaine. Eur J Neurosci 9:2077-85, 1997.
TZAVARA, E.T.; MONORY, K.; HANOUNE, J.;
NOMIKOS, G.G. - Nicotine Withdrawal
Syndrome: Behavioural Distress and Selective
Up-Regulation of the Cyclic AMP Pathway in the
Amygdala. Eur J Neurosci 16(1):149-53, 2002.
VOLKOW, N.D.; FOWLER, J.S.; DING, Y.S.;
WANG, G.J.; GATLEY, S.J. - Imaging the
Neurochemistry of Nicotine Actions: Studies
with Positron Emission Tomography. Nicotine
Tob Res 1 (2):127-32,1999.
WATKINS, S.S.; STINUS, L.; KOOB, G.F.;
MARKOU, A. - Reward and Somatic Changes
During Precipitated Nicotine Withdrawal in
Rats: Centrally and Peripherally Mediated
Effects. J Pharmacol Exp Ther 292:1053-64,
2000.
WISE, R.A.; BOZARTH, M.A. - A Psychomotor
Stimulant Theory of Addiction. Psychol Rev
94:469-92, 1987.

12:30h - 17:30h

19

CURSO

O TRATAMENTO DO TABAGISMO

ago

PARTE II: TRATAMENTO PSICOLGICO E MEDICAMENTOSO

2011

PROFA. DRA. ANA CECLIA PETTA ROSELI MARQUES

Abordagens eficazes no tratamento do tabagismo.

Segundo Gigliotti & Laranjeira A viso do
tabagismo como dependncia droga causou
uma verdadeira revoluo nas formas de
entendimento e tratamento dos fumantes. Isto
foi precipitado pela publicao, em 1988, do
relatrio do Cirurgio Geral Dr Everett Koop.
Neste, concluiu-se que o cigarro e outras
formas de tabaco geram dependncia; que a
droga que causa dependncia no tabaco a
nicotina; e que os processos farmacolgicos e
comportamentais que determinam a
dependncia ao tabaco so similares queles
que determinam a dependncia outras
drogas como a herona e a cocana. Desta
forma, a dependncia ao cigarro passou a
no ser mais vista apenas como um "vcio
psicolgico", mas uma dependncia fsica,
que deveria ser tratada como uma doena
mdica, nos mesmos moldes do tratamento de
outras substncias que causam dependncia.
O Consenso Nacional sobre Abordagem e
Tratamento do Fumante, organizado pelo
Instituto Nacional do Cncer (INCA) concluiu
que a base do tratamento do fumante deve
ser a abordagem cognitivo-comportamental,
podendo haver apoio medicamentoso em
condies especficas. Essa abordagem
combina intervenes cognitivas e treinamento
de habilidades visando a cessao do fumo e
a preveno de recadas, para deteco de
situaes de risco que levem o indivduo a
fumar, ajudando-o a resistir vontade e
estimulando-o a tornar-se agente de mudana
de seu prprio comportamento.
Fumantes diferentes fumam por razes
diferentes, consomem quantidades diferentes
de nicotina, experimentam sintomas de
abstinncia diferentes e so diferentes em
outros aspectos como idade, presena de
comorbidades clnicas ou psiquitricas,
educao, classe socio-econmica, etc... No
seria de se espantar que necessitassem de
tratamentos individualizados.
O fumante deve ser corretamente instrudo no
uso apropriado da opo escolhida, e as
doses devem ser ajustadas de acordo com a

percepo do paciente de alvio dos sintomas

da abstinncia e com o perfil de efeitos
colaterais. O conforto do paciente deve
orientar tambm a durao do uso da
medicao. Deve-se solicitar que o paciente
retorne duas semanas aps a primeira
consulta para reajuste da medicao. Caso
isto no seja possvel, solicite que o mesmo
lhe telefone.

Objetivos
(1)

Conhecer o mtodo de interveno breve

CENTROS DE PESQUISA
INCA
Instituto Nacional do Cncer
O INCA possui uma pgina
dedicada ao tabagismo. Nela, h
uma coletnea com as
legislaes brasileiras que
regulamentam o consumo de
tabaco no Brasil, com a
Conveno Quadro, bem como
as com as publicaes oficiais
sobre o tema.

no tratamento do tabagismo, bem como

suas principais terapias psicolgicas.
(2)

Conhecer as principais abordagens

Site: INCA | TABAGISMO

farmacolgicas para o tratamento do

tabagismo.

Leitura para discusso em classe:

RIBEIRO M, LARANJEIRA R. Sndrome de
abstinncia do lcool. Texto elaborado para
os cursos da UNIAD UNIFESP. 2005. [CD]

Caso a abstinncia no tenha sido atingida ao

trmino destas duas semanas, deve-se
investigar a motivao do paciente e o regime
medicamentoso. Pode-se ter que aumentar a
dose da terapia de reposio de nicotina
(TRN) ou adicionar segunda forma de
reposio. Caso no se tenha atingido a
abstinncia aps 4 semanas, deve-se
suspender a medicao e reavaliar o
tratamento. Neste caso pode-se encaminhar o
paciente para uma clnica especializada.
O manejo medicamentoso do tabagista, bem
como as principais terapias psicolgicas
utilizadas para o tratamento dessa forma de
dependncia sero discutidos durante essa
ltima parte do curso.

ACT
Aliana de Controle do
Tabagismo
A Aliana de Controle do
Tabagismo uma organizao
no-governamental voltada
promoo de aes para a
diminuio do impacto sanitrio,
social, ambiental e econmico
gerado pela produo, consumo
e exposio fumaa do tabaco.
O site da ACT possui uma seo,
Biblioteca com uma coletnea
muito bem organizada com
artigos cientficos, manuais
tcnicos e toda a legislao
nacional e regional sobre
tabagismo.

Site: Aliana de Controle do

Tabagismo

ARTIGO NA NTEGRA

Tratamentos
no-farmacolgicos
para o tabagismo
Sabrina PresmanI; Elizabeth CarneiroII; Analice
GigliottiIII
IPsicloga, coordenadora do Programa de
Tabagismo da Santa Casa de Misericrdia do
Rio de Janeiro
IIPsicloga, supervisora do Programa de
Tabagismo da Santa Casa de Misericrdia do
Rio de Janeiro
IIIPsiquiatra, chefe do Setor de Dependncia
Qumica da Santa Casa de Misericrdia do Rio
de Janeiro
Rev psiquiatr cln 2005; 32(5): 267-75.

Introduo
O tabagismo uma doena complexa e
sua abordagem requer a integrao de
diversos componentes que interagem e se
potencializam para dar conta desta
complexidade. No h dvida de que
medidas psicossociais, nomedicamentosas, so essenciais no
tratamento do fumante, podendo ser
comparadas ao tratamento farmacolgica
em termos de importncia e impacto
(Sutherland et al., 2003).
Apenas para citar um exemplo, Shiffman
et al. (1993) relatam que a maioria das
recadas aps um perodo de abstinncia
de cigarros est relacionada a situaes
de estresse psicossocial; muitas esto
relacionadas tambm presena de
outros fumantes no ambiente. Lidar com o
dependente do tabaco requer a adoo
de uma perspectiva genuinamente
integrada que inclua o biolgico, o
psicolgico e o social, sem distino de
prioridade.
Durante muito tempo, profissionais da
rea de sade tinham dificuldade de
decidir qual o melhor tratamento para um
paciente fumante. Muitos orientavam seu
trabalho a partir de crenas pessoais que
se baseavam em suas prprias
observaes, exercendo uma prtica
clnica emprica sem testagem rigorosa de
seus pressupostos e resultados. Tampouco
era possvel estabelecer um bom controle
de qualidade dos servios por falta de
comprovao cientfica de sua prtica.
Esta situao est mudando. O avano
da cincia clnica tem permitido uma
prtica clnica cada vez mais baseada em
informaes fundamentadas em
evidncias.

Objetivos
Este artigo pretende realizar uma reviso
das tcnicas psicossociais utilizadas na
abordagem dos dependentes de tabaco.
Pretende-se dar destaq ue q ueles
procedimentos que tenham se mostrado
eficazes em testes empricos, mas tambm
sero abordadas algumas tcnicas que
no se revelaram eficientes em testes
adequados e para as quais no parece
haver fundamentao cientfica. Tambm
sero revisadas abordagens que, apesar
de se revelarem promissoras, ainda
necessitam de mais estudos para sua
validao.
Mtodo
Este artigo partiu do estabelecido em
estudos de me t anlise e revises
sistemticas existentes sobre tratamentos
no-farmacolgicos do tabagismo, uma
vez que este tipo de estudo combina o
resultado de vrias pesquisas da rea.
Foram utilizadas revises sistemticas da
Biblioteca Cochrane e tambm consensos
de cessao de tabagismo de referncia
como o da Agncia para Cuidados da
Sade e Pesquisa de Qualidade (AHRQ),
da Associao Psiquitrica Americana
(APA), do Departamento de Sade e
Ser vios Humanos dos EUA ,
Departamento de Medicina Geral e
Cuidados Primrios do Reino Unido entre
outros.
A grande vantagem da metanlise que
sistematiza as evidncias obtidas em
diferentes estudos, aumentando o poder
estatstico do teste de hipteses. Porm,
acaba por excluir estudos recentes que
ainda no foram includos nestas revises,
alm de no permitir concluses acerca
de assuntos que ainda no foram
sistematicamente estudados.
A deciso de centrar a reviso nos textos
da Biblioteca Cochrane est relacionada
principalmente aos fatores: (1) As
revises so sistematicamente
atualizadas; (2) Os estudos revisados, em
geral, comparam grupos que recebem
determinada interveno com o grupo
controle, sendo as evidncias baseadas
na comparao destes grupos e no na
comparao de diferentes estudos. A
comparao de diferentes estudos
poderia gerar vieses amostrais,
diminuindo a validade da comparao;
(3) As revises da Cochrane Library so
exigentes, adotando como critrio de
sucesso a abstinncia pelo perodo
mnimo de seis meses.
A seguir, abordaremos as caractersticas
fundamentais e a ef etividade dos
tratamentos no-farmacolgicos do
tabagismo de acordo com pesquisas
controladas. Pretendemos, tambm,
comentar sobre questes que

permanecem sem respostas, no que tange

ao tratamento no-farmacolgico da
dependncia de nicotina. importante
ressaltar que no temos como meta a
descrio das tcnicas e sua aplicao
clnica, mas apenas abordar a questo da
efetividade e das evidncias que a
suportam ou no.
Aconselhamento mdico
H ampla evidncia de que parar de
fumar uma mudana de estilo de vida
que traz benefcios sade e boa parte
dos pacientes parece desejar receber
mais informao de seus mdicos a
respeito do assunto. Entre as dificuldades
para que o tabagismo seja abordado de
forma mais freqente nas consultas
mdicas de rotina esto a escassez de
tempo e a percepo, por parte dos
profissionais, de que o tratamento do
tabagismo no eficiente. Mesmo assim,
mdicos costumam aconselhar os seus
pacientes a parar de fumar em prol da
sade e da qualidade de vida.
Uma dificuldade encontrada nos estudos
para avaliao da efetividade do
aconselhamento breve que, muitas
vezes, este no padronizado e
depende muito do estilo do mdico que
faz a interveno. Isto pode causar vieses
na avaliao, uma vez que podem existir
variveis no controladas, tais como a
empatia. A possibilidade de vieses pode
ser diminuda pela comparao de
diversos estudos, envolvendo grande
nmero de sujeitos e realizados com
casusticas variadas.
Em uma reviso sistemtica da efetividade
do aconselhamento ministrado durante
consultas mdicas de rotina de produzir
mudanas do estilo de vida, Ashenden et
al., (1997) realizaram uma metanlise
que incluiu 23 estudos que abordaram a
questo do tabagismo. Evidncias, a
partir de 16.385 sujeitos, comprovaram
que o aconselhamento aumenta
significativamente as taxas de abstinncia
quando comparado a nenhuma
interveno: O.R.: 1,32; i.c.: 1,18 1,48.
Esta concluso se manteve mesmo
quando considerados apenas os estudos
que tratavam de aconselhamento breve
que pode durar to pouco quanto trs
minutos!
Mais recentemente, Silagy e Stead
(2003) identificaram 37 estudos que
avaliaram a efetividade do
aconselhamento mdico na promoo da
abstinncia de tabaco. A casustica
abrangeu mais de 27.000 pacientes, a
maior parte de populaes no
selecionadas tratadas em ambulatrios de
cuidados primrios sade. A metanlise
de 16 estudos controlados constatou que
o aconselhamento breve produziu um
pequeno, mas significativo aumento nas

taxas de cessao, quando comparado

com nenhum aconselhamento ou com o
"tratamento habitual" (O.R: 1,69; i.c.
95%: 1,45 1,98). Um aconselhamento
mais intensivo produziu resultados
ligeiramente melhores (0.R: 1,44; i.c.
95%: 1,23 1,68).

70% dos fumantes visitem um profissional

de sade a cada ano, um estudo mostrou
que apenas 15% destes, que visitaram
seu mdico no ltimo ano, foram
aconselhados a parar, e apenas 3%
realizaram contatos de seguimento
(Bauman et al., 2000).

Uma forma de aconselhamento

freqentemente citada como modelo para
o que deve ser realizado por um mdico
o dos 4 A's (argir, aconselhar, assistir
e acompanhar). Este modelo prope que
se procure (a) Perguntar sistematicamente
a todos os pacientes se eles fumam; (b)
Aconselhar a todos os fumantes que
parem; (c) Auxiliar os motivados com a
elaborao de um plano claro; (d)
Acompanhar todos os pacientes. O
aconselhamento breve, baseado neste,
resulta em que um a trs fumantes, de
cada 100 aconselhados, venham a deixar
o cigarro por pelo menos seis meses, j
excludos os fumantes que provavelmente
deixariam de fumar sem nenhuma
interveno (Silagy e Staed, 2003).
Estima-se que, embora pequeno em
termos individuais, o impacto deste tipo
de inter veno possa ser muito
significativo em termos populacionais, se
ela for consistentemente implementada.

