TEMAS & SUBTEMAS DE PEDIATRA

Paris E., Sanchez I., Beltramino D. & Copto, A. (2013). Meneghello Pediatria. Editorial
Medica Panamericana
A. NEONATOLOGIA
1.

Examen fsico del recin nacido 50.467

durante las primeras horas de vida, se evala peridicamente la frecuencia cardaca, la frecuencia y las caractersticas del esfuerzo respiratorio, la
temperatura, el color de la piel y la actividad neuromuscular(nl/ adopta flexinde las extremidades o movs espontaneos no estereotipados ).En todo RN debe
realizarse un examen fsico completoms detallado dentro de las primeras 24 horas de vida.
Comienza por la medicin de los parmetros antropomtricos:
ETAPAS DE ESTADO DE CONCIENCIA
Peso.
Estado I: ojos cerrados, sueo profundo, respiracin
Talla (longitud entre el vrtice del crneo y el taln
regular sin movimientos espontneos amplios.
con el mximo de extensin de la extremidad inferior).
Estado II: ojos cerrados, sueo ligero (movimientos
Permetro ceflico (se mide el dimetro mximo frontooccipital).
El RNP presenta extremidades extendidas, llanto no vigoroso con menor esfuerzo respiratoriooculares rpidos), respiracin irregular, movimientos
y duermen casi las 24hrs.
espontneos leves.
El nio postermino tiene mirada activa durante + tiempo, con act espontanea mayor
*RN NL alterna I (15-20min dura) y II (45min dura) en l dia
con predominio e tono musc flexor.
Estado III: ojos abiertos, con algunos movimientos

Se debe realizar Ballard( madurez neuromuscular & ex fx) /Capurro**

REFLEJOS PRIMITIVOS
MORO
PRENSION PALMA & RESPUEST A LA TRACCIN
MARCHA AUTOMATICA
REFLEJO DE SUCCIN Y DEGLUCIN

perifricos leves.
Estado IV: ojos abiertos, con movimientos de mayor

*babinsky reflejo patolgico!!

piel

posicin

esfuerzo respiratorio

signos vitales

de trmino es rosada, con buen y

rpido relleno capilar.
Prcticamente no tiene lanugo, o
ste se encuentra localizado en la
parle alta del dorso y en las
extremidades. El vrnix caseoso, o
unto sebceo, es muy escaso y slo
localizado en pliegues axilares e
inguinales, este debe desaparecer
alrededor de las 36 sem.
pos termino es pel arrugada
pueden tener mancha monglica q

de trmino, la posicin que adopta en

reposo, colocado en decubito dorsal, es con
flexin de las extremidades y cabeza rotada
hacia uno u otro lado.
algunoss en decbito dorsal se esboce el
reflejo tnico del cuello o reflejo del
"esgrimista": la cabeza rotada hacia un
lado,las extremidades del lado de la cara
tienden a la extensin, mientras que las
que miran a la nuca tienden a la flexin. Si
se le rota Ja cabeza hacia el otro, las
extremidades adoptan una posicin

FR 40-60rpm
observar la profundidad y simetra
de la excursin respiracion, que se
altera en los casos de hernia o
relajacin diafragmtica.
Normalmente no hay retraccin
subcostal o intercostal.
Su presencia, junto con el aleteo
nasal y el quejido, conforman
sndrome de dificultad respiratoria.
existe ruido inspiratorio durante el
llanto que se denomina estridor

TEMPERATURA--> la
temperatura axilar puede oscilar
entre los 36,5 y los 36,9C.
FC--> llO y 140 latidos por
minuto, segn el estado de
vigilia o sueo
PA--> el prematuro muy
pequeo, alrededor de 40 a 45
mm Hg. y en el RN de trmino,
60 a 65 mm Hg, la PA es
confiable si: RN quieto Y un
man- guito que cubra por lo

puede desaparecer

cabeza/cara
la forma de la cabeza depende
del parto, si es vaginal suele
ser mas alargada y en parto
por cesarea y podlica mas
redonda
los cefalohematomas ha de 2
tipos: subperiosticos y
supaponeuroticos ( progresan
a anemia)
se observa si hay simetra de
la cara si no se debe existe
anormalidad de alguno de
ellos, o una relacin anormal,
puede ser el 1er indicio de un
sndrome dismrfico de origen
cromosmico o no. la cara
general/ es simetrica sino
existe simetra se debe a
parlisis facial o paresia.desv d
boca al allanto es signo d
parlisis facial perf

exactamente inversa a la que tenan

fontanela
es espacio en
que no se
palpan
estructura
sea. la
anterior es la
bregma en
formo
romboidea y
posterior o
lambda forma
triangular, si
no existen se
debe
descartar la
craneosinosto
sis , las mas
principales sin
embargo
existen otras
difciles d
palpar

Trax
El trax del RN de trmino es
caractersticamente cilindrico,
como un barril, con dimetros
antero posteriores y transversales
similares.
Las costillas son horizontales, y el
apndice xifoides se aprecia
prominente en el epigastrio.
Tiene respiracin abdominal.
Los ruidos cardacos son de
suficiente intensidad audibles, y
se puede percibir un
desdoblamiento del 2 tono

congnito

ojos
Deben- observarse el
tamao y la forma de las
hendiduras palpebrales, y si
stas y los globos oculares
guardan simetra entre ellos.
se comprueba si hay
reaccin a Ia exposicin a la
luz (se da desp d las 32
sem) cierra prpados
frente a una fuente
luminosa. La causa +
frecuente de asimetra d las
hendiduras palpebrales es In
ptosis palpebral congnita y
el agoftalmos q acompaan
la parlisis facial. edema
palpebral es nl los primeros
da. se realiza reision de
retina en casos d muy bajo
peso o q utilizaron algun
tipo d oxigenoterapia

Abdomen/ Genitales ext

Las anomalas ms frecuentes dl
cordn umbilical son: la persistencia
del uraco, que se dx por In salida de
orina por el cordn, y la persistencia
del conducto orifalomesentrico, que
es un
resto del saco vitelino.
Se desprende e ombligo al cabo de 710dias.
En Rn varones el pene es de 3-4cm,
No es anormal que exista hidrocele
(lquido entre las paredes de In
membrana vaginal que rodea al

oidos/nariz
Debe observarse el
tamao. In forma y la
posicin de los
pabellones auriculares.
La existencia de conducto
auditivo externo y la
presencia de papilomas o
fosetas preauricularcs
que representan restos
de las estructuras
branquiales del
embrin.la membrana
timpnica ocupa una
posicin oblicua.la nariz
Al nacer Puede aparecer
desviada por la
compresin en tero.
Esto se resuelve
espontneamente en los
das siguientes. La atresia
unilateral o bilateral de
coanas es rara.

Ano/columna
En la zona sacrococcgea
puede existir una depresin a
veces puntiforme y profunda
que se denomina foseta
sacrococcfgea o seno
pilonidal. A veces se
acompaa de cierta cantidad
de vello. Es importante
asegurarse de que el fondo
no tenga una solucin de
continuidad de la piel, ya que
puede estar comunicada
con el canal raqudeo.

menos el 50% del brazo o de la

pierna.

boca/cuello
RN muy inmaduro. En el labio
superior se aprecia una
prominencia en la regin
central que seala el punto de
fusin de los mamelones
labiales embrionarios y labio
inf delgado.
Los bordes de las encas son
irregulares pueden observarse
unas formaciones
blanquecinas
(perlas de Epstein) son
engrosamientos localizados de
la mucosa bucal
macroglosia: sndrome de
Down y sndrome de Bcckwith
Higroma qustico del cuello:
masa blanda de origen
linftico Por su tamao y
extensin a veces puede
comprimir la va area.

extremidades
Las extremidades del RN tiende
a tener la posicin flexionada
que tenfan en el tero. Esto es
ms acentuado en los pies, que
tienden a adoptar distintas
posiciones: la ms frecuente es
en varo
es posible percibir un "click"
mientras se
realiza flexion de cadera en 90
Se ha comprobado que
alrededor d un lO% de los RN
que presentan este hallazgo

pulmonar en la porcin superior y

media del borde izquierdo del
esternon. pueden escucharse
soplos transitorios y benignos en
el rea de la arteria pulmonar y
en In punta en las 1eras hrs d
vida

testculo). Es un fenmeno transitorio

que desaparece en forma espontnea.
En mujeres la vagina no logra verse
bien por el himen, que tiene un orificio
de tamao variable y aveces
presenta una protrusin posterior,
conocida como papiloma del himen y
que desaparece espontneamente.

En columna Cualquier
anormalidad en la lfnea
media en la piel que cubre la
columna (depresiones
pequeas, manojos de pelo,
hemangiomas) pueden
asociarse con disrafias o
espina bfida oculta

tienen displasia de
caderas.Ortolani es la +
conocida q dx displasias.
Anomalias que pueden aparecer
en las extremidades: pie
equinovaro, polidactilia,
sindactilia, artrogrposis, atrofias
musculares por bandas
amniticas

PARES CREANEALES ** VIII es el mas difcil x lo q se repite meses posteriores.

los pares II y VII: cierre de los ojos frente ni estmulo luminoso
Explorncin de los pares II, III, IV y VI: fijacin de la mirada y seguimiento de la cara de examinador (aparece a las 34 sem), la rx pupilar a la
luz aparece a las 28-32sem se puee evaluar II Y III. El reflejo corneano que depende del V par est presente en el RN de trmino. La simetra y
amplitud de los movimientos faciales demuestran indemnidad del VIl par. La succin es In expresin de In funcin de los pares V, VII y XII. y la
deglucin (A PARTIR DE LAS 35 SEM) de la indemnidad de los pares IX y X.
2. Atencin neonatal 51.475

Cambios fisiolgicos al nacer:

Un aumento de concentracin d surfactante pulmonar a nivel De
In luz del
aparato respiratorio.
* Cierre de la circulacin umbilical con exclusin de la placenta,lo que
ocune con el pinzado del cordn
* El inicio de la respiracin area aumenta In presin parcial de
oxgeno a nivel pulmonar, Convirtindose en un importante
estmulo vasodilatacin sobre arterias y arteriolas pulmonares, lo
que produce el descenso de In resistencia vascular pulmonar.
* El nacimiento expone al neonato a prdidas de calor por
evaporacin, conveccin
conduccin e irradiacin, lo que puede ocasionar descenso de su
temperatura corporal de hasta 1C por minuto si no es protegido
adecuadamente.
*

Procedimiento de rutina al recibir al RN

Se debe recordar que al pinzar el cordn se deben tomar las
previsiones para recolectar sangre parq los cxmencs
de screening de rutina en cada Jugar. Estos, actualmente
en muchos lugares, comprenden:
* Serologa para sfilis.
* Grupo sanguneo y Rh.
* Hormonas tiroideas (donde utilizan sangre de cordn).
* Gasometra arterial umbilical (del extremo placentario}. importante
en casos de depresin nconatal
* Profilaxis de la oftalma gonoccica con nitrato de plata 05% u otra
solucin o ungilento antibitico adecuado.
* Administracin de vitamina K ( 1 a 2 mg) por v(a oral o
intramuscular para prevencin de In enfermedad hemorrgica del
recin nacido.
* VACUNAS!
* Identificacin del nio segn normas legales de cada lugar.
* Ex fsico: capurro/APGAR

3. Asfixia perinatal 53.486

*
Asfixia deriva etimolgicamente del vocablo griego asphyxia, que significa "sin pulso". Clnicamente se define como el estado que se
presenta despus de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios es una disminucin de In concentracin de O2, un
aumento de la concentracin de co2 y una disminucin del pH en la sangre, que se acompaa de una cada del exceso de base.
* La asfixia fetal es causada por una alteracin en el intercambio gaseoso a nivel de la placenta. Esta alterucin puede tener como origen
causas fetales, matemas o placentarias. Entre las causas fetales mas frecuentes la compresin del cordn umbilical. en tanto tue la
anemia y la insuficiencia cardaca fetal tienen una incidencia menor.
* Las causas maternas que producen disminucin del flujo uteroplacentario y asfixia fetal incluyen hipotensin arterial (posanestesia, etc.),
hipercontractilidad uterina, anemia severa e insuficiencia cardacas. Las causas placentarias de asfixia fetal consisten en desprendimiento
de la placenta normoinserta, placentacin alterada, infartos placentarios importantes e infeccin
* La respuesta cardiovascular fetal a un episodio de hipoxia/asfixia aguda consiste en hipertensin arterial sistmica y pulmonar,
acompaada por una bradicardia inicial. La bradicardia es de origen parasimptico, ya que puede ser abolida por la atropina o mediante la
seccin del nervio vago; l origen es quimiorreflejo, fundamentalmente de los quimiorreceptores carotideos .Tambin existe un
componente barorreflejo. La hipertensin arterial es producida por un aumento de In resistencia perifrica, ya que el gasto cardaco fetal
combinado se mantiene la vasoconstriccin de una serie de territorios, como la carcaza (msculo, piel y huesos), el intestino, el rin, el
bazo y el hgado, as como por la vasoconstriccin del territorio pulmonar
* Estos cambios producen importantes variaciones en la distribucin del gasto cardaco, con reducciones significativas del flujo sanguneo a
la carcaza, el intestino, el rin, el bazo y el hgado en los territorios sistmicos y con una importante reduccin del flujo sanguneo
pulmonar.
* El gasto cardaco fetal combinado se mantiene, as como el flujo sanguneo umbilical, con aumento del flujo sanguneo al cerebro, el
corazn y las glndulas suprarrenales (corteza y mdula). Esta "centralizacin" del flujo sanguneo ocurre a expensas de la reduccin del
flujo sanguneo perifrico.
* El neuropptido Y es un potente vasoconstrictor de todos los territorios vasculares y puede desempear un papel en In vasoconstriccin
coronaria y cerebral que ocurre en la etapa de descompensacin de una hipoxemia o asfixia severa.
* La principal respuesta metablica a la hipoxia es la gluclisis anaerbica es un mecanismo de rescate de corta duracin, ya que produce
acumulacin de lactato en los tejidos y la sangre, lo que conduce de manera progresiva a una acidemia metablica.
* Dos adaptaciones mantienen el consumo ele oxgeno cerebral durante la hipoxia/asfixia: 1) el aumento del flujo sanguneo cerebral,
incremento que puede llegar hasta 2 veces el flujo basal, y 2) el cerebro puede extraer ms oxgeno desde los capilares del sistema
nervioso.
4.

Sndrome de insuficiencia respiratoria neonatal cap 55 pg 506. /Cap 78. Pg 658

Este sndrome se caracteriza por signos de dificultad respiratoria consistentes con polipnea, quejido y retraccin subcostal. Estos signos
pueden estar dados por una enfermedad de la membrana hialina, una neumona con natal o un sndrome de dificultad respiratoria transitoria.
El diagnstico diferencial de estas tres patologas no siempre es fcil. Ayudarn a establecerlo la radiografa de trax y en especial, lo
requerimientos de oxgeno necesarios para mantener una Pa02 normal
Todo nio con requerimientos de una fraccin inspirada de oxgeno (Fi02) superior al 40% debe ser considerado como con enfermedad de In
membrana hialina
Hay una pobre correlacin entre
el balance Acido-base al nacer y
el desarrollo neurolgico delrecin nacido. Lo mismo puede
decirse del test de Apgar,
particularmente del puntaje de
Apgar al minuto de nacer (26%
solo tenan apgar <3 y el 55%

5. Restriccin del crecimiento intrauterino cap 56.511

es secundario a la supresin del potencial gentico de crecimiento fetal que ocurre como respuesta u la reduccin del aporte de sustratos o, con menor
frecuencia, u noxas genticas. txicas o infecciosas. El RCIU implica una restriccin anormal del crecimiento en un feto que tiene un potencial de desarrollo
mayor.
La definicin convencional ms aceptada de RCIU considera el percentil 10 de una curva de peso de nacimiento-edad gestacional, la curva de Lubchenko, que
es la ms utilizada. ella tambin es objetable ya que dicha experiencia se realiz a 1 .500 m sobre el nivel del mar y un tercio de los nios correspondan a
madres que vivan a 3.000 m sobre ell1ivel del mar (el peso neonatal disminuye l00 g por cada 1.000 metros sobre el nivel del mar. poblacin.
La tabla de Juez y col. consideran adems del peso fetal. In talla de la madre, su paridad y el sexo fetal, lo que permite que algunos fetos que caen bajo el
percentil 10 son reconocidos como adecuados al considerar esos parmetros
ETIOLOGA
Factores maternos
Factores fetales
Factores ovulares
Madre pequea, con un peso pregestacional inferior a 50 kg y una talla menor
Anomalas

Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU.

de 150 cm.
placentarias:
RCJU previo: recurrencia del 25%.
Nivel socioeconmico bajo.
desprendimiento
Malformaciones: sndrome de Potter, agenesia de
Escaso aumento de peso durante la gestacin y desnutricin materna previa.
crnico,
pncreas, gastrosquisis, atresia duodenal,
Enfermedad vascular materna: hipertensin, diabetes, mesenquimopatas.
corioangioma,
osteognesis imperfecta.
Enfermedad renal crnica
placenta previa,
Anomalas cromosmicas: trisomas 13, l8 y 21, sd
Hipoxia crnica: madres que viven a grandes alturas o pacientes con
accreta o
de Turner y sndromes por delecin. Cuando
insuficiencia respiratoria crnica o cardiopata ciantica.
circunvalada,
coexisten RCIU y retardo mental el 20% de los casos
Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175- 100 g. El consumo de
transfusin feto-fetal
corresponden u alteraciones cromosmicas. Del 5 al
mas de 10 cigarrillos diarios se asocia con disminucin por US del dimetro
en gestaciones
10% de todos los RN PEG presentan anomalas
biparietal (DBP) 11 partir de la sem 21.
mltiples.
congnitas y cromosomopatas. Cuando se evala el
Drogas: alcohol. herona. metadona.
Anomalas del
grupo de fetos con RCIU simtrico y precoz In
Infecciones: TORCH (toxoplasma. virus de la rubeola. CMV , herpes; virus).
cordn: insercin
incidencia de sndromes genticos puede llegar ni
Anomalas uterinas: miomas, tero !ubicado, tero bicorne.
velamentosa, arteria
30%.
umbilical nica.
Embarazo extrauterino o prolongado.