Sabe-se, contudo, que adotar um sistema

onde exista no pronturio do paciente o
registro que ele seja fumante, triplica a
possibilidade do mdico de abordar a
questo do tabaco (Fiore et al., 2000).
Muitos mdicos relatam a falta de tempo
e a dificuldade de abordar o assunto,
como as principais barreiras para o
aconselhamento; alguns profissionais tm
especial preocupao com possveis
danos na relao mdico-paciente.
Embora no haja evidncia de que o
aconselhamento cause quaisquer
prejuzos relao teraputica, McEwen
e West (2001) refletem que "encontrar
tempo para levantar uma questo que
no foi o que levou o paciente consulta
e desenvolver a habilidade de faz-lo de
um modo que no interfira com a relao
mdico-paciente, ainda um grande
desafio".

Em um estudo para avaliar o mecanismo

pelo qual o aconselhamento mdico age
sobre trs comportamentos relacionados
sade (fumar, diminuir a ingesto de
gorduras e exercitar-se), Kreuter et al.
(2000) constataram que 49% dos
fumantes, que foram aconselhados a
parar, fizeram alguma tentativa neste
sentido. No grupo controle, que no
recebeu este aconselhamento, apenas
24% tentaram parar de fumar (O.R: 1,54;
i.c. 95%: 0,95 2,51). Neste estudo, a
taxa de abstinncia, por pelo menos 24
horas, foi maior entre os fumantes que
receberam aconselhamento do que entre
os do grupo controle (35% versus 13%;
O.R.: 1,85; i.c. 95%: 1,02 3,34). No
entanto, a taxa de abstinncia por sete
dias no foi maior entre o grupo
aconselhado (4% versus 9%).
Russell et al. (1979) propem que este
tipo de aconselhamento age,
principalmente, por aumentar a
probabilidade de que o fumante faa
uma tentativa de parar, no implicando
necessariamente em aumento das taxas
de abstinncia em longo prazo. Alm
disso, o efeito do aconselhamento mdico
breve isolado, sem a associao de
tratamento farmacolgico apropriado,
relativamente pequeno e, em geral, mais
apropriado para os fumantes leves, que
fumem menos de dez cigarros por dia
(Silagy e Staed, 2003).
Outro ponto negativo a considerar que
no existe, no sistema de sade, uma
rotina efetiva de investigao do consumo
de tabaco em todos os pacientes. Embora

A partir de um estudo que investigou as

caractersticas dos pacientes com quem
mdicos gerais escolhiam falar sobre
tabagismo, Coleman e Wilson (1999)
constataram que os mdicos so mais
propensos a aconselhar os pacientes com
doenas percebidas como relacionadas
ao tabaco e mais motivados a parar de
fumar. Embora no haja nenhuma
evidncia de que este tipo de paciente
responda mais do que os outros (Senore,
et al. 1998), alguns estudos sugerem que
os pacientes esto mais receptivos ao
aconselhamento quando o mdico faz
alguma ligao com o motivo da
consulta, mesmo que esta no tenha sido
relacionada ao uso do tabaco (Stott e
Pill, 1987; Butler et al., 1998).
Em relao freqncia do
aconselhamento, at pouco tempo, a
diretriz habitual era de que cada mdico
aconselhasse seus pacientes fumantes em
todas as visitas. Porm, pesquisas mais
recentes indicam que no existe evidncia
de que a repetio do aconselhamento,
com curtos intervalos, para fumantes no
motivados a largar o cigarro, gere
resultados positivos. Contrariando o
esperado, estudos recentes sugerem que
a repetio de conselho para pacientes
assintomticos contraproducente e
enfraquece a credibilidade do conselho
mdico (Senore et al., 1998).
Os diferentes tipos de profissionais de
sade parecem ser igualmente eficientes
na administrao de tratamentos para o
tabagismo. Fiore et al. (2000)
compararam a efetividade de
intervenes administradas por diferentes
tipos de profissionais clnicos com

inter venes em que no havia a

participao de profissionais (nenhuma
interveno ou apenas material de autoajuda). Nenhum dos estudos analisados
incluiu tratamento farmacolgico, mas
envolviam intervenes psicossociais de
diferentes intensidades. Os resultados
foram homogneos entre diferentes tipos
de profissionais (por exemplo, mdicos,
psiclogos, enfermeiros, dentistas), sem
evidncia de maior efetividade da parte
de nenhum deles.
Materiais de auto-ajuda
O objetivo principal dos materiais de
auto-ajuda aumentar a motivao e dar
informao sobre como deixar de fumar.
Materiais escritos so os mais comuns,
embora recentemente tenham sido
desenvolvidos materiais de udio e vdeo,
alm de programas para computador
(Curry, 1993; Gould e Clum, 1993).
Materiais escritos de auto-ajuda
empregados isoladamente como mtodo
nico de aconselhamento mostram-se
pouco eficazes para aumentar as taxas
de abstinncia, quando comparados
no interveno. Aproximadamente um
em cada 100 fumantes que tiverem
acesso somente a materiais de auto-ajuda
deixaria de fumar por pelo menos seis
meses (Lancaster e Stead, 2003). Alm
disso, parecem ser mais eficazes para
pacientes com dependncia de nicotina
leve (COMMIT, 1995; Strecher et al.,
1994) e motivados a parar (Curry, 1993).
Materiais de auto-ajuda personalizados
para caractersticas especficas do
pblico-al vo, como, por exem plo,
gestantes, adolescentes etc., mostraram-se
m a i s e fi c a z e s e m a l g u n s e s t u d o s
(Prochaska et al., 1993, Strecher et al.,
1994). Revisando o assunto, Fiore et al.
(2000) concluem que esta uma
abordagem promissora. Na mesma linha,
Lancaster e Stead (2003) assinalam que
materiais individualizados de auto-ajuda
tm-se mostrado mais eficientes do que
materiais de auto-ajuda mais genricos.
Uma questo importante a ser
considerada que materiais de autoajuda so maciamente distribudos para
a populao geral, por diversos rgos e
associaes de diferentes reas, alm de
serem amplamente divulgados pela
indstria farmacutica. Dessa forma,
muito difcil avaliar com preciso o
alcance destes materiais, sendo quase
impossvel a utilizao de um grupo
controle, que nunca tenha sido exposto a
esse tipo de interveno. Muitos fumantes
que relatam terem parado de fumar
sozinhos, sem o auxlio de tratamentos,
podem, de alguma forma, ter sofrido
influncia desta abordagem.

Ainda no existem estudos suficientes que

avaliam a eficcia de materiais de autoajuda de udio, vdeo e programas para
computador.
Aconselhamento telefnico
O uso de servios telefnicos para dar
informaes e suporte ao fumante pode
ser oferecido de duas maneiras: (1)
Proativo: nesta forma os fumantes
recebem ligao do profissional, de
acordo com uma combinao prvia; (2)
Reativo: o fumante liga para um nmero
telefnico procurando ajuda e
aconselhamento. Este formato muito
usado em linhas de ajuda.
Esta abordagem tem como grande
vantagem a diminuio de barreiras,
como a distncia do local de tratamento
ou a falta de tempo do paciente.
Existem evidncias limitadas acerca da
eficcia do aconselhamento telefnico na
cessao do tabagismo, porm, as
evidncias existentes sugerem algum
efeito positivo (Lichtenstein et al., 1996;
Zhu et al., 1996).
Analisando diversos tipos de intervenes
telefnicas, Lichtenstein et al. (1996)
assinalam que intervenes reativas
atraem apenas uma pequena
porcentagem da populao-alvo, mas
este alcance pode ser aumentado por
meio de cam panhas. Inter venes
re a t i va s p o d e m s e r t e i s p a ra a
abordagem de grandes populaes.
Por outro lado, os mesmos autores
constataram que intervenes proativas
mostraram-se mais eficientes, aumentando
as taxas de abstinncia de curto prazo
em 34%, em comparao com
intervenes controle. No longo prazo, o
aumento verificado foi de 20%.
Intervenes bem-sucedidas geralmente
envolvem mltiplos contatos prximos
tentativa de parar. Analisando o impacto
do nmero de sesses de interveno
telefnica, Zhu et al. (1996) alocaram
3.030 fumantes para receber, ao acaso,
um kit de auto-ajuda (grupo controle), o
kit e uma nica sesso telefnica ou o kit
e seis sesses por telefone. Aps 12
meses, as taxas de abstinncia foram,
respectivamente, 5,4%, 7,5% e 9,9%.
Ambos os gr upos q ue receberam
aconselhamento foram significativamente
mais bem-sucedidos do que o controle e o
grupo que recebeu aconselhamento mais
intenso teve melhor resultado do que o
grupo com apenas uma sesso de
aconselhamento.
A realizao de ensaios randomizados
com o uso de telefonemas reativos uma
tarefa difcil e poucos estudos sobre o
tema foram realizados utilizando uma

metodologia cientfica adequada. Estudos

nessa rea devem ser urgentemente
desenvolvidos.
Terapia comportamental
Uma grande parte dos tratamentos para
tabagismo emprega algum tipo de tcnica
cognitivo-comportamental. A terapia
compor tamental procura auxiliar o
f u m a n t e a i d e n t i fi c a r o s g a t i l h o s
relacionados ao desejo e ao ato de fumar
e utiliza tcnicas cognitivas e de
modificao do comportamento para
interromper a associao entre a situao
gatilho, a fissura de fumar e ao
comportamento de consumo.
Freqentemente, utilizam-se estratgias
para lidar com estresse e afetos positivos
e negativos, soluo de problemas, alm
do manejo dos sintomas de sndrome de
abstinncia. Uma vez que o fumante pare
de fumar, so utilizadas tcnicas de
preveno de recada (APA, 1996).
Existem diversos estudos que avaliam a
eficcia da terapia comportamental no
tratamento do tabagismo. Na maioria das
revises sistemticas e metanlises que
estudam terapias comportamentais, a
taxa de abstinncia aps seis meses varia
de 15% a 25% (Fiore et al., 2000;
Sutherland, et al., 2003; May e West,
2000; Ussher et al., 2000). O tratamento
comportamental utiliza diversas tcnicas
no tratamento do tabagismo. Intervenes
que associam mltiplos componentes
esto bem-validadas, mas poucas
pesquisas foram rea-lizadas para a
avaliao de cada uma das tcnicas em
separado (APA, 1996). No entanto,
existem evidncias de que as seguintes
caractersticas tornam o tratamento mais
e fi c a z ( F i o r e e t a l . , 2 0 0 0 ) : ( 1 )
Treinamento de habilidades e soluo de
problemas; (2) Apoio social como parte
do tratamento; (3) Ajudar os fumantes a
obter apoio social fora do tratamento.
As pesquisas avaliando, especificamente,
os resultados encontrados na preveno
de recada so heterogneas
(Mermelstein et al., 1992, Curry e
McBride, 1994). Porm, estudos mais
recentes de metanlise concluram que
tanto treinamento de habilidades/soluo
de problemas, quanto preveno da
recada aumentam as taxas de
abstinncia e so recomendados como
importantes componentes do tratamento
(USDHHS, 1996. Fiore et al., 2000).
O aconselhamento para a cessao do
tabagismo pode ser realizado
individualmente ou em grupo e deve ser
conduzido por profissional treinado. A
eficcia dessa abordagem diretamente
proporcional ao tempo de permanncia
com o paciente, quanto maior o tempo de
tratamento mais eficaz este se mostra
(Fiore et al., 2000).

O trat ament o em gr upo em prega

essencialmente as mesmas tcnicas que o
individual, mas acredita-se que possa
proporcionar algumas vantagens
especficas, como maior suporte social e
maior facilitao da discusso de
situaes de risco e meios de lidar com as
mesmas. Especula-se se a facilitao da
discusso de problemas, propiciada pelo
grupo, contribua de modo especfico para
a efetividade dos tratamentos (May e
We s t , 2 0 0 0 ) . Po r o u t r o l a d o , o
tratamento individual permite maior
ateno e adaptao s caractersticas
especificas de cada paciente. Deve ser
levada em considerao a preferncia do
paciente, bem como a disponibilidade do
tratamento.
Stead e Lancaster (2000) no
encontraram evidncias suficientes para
afirmar que uma das modalidades de
aconselhamento em grupo ou individual
mais eficaz ou se ambas so
equivalentes. Assinalam que, embora
estudos nessa rea venham sendo
realizados, ainda h falhas
metodolgicas importantes que
prejudicam a comparao adequada das
abordagens.
Fiore et al.(2000) estimaram taxas de
abstinncia de 13,9% (i.c. 95%: 11,6
16,1) para o aconselhamento em grupo e
de 16,8% (i.c. 95%: 14,7 19,1) para o
aconselhamento individual, uma pequena
d i f e r e n a n o - s i g n i fi c a t i v a . M a i s
importante, constataram que programas
de cessao administrados em mltiplos
formatos aumentam as taxas de
abstinncia e sugeriram que deveriam ser
encorajados.
O controle de estmulos busca identificar
os estmulos associados ao
desencadeamento do ato de fumar e
treinar o paciente a lidar com eles.
Freqentemente inclui um perodo de
automonitorao anterior tentativa de
parar de fumar, com vistas a facilitar a
identificao de tais estmulos. Visando
diminuir a ocorrncia de impulsos para
fumar, costuma estimular a evitao de
situaes que funcionem como gatilhos, o
que inclui o encorajamento retirada de
cigarros, isqueiros, fsforos e o conselho
de evitar fumantes ou situaes
associadas. O controle de estmulos
recomendado por Hughes et al. (APA,
1996) como importante componente
comportamental de muitos tratamentos
para o t abagismo, apesar de os
resultados serem divergentes a respeito
de sua eficcia como mtodo isolado de
tratamento (USDHHS, 1996).
A existncia de apoio social
considerada um fator importante para
obteno e manuteno da abstinncia
(Carmody, 1997). Usualmente a maioria
dos programas de cessao de tabagismo
inclui algum tipo de suporte social,