CLASIFICACIN : El pico de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 sem, mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 sem;
este ltimo incremento se relaciona con el tiempo necesario para que se produzca el depsito graso. A las 26 semanas, la grasa representa el 1% del peso
corporal, llega al 12% a las 38 semanas.

RCIU I se ha denominado tambin "crnico". "proporcionado" o "simtrico'', supone un

compromiso temprano del crecimiento que se traduce en una reduccin del peso y de la
talla, En este tipo de existen dos subtipos: los simtricos constitucionales y los no
constitucionales (secundarios, por ejemplo, infecciones virales, a drogas o a
cromosomopatas). Entre los no constitucionales la asociacin con malformaciones llega al
30%.
*
RCIU II (agudo) est constituido por los RN que han sufrido condiciones adversas de
crecimiento desde las 27 sem hasta el trmino, presentan menor peso con crecimiento
adecuado en longitud debido que el dao se present en el momento de mayor
incremento ponderal. El III tipo denominacin de "subagudo" para el grupo que presentan
el dao entre las 27 y las 34 semanas y describiendo
*
el RCIU tipo III o "agudo" en el grupo en el que el problema se presenta en el ltimo mes
de gestacin, otros autores utilizan la clasificacin segn causa (extrnseco, intrnseco,
combinado o idioptico) En circunstancias normales < 50% de los RN PEG se diagnostican
antes del parto. En general una altura uterina (AU) < 4cm por debajo de la edad
gestacional en semanas (hasta las 29- 32 semanas) obliga a descartar RCIU, La
sensibilidad diagnstica de la AU vara del 46 al 86%, la AU es ms efectiva que el DBP
para el diagnstico de RCIU.
La sensibilidad comunicada para distintos parmetros ecogrficos es del 67% (espectro, 7 a
100%), con 5% de falsos negativos. El permetro abdominal es el parmetro que mejor se
correlaciona con el peso fetal. Por ello, considerado ms sensible para la deteccin de RCIU
una sensibilidad de 96% con un 65% de falsos positivos. La estimacin de peso fetal es solo
Criterios hospitalizacin
til desp de las 32
*Feto en el que se demuestra ausencia de
sem. RCIU tipo I en el que el retraso del
crecimiento fetal en 2 exmenes ecogrficos
crecimiento antropomtrico es ms severo y permanente debido a sus causas bsicas de aquellos con RCIU
2 semanas.
tipo II que alcanzan la curva normal de talla a los 36 meses de vida y de permetro craneanoa los 30 meses. RCIUseparados
II tienen 2por
perodos
*Feto
con crecimiento
por debajo del percentil
de crecimiento acelerado durante el primer ao de vida ( 1 y 3 trimestre); de no presentar los deben ser estudiados
a descartar
los
5.
motivos que ocasionan el trastorno.
*Oligoamnios ecognlico.
6. Enterocolitis aguda 59.539
*Patologa
materna
que condiciona
Es la patologa ms frecuente y severa que afecta el tracto gastrointestinal del RN , especialmente el del prematuro
de muy
bajo peso
al nacer (RNMBPN)
(peso de nacimiento < 1.500 g). Se han reportado incidencias que fluctan entre 1/1.000 a 311.000 nacidos vivos como cifra globales y entre un 1 a un
20% si se considera la poblacin de RNMBPN sin causa conocida.
La incidencia de ECN se correlaciona de manera inversa con el peso de nacimiento y con la edad gestacional siendo los ms afectados los que pesan
menos de 1.500 g o los menores de 30 semanas de gestacin o ambos grupos.
La edad de presentacin tambin se correlaciona inversamente con In edad gestacional, es ms tarda en los menores de 1.000 g, en quienes se presenta
durante la segunda o tercera semana de vida, al trmino se presenta en la primera semana de vida y en la mayora de los casos son pacientes que han
sufrido hipoxia o isquemia intestinal, o ambas, por alguna injuria perinatal severa, tal como asfixia, poliglobulia e hipoglucemia.
los diversos microorganismos que se han aislado como probables agentes causales se destacan los siguientes: Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,
Clostridium difficile, Staphilococcus aureus coagulasa negativo, rotavirus, enterovirus y coronavirus
De los factores de riesgo asociados a la ECN el nico factor que aparece en forma consistente en todos los estudios es la prematurez. Otros: asfixia, uso de
catter umbilical, inicio temprano de la alimentacin, la policitemia, La alimentacin y la presencia de infeccin prenatal o posnatal son factores
fuertemente asociados.
La permeabilidad del intestino es una de las posibles puede modificarse por leche de formula lo cual aumenta este periodo y la posible translocacin de
bacterias; la inmadurez intestinal se caracteriza
por un mayor nmero de episodios de contracciones, pero de menor duracin y menor amplitud en relacin con el nio maduro, y adems por In escasa
presencia de complejos motores migratorios y al usar esteroides da mayor maduracin y menor incidencia de esta patologa.
Los mecanismos de defensa estn disminuido en prematuros con IgG menores por lo cual explica xq la leche materna es protector.
El mayor compromiso es en el intestino delgado, en especial del leon terminal y del colon proximal: aunque puede abarcar la totalidad del intestino desde
el duodeno hasta el sigmoides. En isquemia es la principal causa de la necrosis, se piensa que las alteraciones necrticas del intestino, adems de la
produccin de PAF & leuctrienos por endotoxinas bacterianas que producen mayor permebiliad capilar a su vez otros mediadores son estimulados como
TNF que produce estado catablico y shock, otro mecanismo es por medio de la endotelina un vasoconstrictor.

Los radicales libres de O2 destruyen la membrana celular e inducen mas dao.

PRESENTACIN CLNICA

GI: intolerancia alimentaria que se manifiesta como regurgitaci6n o vmitos. residuos gstricos biliosos o porrceos. distensin abdominal. dolor n In palpacin abdominal, nltcracin de las deposiciones incluyendo diarrea y
finalmente deposiciones con sangre oculta o macroscpico, en etapa mas avanzada puede haber eritema de la pared y palparse masa abdominal.
Sistmicos: comunes a un cuadro sptico: consisten en letargia. Inestabilidad trmica, apnea, hiperglucemia o hipoglucemia, en los casos ms severos, hay signos de hipoperfusin ,shock y de coagulacin intravascular

PREVENCIN!!!
*
*
*
*
*

7. Ictericia neonatal cap 63. 559

Administracin de corticoides
Estimulacin enteral precoz
Administrar inmunoglobulinas
Acidificacin GI
ATB profilcticos
Leche materna/osmolaridad y veloc de incremento en
aporte nutricional (15kcal/kg/d e incremento entre 1020kcal/kd/d)
Complicaciones
*
Estenosis intestinal: la mas comn, 10-35% puede ser
nica o multiple e incluso ocurrir meses despus, sus
signos son: sangrado intestinal,, dolor ~abdominal de
tipo clico distensin, vom1tos, constipacin y
obstruccin intestinal.
* Intestino corto: se debe conocer la longitud de
intestino resecado y si se observo o no la valvula
ileocecal( ausencia significa transito aun mas rpido)
xq determina pronostico adems de que el ileon es
importante zona de absorcin

La destruccin de los glbulos rojos nporta alrededor del 75% de In bilirrubina produciga a diario. Por cada gramo de hemoglobina que se destruye se
forman 35 mg de bilirrubina que deben ser eliminados. El 25% restante es aportado por la eritropoyesis inefectiva, es decir, la produccin de glbulos
rojos que se destruyen y no pasan a la circulacin. La degradacin de la hemoglobina se efecta en el sistema reticuloendotelial y su productofinal es la
bilirrubina
Cuando In bilirrubina se acumula en el plasma, su baja solubilidad y lipofilia le permiten distribuirse en varios tejidos, entre ellos en la piel, dando como
resultado la ictericia clnica. En los recin nacidos ictricos slo 1/ 3 de la bilirrubina total del organismo est en el espacio intravascular y el intercambio
entre este espacio y el extravascular es lento.la cual es transportada al HGD x medio de la albumina y es conjugada x c glucornico la cual en
combinacin es la bilirrubina conjugada es transportada al intestino donde hay escaza flora intestinal por loq se da la recirculacin enterohepatica por la
betaglucorinidasa y vuelve a ser indirecta
ICTERICIA FISIOLGICA : es una hiperbilirrubinemia transitoria (fisiolgica), observable a los 4-5mg/dl y se da x: aumento de la carga de bilirrubina en el
hepatocito, x defecto de captacin HGD o defecto de la conjugacin.