variando desde "avise os seus familiares e

amigos", at intervenes em grupos que
promovem a criao de vnculos com
outros fumantes tentando parar (Fiore et
al., 1996: Raw et al., 1998).
Embora muitos estudos considerem o
apoio social um preditor para o sucesso
do tratamento, tentativas de utilizar o
apoio social como forma de tratamento
isolado fracassaram (Sutherland, 2003).
Ensaios clnicos baseados em eleger um
apoiador, aumentar a coeso do grupo
ou ensinar a esposa a reforar o
comportamento da abstinncia, no
conseguiram demonstrar aumento
significativo das taxas de sucesso (Fiore et
al., 2000).
Por outro lado, mesmo no se tendo
demonstrado a eficcia de tratamentos
baseados exclusivamente na proviso de
suporte social, este tipo de interveno
continua sendo recomendada como parte
importante do tratamento de fumantes
(Fiore et al., 2000). May e West (2000)
ressaltam que a metodologia
inadequada, da maioria dos estudos
sobre o assunto, limita o alcance das
concluses, mas acreditam que haja
alguma evidncia de que grupos de
apoio possam ser teis no contexto de
clnicas especializadas. Por outro lado,
ressaltam que no h evidncias de que
esta estratgia funcione para intervenes
na comunidade.
O uso de contratos de contingncia, que
procuram reforar abstinncia de cigarros
com um presente ou outro prmio, ou
ento punir o consumo pela aplicao de
alguma formao de multa ou pela
re tirada de algum incentivo, no
apresentou evidncias de eficcia (APA,
1996).
A dessensibilizao sistemtica consiste
em expor o paciente, repetidamente, a
situaes reais ou imaginrias que
suscitem a urgncia de fumar, sem que
haja o consumo de cigarros. Com isto,
espera-se que ocorra a extino da
a s s o c i a o e n t re a s i t u a o e o
comportamento de fumar. Alguns estudos
sobre o assunto foram publicados, mas
no existem evidncias suficientes de sua
eficcia (APA, 1996; Sutherland, 2003).
O relaxamento usualmente ensinado
para lidar com situaes associadas ao
aumento de ansiedade, porm, estudos
no comprovam o aumento das taxas de
abstinncia quando o relaxamento o
nico tratamento utilizado (Sutherland,
2003).
Outra tcnica bastante utilizada no
aconselhamento de fumantes a
mensurao da taxa de monxido de
carbono no ar expirado. Isto visa
proporcionar um feedback concreto e
imediato ao paciente, mostrando a

diminuio das taxas de monxido de

carbono com objetivo de reforar a
abstinncia. Estudos controlados
apresentaram resultados heterogneos.
Hughes et al. assinalam que uma
metanlise no foi capaz de demonstrar
a efetividade da tcnica e concluem que
f alt am evidncias cientficas para
recomendar esse procedimento (APA,
1996).
Outras abordagens
Embora bastante populares, tratamentos
utilizando acupuntura e hipnose no
demonstraram, nas pesquisas, taxas de
abstinncia melhores do que as taxas com
uso de placebo, no existindo, assim,
evidncias de sua eficcia (Fiore et al.,
2000; Abbot et al., 1999).
Tratamentos personalizados baseados no
modelo de estgios de motivao
apresentam alguns resultados empricos,
porm as taxas de abstinncia em longo
prazo no representam resultado efetivo,
o que indica ser uma boa tcnica para
motivar a mudana, mas ainda
necessitando de mais estudos nessa rea
para se mostrar efetividade na
manuteno da abstinncia.
Os tratamentos baseados no modelo de
12 passos dos Alcolicos Annimos foram
adaptados para o tabagismo, porm, no
existem pesquisas especificas avaliando
sua eficcia na cessao do tabagismo.
Os estudos sobre a prtica de exerccio
fsico apresentaram resultados
heterogneos. Existem algumas
evidncias q ue ele pode auxiliar
principalmente mulheres a parar de
fumar. No se recomenda que o exerccio
fsico seja empregado como forma
isolada de abordagem do tabagismo,
mas como um elemento a mais do
tratamento. So necessrios novos
estudos, com amostragem maior e com
medidas de avaliao da aderncia aos
programas de exerccio (Ussher et al.,
2003).
Biofeeback, terapia de famlia e terapia
psicodinmica so abordagens
freqentemente utilizadas no tratamento
de outras dependncias (APA, 1995),
porm no existem estudos suficientes
adaptando estas abordagens para o
tratamento do tabagismo,
conseqentemente, pode-se afirmar que
nenhum desses tratamentos apresenta
evidncias de eficcia consistentes para
que sejam recomendados (APA, 1996;
Fiore et al., 2000 .

Consideraes importantes
A importncia de estabelecer uma aliana
teraputica
A dependncia de nicotina uma doena
crnica e a recada pode fazer parte do
processo. Sabe-se, por exemplo, que
muitos fumantes tentam deixar o cigarro
de cinco a sete vezes antes de obter o
sucesso. (USDHHS, 1990). Muitas vezes
os pacientes precisam ser motivados
novamente para considerarem uma nova
tentativa. Alm disso, essencial o
estabelecimento de uma relao sem
julgamento e empatia para que o
paciente sinta-se confortvel para falar de
seu desejo de fumar, seus medos e at de
seus lapsos e recadas (Prochaska e
Goldstein, 1991). No existem estudos
que comprovem a eficcia de estilos
confrontativos no tratamento do
tabagismo, como utilizados no tratamento
de outras drogas.
O setting teraputico
Deve-se considerar settings livres de
cigarro, uma vez que esses ambientes
encorajem a cessao do tabagismo
(Hurt et al., 1993).
Parada abrupta e gradual
Em geral, os profissionais recomendam a
parada abrupta ao invs da gradual.
Contudo, a maioria dos dados existentes
no mostra uma diferena de eficcia
entre estas formas de parada (USDHHS,
1990; Hughes, 1995; Law, 1995). Alm
disso, fundamental que a escolha do
paciente seja respeitada.
Populaes especiais
Adolescentes
Existem diversos estudos sendo realizados
sobre o tema, mas nenhuma evidncia
consistente sobre qual a abordagem mais
eficaz (Donovan, 2000; Backinger,
Leischow et al., 2000). Recentes estudos
envolvendo famlias (Bauman, et al.,
2000) no demonstraram eficcia.
Gestantes
Existem fortes evidncias que tratamento
comportamental intensivo aumenta as
taxas de abstinncia em mulheres
grvidas (West, 2002). A maior barreira
para tratar gestantes tabagistas est no
fato de muitas no procurarem
tratamento e muitas vezes no relatarem
aos mdicos o seu hbito de fumar, o que
dificulta o engajamento no tratamento
(West et al., 2003).
Tentativas de criao de programas para
cessao de tabagismo, especificamente
para gestantes, no obtiveram sucesso e

uma opo a ser estudada o

treinamento de par teiras para a
realizao de aconselhamento breve.
importante ressaltar que ainda no
existem evidncias para recomendar este
tipo de abordagem e mais estudos so
necessrios (Hajek, 2001).
Pacientes hospitalizados
Pacient es q ue nor malment e no
procurariam ajuda para problemas
relacionados droga, podem estar mais
abertos a uma interveno, uma vez que
existe a presena de uma doena clnica
(Munafi et al., 2001). Dessa forma, o
momento da internao configura-se
p a r t i c u l a r m e n t e i n t e re s s a n t e p a ra
rastreamento e abordagem de tabagistas.
Evidncias sugerem que o tratamento
comportamental, em conjunto com o
tratamento farmacolgico, eficaz para
essa populao (Munafi et al., 2001).
Porm, h indcios de que apenas
aconselhamento breve de rotina no
produz efeitos duradouros (Bolman et al.,
2002; Hajek et al., 2002; West, 2002).
Na prtica, existem algumas dificuldades
encontradas na interveno em pacientes
hospitalizados, como o difcil acesso ao
paciente, seja porqu este esteja
dormindo, fazendo exames, em
atendimento clnico ou muito doente.
Alm disso, muitos pacientes ficam
internados durante um perodo muito
curto (West et al., 2003).
Pacientes psiquitricos
As poucas evidncias existentes sobre o
a s s u n t o s u g e re m q u e t ra t a m e n t o s
comportamental e farmacolgico so
eficazes para pacientes motivados (ElGuebaly et al., 2002). fundamental que
o tratamento seja personalizado para as
necessidades individuais desta populao
especfica (McChargue et al., 2002;
Patten et al., 2002). Para esse tipo de
paciente essencial a integrao da
equipe de ateno primria com o
psiquiatra, para dar maior suporte ao
fumante (Watt et al., 2001).

Referncias bibliogrficas
ABBOT, N.; STEAD, L.; WHITE, A.B.J.;
ERNST, E. - Hypnotherapy for smoking
cessation (Coc hrane Review). The
Cochrane Library. 1999; Issue 4, 2003.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
A PA - A M E R I C A N P S Y C H I A T R I C
ASSOCIATION - Practice guideline for the
treatment of patients with substance use
disorders: alcohol, cocaine, opioids. Am J
Psychiatry 152 (Nov suppl):1-59 [G],
1995.
A PA - A M E R I C A N P S Y C H I A T R I C
ASSOCIATION - Practice Guideline for
the Treatment of Patients with Nicotine
Dependence. Am J Psychiatry 153 (10S):

1-31, 1996. Disponvel online pelo

e n d e r e o : h t t p : / / w w w. p s yc h . o r g /
clin_res/pg_nicotine.cfm.
ACHENDEN, R.; SILAGY, C.; WELLER, D.
- A systematic review of the effectiveness
of promoting lifestyle change in general
practice. Fam Pract 14:160-17, 1997.
AVEYARD, S., SHERRATT, E., ALMOND,
J. LAWRENCE, T., LANCASHIRE, R.,
GRIFFIN, C. - The change-in-stage and
updated smoking status results from a
cluster-randomized trail of smoking
prevention and cessation using
transtheoretical model among British
adolescent. Preventive Medicine 33(4),
313-24, 2001.
BAUMAN, K.E.; ENNETT, S.T.; FOSHEE
V.A.; PEMBERTOM, M.; KING, T.S.;
KOCH, G.G. - Influence of family-directed
program on adolescent cigarette and
alcohol cessation. Preventive Science 1
(4):227-37, 2000.
BAILLIE, A.; MATTICK, R.P.; HALL, W.;
WEBSTER, P. - Meta-analytic review of the
e f fi c a c y o f s m o k i n g c e s s a t i o n
interventions. Drug and Alcohol Rev
13:157-70[E], 1994.
BOLMAN, C.; DE VRIES, H.; VAN
BREUKELEN, G. - A minimal-contact
intervention for cardiac inpatients: a long
term ef fects on smoking cessation.
Preventive Medicine 35(2):181-92, 2002.
BACKINGER, C.L.; LEISCHOW, S.L. Advancing the science of adolescent
tobacco use cessation. Am J Health
Behavior 25(3):183-90, 2001.
BUTLER, C.C.; PILL, R.; STOTT, N.C. Qualitative study of patients' perceptions
of doctors' advice to quit smoking:
implications for opportunistic health
promotion. BMJ 316:1878-81, 1998.
COMMIT RESEARCH GROUP Community intervention trial for smoking
cessation (COMMIT), II: changes in adult
cigarette smoking prevalence. Am J Public
Health 85:193-200, 1995.
C A R M O DY, T. P. - H e a l t h r e l a t e d
behaviors: common factors. In: Baum, A.;
Newman, S.; Weinman, J. et al. (eds.).
Cambridge handbook of psychology
health and medicine. Cambridge
University Press, Cambridge, pp.117-121,
1997.
COLEMAN, T.; WILSON, A. - Factors
associated with the provision of antismoking advice by general practitioners.
Br J Gen Pract 49: 557-8, 1999.
CURRY, S.; MCBRIDE, C. - Relapse
prevention for smoking cessation: review
and evaluation of concepts and
interventions. Annu Rev Public Health
15:345-66, 1994.
CURRY, S.J. - Self-help interventions for
smoking cessation. J Consult Clin Psychol
61:790-803, 1993.
DONOVAN, K.A. - Smoking cessation
programs for adolescents. Journal of
School Nursing 16(4):36-43, 2000.
EL-GUEBALY, N.; CAATHCART, J.J.;
CURIE, S.; BROWN, D.; GLOSTER, S. Smoking cessation approac hes for
persons with mental illness or addictive

disorders. Psychiatric Services 53(9):

1166-70, 2002.
FIORE, M.C.; BAILEY, W.C.; COHEN, S.J.
et al. - Smoking cessation. Clinical Practice
Guideline No 18. Rockville, Maryland:
US Department of Health and Human
Services, Public Health Service, Agency
for Health Care Policy and Research,
April, 1996.
FIORE, M.C.; BAILEY, W.C.; COHEN, S.J.
et al. - Treating Tobacco Use and
Dependence. Clinical Practice Guideline.
Rockville, MD: U.S. Department of Health
and Human Services. Public Health
Service. June 2000.
GOULD, R.A.; CLUM, G.A. - A metaanalysis of self-help treatment
approaches. Clin Psychol Rev 13:169-86,
1993.
HAJEK, P.; TAYLOR, T.Z.; MILLS, P. - Brief
intervention during hospital admission to
help patients to give up smoking after
myocardial infarction and by pass
surgery: a randomized controlled trial.
British Med J 324 (7329):87-89, 2002.
HAJEK, P.; WEST, R.; LEE, A.; FOULDS,
J.; OWEN, L.; EISER, J.R. et al. Randomized controlled trial of midwife
delivered br ief smoking cessation
intervention in pregnancy. Addiction 96
(3):485-94, 2001.
HAJEK, P. - Helping smokers to overcome
tobacco withdrawal: background and
practice of withdrawal orientated therapy.
In: Richmond R. (ed.) Interventions for
smokers an international perspective.
Williams & Wilkins, Baltimore, pp.29-46,
1994.
HUGHES, J.R. - Treatment of nicotine
dependence: is more better? JAMA
274:1390-1, 1995.
HURT, R.D.; EBERMAN, K.M.; SLADE,
J.D.; KARAN, L. - Treating nicotine
addiction in patients with other addictive
disorders. In: Orleans CT, Slade JD (eds.)
Nicotine Addiction: Principles and
Management. Oxford University Press,
New York, pp. 310-26, 1993.
LANCASTER, T.; STEAD, L.F. - Individual
behavioral counseling for smoking
cessation (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 2, 2004. Oxford:
Update Software.
LANCASTER, T.; STEAD, L.F. - Self-help
inter ventions for smoking cessation
(Cochrane Methodology Review). In: The
Cochrane Library, Issue 4, Chichester,
UK: John Wiley & Sons, 2003
LAW, M.; TANG, J.L. - An analysis of the
effectiveness of interventions intended to
help people stop smoking. Arch Intern
Med 155:1933-41, 1995.
LICHTENDTEIN, E.; GLASGOW, R.E.;
L A N D O , H . A . e t a l . - Te l e p h o n e
counseling f or smoking cessation:
rationales and meta-analytic review of
evidence. Health Educ Res 11:243-57,
1996.
KREUTER, M.W.; CHHEDA, S.G.; BULL,
F.C. - How does physician advice
influence patient behavior? Evidence for a

priming effect. Arch Fam Med 9:426-33,

2000.
MAY, S.; WEST, R. - Do social support
inter ventions ("buddy systems") aid
smoking cessation? A review. Tobacco
Control 9(4):415-22, 2000.
MCCHARGUE, D.E., GULLIVER, S.B.;
HITSMAN, B. - Would smokers with
schizophrenia benefit from a more flexible
approach to smoking cessation treatment?
Addiction 97(7):785-93; discussion
795-800, 2002.
MCEWEN, A.; WEST, R. - Smoking
cessation activities by GPs and practice
nurses. Tobacco Control 10(1):27-32,
2001.
SHIFFMAN, S; READ, L; MALTESE, J. et
al. - Preveno de Recada em ExFumantes: Uma Abordagem de
Automanejo. In: Marllat G. A., Gordon J.
R., - Preveno de Recada - Estratgia e
Manut eno no Trat amento de
Comportamentos Adictivos. Artmed, Porto
Alegre, 1993.
MERMELSTEIN, R.J.; KARNATZ, T.;
REICHMANN, S. - Smoking. In: Wilson,
P.H. (ed.) Principles and Practice of
Relapse Prevention. Guilford, New York,
pp.43-68, 1992.
MUNANFI, M.; RIGOTTI, N.;
LANCASTER, T.; STEAD, L.; MURPHY, M.
- Interventions for smoking cessation in
hospitalized patients: a systematic review.
Thorax 56: 656-63, 2001.
PATTEN, C.A.; DREWS, A.A.; MYERS,
M.G.; MARTIN, J.E.; WOLTER, T.D. Effect of depressive symptoms on smoking
abstinence and treatment adherence
among smokers with history of alcohol
dependence. Psyc hology Addictive
Behavior 16 (2):135-42, 2002.
PROCHASKA, J.O.; GOLDSTEIN, M.G. Process of smoking cessation: implications
for clinicians. Clin Chest Med 12:727-35,
1991.
PROCHASKA, J.O.; DICLEMENTE, C.C.;
V E L I C E R , W. F. ; R O S S I , J . S . Standardized, individualized, interactive
and personalized self-help programs for
smoking cessation. Healt h Psyc hol
12:399-405, 1993.
RAW, M.; MCNEILL, A.; WEST, R. Smoking cessation guidelines for health
professionals: a guide to ef fective
smoking cessation interventions for the
health care system. Thorax 53(Suppl
5):S1-19, 1998.
R I G OT T I , N . A . ; M U N A F O , M . R . ;
M U R P H Y, M . F. G . ; S T E A D , L . F. Interventions for smoking cessation in
hospitalized patients (Cochrane
Methodology Review). In: The Cochrane
Library, Issue 4. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, 2003.
RUSSELL, M.A.; WILSON, C.; TAYLOR, C.
et al. - Effect of general practitioners'
advice against smoking. BMJ 2:231-5,
1979.
SCHAFFER, D. - Clearing the Air: Brief
Strategies for Smoking Cessation. 2002.
Top Adv Pract Nursing J 2(1), 2002
Medscape Portals, Inc.

SENORE, C.; BATTISTA, R.N.; SHAPIRO,

S.H. et al. - Predictors of smoking
cessation following physicians' counseling.
Prev Med 27:412-21, 1998.
SILAGY, C.; STEAD, L.F. - Physician advice
for smoking cessation (Cochrane
Methodology Review). In: The Cochrane
Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.
STEAD, L.F.; LANCASTER, T. - Group
beha vior t herapy programmes f or
smoking cessation (Cochrane
Methodology Review). In: The Cochrane
Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.
STEAD, L.F.; LANCASTER, T.; PERERA, R.
- Telephone counseling for smoking
cessation (Coc hrane Me t hodology
Review). In: The Cochrane Library, Issue
4, 2003. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.
S TOTT, N .C.; PILL, R.M. - Healt h
promotion and the human response to
loss: clinical implications of a decade of
primary health care research. Fam Pract
4:278-86, 1987.
STRECHER, V.J.; KREURTER, M.; DEN
BOER, D.J.; KOBRIN, S.; HOSPERS, H.J.;
SKINNER, C.S. - The effects of computertailored smoking cessation messages in
family practice settings. J Fam Pract 39:
262-70, 1994.
SUTHERLAND, G. - Smoking: can we
really make a difference? Heart 89(Suppl
II):1125-7, 2003.
US DEPARTAMENT OF HEALTH AND
HUMAN SERVICES - National trends in
smoking cessation, in The Health Benefits
of Smoking Cessation: A Report of the
Surgeon General. Washington, DC, US
Government Printing Office, 1990, pp
580-616.
US DEPARTAMENT OF HEALTH AND
HUMAN SERVICES - Clinical Practice
Guideline #18 Smoking Cessation.
Washington, DC, US Government Printing
Office, 1996 [E]ento. Lando HA: Formal
quit smoking treatments. Ibid, pp 221-44.
US DEPARTAMENT OF HEALTH AND
HUMAN SERVICES - Treating tobacco use
and dependence. Rockville, MD: Agency
for Healthcare Research Quality, 2000.
USSHER, M.H.; WEST, R.; TAYLOR, A.H.;
MCEWEN, A. - Exercise interventions for
smoking cessation (Cochrane
Methodology Review). In: The Cochrane
Library, Issue 4, 2003. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.
VELICER, W.; PROCHASKA, J.O. - An
expert system intervention for smoking
cessation. Patient Educ Counsel
36:119-29, 1999.
WATT, J., FRIEDLI, L.; BATES, - Smoking
and Mental Health. Smoke free London/
Mentality/Action on Smoking and Health,
London, 2001.
WEST, R. - Helping patients in hospital to
quit smoking. Dedicated counseling
services are effective- others are not.
Britsh Med J 324(7329):64, 2002.
WEST, R.; MCNEILL, A.; RAW, M. Meeting Department of Health smoking

cessation targets : Recommendations for

service provides. Health Development
Agency, 2003.
WHITE, A.R.; RAMPES, H.; ERNST, E. Acupuncture for smoking cessation
(Cochrane Methodology Review). In: The
Cochrane Library, Issue 4. Chichester,
UK: John Wiley & Sons, 2003.
ZHU, S.H.; STRETCH, V.; BALABANIS, M.
et al. - Telephone counseling for smoking
cessation: effects of single-session and
multiple-session interventions. J Consult
Clin Psychol 64:202-211, 1996.

26
ago
2011

12:30

15:00

17:00

Mdulo Comorbidades

AULA EXPOSITIVA

SEMINRIO DOS ALUNOS

TRANSTORNO DE
ESTRESSE PSTRAUMTICO

MDULO II - SUBSTNCIAS
PSICOATIVAS

O TRATAMENTO DO USURIO DE CRACK

ANFETAMINAS

[GRUPO 1]

EQUIPE DO

DR.

ELTON REZENDE

16:45

14:30

Transtorno de estresse ps-traumtico

Assim que algo se apresenta ameaador, h uma

reao. Essa reao inicialmente orgnica, no
sistema cardiovascular, hormonal, permitindo uma
reao imediata, para, em seguida, apresentar a
reao psicolgica. Inicialmente, h descarga de
adrenalina, via sistema simptico, e de cortisol, via
sistema hipotlamo-pituitria-adrenal. Qualquer
indivduo saudvel, ao passar por situao de
estresse intenso, com risco de sua integridade ou de
algum prximo a ele, desenvolve, assim, reao
aguda ao estresse, caracterizada por choro, raiva,
medo ou insnia, todas respostas normais,
esperadas. Em cerca de 30 dias esses
comportamentos vo cedendo, sendo que a maioria
das pessoas deixa de apresentar esses sintomas de
forma mais intensa, passado esse perodo. A
vivncia traumtica vai sendo elaborada e ficando
apenas uma memria, tambm chamada declarativa,
que se pode contar a respeito. um processo
fisiolgico esperado.
Alguns indivduos, mesmo nesse perodo inicial,
podem apresentar sintomas mais intensos e
disfuncionais, apresentando sintomas dissociativos,
com alteraes qualitativas da conscincia, muitas
vezes no sabendo onde est ou at quem se
(alteraes da conscincia auto e alopsquica), com
queixas como se sentir distante, frio, ainda com
imagens repetidas do trauma vindo sua mente,
contrrias sua vontade. Apresentam medo de
serem novamente vitimizados, se esquivando de
vrias situaes, devido ao mesmo. Se esses
sintomas se apresentam at 30 dias do evento
traumtico, esse indivduo recebe o diagnstico de
transtorno de estresse agudo (TEA).
Alguns indivduos podem apresentar sintomas aps
30 dias, algumas vezes at 1 ano da data do evento
traumtico, desde que esse tenha levado ao risco de
vida ou integridade fsica do paciente ou de
algum prximo. O paciente receber o diagnstico
de transtorno de estresse ps-traumtico (TEPT), caso
apresente sintomas classificados em 3 grupos:
revivncia, evitao e hipervigilncia.

ELTON REZENDE

SUPERVISO

18:00

TRMINO

INTERVALO

INTERVALO

Essa preocupao surge na medida em que a

violncia se torna endmica em nosso pas. (...) O
organismo do ser humano desenvolveu, durante
milhes de anos de, evoluo, sofisticado mecanismo
de alarme, fundamental sobrevivncia. A natureza
nos equipou com habilidades defensivas especficas
para manter o bem-estar e a segurana. No h
mais os predadores naturais no cotidiano, mas esse
sistema funciona com comportamentos a ele ligado,
aparecendo em situaes de emergncia.

27

PROF. DR.

PROVE

A violncia pode causar problemas mentais?

Existiriam tipos de violncia mais propcios a essa
relao ou existiriam pessoas mais propensas a
desenvolver problemas mentais, caso sejam vtimas
de alguma violncia? So perguntas que so feitas
na prtica da sade mental. Em seguida, pergunta-se
como a violncia age no corpo e no psiquismo das
pessoas, e como se pode agir terapeuticamente
nesses indivduos.

PREVENO DA RECADA

CENTROS DE PESQUISA

Os sintomas de revivncia se caracterizam por

pensamentos recorrentes e intrusivos, que causam
sofrimento, com contedo relacionado ao evento
(imagens, pensamentos ou percepes). Esses
podem tambm se apresentar sob a forma de sonhos
vvidos. Algumas vezes o indivduo pode passar a
agir ou sentir como se o evento estivesse
acontecendo novamente, na realidade, ele sente
como se estivesse de volta cena, tambm chamado
flashback. Todas essas revivncias causam intenso

Objetivos
(1)

Conhecer os critrios diagnsticos do

transtorno de estresse ps-traumtico.

(2)

Conhecer as formas de interao mais

comuns com o uso de substncias

psicoativas.

Leitura para discusso em classe:

A LEITURA PARA ESSE MDULO INCLUI, ALM
DO TEXTO EXTRADO PARA ESSA PGINA, OS
DOIS ARTIGOS SOBRE TEPT QUE ESTO
DISPOSTOS NAS PGINAS SEGUINTES.

sofrimento psicolgico, devido exposio aos

sinais internos ou externos que simbolizam ou se
assemelhem aos evento.
Devido a esse sofrimento, os pacientes fazem
esforos para evitar os pensamentos, sentimentos, ou
conversas associadas ao evento traumtico, assim
como para evitar atividades, locais ou indivduos que
tragam recordaes. So os sintomas pertencentes
ao agrupamento de evitao e anestesiamento
afetivo. Dentro desse grupo de sintomas, aparecem
os sintomas dissociativos, quando o paciente se
queixa da incapacidade de relembrar um aspecto
importante do trauma, ou todo o trauma e apresenta
diminuio marcada do interesse ou da atividade,
assim como restrio do afeto e incapacidade para
experimentar o prazer (niilismo).
Por fim, o paciente apresenta tambm sintomas de
hipervigilncia, caracterizados pela dificuldade para
pegar no sono, irritabilidade e crises de raiva,
dificuldade de concentrao e sobressaltos.