ETIOLOGA

FISIOLGICA VS- PATOLGICA

Aumento de la oferta de bilirrubina: mayor produccin y circ enteroheptico
- La ictericia no aparece en el primer dfa de vida.
Disminucin en la eliminacin: xq su captacin y transporte deficiente, disminucin de la enzima
para
su de bilirrubinemia no aumentan ms de 5
- Los
valores
conjugacin y X disminucin d excrecin
mg/dfa.
La bilirrubina conjugada (directa) no es mayor de 2,5 mg/dL.
ICTERICIA NO FISIOLGICA
- Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de
trmino no son mayores de:
ETIOLOGA:
a) En neonatos alimentados con pecho: 16 mg/dL.
Aumento patolgico de la oferta de
b) En alimentados con frmula: 13 mg/dL.
bilirruina: enf hemoltica (ABO), se puede observar esferocitosis familiar, dficit enzimtico
- En prematuros {con peso superior a 1.800 g) el valor
mximo no supera los 12 mg/dL.

(G6PDH), incluso sepsis o shock

Hematomas y hemorragias (ver si tiene cefalohematomas)
Incremento en la reabsorcin intestinal : mayor circ enterohepatica
Policitemia
Disminucin de la eliminacin patolgica x desordenes enzimticos congnitos: sd crigler-najjar ( tipo I total o
tipo II parcial), ictericia acolurica familiar- transitoria sd de lucey-driscoll.

ICTERICIA ASOC A LACTANCIA

Tiene dos momentos de aparicin

TEMPRANA

TARDIA

PROLONGADA

1er sem d vida en el 4-5to da se da el mayor

valor, de su etiologa hay varias teoras de
ella entre ellas circulacin enterohepatica
aumentado, la elevacin de lipoprotena
lipasa q provoca liberacin d ac grasos lo q
dificulta transporte/ conjugac, los c grasos
no esterificados produce mayor absorcin
intest .La disminc d caloras/ayuno aumentan
los niveles de bilirrubina

Desp de la 1er semana los

valores suelen superar los
10mg/dl con cifras mximas en
la 2-4 sem habitualmente no
superan 15-16mg/dl se toma
medida teraputica si son
mayores de 18-20mg/dl , es
importante q la madre no deje de
dar lactancia

Son aquellos niveles elevados

desp de da 7-10, las 3 causas
+ fresc son: el nac a las
37sem, incompatibilidad ABO
e ictericia tardia asoc a leche
materna
Otros: hipotiroidismo y menos
frec son estenosis pilrica y
crigler najjar

Toxicidad se da en SNC pero no se limita, existen factores q favorecen q penethe la BHE tales cm:
isquemia, asfixia, ac resp, meningitis, tumores e hiperosmolaridad plsm. No hay relac entre valores de
niveles con neurotoxicidad.
CLNICA KERNICTERUS succin dbil, letargo, llanto agudo, hipotona , luego da hipertona, opisttonos
y convulsiones.
RECOMENDACIONES:
Ln fuente de luz debe colocarse n
TX:
una distancia no muyor de 30 a
Luminoterapia
40 cm, debe tener expuesta toda
su piel a la luz.
Los ojos deben estar tapados con
el fin de evitar un posible dao eri
la retina
Control de peso diario
No interrumpir lactancia
Control de bilirrubinas c/ 8hrs.
Control temperatura c/ 6-8hrs

se debe solicitar en incamp ABO:

Frmacos : fenobarbital como

Inductor enzimatico

Exanguinotransfusin

a) Deteccin de anticuerpos inmunes (IgG) anti-A o antiB en el suero materno: ttulos de 1/4 o mayores, estn
indicando enfermedad hemoltica ABO.
b) Prueba de Coombs directa: si es negativa no excluye el dx
de enf hemolftica ABO, ya que slo es positiva en un 50 n un
75% de lns veces.
e) Frotis de sangre perifrica: pnrn buscar signos de
hemlisis,
en especial esferocitos y eritroblastos.
d) Recuento de reticulocitos: suele estar aumentado, como
en todo proceso hemoltico y en general supera el valor de

8. Membrana hialina (SDR) cap 65.577

*
*
*
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*
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*

La enfermedad de membrana hialina, conocida tambin como sndrome de distrs respiratorio en el recin nacido (SDR), contina siendo In causa ms
comn d insuficiencia respiratoria en el recin nacido prematuro. ocurre con mayor frecuencia en nios de baja edad gestacional
En prematuros por debajo de 29 semanas de gestacin, la incidencia es de un 50% y pm encima de 34 semanas es slo de un 5%
En los varones los andrgenos causan retraso de la maduracin del pulmn y disminucin de la produccin de surfactante, lo cual puede explicar la mayor
incidencia de SDR en los varones, comprado con las mujeres. Los prematuros de raza negra desarrollan SDR con frecuencia y gravedad menores que los
de raza blanca de igual edad gestacional
condiciones que producen sufrimiento fetal crnico, tules como hipertensin materna, adiccin a herona, uso
exagerado de tabaco, diabetes con compromiso vascular o rotura prolongada
de membranas, disminuyen la incidencia del SDR. El trabajo de parto tambin puede acelerar In maduracin
del pulmn y disminuir In incidencia del SDR
La alteracin funcional y patolgica mas importante en el SDR es la disminucin del volumen pulmonar debido
al colapso progresivo de los alvolos. Este colapso se debe primariamente a una cantidad insuficiente de
surfactante en la superficie alveolar, El desarrollo del pulmn empieza a las 3-4.semanas de gestacin con In
formaci6n de la trquea desde el esofago.
Despus de las 24 semanas de gcstaci6n se desarrollan los espacios areos terminales con la aproximacin
del epitelio respiratorio y los capilares y la diferenciacicn de los neumocitos tipo I y II. A partir de ese momento
se hace posible el intercambio gaseoso, en sem32-34 se forman los alveolos.
El surfactante (producido x neumocitos tipo II) reduce la tensin superficial en los espacios alveolares,
facilitando la expansin pulmonar y previniendo el colapso alveolar durante la espiracin. Tambin ayuda en la prevencin de edema pulmonar y participa
en la defensa pulmonar contra la infeccin, el surfactante esta compuesto por fosfolpidos, el ms abundante es la fosfatidilcolina que constituye el 80%
de la masa lipdica. y su funcin es facilitar la formacin de capas de fosfolpidos en la interfase aire-lquido de los alvolos y participar en el reciclaje del
surfactante.
El dficit de surfactante hace que las fuerzas de tensin superficial no sean contrarrestadas, producindose una tendencia al colapso de los espacios
areos al final de cada espiracin. En el nio muy inmaduro se suma una parrilla costal blanda y una musculatura respiratoria dbil, lo que favorece an
ms la atelectasia pulmonar progresiva, la hipoxemia y acidosis pueden desencadenar x vasoconstriccin hipertensin pulmonar agravando aun mas la
hipoxemia.

CUADRO CLNICO
*
*
*
*

En general en el nio pretrmino, en especial por debajo de las 32 semanas de edad gestacional. Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar
desde los primeros minutos de vida, o despus de algunas horas, y sin tratamiento se hacen ms intensos durante el primer da de vida.
Presenta un aumento progresivo de In frecuencia respiratoria y retraccin intercostal y del esternn, mientras que el abdomen se expande. Durante la
espiracin se escucha con frecuencia un quejido producido por el cierre parcial de la glotis. A la auscultacin el murmullo vesicular aparece disminuido.
La radiografa de trax muestra un aumento de la densidad en ambos campos pulmonares, que da una imagen de vidrio esmerilado, las vas areas
contrastan con la mayor densidad de los campos pulmonares, produciendo una imagen de broncograma areo, y los hemidiafragmas estn por lo general
elevados
Se deben considerar otras causas de distrs respiratorio en el diagnstico diferencial como neumona, malformaciones cardacas, anemia, policitemia,
etc.