Texto extrado de:

Serafim PM, Mello MF. Transtornos de estresse
agudo e ps-traumtico. SMAD 2010; 16: 460-70.
[online]

PROVE
PROGRAMA DE
ATENDIMENTO A VITIMAS
DE VIOLNCIA
O Prove o Programa de
Atendimento a Vtimas de
Violncia que desenvolvido
pela UNIFESP- Universidade
Federal de So Paulo, e
destina-se ao atendimento
da populao que tenha sido
vtima de trauma decorrente
de violncia.
O programa tem como
objetivo atender pessoas que
apresentem sintomas de
Transtorno de Estresse
Ps Traumtico de forma
especializada e de realizar
estudos clnicos que
possibilitem entender melhor
este transtorno. Para isto,
conta com uma equipe
multidisciplinar composta de
profissionais de Psiquiatria,
Psicologia, Enfermagem e
Educao Fsica.
H programas de
atendimento clnico individual
e psicoterapia em grupo,
tendo como base do
atendimento as tcnicas de
psicoterapias mais indicadas
para este transtorno (Terapia
Cognitivo-Comportamental e
Terapia Interpessoal) e ainda
com um grupo de preveno
de base psicanaltica. Todos
os profissionais vinculados ao
PROVE esto inseridos em
programas de Ps-Graduao
voltados a esse transtorno,
possibilitando assim um
tratamento mais eficaz dos
efeitos da violncia na vida
psquica de nossa populao.
Site:

PROVE

Transtorno de
estresse pstraumtico: critrios
diagnsticos
Flvio Kapczinski; Regina Margis
Laboratrio de Psiquiatria Experimental, Centro
de Pesquisa, Hospital de Clnicas de Porto
Alegre. Porto Alegre, RS, Brasil

nas mulheres, e de 5%9 a 6%11 nos

homens.
Um levantamento realizado entre adultos
jovens urbanos encontrou uma
prevalncia de 39,1% de exposio a
evento traumtico e uma prevalncia de
TEPT para toda vida na taxa de 9,2%.11
Segundo dados do NCS (National
C o m o r b i d i t y S u r v e y ) , 9 7, 8 % d o s
entrevistados apresentavam uma histria
de TEPT de acordo com o DSM-III-R.
Considerando populaes vtimas de
traumas, como, por exemplo, estupro,

Reao aguda ao estresse, transtorno de

estresse ps-traumtico e efeitos longo
prazo
A reao aguda ao estresse se
caracteriza por iniciar-se logo aps o
evento traumtico. No entanto, existem
diferenas a serem destacadas entre os
critrios diagnsticos apresentados na
CID-10 e no DSM-IV. O Transtorno de
Estresse Agudo uma categoria nova no
DSM-IV, que foi acrescentada para
descrever reaes agudas a um estresse

Introduo
As conseqncias emocionais do trauma
psicolgico f oram reconhecidas e
descritas por autores como Charcot,
Freud e Janet. Entretanto, foi com o uso
de critrios diagnsticos definidos mais
claramente que iniciou-se o estudo
sistemtico do Transtorno do Estresse Pstraumtico.1,2
D e a c o r d o c o m a C l a s s i fi c a o
Internacional de Doenas (CID), editado
e m 194 8 ( C I D - 6 ) , o s t r a n s t o r n o s
relacionados a eventos traumticos eram
agrupados na categoria de "Desajuste
Situacional Agudo" que se manteve na
C I D - 7. N a C I D - 8 , e n c o n t r a - s e a
nomenclatura "Transtornos Transitrios de
Inadaptao a Situaes Especiais". Em
1977, foi introduzida na CID-9 a
categoria "Reao Aguda ao Estresse".
Detalhando o que consta na classificao
a t u a l C I D - 10 , 3 p o d e - s e d e s t a c a r
dif erent es cat egor ias diagnsticas
relacionadas a eventos traumticos,
mantendo a previamente denominada
"Reao Aguda ao Estresse" e sendo
introduzindo o "Transtorno de Estresse
Ps-Traumtico". Esto tambm presentes
as categorias "Outras Reaes ao
Estresse Grave", "Reao ao Estresse
Grave No Especificada" e "Alterao
Permanente de Personalidade Aps
Experincia Catastrfica".
Considerando a classificao americana,
em 1952, no DSM-I, foi descrita a
categoria "Reao Macia ao Estresse",
excluindo pacientes com outras
psicopatologias. No entanto, no DSM-II
essa categoria foi retirada e somente
reintroduzida em 1980, no DSM-III,4 com
a denominao de "Transtorno de
Estresse Ps-Traumtico". Permaneceu esta
denominao no DSM-III-R (1987)5 e
DSM-IV (1994),6 sendo que no ltimo foi
introduzida a categoria de "Transtorno de
Estresse Agudo".

essa taxa poderia alcanar algo entre

60% e 80%.12 necessrio ter claro que
diferentes fatores contriburam para estas
diferenas, como as diferenas nos
critrios diagnsticos, os procedimentos
para obteno dos dados e as
caractersticas da amostra.

Em estudos utilizando os critrios do

DSM-III, a prevalncia do "Transtorno de
Estresse Ps-Traumtico" para toda vida
estava entre 1,0%7 e 1,3%.8 J naqueles
que utilizaram critrios do DSM-III-R, as
taxas variavam de 10,4%9 a 12,3%10

i n e g ve l a i m p o r t n c i a d e u m
adequado reconhecimento do quadro de
TEPT, tanto pela evidente prevalncia do
transtorno, quanto pelo comprometimento
q u e e l e a c a r re t a a o i n d i v d u o e
conseqentemente sociedade.

extremo para fins de compatibilidade

com o CID-10 e para auxiliar na deteco
precoce de casos.
Na reao aguda ao estresse, conforme
a CID-10, o paciente, aps ter sido
exposto a um estressor mental ou fsico
excepcional, inicia imediatamente (dentro
de uma hora) os sintomas, como um
estado de "atordoamento" acompanhado
de tristeza, ansiedade, raiva, desespero,
entre outros.

Ainda de acordo com a CID-10, aps a

exposio a evento traumtico,
necessria a presena dos sintomas dos
critrios B, C e D associados a estupor
dissociativo ou a diferentes sintomas
como: retraimento da interao social,
diminuio da ateno, desorientao
aparente, raiva ou agresso verbal,
desespero, desesperana, hiperatividade
inadequada e pesar incontrolvel e

exposio do indivduo ao evento

traumtico grave, esse deve ter
apresentado intenso medo, ou sensao
de impotncia no momento da exposio.
Enquanto a pessoa vivenciava o evento,
ou logo aps, passa a ter diferentes
sintomas dissociativos, como sensao de
distanciamento, reduo da conscincia
quanto s coisas que a rodeiam,
desrealizao, despersonalizao e

limitante a durao deles, pois persistem

por, no mnimo, dois dias e, no mximo,
quatro semanas.
A relao entre o efeito agudo do
combate e o resultado longo prazo foi
investigada em veteranos da Guerra do
Lbano.13 Esse estudo demonstrou que
soldados que se tornaram agudamente
perturbados no momento do combate
apresentaram maior risco para TEPT e
que o transtorno emergiu de reaes
ameaadoras do conflito. A taxa de TEPT
foi significativamente menor entre aqueles
que enfrentaram a situao.Tambm foi
observado que os sintomas intrusivos
apresentavam menor especificidade
diagnstica, em contraste com a
combinao de sintomas intrusivos e
evitativos. Alm disso, a proeminncia de
sintomas intrusivos diminuiu num perodo
de dois anos, enquanto os sintomas
evitativos aumentaram.
Estudos retrospectivos demonstram um
potencial para cronicidade no TEPT e
vrios dados reforam a possibilidade da
fenomenologia do transtorno modificar-se
com o tempo. vlido destacar que
determinados indivduos apresentam TEPT
por longos perodos, como foi observado
pelo NVVRS (National Vietnam Veterans
Readjustment Study), constatando que 19
anos aps a exposio ao combate, 15%
dos veteranos de guerra permaneciam
com TEPT. Um estudo realizado com 469
bombeiros que haviam sido expostos a
u m g ra n d e i n c n d i o n a Au s t r l i a
identificou que 42 meses aps o desastre,
56% dos bombeiros que apresentaram
TEPT logo aps o acontecido,
permaneciam com os sintomas - os quais
flutuavam significativamente com a
passagem do tempo. Aps oito anos, 4%
ainda preenchiam os critrios para o
TEPT.14

excessivo para que o transtorno seja

denominado como Reao Aguda ao
Estresse, a qual pode ser classificada
como leve, moderada ou grave.
Quando o estressor transitrio ou pode
ser aliviado, os sintomas comeam a
diminuir aps um perodo inferior a oito
horas. Caso a exposio ao estressor
continue, os sintomas devem comear a
diminuir em 48 horas. A categoria de
Reao Aguda ao Estresse, de acordo
com a CID-10, inclui a reao aguda de
crise, a fadiga de combate, o estado de
crise e o choque psquico.
Considerando os critrios do DSM-IV
para Reao Aguda ao Estresse, alm da

incapacidade de recordar algum aspecto

i m p o r t a n t e d o t r a u m a . Pa r a fi n s
diagnsticos, conforme o DSM-IV,
exigida a presena de pelo menos trs
destes sintomas dissociativos.
Ento, alm da exposio ao evento
traumtico, sensao de impotncia frente
a ele, e pelo menos trs sintomas
dissociativos, o indivduo com Reao
Aguda ao Estresse passa a reviver o
evento traumtico (atravs de imagens,
pensamentos, sonhos) e a evitar aspectos
que possibilitem a recordao do trauma,
por exemplo: locais, conversas ou
pessoas. Esses sintomas devem interferir
significativamente na vida do indivduo,
mas o transtorno tem como ponto

Outro aspecto a ser considerado diz

respeito ao nmero de exposies e
posterior desenvolvimento de sintomas do
TEPT, pois tambm a possvel subdividir
grupos de indivduos em relao ao
transtorno. Diversos autores citam
quadros de indivduos que apresentaram
diferentes exposies a eventos
traumticos, desenvolvendo mltiplos
episdios de TEPT, como foi observado
num estudo de Solomon, com um grupo
de 35 soldados. Aps diversas
exposies ao combate, alguns deles
reativaram os sintomas do TEPT
preexistente; um outro grupo, exposto s
mesmas condies, desenvolveu um novo
episdio de TEPT.13 H ainda aqueles
indivduos que passam a apresentar
sintomas relacionados ao primeiro evento
traumtico aps a ocorrncia de um
segundo ou terceiro evento (no tendo
desenvolvido TEPT anteriormente).

Sndrome parcial do transtorno de

estresse ps-traumtico
Alguns estudos examinaram a prevalncia
de sndrome parcial do TEPT e o
comprometimento provocado por essa. A
sndrome parcial do TEPT pode ser
definida pela existncia de pelo menos
um item de cada categoria dos critrios
diagnsticos do DSM-IV.15 No entanto,
e s t u d o s 16 - 1 8 q u e a v a l i a r a m o
comprometimento relacionado ao TEPT
parcial no foram especficos em relao
a comorbidade presente naqueles
indivduos. Uma vez que so conhecidas
as elevadas taxas de comorbidade com
T E P T , 7 , 9 , 11 n o a d e q u a d o
considerarmos que o comprometimento
observado nestes pacientes deva-se
unicamente ao transtorno.

Concluso
Observaes naturalsticas sobre o incio
e o curso do TEPT tm demonstrado que o
TEPT envolve uma srie de diferentes
e s t a d o s e q u e u m a m o d i fi c a o
progressiva da f enomenologia do
transtorno pode ocorrer com o passar do
tempo. Para o adequado entendimento
das conseqncias do trauma,
importante estar atento s informaes
provenientes de diferentes grupos de
vtimas, pois os resultados de tipos
distintos de traumas podem variar
substancialmente. Evidncias clnicas
sugerem, por exemplo, que as
conseqncias, longo prazo, de abuso
em crianas so diferentes da experincia
de uma catstrofe natural ou outro
trauma circunscrito vivenciado no incio
da idade adulta. Assim, diferentes
aspectos esto envolvidos na
sintomatologia do TEPT, tal como a
natureza do evento traumtico, o nmero
de exposies, a vulnerabilidade do
indivduo, a reao desse frente ao
estressor, a rede de apoio aps o evento,
entre outros.
Um levantamento realizado na populao
dos EUA em 19999 estimou que 38% das
pessoas com TEPT estavam em tratamento
no ano anterior, sendo que
aproximadamente 22% dos indivduos
com TEPT (58% dos indivduos em
tratamento) estavam em tratamento com
psiquiatra, psiclogo clnico ou outro
profissional de sade mental. O principal
motivo relatado para o no tratamento
(entre os 62% dos casos de TEPT do NCS
que no estavam em tratamento) era que
os entrevistados no qualificavam seus
sintomas como um problema.
No restam dvidas quanto
importncia do adequado
reconhecimento dos sintomas de TEPT e
RAE na clnica diria. , portanto,
fundamental a divulgao destes

conhecimentos, para que possa ser

fornecido um melhor atendimento aos
pacientes e aos seus familiares, nos
diferentes momentos que sucedem a
ocorrncia do evento traumtico.

Referncias
1. H o r o w i t z M J . S t r e s s - r e s p o n s e
syndromes: a review of posttraumatic and
adjustment disorders. Hosp Commun
Psychiatry 19986;37:241-9.
2. Van der Kolk BA, Van der Hart O.
Pierre Janet and the breakdown of
adaptation in psychological trauma. Am J
Psychiatry 1989;146:1530-40.
3. Organizao Mundial de Sade.
Classificao de transtornos mentais e de
comportamento da CID-10. Descries
clnicas e diretrizes diagnsticas. Porto
Alegre: Artes Mdicas; 1993.
4. American Psychiatric Association.
Diagnostic ans statistical manual of mental
disorders. 3rd ed. Washington (DC):
American Psychiatric Association; 1980.
5. American Psychiatric Association.
Diagnostic ans statistical manual of mental
disorders [revised]. 3rd ed. Washington
(DC): American Psychiatric Association;
1987.
6. American Psychiatric Association.
Diagnostic ans statistical manual of mental
disorders. 4th ed. Washington (DC):
American Psychiatric Association; 1994.
7. Helzer JE, Robins LN, McEvoy L.
Posttraumatic stress disorder in the
general population. N Engl J Med
1987;317:1630-4.
[ Links ]
8. Davidson JRT, Hughes D, Blazer D,
George LK. Posttraumatic stress disorder
in the community: an epidemiological
study. Psychol Med 1991;21:1-19.
9. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E,
Hughes M, Nelson CB. Posttrauamtic
stress disorder in the National
Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry
1995;52:1048-60.
10. Resnick HS, Kilpatrick DG, Dansky
BS, Saunders BE, Best CL. Prevalence of
civilian trauma and post-traumatic stress
disorder in a representative national
sample of women. J Consult Clin Psychol
1993;6:984-91.
11. Breslau N, Davis GC, Andreski P,
Pe t erson E. Traumatic events and
posttraumatic stress disorder in na urban
population of young adults. Arch Gen
Psychiatry 1991;48:216-22.
12.
Solomon SD, Davidson JRT. Trauma:
prevalence, impairment, service use, and
cost. J Clin Psychiatry 1997;58(9):5-11.
13. Solomon Z, Garb R, Bleich A, et al.
Reactivation of combat related PTSD.
Am J Psychiatry 1987;144:51-5.
14. Mc Farlane AC, Papay P. Multiple
diagnoses in posttraumatic stress disorder
in the victims of a natural disaster. J Nerv
Ment Dis 1992;180:498-504.
15. Marshall RD, Olfson M, Hellman F,
Blanco C, Guardino M, Struening EL.