Dx diferencial
Taquipnea transitoria del
RN
Se da mas en nios de
termino o prematuros de
mayor edad gestacional en
especial nacidos por cesrea
o nios deprimidos
Clx: taquipnea acentuada, sin

Asfixia c/ insuf resp transitoria

Nios de baja edad gestacional , despus de
sufrir un episodio de asfixia durante el parto
nacen deprimidos y requieren ventilacin
mecnica desde el nacimiento.
tienen insuficiencia cardaca con hipotensin
arterial e hipoxemia severa debida a un

Neumona
producida por el estreptococo
grupo B, es muy semejante ni SDR.
Los hechos
que deben hacer sospechar una
neumona son el

Persistencia ductus arterioso

puede producir un deterioro de
la funcin pulmonar por
aumento del flujo sanguneo
pulmonar y falla del ventrculo
izquierdo. Esta complicacin
debe sospecharse en todo nio

mucha retraccin o quejido,

murmullo vesicular +
conservado
RX: aumento de la densidad
alrededor de silueta cardiaca,
liquido en fisuras
Mejor pronstico menos
hipoxemia

cortocircuito de derecha n izquierda a travs del

ductus arterioso o del foramen oval.
Rx: aumento de la densidad en ambos pulmones
y
a veces cardiomegalia
Sin complicaciones evoluciona bien rpido
La diferenciacin de este cuadro del SDR se basa
en la presencia de hipotensin arterial y de
cardiomegalia

antecedente de infeccin ovular o

rotura prolongada de las membranas,
depresin neonatal severa,
alteraciones en el recuento
leucocitario con aumento o
disminucin de los neutrfilos y
aumento de las formas inmaduras. La
RX puede mostrar un cuadro similar a
SDR

con SDR que no muestre una

mejora despus de las primeras
24-48 horas de vida. En estos
casos el cierre del ductus
produce una mejora rpida del
cuadro respiratorio.

COMPLICACIONES
*
Ductus arterioso persistente (DAP): incidencia del 90%, su cierre no se da por: inmadurez de In capa muscular del ductus, hipoxemia debida a insuficiencia
respiratoria y niveles elevados de prostaglandinas. Esto conlleva a IC izquierda con deterioro de la fx pulmonar y adems aumenta la incidencia de
hemorragia intracraneana, enf pulm y enterocolitis necrosante.
Los signos ms tiles en el diagnstico de un ductus persistente son un soplo sistlico en la base o mesocardio, pulsos saltones en las 4 extremidades,
actividad precordial exagerada y perfusin disminuida en la piel. El corazn puede estar aumentado de tamao en la RX y el examen ecogrfico por lo
general muestra un aumento en el tamao de la aurcula izquierda.
*
Enfisema intersticial: ocurre casi con exclusividad en nios que requieren ventilacin con presin positiva intermitente. En general se produce durante el
primero o segundo da de vida y tambin produce un importante deterioro del intercambio gaseoso en el pulmn. El diagnstico de esta complicacin se
basa en la radiografa de trax que muestra pequeas reas radiolcidos diseminadas en el intersticio de ambos pulmones .
*
Neumotorx : el neumotrax sigue ni enfisema intersticial, despus que el gas se abre paso hacia el espacio pleural. El neumotrax tambin ocurre con
nus frecuencia en nios con SDR grave que requieren ventilacin mecnica. El diagnstico se basa en un deterioro agudo de la funcin
cardiorrespiratoria, disminucin del murmullo vesicular en el lado afectando con desplazamiento del mediastino hacia el Indo opuesto. La transiluminacin
y RX confirman el diagnstico.
*
Infeccin: ocurre con frecuencia en nios que requieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica. La infeccin puede estar limitada a las vas
areas o extenderse al parnquima pulmonar o a la circulacin, Ln invasin bacteriana se produce por lo general por contaminacin del equipo utilizado
*
Edema pulmonar hemorrgico: se observa normalmente en los primeros 5-7 das de vida, son secundarios a edema pulmonar grave como complicacin
del SDR o DAP. La incidencia es aproximadamente del 1%, aunque en las autopsias es del 55%. Estos prematuros por lo
general tienen factores de riesgo asociados como asfixia perinatal, hipotermia, hipoglucemia, insuficiencia cardaca
congestiva, coagulopata, neumona o una excesiva administracin de lquidos.
presenta un deterioro repentino del estado respiratorio asociado con bradicardia, acidosis metablica y shock. Se puede
observar lquido hemoltico saliendo de la boca y de In nariz o a travs del tubo endotraqueal. La radiografa, por lo general.
muestra opucificaci6n de los dos campos pulmonares.
Prevencin: evitar parto prematuro inducido o espontneo, determinar las concentraciones de lecitina, esfingomielina y
fosfatidilglicerol en el lq amnitico si la relacin de lecitina/esfingomielina es >2 indica maduracin, si esta por debajo de 1.5
el riesgo es alto .
La administracin de 4 dosis de 6 mg de dcxametasona intramuscular en intervalos de 12 horas o betametasona 2 dosis de
12 mg con intervalos de 24 horas. entre 24 horas y una semana antes del parto.
Aunque los esteroides se administren menos de 24 horas antes del parto hay evidencia de que se producen efectos
beneficiosos.
La administracin de surfactante desp de 33-34sem ha incrementado fx respiratoria y mejoran en una semana adems ha disminuido las complicaciones.

9. Infecciones virales congnitas y perinatales cap 68. 597

la tabla 68-1 est constituido por virus que pueden

estar presentes en las clulas germinativas. stos
son en general retrovirus, cuyo material gentico se
integra a los cromosomas y que pueden estar
presentes en los espermios y vulos.
Un segundo grupo son los agentes de transmisin
trans placentaria: estos son virus que producen
viremias o infectan
clulas circulantes los
mecanismo por el cual llegan hasta Ia placenta y
atraviesan mediante la infeccin de clulas
corinicos
El tercer grupo es el de aquellos virus que se
transmiten en el perodo perinatal, es decir durante
el parto, lactancia materna y forma nosocomial

INCIDENCIA: vara segn los factores como mecanismos de transmisin, los

factores de riesgo mas comunes en la poblacin son los mencionado en tabla 68-2.
Los virus de rubeola, varicela y parvovirus B19 se transmiten infx 1ria en el embarazo
x consecuencia su incidencia depender de In proporcin de mujeres susceptibles
durante el perodo frtil de la vida, variando en forma considerable de una localidad a
otra. Por otro lado los virus herpes simple, CMV, HIV, hepatitis B, pueden ser
transmitidos al feto no slo durante una infeccin primaria sin tambin durante su
fase crnica o durante reactivaciones.

CLNICA & secuelas: tabla 68-4./ 68-5

PATOGENIA

factores patognicos pueden condicionar que las infecciones virales intrauterinas

(va transplacentaria), o bien no tengan ningn efecto sobre el embarazo o el
feto, o produzcan diversos efectos biolgicos, entre los que se destacan:
1) reabsorcin del embrin (en casos de infecciones adquiridas en las primeras
semanas de embarazo);
2) aborto espontneo
3) mortinatalidad
4) infeccin placentaria y fetal
5) infeccin placentaria sin infeccin fetal
6) parto prematuro con infeccin fetal o sin ella
7) retardo del crecimiento intrauterino con infeccin fetal o sin ella (esto ltimo
por insuficiencia placentaria).
Durante la etapa embrionaria, la infeccin viral y la lisis celular interfieren con In
organognesis. Infecciones ms tardas en la evolucin fetal, cuando los rganos
ya estn formados, producen un dao ms focalizado y restringido en un menor nmero de rganos. La inmadurez del sistema inmunolgico en etapas
embrionarias, fetales y del recin nacido, puede facilitar la diseminacin generalizada de ella, su prolongacin y la persistencia

EPIDEMIOLOGA

INFX MATERNA

INFX CONGNITA

CMV

infeccin es endmica y sin variacin estacional.