Comorbidity, impairment, and suicidality

in subthreshold PTSD. Am J Psychiatry
2001;158:1467-73.
16. Blanchard EB, Hickling EJ, Barton KA,
Taylor AE, Loos WR, Jones-Alexander J.
One year prospective foolow-up of motor
vehicle accident victims. Behav Res Ther
1996;34:775-86.
17. Stein MB, Walker JR, Hazen AL, Forde
DR. Full and partial posttraumatic stress
disorder; findings from a comunity survey.
Am J psychiatry 1997;154:11149.
18. Schutzwohl M, Maercker A. Effects of
var ying diagnostic criteria for
posttraumatic stress disorder are
endorsing the concept of partial PTSD. J
Trauma Stress 1999;12:155-65.

ARTIGO NA NTEGRA

Comorbidade no
transtorno de
estresse pstraumtico: regra ou
exceo?
Regina Margis
Laboratrio de Psiquiatria Experimental, Centro
de Pesquisa, Hospital de Clnicas de Porto
Alegre. Porto Alegre, RS, Brasil

Rev. Bras. Psiquiatr. 2003; 25(1): 17-20

Introduo
O termo "stress" foi introduzido na rea
da sade por Selye, em 1936, para
designar a resposta geral e inespecfica
do organismo a um estressor ou situao
estressante. Posteriormente o termo
passou a ser utilizado tanto para
designar tanto esta resposta do
organismo como a situao
desencadeante.1
A resposta ao estresse resultado da
interao entre as caractersticas da
pessoa e as demandas do meio, ou seja,
as discrepncias entre o meio externo e
interno e a percepo do indivduo
quanto a sua capacidade de resposta.
Essa resposta ao estresse compreende
aspectos cognitivos, comportamentais e
fisiolgicos. Nesses trs nveis, ela
eficaz at certo limite, que quando
ultrapassado, pode desencadear um
efeito desorganizador propiciando o
surgimento de transtornos psiquitricos.
O transtorno de estresse ps-traumtico
(TEPT) desenvolve-se aps a exposio a
um evento traumtico grave, no qual o
indivduo apresenta, principalmente,
sintomas de revivescncia do evento
traumtico, evit ao de estmulos
associados
ao
evento
e
hiperexcitabilidade. A pessoa pode agir
ou sentir como se o evento estivesse
ocorrendo novamente, os flashbacks so
um exemplo de sintoma de revivescncia.
O indivduo tambm pode evitar situaes
ou conversas associadas ao trauma ou ter
dificuldade para lembrar de aspectos
importantes relacionados ao evento, ou
ainda, ter menor interesse em participar
de atividades significativas, podendo
surgir uma sensao de afastamento em
relao aos outros. Tambm esto
presentes sintomas de hiperexcitabilidade
autonmica, como alteraes do sono,

s u r t o s d e r a i v a , d i fi c u l d a d e d e
concentrao, hiper vigilncia e
propenso para "assustar-se" de forma
exagerada.
Diferentes variveis tm sido propostas
como importantes para o
desenvolvimento do transtorno de estresse
ps-traumtico, incluindo caractersticas
do meio, do estressor (sua natureza e
intensidade) e da pessoa (sua
vulnerabilidade e habilidade para
modular uma reao inicial frente ao
evento traumtico). importante estar
atento s diferentes formas de respota do
indivduo aos eventos estressores, uma
ve z q u e a l g u m a s p e s s o a s p o d e m
desenvolver Reao Aguda ao Estresse e/
ou TEPT, enq uant o outras podem
apresentar, por exemplo, crises de pnico
ou depresso.
Dif erent es estudos2-4 demonstram
elevadas taxas de comorbidade nas
pessoas com TEPT. Tm sido sugeridos
diferentes motivos para este fato. Entre
eles, destaca-se o fato de que a histria
prvia de outra doena mental pode
aumentar o risco para a ocorrncia de
TEPT. Isso aconteceria devido a uma
elevada probabilidade de exposio ao
risco ou a de desenvolver TEPT, devido a
existncia de uma outra doena mental.
Outra explicao proposta para a
elevada taxa de comorbidade seria o
fato do TEPT estar relacionado a um
elevado risco para desenvolver outros
transtornos.
Tem sido proposto que o TEPT e suas
comorbidades devam ser entendidos
como um "complexo efeito somticocognitivo-afetivo-comportamental de um
trauma psicolgico".
TEPT e aspectos de outros transtornos
psiquitricos
Um grande nmero de estudos, tanto
avaliando indivduos em tratamento2,3,
como a populao em geral4,
documentam uma elevada taxa de
comorbidade psiquitrica entre os
indivduos com TEPT.
Davidson et al5 constataram uma taxa de
62% de comorbidade nos indivduos com
T E P T d e u m a c o m u n i d a d e . O u t ro
levantamento apontou uma taxa de 92%.
5 Estudos7,8 entrevistando pessoas com
TEPT constataram que aproximadamente
80% dessas apresentavam um outro
diagnstico psiquitrico, comparado com
30%7 a 44,3%8 dos indivduos sem TEPT.
Visando examinar possveis diferenas
nas manifestaes clnicas do TEPT em
relao ao gnero, Zlotnick et al9
entrevistaram 138 pacientes ambulatoriais
com TEPT. Nessa amostra observou-se
que os homens mais freqentemente
preenchiam critrios para transtorno por

uso de substncia ou transtorno de

personalidade anti-social. No
encontraram diferenas entre os gneros
para outros tipos de transtornos, nem
para o nmero de transtornos
comrbidos.
Foi
demonstrado10
que
aproximadamente 16% dos indivduos
com TEPT apresentam um outro
diagnstico psiquitrico. Cerca de 17%
tm dois outros, e at 50% apresentam
trs ou mais diagnsticos psiquitricos,
alm do TEPT.
Com freqncia surge o questionamento
sobre qual dos quadros surge primeiro.
Kessler et al,10 avaliando este aspecto,
constataram que o TEPT geralmente
precede o transtorno afetivo comrbido
ou o transtorno por uso de substncia
comrbido. Em mulheres, o TEPT mais
freqentemente precede transtornos de
conduta. Entretanto, Kessler et al10
observaram que, em relao a outros
transtor nos de ansiedade, o TEPT
provavelmente no precederia outros
transtornos.
TEPT e outros transtornos de ansiedade
Indivduos com Transtorno de Estresse PsTraumtico tm duas a quatro vezes
maior probabilidade de apresentar um
outro transtorno de ansiedade em relao
s pessoas sem TEPT. Entre os homens
essa probabilidade de trs a sete vezes
maior, j entre as mulheres de duas a
quatro vezes maior.10
Zayfert et al11 examinaram a prevalncia
da comorbidade de transtornos ansiosos
com TEPT, relacionado-os a outros
transtornos, numa populao que buscou
tratamento. Os 83 pacientes com TEPT
examinados evidenciaram maior
comorbidade quando comparados a
pacientes com outros transtornos de
ansiedade (151 indivduos), ou outro
transtorno em Eixo I (73 indivduos).
Quando comparados a indivduos com
transtorno do pnico, os indivduos com
TEPT apresentavam mais frequentemente
o diagnstico de depresso e fobia
social.11
Um estudo descrito por Gershuny et al12
observou a interferncia da comorbidade
com TEPT no tratamento com terapia
compor tamental para o Transtorno
Obsessivo-Compulsivo (TOC). Este estudo
constatou que os pacientes com
comorbidade com TEPT no
demonstravam significativa melhora nos
sintomas obsessivo-compulsivos (o que
havia sido percebido no grupo sem esta
comorbidade). A partir destes achados,
Gershuny et al12 concluram que o
tratamento com terapia comportamental
para o TOC, associado ou no a
farmacoterapia, pode ser prejudicado
pela comorbidade com o TEPT.

TEPT e abuso de lcool e outras

substncias psicoativas
De acordo com estudo epidemiolgico
realizado por Kessler,10 indivduos com
TEPT tm duas a trs vezes maior
probabilidade de apresentar transtorno
por uso de substncia, em relao aos
que no apresentam TEPT. Levantamentos
realizados entre os indivduos que
buscam tratamento devido ao uso de
substncia constataram que 25% a 58%
destes pacientes apresentavam
c o m o r b i d a d e c o m T E P T .12 - 14 O
transtorno por uso de substncia em
comorbidade com o TEPT, leva a um pior
prognstico do primeiro. Brown, Stout e
M u e l l e r ,15 n u m e s t u d o p i l o t o ,
compararam mulheres dependentes de
lcool e outras substncias psicoativas,
com e sem comorbidade com TEPT,
quanto a taxas de recada. Esses autores
constataram que, ao final de 3 meses, as
taxas de recada no diferiram entre as
mulheres com ou sem comorbidade com
TEPT. Entretanto, as mulheres com TEPT
apresentaram recada mais
precocemente.15
Semple et al16 realizaram exames de
tomografia por emisso psitrons em
pacientes com TEPT e histria de abuso
de lcool e cocana, em comparao com
indivduos normais. Observou-se maior
fluxo sanguneo cerebral na amgdala e
menor fluxo sanguneo no crtex frontal
dos pacientes com TEPT e comorbidade,
com abuso de lcool e cocana, em
relao aos indivdos normais.16
TEPT e transtornos de humor
Os transtornos afetivos depresso,
distimia e mania - so duas a trs vezes
mais provveis de ocorrer em pessoas
com TEPT, q uando com paradas a
pacientes sem o transtorno. Kessler et
al10 constataram que homens com TEPT
apresentam seis a dez vezes mais chance
de apresentar transtorno afetivo do que
homens sem TEPT. No que tange as
mulheres com TEPT, a c hance de
desenvolver transtorno afetivo quatro
ou cinco vezes maior.
Neste tpico, valido destacar o quanto
alguns sintomas presentes no TEPT
assemelham-se a achados em pacientes
com transtorno de humor: alteraes no
sono, irritabilidade, menor interesse em
participar de atividades, entre outros. O
que refora a importncia de realizar
detalhada avaliao de todos os sintomas
present es, para ento possibilit ar
adequada formulao diagnstica.
TEPT e risco de suicdio
Acrescenta-se a constatao de que as
pessoas com TEPT tentam at seis vezes
mais suicdio que os controles o TEPT

o transtorno de ansiedade com mais forte

relao com suicdio, de acordo com
dados do National Comorbidity Survey.18
importante salientar que o risco de
suicdio aumentado tambm observado
no TEPT com expresso sintomatolgica
parcial.
TEPT e dissociao
A dissociao um sintoma comum em
indivduos com Transtorno de Estresse PsTraumtico, sendo citado como um dos
sintomas mais freqentes.19 Visando
identificar a prevalncia e comorbidade
de transtorno dissociativo (TD) em
pacientes internados, foram entrevistados
110 pacientes que, consecutivamente,
foram internados em hospital psiquitrico,
sendo aplicado "Dissociative Experiences
Scale". Cerca de 15% desses pacientes
apresentaram escores acima do "ponto
de corte" para a sndrome clnica do TD,
e preencheram critrios, segundo o DSMIII, para o TD. Eles apresentaram maiores
taxas para Depresso, TEPT, Transtorno
por Uso de Substncias e Transtorno de
Personalidade Borderline em relao
grupo internado, sendo controlados
quanto a idade e gnero.20

Gurvits et al25 avaliaram 21 mulheres

adultas vtimas de violncia sexual na
infncia (12 com TEPT e nove sem o
transtorno) e 38 homens veteranos da
Guerra do Vietn (23 com TEPT e 15 sem
o t ra n s t o r n o ) exa m i n a n d o " s i n a i s
neurolgicos leves" os quais refletem
alteraes neurolgicas sutis, como
anormalidades na linguagem, na
coordenao motora, na percepo e em
outras funes do sistema nervoso central.
Esse estudo constatou, tanto pela histria
obtida, como pelo exame fsico, que estes
homens e mulheres com TEPT crnico
apresentavam evidncia de
comprometimento neurolgico.
Pacientes com TEPT tm maior risco que
indivduos normais para desenvolverem
doenas clnicas, sendo freqentemente
observado anormalidades na funo
cardiovascular, desregulao endcrina e
imunossupresso. Pacientes com TEPT
tambm apresentam risco aumentado
para desenvolverem alteraes
comportamentais como a hostilidade que consiste em fator de risco para
doena cardiovascular e observada na
personalidade tipo A - e comportamentos
de risco, tal como o uso de drogas.26

TEPT e queixas fsicas

TEPT e qualidade de vida

A somatizao um achado muito

comum em pacientes com TEPT. Numa
amostra de 99 mulheres em
acompanhamento psiquitrico
ambulatorial, com histria de
comprometimento somtico, mais de 90%
das com Transtorno de Somatizao,
relataram alguma forma de abuso (abuso
sexual enquanto criana ou na idade
adulta, abuso fsico ou emocional
enquanto criana).21

Um aspecto importante em relao a vida

produtiva dos indivduos com TEPT se
refere ao comprometimento no trabalho.
Este comprometimento similar ao
prejuzo associado s pessoas com
depresso, mas menor que o
comprometimento dos indivduos com
transtorno do pnico.27 Isso vlido
tanto ao considerarmos absentesmo,
como menor produtividade. O
comprometimento no trabalho tambm
refere-se ao fato de que vrias pessoas
com transtorno de estresse pstraumtico, submetem-se a atividades
profissionais que lhe pagam salrios
inferiores, por julgarem-se incapazes de
lidar com o estresse provocado por um
trabalho que lhes remunerem melhor.