Las vas de transmisin son: persona a persona
por secreciones en contacto intimo o casual, va
sexual, transplacentaria, transfusiones
sanguneas. El virus puede ser excretado en
secreciones farngeas, orina, secrecin del cuello
uterino y vaginal, semen, leche materna y sangre.
1-2% de los recin nacidos son infX por va
transplacentaria (infeccin congnita).
Al final del 1ao de vida un 30 a 50% de los
lactantes ha adquirido la infeccin (perinatal y
lactancia materna).

causa un sndrome similar a la

mononucleosis infecciosa en-un 10%
de los pacientes, las complicaciones
son raras, la tasa de seroconversin
es ms alta en mujeres de nivel
socioeconmico bajo indicando que
estan ms expuestas n factores de
nesgo: el embarazo a edades ms
tempranas.
Tiene tasa de transmisin de 40% y d
estos 10% presentan sx. Las q ya
eran sero+ reactivan 8-12%

HERPES
SIMPLE

El ser humano es el nico reservorio. La

transmisin se da x secreciones y x contacto
ntimo con un paciente infectado. Se afecta la
orofaringe, la conjuntiva ocular, la cornea y la piel,
y ocurren en etapas tempranas de la vida. El HSV
1 puede afectar el tracto genital (5 a 20% de las
infx genitales).
La infeccin primaria por HSV 2 afecta
principalmente
el tracto genital y ocurre en los adolescentes y
adultos, y es asintomtica en el 50% de los casos.
las vesculas pueden confluir y aparecen como
bullas de 0,5 cm a 1 cm.
se caracteriza por pequeas vesculas de fondo
eritematoso que aparecen en el rea de Ia
presentacin en el parlo (cuero cabelludo,
hombros, nalgas) y luego se extienden u
otrasreas del cuello

Da trombocitopenia, sndrome
Aislamiento de virus e
purprico, hernia inguinal . La
puede detectar a las
evolucin es fatal en un 20% y
24hrs.
el 90% de los sobrevivientes
El antiviral ganciclovir
con neurolgicas significativas
ha mostrado ser
(retardo mental, retraso en el
efectivo para tratar
desarrollo psicomotor,
coriorretinitis e
trastornos del aprendizaje,
infecciones
sordera unilateral o bilateral,
generalizadas en
coriorretinitis, atrofia del nervio pacientes
ptico) La perinatal es x
inmunodeprimidos
contacto de secreciones al
parto o leche materna
La infx transplacentaria se
En el 50-80% de los
evidencia al nacer o en las
casos se observan
1eras 48 horas de vida, puede
lesiones
vesiculares en la piel,
tener incluso dao heptico.
que facilitan el dx, el
De forma posnatal ,30-50% de
cuadro clx es
estas infecciones son por HSV
indistinguible de una
1, el contagio probable es por
sepsis bacteriana.
contacto con lesiones DE piel u
Sin tx una letalidad de
orales. La transmisin perinatal
90%. Las causas +
o posnatal se manifiesta clx
frecuentes de muerte
entre los 7 y 40 das de vida.
son el compromiso del
Los rganos afectados son el
SNC, neumonitis o
hgado, el cerebro y las
Coagulacin
suprarrenales;. La infx puede
intravascular.
comprometer otros rganos
ACICLOVIR 10/mg/kg
como laringe, trquea,
IV cada 8 horas por un
pulmones, bazo, rin y
Mnimo de 14 das.
corazn. Un 60% a 70% de
estos casos presenta encefalitis TERATOGNICO
la replicacin de VZV en la piel y rganos fetales produce
extensas reas de necrosis y cicatrizacin que resultan
en atrofia de las extremidades, dao ocular y atrofia
cortical en el SNC.
Slo un 25% de estos nios presentaron lgM positiva y
71% tuvo lgG permanentemente positiva en el
seguimiento posnatal

familia
Herpesvirida
~ junto al
HSV 12,
VZV, virus
de Epstein
Barr (~BV)
virus herpes
6, 7 y 8.

familia
Herpesvirida
e y se
distinguen
dos tipos
antignicos:
1y2

VARICELA

El riesgo materno de complicaciones es

levemente
mayor que el observado en adultos normales.
14% presentaron signos de parto prematuro, el
riesgo congnito es de 0,4-2% cuando la varicela
materna ocurre en el 1 trimestre del embarazo.

RUBEOLA

produce brotes cada 3 a 4 aos y epidemias cada

7 a 10 aos
El virus se transmite x va respiratoria y tiene un
perodo de incubacin de 14 a 21 das, presente
en secreciones farngeas, desde 5 das antes
hasta 6 das despus de In aparicin del

la familia
Togaviridae

HSV 1 y 2 durante el 1er trimestre del

embarazo da aborto espontaneo y
malformaciones congnitas. Durante
el 2 y 3 trimestre la infeccin
primaria provoca por lo comn parto
prematuro

la tasa de transmisin al feto es de 310%, In infeccin congnita en

cualquiera de sus formas tiene baja
incidencia, la aparicin del exantema
ocurre durante los ltimos 20 das de
embarazo, el VZV es transmitido al
RN en el 50% de los casos, y en los
ltimos 5 das previo al parto las
lesiones ocurren entre 10-15d vida
se caracteriza por fiebre baja y
malestar general, seguidos por un
exantema maculopapular
eritematoso que dura 1-3 das,
adenopatas occipitales,
retroauriculares y cervicales, en

Da defectos septales
auriculares y ventriculares,
tetraloga de Fallot,
microftalma, retinitis
pigmentosa,
hepatoesplenomcgalia, las

DX/ MANEJO / TX

Serologa IgM
durante el embarazo,
est contraindicada en
embarazudas o en
mujeres con riesgo de
embarazo en los tres
meses siguientes a Ia

exantema.
en adultos es sintomtica un 10-20% de los casos

HEPATITIS

PARVOVIRU
S
agente causal de
eritema infeccioso
o quinta
enfermedad.

VPH

mujeres incluso artralgias o artritis

transitoria. El riesgo de
malformaciones en infecciones en
las 1eras 8 sem de gestacin es de
50% a 80%, durante las 9 a 12 sem
de 40% a 50% y durante las 13 a 16
sem de 16%.
Las vas de transmisin ms
frecuentes son la sexual, las
transfusiones de sangre y sus
productos, la reutilizacin de jeringas
o material contaminado y la
transmisin congnita o perinatal. La
transmisin al recin nacido ocurre
por va .transplacentaria (5-15%), en
el parto (90%) y en el posparto (raro).

secuelas tardas se describe

hipoacusia,
diabetes mellitus.
hipertiroidismo o hipotiroidismo
y panencefalitis prog

vacunacin.
No se cuenta an con
tx especfico para
rubola.

No se ha documentado transmisin
la infeccin crnica depende de se realiza mediante la
transplacentaria de HA V.
la
deteccin de
El HBV puede ser transmitido al feto in utero, en el
edad; ocurre en un l0% de los
antgenos virales
adultos y en un 60% a 90% de
momento del parto o despus del nacimiento,
(HBsAg y HBeAg) y
los neonatos con infeccin
tanto a partir de una infeccin aguda como una
anticuerpos (unticongnita o perinatal
infeccin crnica. 50-70% a partir de madres con
l-IBe) en plasma.
infeccin aguda durante el tercer trimestre y de
90% en portadoras crnicas con HBsAg y HBeAg
positivos
60%- de las mujeres en edad frtil tienen
el virus produce un exantema
al feto puede ser
Seroconversin (IgG) o
anticuerpos contra el virus, cuyo perodo de
asintomtica, con hidrops fetal presencia de IgM anticonfluente en las mejillas, y lesiones
incubacin es de 4 a 14 das. La principal va
o muerte fetal.
eritematomaculares de aspecto
parvovirus 19. La muestra
de transmisin es de persona a persona a
est relacionada con la
reticulado en las extremidades: La
puede provenir de la madre
travs de secreciones respiratorias. tambin
predileccin (tropismo) del
infeccin
se
asocia
a
fiebre.
mialgias
y
o del feto (mediante
por va parenteral con sangre contaminada
virus por clulas precursoras
signos respiratorios altos.
cordocentesis). se sugiere
y en forma vertical de la madre al feto.
eritroblsticas, que produce
La infeccin es poco frecuente durante anemia no regenerativa,
seguimiento ecogrfico
insuficiencia cardaca, edema
el embarazo pero las tasas de
fetal y en caso de aparecer
generalizado y muerte fetal
transmisin al feto son relativamente
hidrops utilizar transfusiones
(hidrops fetalis no inmune
altas.
intrauterinas.
Lesiones del cuello uterino (tipos 6-1 1) que
Entre 1-5% de las mujeres en edad
Los nacidos de madres con HPV genital tienen riesgo de
pueden evolucionar a carcinoma. La infeccin del
frtil tienen infx VPH La transmisin
desarrollar papilomatosis
tracto
se producira en el canal del parto por larngea, afeccin que se expresa clnicamente durante
genital se reconoce como una infeccin de
contacto con las lesiones y
los primeros 5aos de vida. La infeccin se caracteriza
transmisin
secreciones infectadas
por llanto ronco o cambios de la voz (papilomas en las
sexual y se manifiesta como lesiones verrucosas
cuerdas vocales)
sobresalientes (condiloma acuuminata) o planas
(condiloma plano) en el introito vaginal, vulva,
perin ano y cuello uterino

10. Sepsis neonatal cap 69. 608

La invasin de grmenes patgenos al torrente circulatorio puede dar lugar a dos situaciones clnicas diferentes: se denomina bacteriemia si el episodio es
transitorio, asintomtico~ sin focos a distancia y septicemia, cuando los hemocultivos son positivos y existe un cuadro clnico concomitante.
Se estima de 1 a 2 por 1.000 recin nacidos vivos de trmino, y aumenta cuatro veces en los prematuros
ETIOLOGA
A partir de 1990, el Streptotoccus grupo B y la Escherichia coli son responsables del 50 ni 70% de las septicemias neonatales, pero cada vez es ms frecuente
la notificacin de casos producidos por Listeria monocytogenes, Haemophilus injluenzae y Acinerobacrer
PATOGENIA
El neonato tiene mayor riesgo de desarrollar una septicemia debido a In incompetencia de su sistema inmune y de los mecanismos bsicos de barrera
(indemnidad de la piel, acidez gstrica, etc.). A menor edad gestacional se produce un menor traspaso transplacentario de IgG y menor sntesis endgena de

IgA e IgM debido a que el feto las sintetiza despus de-las 30 semanas de gestacin. Existe mayor incidencia de septicemias en nios con anormalidades
congnitas que iri1plicnn defectos de la piel o barreras mucosas.( onfalocele, gastrosquisis, mielomeningocele).
Los factores de riesgo maternos que favorecen la posibilidad de una infeccin en el perodo neonatal; entre ellos se destacan: bajo nivel socioeconmico;
embarazo mal controlado o sin control; raza; antecedentes de promiscuidad sexual, y adiccin a drogas. El riesgo se incrementa cuando se agrega patologa
en la gestante (ejemplo:ITU)
La presencia de corioamnionitis con fiebre, cultivo positivo de lquido amnitico, rotura de membranas mayor de 24 horas, expresa relacin con el riesgo del
neonato a desarrollar infeccin, no as los cultivos vaginales. En numerosas oportunidades se ha intentado asociar la presencia de Streptococcus grupo B en
mujeres portadoras con In probabilidad de infeccin neonatal
SHOCK SPTICO
la hiperreactividad de la vasculatura pulmonar del neonato frente n la hipoxia o acidosis capaz de desencadenar circulacin fetal persistente, se asocia a
menor capacidad de sintetizar mediadores a nivel endotelial capaces de producir vasodilatacin xido ntrico). Responsables de la fase hiperdinmica del
shock, el neonato evoluciona rpidamente a la etapa de shock. con cada del gasto cardaco, hipotensin y vasoconstriccin pulmonar sistmica,
mesentrica y cerebral.
La etapa de recuperacin del shock se caracteriza por reperfusin tisular que afecta a todos los rganos y es la responsable de la liberacin de productos
txicos celulares, que alcanzan la circulacin condicionando de nuevo un importante desequilibrio metablico.
La circulacin cerebral del neonato, en especial del prematuro. frente a condiciones de hipoperfusin o acidosis pierde la capacidad de autorregulacin y
depende de la presin arterial sistmica y si est reducida favorece la hipoxia y el edema cerebral. Si Ia presin se restablece de forma brusca mediante
volumen o inotrpicos en la fase de reperfusin. se precipita la hemorragia intraventricular. complicuci6n frecuente de la septicemia
DX: incidencia del 3 al 8% mayor en neonatos con los siguientes antecedentes: rotura de membranas mayor de 24 horas, evidencias clnicas de infeccin
ovular en la madre, antecedentes de colonizacin materna por Streptococcus grupo B asociada con rotura de membranas, concomitancia de rotura prematura
ovular y asfixia al momento de nacer
Orienta al diagn6stico cuando existe leucopenia, trombocitopenia y hemlisis. Se debe interpretar con cuidado la lecucocitosis antes de las primeras 24 horas
de vida por la influencia del estrs del parto o la asfixia

TRATAMIENTO

Hemocultivos* cultivo secrecin traqueal* cultivo LCR* Urocultivo* hemograma* PCR* VES* GA* Pruebas de coagulacin* electrolitos* glicemia

Cuadro clnico

con compromiso menngeo producido por Streptococcus grupo B o

Listeria monocytogenes. Los sntomas suelen ser inespecfico sutil y
difcil de definir sobre todo en la etapa inicial. El neonato adopta un
"aspecto feo", cambia su grado de actividad, llanto, la capacidad para
alimentarse y de regulacin trmica
En el prematuro la signologa es solapada, tarda y rpidamente
progresiva, con intolerancia digestiva, distensin abdominal, residuo
gstrico alimentario, bilioso o porrceo, cambios de color de la piel, se
torna plido o con deficiente llenado capilar, cambio en la tonalidad del
llanto y actividad espontnea.
*
Meningitis irritabilidad, letargo y convulsiones
*
Bronconeumonas predomina la dificultad respiratoria
*
enterocolitis el meteorismo. dolor a la palpacin. Sangre en las
deposiciones y presencia de masa palpable
*
osteoartritis dolor a la movilizacin articular.
*
Contracturas patolgicas. aumento de volumen de partes
blandas
* la falla hemodinmica, se eleva la presin arterial sistlica y diastlica, y se
reduce la presin diferencial. Ello como resultado del efecto adrenrgico endgeno: disminuye la amplitud del pulso y el monitoreo de la suturaci6n de
oxgeno pierde confiabilidad. El nio est plido hipoactivo, con llenado capilar enlentecido. Acrocianosis con hipertermia e hipotermia recurrentes. Puede
aparecer ictericia de mayor o menor intensidad, de tinte verdnico; hepatitis colestsica con hepatoesplenomegalia. Distensin abdominal, residuo bilioso e
leo sptico. La polipnea cada vez es ms acentuada, aumenta el esfuerzo respiratorio, puede aparecer cianosis y en el prematuro, crisis frecuentes de apnea
que obligan al uso de ventilacin mecnica.

Pueden aparecer petequias o focos emblicos, sangrado en los sitios de puncin, equimosis. hemorragia digestiva o pulmonar, manifestaciones de una
coagulopata de consumo. Posteriormente el nio adquiere un color moteado y un aspecto reticulado de la piel
*
La cianosis perifrica y central se intensifican, los tonos cardacos se apagan y puede manifestarse insuficiencia respiratoria global, con abundantes
crepitaciones y saliva sanguinolenta, expresin de edema y hemorragia pulmonar.
*
En septicemia avanzada: edema duro en la regin gltea y posterior de los muslos, y escleredema (signo de mal pronstico y de una fase irreversible).
El Streptococcus grupo B es el responsable de una forma sptica temprana. caracterizada por dificultad respiratoria progresiva (indistinguible de la
membrana hialina del prematuro), shock sptico, curso agudo y por lo general letal. En la forma tarda el comienzo es insidioso, . puede originar meningitis,
osteoartritis y piodermitis.
Escherichia coli, igual que los gramnegativos, puede dar origen a bronconeumonas. meningitis, shock sptico endotxico, enterocolitis, focos de
embolizacin sptica y coagulacin intravascular diseminada.
Listeria monocytogenes pese a ser un bacilo gramnegativo tiene un cuadro clnico distinto. Se adquiere por va ascendente ni igual que otras infecciones
connatales o por va hemtica transplacentaria los das previos al parto, cuando la madre presenta un cuadro semejante a una gripe con signos inespecficos,
fiebre y malestar general. El neonato evoluciona rpidamente hacia un cuadro respiratorio tpico de bronconeumona. Puede existir erupcin maculopapular
fugaz que afecta u diferentes segmentos corporales. con listeriomas (granulomas blancos y solevantados) en la faringe y fondos de suco conjuntival. En
ocasiones se puede observar conjuntivitis purulenta y antecedentes de meconio en prematuros.
Las infecciones estafiloccicas suelen presentarse en neonatos con erosiones cutneas celulitis o lesiones de
piel secundarias a procedimientos como cateterizaciones, punciones. drenajes, etc .. o prematurez extrema. Las expresiones" clnicas pueden ser: lesiones
abscedadas. podermitis, osteoartritis. bronconeumonas o septicemia de curso arrastrado (Stapllylococos coagulasa negativo), en especial en recin nacidos
sometidos a catteres venosos y derivaciones ventriculoperitoneales

Apoyo
Multisistmi
co

*
*
*
*
*

Cardiorrespiratorio.: volemia y soporte ventilatorio

Renal. Manejo de la insuficiencia renal aguda, prerrenal o renal.
Neurolgico. Tratamiento del edema cerebral. convulsiones, apneas, hemorragia intraventriculnr
aguda, etctera.
Hematolgico. Contrarrestar los efectos de una cougulopata de consumo, plasma, plaquetas,
vitamina K, glbulos rojos, etc.
Metablico. M un tener el pH normal, con bicarbonato o plasma, calcemia, glucemia, etctera.