Apesar de um grande nmero de estudos

ressaltar um aumento das queixas fsicas
em pacientes com TEPT, a razo para
essa associao ainda no est clara.
Ford et al22 avaliaram diferentes settings
clnicos e constataram que 67% dos
pacientes que procuraram atendimento
com gastroenterologista e 50% dos que
procuraram atendimento em clnicas para
t r a t a m e n t o d e d o r, r e l a t a r a m a
ocorrncia de trauma fsico na infncia.
Ao comparar 22 mulheres apresentando
dor plvica com 22 sem dor
randomicamente selecionadas
encontrou-se histria de abuso na infncia
em 82% das mulheres com dor plvica e
41% das mulheres sem queixa da dor.23
Avaliando vtimas de desastre natural em
Porto Rico, foi relatado o
desenvolvimento de sintomas fsicos, antes
inexistentes, um ano aps o evento
traumtico. As vtimas de desastre
mostraram-se mais predispost as a
desenvolver sintomas gastrointestinais ou
sintomas pseudoneurolgicos, do que as
pessoas no expostas ao desastre.24

O TEPT, em diferentes aspectos, interfere

na qualidade de vida do portador, tal
como na de seus familiares. Isto notrio
ao constatar o quanto indivduos com
TEPT evitam realizar determinadas tarefas
pelo temor constante, e o quanto este
temor inter fere na rotina de seus
familiares. A interferncia na qualidade
de vida ocasionada pelo TEPT, somada
ao prejuzo provocado pela
comorbidade, situa a dimenso do
sofrimento dos por tadores deste
transtorno, alm do dano potencial
ocasionado pelo eventual retardo para a
realizao do adequado diagnstico e
tratamento destes pacientes.
Consideraes finais

Apesar da histria de trauma ser comum

na populao em geral, o TEPT ainda
subdiagnosticado.28 Davidson & Smith29
entrevistaram 54 pacientes encaminhados
ao ambulatrio de psiquiatria quanto a
presena de histria de evento traumtico
severo. Dentre esses, 81% apresentavam
histria de, pelo menos, um evento
traumtico, sendo que 17 pacientes
apresentavam sintomas de TEPT e 12
preenchiam os critrios para o transtorno,
segundo o DSM-III-R . No entanto, de
acordo com os registros clnicos apenas
um paciente havia recebido o diagnstico
correto.
Em outro estudo, foram avaliados 95
pacientes internados devido a transtorno
por abuso de lcool ou outras substncias
psicoativas. Foi obser vado que
aproximadamente 40% dos pacientes
preenchiam critrios para TEPT, mas
apenas 14 pacientes receberam esse
diagnstico.30
Utilizando dados do NCS para o estudo
dos efeitos do TEPT como facilitador do
incio de transtor nos psiquitr icos
subsequentes, observou-se que indivduos
com TEPT eram mais suscetveis ao
desenvolvimento de transtorno por uso de
substncia ou transtorno de humor. A
anlise desse mesmo banco de dados
demonstrou que o aumento do risco para
o desenvolvimento de um segundo
transtorno desaparecia com a remisso
dos sintomas de TEPT.
Em suma, separando-se duas amostras,
uma com indivduos com TEPT ativo e
outro grupo com este transtorno em
remisso, seria observado que apenas
aqueles com transtorno ativo teriam risco
aumentado para ocorrncia de um
segundo transtor no.31 Esses f atos
reforam a importncia de investigar-se a
histria de trauma, assim como do
transtorno de estresse ps-traumtico em
populaes clnicas. Sabe-se que as
elevadas taxas de comorbidade podem
diminuir as chances de que se realize o
diagnstico do TEPT, pois, muitas vezes,
quadros mais conhecidos so
diagnosticados primeiramente. De posse
d e u m d i a g n s t i c o q u e ex p l i q u e
parcialmente o sofrimento do paciente,
uma investigao mais criteriosa, que
evidenciaria um quadro de TEPT, pode
ser retardada, ou mesmo nunca feita. As
conseqncias da demora para
diagnosticar apropriadamente o TEPT,
incluiriam o contnuo sofrimento do
paciente e a eventuial cronificao de seu
quadro.

Referncias
1. Labrador FJ, Crespo M. Evaluacin del
estrs. In: Fernndez-Ballesteros R.
Evaluacin conductual hoy: um enfoque

para el cambio em psicologia clnica y de

la salud. Madrid: Ediciones Pirmide;
1994. p. 484-500.
2. Davidson JRT, Swartz M, Storck M, et
al. A diagnostic and family study of
postraumatic stress disorder. Am J
Psychiatry 1985;142:90-3.
3. Sierles FS, Chen J, McFarland RE et al.
Po s t t r a u m a t i c s t r e s s d i s o r d e r a n d
concurrent illness: a preliminary report.
Am J Psychiatry 1983;140:1177-9.
4. Shore JH, Vollmer Wm, Tatum EI.
Community paterns of posttraumatic strss
disorders. J Nerv Ment Dis
1989;177:681-5.
5. Davidson JRT, Hughes D, Blazer D,
George LK. Posttraumatic stress disorder
in the community: an epidemiological
study. Psychol Med 1991;21:1-19.
6. McFarlane AC. Phenomenology of
posttraumatic stress disorder. In: Stein DJ,
Hollander E, eds. Textbook of anxiety
d i s o r d e r s . Wa s h i n g t o n ( D C ) : T h e
American Psychiatric Publishing; 2002. p.
359-72.
7. Helzer JE, Robins LN, McEvoy L.
Posttraumatic stress disorder in the
general population. N Engl J Med
1987;317:1630-4.
8. Breslau N, Davis GC, Andreski P,
Pe t erson E. Traumatic events and
posttraumatic stress disorder in na urban
population of young adults. Arch Gen
Psychiatry 1991;48:216-22.
9. Zlotnick C, Zimmerman M, Wolfsdorf
BA, Mattia JI. Gender differences in
patients with posttraumatic stress disorder
in a general psychiatric practice. Am J
Psychiatry 2001;158:1923-5.
10. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E,
Hughes M, Nelson CB. Posttrauamtic
stress disorder in the National
Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry
1995;52:1048-60.
11. Zayfert C, Becker CB, Unger DL,
Shearer DK. Comorbid anxiety disorders
i n c i v i l i a n s s e e k i n g t re a t m e n t f o r
posttraumatic stress disorder. J Trauma
Stress 2002;15(1):31-8.
12. Gershuny BS, Baer L, Jenike MA,
Minichiello WE, Wilhelm S. Comorbid
posttraumatic stress disorder: impact on
t r e a t m e n t o u t c o m e f o r o b s e s s i ve compulsive disorder. Am J Psychiatry
2002;159:852-4.
13 Grice DE, Dustan LR, Brady KT, et al.
Assault, substance abuse and Axis I
comorbidity. Am J Addiction 1995;4:1-9.
14. Triffleman EG, Marmer CR, Delucchi
KL, e t al. Childhood trauma and
posttraumatic stress disorder in substance
abuse inpatient. J Ner v Ment Dis
1995;183:172-6.
15. Brown PJ, Stout R, Mueller T.
Posttrauamatic stress disorder and
substance abuse relapse among women:
a pilot study. Psych Addic Behavs
1996;10:124-8.
16. Semple WE, Goyer PF, McCormick R,
Donovan B, et al. Higher brain blood flow
at amygdala and lower frontal cortex
blood flow in PTSD patients with comorbid

cocaine and alcohol abuse compared

with normais. Psychiatry 2000;63(1):
65-74.
17. Dansky BS, Saladin ME, Brady KT, et
al. Prevalence of victimization and
posttraumatic stress disorder among
women with substance use disorders:
comparison of telephone and in-person
assessment samples. Int J Addic
1995;30:1079-99.
18. Kessler RC, Borges BW, Walters EE.
Prevalence and risk factors of lifetime
suicide attempts in the National
Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry
1999;56:617-26.
19. van der Kolk BA, Pelcovitz D, Roth S
et al. Dissociation, somatization, and
affect dysregulation: the complexity of
adaptation of trauma. Am J Psychiatry
1996;153(7):83-93.
20. Saxe GN , van der Kolk BA ,
Berkowitz R, et al. Dissociative disorders
in psychiatric inpatients. Am J Psychiatry
1993;150:1037-42.
21. Pribor EF, Yutzy SH, Dean RD, et al.
Briquet's syndrome, dissociation, and
abuse.
Am
J
Psychiatry
1993;150:1507-11.
22. Ford JD, Ruzek JI, Nile BI. Identifying
and treating VA medical care patients
with undertreated sequelae of
physiological trauama and posttraumatic
stress disorder. Nat Center PTSD Clin Q
1996;6:77-82.
23. Walker EA, Katon WJ, Neraas K, et
al. Dissociation in women with chronic
pelvic pain. Am J Psychiatr y
1992;149:534-7.
24. Escobar JI, Canino G, Rubio-Stipec M
et al. Somatic Symptoms in posttraumatic
s t r e s s d i s o r d e r. J P s yc h o s o m Re s
1994;38:965-7.
25. Gurvits TV, Gilbertson MW, Lasko,
NB, Tarhan AS, et al. Neurologic soft
signs in chronic posttraumatic stress
d i s o r d e r. A r c h G e n P s yc h i a t r y
2000;57:181-6.
26. Friedman MJ, Charney DS, Deutch
AY, eds. Neurobiological and clinical
consequences of stress:from normal
adaptation to PTSD. Philadelphia:
Lippincott-Raven press; 1995.
27. Van der Kolk BA. The psychobiology
of posttraumatic stress disorder. J Clin
Psychiatry 1997;58(Suppl 9):16-24.
28. Mc Farlane AC. Posttraumatic stress
disorder: a model of the longitudinal
course and the role of risk factors. J Clin
Psychiatry 2000;61(5):15-20.
29. Davidson J, Smith R. Traumatic
experiences in psychiatric outpatients. J
Trama Stress 1990;3:459-75.
30. Dansky BS, Kudler H, Smith R, et al.
Posttraumatic stess disorder and substance
abuse: use of research in a clinical setting.
J Trauma Stress 1997;10:141-8.
31. Kessler RC. Posttraumatic stress
disorder: the burden to the individual and
to society. J Clin Psychiatry 2000;61(5):
4-12.

26
ago
2011

12:30

15:00

17:00

Mdulo Comorbidades

AULA EXPOSITIVA

SEMINRIO DOS ALUNOS

TRANSTORNO DE
ESTRESSE PSTRAUMTICO

MDULO II - SUBSTNCIAS
PSICOATIVAS

O TRATAMENTO DO USURIO DE CRACK

ANFETAMINAS

[GRUPO 1]

EQUIPE DO

DR.

ELTON REZENDE

16:45

14:30

Anfetaminas e seus derivados

As duas anfetaminas mais conhecidas no cotidiano brasileiro so a

dietilpropiona e o fenproporex. A dietilpropiona foi introduzida
no mercado em 1958 como uma medicao supressora do apetite
que no teria tantos efeitos adversos sobre o SNC. Porm j em
1962 houve descrio de casos de dependncia, alm de efeitos
como irritao, inquietide, insnia, alucinaes e delrios
paranides, alm de casos de gineconastia semelhantes ao que j
haviam sido descrito com a D- anfetamina. J o fenproporex
tambm foi introduzido no mercado como sendo um anorexgeno
com pouca estimulao sobre SNC, indicado particularmente para
tratamento de pacientes obesos com doenas cardiovasculares. No
entanto, aps ser absorvido, sofre um processo intenso de primeira
passagem sendo uma grande proporo de sua dose
biotransformada em anfetamina livre, sendo esta a forma de
eliminao urinria de at 56% do fenproporex administrado por
via oral.

SUPERVISO

18:00

TRMINO

CENTROS DE PESQUISA

necessrio salientar que quantidades impressionantes desses

anorexgenos anfetamnicos consumidos no Brasil so de total
desconhecimento do Ministrio da Sade, pois tanto indstrias
farmacuticas quantos as farmcias magistrais de manipulao
apresentam relatrios detalhados trimestrais e anuais sobre seus
estoques iniciais e finais, quantidades adquiridas no mercado
interno ou por importaes, e seu consumo total de cada ano. Essa

Objetivos
(1)

Apesar de inmeras evidncias dos efeitos deletrios dos

anorexgenos anfetamnicos, seu uso encontra-se disseminado em
vrios segmentos da sociedade, obedecendo mais aos apelos
culturais do que s questes de sade. A desinformao da
populao e da classe mdica, associados a grande facilidade de
comercializao e baixo controle da fiscalizao contribuem para
este processo.

ELTON REZENDE

INTERVALO

INTERVALO

A influencia cultural favorece seu uso irracional e as farmcias de

manipulao so os estabelecimentos de maior comercializao
destas substncias favorecendo a falta de controle do seu consumo.
As mulheres continuam a ser o grupo mais consumidor, utlizando-a
com grande frequncia para perda de tempo.
Alguns
trabalhadores noturnos utilizam a mesma para manterem o estado
de viglia, sendo os caminhoneiros os mais comumente associados
a essa prtica.

27

PROF. DR.

PROVE

As substncias anorticos anfetamnicos possuem indicao para os

indivduos obesos e com sobrepeso. Seu uso, no entanto, apresenta
riscos a sade, com potenciais complicaes que vo desde efeitos
agudos, tais como arritimia cardaca, hipertenso arterial,
hipertemia, hepatotoxicidade, insuficincia renal aguda, crises
convulsivos, acidente vascular cerebral e psicose at complicaes
relacionadas ao uso crnico, como dependncia e alteraes
duradouros na circuitario neuronal comprometendo o
afeto,cognio e comportamento.

PREVENO DA RECADA

Conhecer os efeitos farmacolgicos e a

neurobiologia dos anfetamnicos.

(2)

Conhecer os tipos de usurios, com

destaque para os dependentes de doses

terapeuticas e de uso nocivo.
(3)

Compreender as interaes entre os

transtornos psiquitricos e o consumo de

derivados anfetamnicos.

Leitura para discusso em classe:

L E M O S T, S I LVA VA . A n f e t a m i n a s e
metanfetaminas. In:
Diehl A, Cordeiro DC,
Laranjeira R. Dependncia qumica. Porto Alegre:
Artmed; 2010. Pginas 200-7.

RIBEIRO M, MARQUES ACPR. Anfetaminas. In:

Laranjeira R, Marques ACPR, Ribeiro M.
Projeto Diretrizes. So Paulo: AMB; 2002
[ONLINE]

falta de controle e despreparo, somado aos danos observados em

vrios indivduos tem movimentado grupos de profissionais
favorveis retirada das anfetaminas como opo teraputica,
mas as associaes e conselhos mdicos tem se posicionado
contrariamente.
Esse texto foi praticamente extrado na ntegra da monografia de concluso

IDT
Instituto de Drogas e
Toxicodependncia
O IDT a agncia nacional
portuguesa para os assuntos
relacionados a pesquisa e
disseminao de
conhecimento sobre
dependncia qumica.
O IDT um Instituto Pblico
integrado na administrao
indireta do Estado, dotado de
autonomia administrativa e
patrimnio prprio.
Prossegue atribuies do
Ministrio da Sade, sob
superintendncia e tutela do
respetivo Ministrio.
O site disponibliza algumas
publicaes temticas
raramente encontradas em
portugus, tais como alguns
manuais sobre abordagens
voltadas para reinsero
social; alm disso, a poltica
de sade para o consumo de
drogas em Portugal, tida
como uma das mais
avanadas atualmente pode
ser conferida no manual
Descriminalizao das
drogas em Portugal,
disponvel online na seo
Publicaes.

de curso do mdico Fernando Fassina (2009).

Site: IDT

ARTIGO NA NTEGRA

Uso de lcool e
anfetaminas entre
caminhoneiros de
estrada
Eurpedes Costa do NascimentoI; Evania
NascimentoII; Jos de Paula SilvaII
IGrupo de Pesquisa Psicologia e Instituies.
Universidade Estadual Paulista. Assis, SP, Brasil
IIFaculdade de Enfermagem. Fundao de
Ensino Superior de Passos. Passos, MG, Brasil
Rev. Sade Pblica 2007; 41(2): 290-3.

cidade de Passos, Estado de Minas

Gerais, em novembro de 2005. Essa
rodovia liga a capital Belo Horizonte ao
norte do Estado de So Paulo, com fluxo
acentuado de caminhes durante o ano.
A seleo dos caminhoneiros foi por
amostragem acidental, quando eram
atendidos em uma unidade mvel de
atendimento de sade. A coleta de dados
dos participantes da pesquisa foi feita por
meio de um questionrio annimo
contendo 19 questes de mltipla
escolha. Para a anlise dos dados, foi
utilizada estatstica descritiva, teste do
q u i - q u a d r a d o e o c o e fi c i e n t e d e
correlao de Cramr para verificar o
grau de associao entre as variveis:
condies de trabalho, uso de lcool e
uso de anfetaminas.
Os sujeitos assinaram o termo de
consentimento livre e esclarecido.

INTRODUO
O uso de lcool e anfetaminas entre
caminhoneiros de estrada vem crescendo
nos ltimos anos e se tornando um srio
problema de sade pblica. Os
caminhoneiros de estrada representam
uma categoria profissional de grande
relevncia na economia do Brasil. Assim,
encontrar alternativas para minimizar o
consumo abusivo dessas substncias e
conscientizar sobre seus riscos constitui
importante desafio, assim como melhorar
suas condies de trabalho e qualidade
de vida.
Entre os caminhoneiros de estrada,
bast ant e comum1,2,5,6 o uso de
anfetaminas para reduzir o sono e
diminuir o cansao em percursos de longa
distncia. A bebida alcolica tambm
muito consumida entre os caminhoneiros,
alm de ser uma das principais
causadoras de acidentes e mortes no
trnsito.2,3,6 Associado a fatores
socioeconmicos, como dvidas pessoais,
crise no setor de transportes e exigncias
de entrega de cargas em curto prazo,
muitos caminhoneiros chegam a rodar
mais de 18 horas por dia para cumprir
horrios. Eles recorrem ao uso de
anfetaminas e lcool para reduzir o sono
e aliviar a ansiedade, respectivamente.6
Partindo destas consideraes, o presente
estudo teve por objetivo identificar a
incidncia do uso de lcool e anfetaminas
entre caminhoneiros de estrada.

MTODOS
Estudo de cart er explorat r io e
descritivo, do qual participaram 91
caminhoneiros de estrada que fazem
percursos de longa distncia e que
freqentavam um posto de combustveis
situado beira da rodovia MG-050 na

RESULTADOS
A Tabela apresenta dados sobre as
condies de trabalho, uso de lcool e
anfetaminas entre os caminhoneiros
entrevistados. A maioria desses
profissionais possua tempo de profisso
acima de dez anos (81%) e preferiam
trafegar durante a noite (33%) e de
madrugada (38%). Em relao s horas
de descanso na estrada, 37% dormiam
de quatro a seis horas por dia, e 34%
possuam jornada de trabalho acima de
12 horas.
Verificou-se que 66% costumavam fazer
uso de anfetaminas durante o percurso de
viagem, dentre os quais 27% as usavam
diariamente e 60% de duas a trs vezes
por semana. A maioria (76%) apontou
como principal motivo para o uso dessa
substncia a pressa para chegar ao local
de destino, e 27% relataram
envolvimento em acidentes nas estradas
devido ao uso. As anfetaminas eram
adquiridas nos postos de combustveis
(54%), nas drogarias (38%) e nas
prprias empresas de transportes (8%).
O teste do qui-quadrado mostrou
significncia estatstica entre as variveis
tempo de profisso e freqncia do uso
de anfetaminas (p<0,05). Por outro lado,
o coeficiente de correlao de Cramr
apresentou valor considerado moderado
(V=0,36), indicando que o tempo de
profisso, nesse caso, pode ser uma
varivel que influencia moderadamente o
caminhoneiro a fazer uso de anfetaminas.
Foi significativa e forte a correlao entre
perodo para trafegar na estrada e uso
de anfetaminas (p<0,001; V=0,91),
sugerindo que o perodo noturno seja
uma varivel determinante para o uso
dessa droga. Os demais cruzamentos
entre as categorias condies de trabalho

e anfetaminas no apresentaram
significncia estatstica (p<0,05).
O b s e r vo u - s e a i n d a q u e 91 % d o s
caminhoneiros faziam uso de bebidas
alcolicas nas jornadas de trabalho, dos
quais 24% utilizavam o lcool todos os
dias e 35% o consumiam de duas a trs
vezes por semana. Os postos de
combustveis eram os locais preferidos
para 43% dos caminhoneiros que
afirmaram consumir esta substncia. Os
dados tambm revelaram que 17% j se
envolveram em acidentes nas estradas
por causa do uso de lcool e e para 63%
dos caminhoneiros, o principal motivo do
uso da bebida a participao no grupo
de amigos.
O teste do qui-quadrado mostrou
significncia estatstica entre as variveis
horas de descanso e acidentes nas
estradas com o uso de lcool (p<0,05) e
uma correlao considerada moderada
(V=0,32). Isso sugere que menos horas
de descanso ou sono podem contribuir
moderadamente no envolvimento em
acidentes sob o efeito do lcool. Outro
dado que apresentou significncia
estatstica foi o local de uso da bebida e
acidentes nas estradas (p<0,05), apesar
da correlao moderada entre essas
variveis (V= 0,41). Isso indica que o
local onde o lcool consumido pode
i n fl u e n c i a r m o d e r a d a m e n t e o
envolvimento do caminhoneiro em
acidentes nas estradas. Cruzando essas
variveis, dos 14 caminhoneiros (17%)
que haviam se envolvido em acidentes, 11
deles (79%) faziam uso de lcool em
postos de combustveis. Os demais
cruzamentos entre condies de trabalho
e uso de lcool no apresentaram
significncia estatstica (p<0,05).

DISCUSSO
Os resultados da presente pesquisa
permitem considerar que o uso de
anfetaminas uma realidade na vida de
muitos caminhoneiros, particularmente
daqueles que trafegam durante a noite e/
ou de madrugada, dormindo no mximo
seis horas por dia. Esses dados confirmam
os de outra pesquisa sobre o assunto,6 e
os percentuais encontrados na presente
investigao foram superiores aos de
outros trabalhos.1,2,4,5
O uso de anfetaminas at trs vezes por
semana, relatado por 60% dos
caminhoneiros, pode desencadear o
desenvolvimento da dependncia a longo
prazo. Embora a presente pesquisa no
tivesse a finalidade de diagnosticar
dependncia do uso de anfetaminas,
constatou-se que 27% dos caminhoneiros
faziam uso dirio dessas substncias. O
uso dirio de anfetaminas permite
considerar a hiptese de dependncia

nesses sujeitos, sugerindo que outras

p e s q u i s a s i nve s t i g u e m c o m m a i o r
aprofundamento o grau de dependncia
nesses trabalhadores.
A empresa como local de aquisio de
anfetaminas destacou-se como aspecto
que precisa ser interpretado como
preocupante, pois pode desencadear
uma possvel dependncia desta
substncia ao longo dos anos. Portanto,
torna-se necessrio a implantao de
campanhas educativas e preventivas nas
empresas de transpor tes, incluindo
reavaliao dos prazos de entrega da
carga por parte dos seus proprietrios.
Isso poder reduzir as chances de
caminhoneiros utilizarem anfetaminas ou
desenvolverem dependncia durante o
perodo de trabalho. Os postos de
combustveis tambm podem ser
considerados nessas campanhas, pois,
54 % d o s c a m i n h o n e i ro s d i s s e ra m
conseguir anfetaminas nesses locais.
O consumo de lcool, relatado por 91%
dos caminhoneiros, foi apontado como
um potencializador de sociabilidade,
pois, 63% consumiam a bebida para
participar da roda de amigos. O alto
percentual de consumo de lcool durante
as viagens de trabalho confirma os dados
de outra pesquisa,6 porm com
percentuais menos acentuados (50,9%).
Desse modo, uma fiscalizao nos postos
de combustveis nas estradas quanto
venda de lcool e anfetaminas, torna-se
necessria uma vez que dados da
literatura revelaram que a maioria dos
acidentes de trnsito nas estradas est
relacionada ao uso dessas substncias.
2,3,6
O ndice de acidentes relacionados ao
uso de anfetaminas encontrado na
presente pesquisa (27%) foi maior que o
relacionado ao consumo de lcool (17%).
Isso sugere a necessidade de discutir esse
problema nos meios de comunicao
para uma campanha mais informativa
sobre os riscos de ingesto dessas
substncias no perodo de trabalho.
O uso dirio de lcool por caminhoneiros
durante as viagens de trabalho pode ser
indicativo de dependncia, carecendo,
ainda, de outras pesquisas em empresas
de transportes e postos de combustveis
para detectar o grau dessa dependncia
com maior profundidade.
A literatura especializada ainda
apresenta escassa publicao sobre o
consumo de lcool e anfetaminas entre
caminhoneiros de estrada. Pesquisas mais
detalhadas com os provveis
dependentes, focalizando as razes
pessoais ou subjetivas para o uso dessas
substncias, podem contribuir para
com preenso mais abrangent e do
problema. Uma alternativa seria a
realizao de futuras pesquisas e

campanhas educativas no Servio Social

do Transporte e no Servio Nacional de
Aprendizagem do Transporte (SESTSENAT) localizados nas principais malhas
rodovirias do Pas.
Portanto, pode-se concluir que o uso de
anfetaminas e lcool entre os
caminhoneiros de estrada um srio
problema para a sade pblica, pois os
presentes achados devem se repetir em
outras rodovias do Pas. Embora a
legislao proba a venda de bebidas
alcolicas e a comercializao de
anfetaminas em postos de combustveis,
h a necessidade de campanhas
preventivas e educativas voltadas para
esta categoria profissional, alm de uma
fiscalizao criteriosa nas estradas a
respeito de dirigir sob efeitos de lcool e
outras drogas. Os caminhoneiros devem
s e r a l e r t a d o s s o b re o s r i s c o s d e
dependncia dessas substncias, em um
trabalho intensivo de informao e
conscientizao visando melhoria da
qualidade de vida desses profissionais.

REFERNCIAS
1. Couper FJ, Pemberton M, Jarvis A,
Hughes M, Logan BK. Prevalence of drug
use in commercial tractor-trailer drivers. J
Forensic Sci. 2002;47(3):562-7.
2. Crouch DJ, Birky MM, Gust SW, Rollins
DE, Walsh JM, Moulden JV, et al. The
prevalence of drugs and alcohol in fatally
injured truck drivers. J Forensic Sci.
1993;38(6):1342-53.
3. Pinsky I, Laranjeira R. O fenmeno de
dirigir alcoolizado no Brasil. Rev ABPAPAL. 1998;20:160-5.
4. Silva AO, Yonamine M, Greve JMD,
Leyton V. Drug abuse by truck drivers in
Brazil. Drugs Educ Prev Policy. 2003;10
(4):135-9.
5. Silva AO, Yonamine M. Drug abuse
among workers in Brazilian regions. Rev
Sade Pblica. 2004;38(4):552-6.
6. Souza JC, Paiva T, Reimo R. Sleep
habits, sleepiness and accidents among
tr uc k dr ivers. Arq Neuropsiquiatr.
2005;63(4):925-30.

Espiritualidade e religiosidade em dependncia qumica

27
[PROGRAMA EM DESENVOLVIMENTO] Para este seminrio, ser reunido um grupo seleto

AGO

DO CURSO DE ESPECIALIZAO EM DEPENDNCIA QUMICA

SEMINRIOS AVANADOS

2011

de debatedores. Lideranas religiosas esto sendo convidadas, bem como pesquisadores do

meio acadmico.

Uma grande oportunidade para quem busca atualizao ou

aprofundamento sobre o tema.

COORDENAO CIENTFICA: LGIA BONACIM DUAILIBI

COORDENAO DO CURSO DE ESPECIALIZAO EM DEPENDNCIA QUMICA: MARCELO RIBEIRO

UNIDADE DE PESQUISA EM LCOOL E DROGAS * UNIAD | UNIFESP

RELIGIOSIDADE & ESPIRITUALIDADE

EM

DEPENDNCIA QUMICA
LOCAL A DEFINIR

RESERVAS AT A LTIMA TERA-FEIRA ANTES DO EVENTO NA SECRETARIA DA UNIAD:

11 - 5575.1708 (COM EDELAINE) OU POR E-MAIL: contato@uniad.org.br

NO LTIMO SBADO DE CADA MS UM TEMA RELACIONADO AO CONSUMO DE SUBSTNCIAS PSICOATIVAS DEBATIDO EM PROFUNDIDADE POR PROFISSIONAIS E DOCENTES DA UNIAD,
EM PARCERIA COM SERVIOS VINCULADOS UNIFESP, A OUTRAS UNIVERSIDADES OU A SERVIOS DE REFERNCIA NO CAMPO DA DEPENDNCIA QUMICA E DE REAS CORRELATAS.

cedq
R
REVISTA do curso de especializao em dependncia qumica
Rua Borges Lagoa, 570 8 andar conjunto 82 Vila Clementino 04038-030
Telefone & Fax: 11 - 5084.3001 | 5571.0493
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PBLICAS DO LCOOL E DROGAS |
INPAD
UNIDADE DE PESQUISA EM LCOOL E
DROGAS | UNIAD
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SO
PAULO | UNIFESP