B. URGENCIAS MEDICAS
1 Sepsis y shock sptico cap 76 . 647

Casi una tercera parte de los nios manejados en las unidades de terapia intensiva son admitidos con diagnstico de sepsis; de stos, de un 20 a un 40%
desarrollan shock Sptico.
Dos nuevos trminos han sido ucuados: SIRS (siglas en ingls) para
describir el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (cuando exista
evidencia causal de. infeccin se llamara entonces sepsis) y MODS para
fISIOPATOLOGA
describir el sndrome de disfuncin orgnica mltiple o, anteriormente,
falla orgnica multisistmica

ETIOLOGA

Las bacterias grampositivas, gramnegativas (coliformes Pseudomonas

aeruginosa) y a hongos (Candida spp.):
En nios inmunocompetentes los agentes etiolgicos predominantes
varan de acuerdo con la edad: Streptococcus agalacilae (grupo B),
bacilos coliformes, Staphylococcus aureus y enterococos en lactantes
menores de 3 meses de vtdu; Haemophilus influenzae tipo b

Streptococcus Pneumoniae, Neisseria meningltidis, S. aureus y, ocasionalmente, especies de Salmonella en < 5 aos de edad; estos mismos grmenes con
excepcin del H. lnfluenzae, causan infeccin sistmica >5 aos.
Aunque el shock sptico ocurre con ms frecuencia en infecciones causadas por bacterias
gramnegativas, cualquier tipo de microorganismo puede desencadenarlo: . De hecho, comunicaciones recientes destacan la habilidad de cepas
superantignicas de S. aureus Y S. pyogenes para producir el shock txico en nios

DX: La historia debe ayudar a determinar el

origen comunitario o nosocomial

examen fsico debe orientarse a la
un cuerpo extrao infectado o de
Adems, el nio ha de ser vigilado
hipoperfusin tisular: oliguria,
arterial, etctera.
incluyen la biometra hemtica

de la infeccin, el grado de inmunocompetencia. El

bsqueda de algn foco infeccioso, la presencia de
alguna puerta de entrada del agente invasor.
por hallazgos clnicos que sugieran hipovolemia y/o
pobre llenado capilar, hipoxemia, hipotensin
Los exmenes de laboratorio indicados de sepsis
completa,
los reactantes de fase aguda (velocidad de
reactiva), urianlisis, perfil de coagulacin,
fibrina, qumica sangunea, pruebas funcionales
arteriales y concentracin srica de cido lctico.

eritrosedimentacin, protena-Cproductos de degradacin de

hepticas y renales, gases

2 Reanimacin cardiopulmonar 77. 650 / AHA BLS

El paro cardiorrespiratorio (PCR) en nios es causado fundamentalmente por

diferencia del adulto, en quien la causa ms frecuente son los trastornos del
ocurren en nios menores de 1 ao con patologas como insuficiencia
aguda(bronconeumonas), asfixia por inmersin, sndrome de muerte sbita,
compromiso de la va area, sofocacin por cuerpo extrao o inhalacin de
La causa ms frecuente del PCR en nios es la hipoxia como consecuencia de
cardaca.
Las causas de IRA son:
Traumatismos: del SNC, va area o ambos.
Cuerpos extraos: juguetes, semillas, espinas.

Certificar la prdida de
conciencia (falta de
respuesta al estmulo) y
dificultad respiratoria.

Llamar, gritar, pedir ayuda

sin abandonar al paciente,
iniciar reanimacin.
Reanimar por un minuto,
volver a pedir ayuda.

hipoxemia, asfixia o hipovolemia. a

ritmo. La mayora de los PCR
respiratoria
TEC, politraumatismo con
gases txicos.
IRA. Raramente la causa es

Proteger la cabeza y el
cuello del paciente para
favorecer
la ventilacin y evitar
mayores daos al SNC
(columna cervical).

Inhalacin de gases txicos: monxido de

carbono.
Sndrome de muerte sbita.
Infecciones respiratorias (laringitis,
epiglotitis, traquetis bacteriana,
bronconeumona) o del SNC (meningitis y
encefalitis).

La primera maniobra sera colocar al nio en decbito dorsal sobre una superficie lisa y firme, manejando con sumo cuidado la
cabeza y la columna cervical. Se abrir la boca y se observan\ si respira. Se extiende la cabeza y se levanta el mentn
(posicin de olfateo). Las insuflaciones deben ser lentas para evitar que entre aire al estmago y Jo distienda (riesgo de
vmitos y aspiracin ).
Si pese a lo anterior no se expande el trax. habr que sospechar obstruccin de la va area por falta de extensin del
cuello y traccin de mandbula. S corregida esta situacin persiste el
problema se sospechar presencia de cuerpo extrao se usa maniobra de
Heimlich
BLS: compresiones 1 reanimador 30:2, 2 reanimadores 15:2
Puede realizar compresiones con una mano en el caso de nios pequeos o
con dos manos , la profundidad en nio es de 5cm/ lactante 4cm
Se comprueba estado del nio (si responde o jadea) Se realiza 2min d
RCP luego se busca el DEA
Se comprueba pulso (en nio se busca femoral o carotdeo y lactantes se
busca arteria braquial )en 10seg inicia RCP se utiliza el DEA apenas este
disponible, la mascarilla debe abarcar nariz y boca sin cubrir ojos en
posicin de olfateo n debe darse hiperextensin
Al tener el DEA colocar parche peditrico (<8 aos).
C/ dispositivo avanzado: se da compresin 100x 1 resp c/ 6-8 seg (810vent x min).
Si se da resp boca a boca: se pinza con dedos pulgar e ndice la nariz

3 Sndrome de insuficiencia respiratoria 78.658/221.1365

La funcin primordial de los pulmones es In de arterializar la sangre venosa mezclada, con el fin de mantener presiones parciales normales de oxgeno (Pao2)
y de anhdrido carbnico (Paco2) en la sangre arterial. La falla de esta funcin determina una insuficiencia respiratoria
Cuando no se especifica In causa de la insuficiencia espiratoria se entiende que nos referimos a la derivada de una falla del aparato respiratorio. Cuando se
habla de
alteraciones o insuficiencia de la respiracin celular, aparte de las causas condicionadas por una disfuncin del aparato respiratorio, hay que considerar: l) las
alteraciones del transporte del oxgeno por disminucin de la hemoglobina (anemia, intoxicacin por monxido de carbono [CO]) o por falla hemodinmica
(insuficiencia cardaca, shock, etc.) y 2) las secundarias a trastornos del metabolismo celular (intoxicacin por cianuro y otras).
Se define como insuficiencia respiratoria aguda (IRA) un estado en el cual In Pao2 esta por debajo del rango normal terico correspondiente a In edad del
paciente y a la presin baromtrica prevalente, en ausencia de una. cardiopata con cortocircuito derecha a izquierda. O cuando la PaCo2. est sobre los 49
mm Hg. y no corresponde n la compensacin respiratoria de mm alcalosis metablica. (insuficiencia respiratoria la PaO2 est por debajo de los 60 mm Hg.)
La importancia de esta definicin consiste en enfatizar un valor de PaO2 bajo el cual In saturacin de la hemoglobina Y cl transporte de oxgeno se
comprometen de manera importante frente u pequeas fluctuaciones de la PaO2.

FISIOPATOLOGA

se pueden distinguir cuatro tipos de insuficiencia respiratoria de muy distinta significacin pronstica y teraputica.
Los dos primeros se caracterizan por una falla de la bomba torcica, con incapacidad de Los pulmones de mantener una ventilacin normal, lo que determina
tanto hipoxemia como hipercapnia. Son las llamadas insuficiencias respiratorias globales o hipercpnicas. existen otras dos formas de insuficiencia
respiratoria debidas a alteraciones del intercambio gaseoso, que comprometen slo la oxigenacin, por lo que han sido denominadas insuficiencias
respiratorias parciales o hipoxmicos. Una de ellas se debe a simples alteraciones de In relacin ventilacin/perfusin y la otra, a los graves trastornos que
determina el aumento del agua intrapulmonar, caracterstico de distintas formas de edema pulmonar.

Total con pulmones sanos

denominada falla ventlntoria o falla de la
bomba. Se caracteriza por una hipoventilncin
alveolar, de tal modo que se produce una
disminucin de la Pao2 que es proporcional al

Insuficiencia respiratoria
Total con pulmones
Parcial o hipoxmica c/ pulmones alterados
alterados
se caracteriza por
la mas frecuente en pediatra, se
presentar hipoxemia
caracteriza por presentar hipoxemia con
desproporcional
Paco2 normal o baja.
mayor n In
Se produce por fallas en el intercambio

Hipoxmica x edema pulmonar

se caracteriza por un gran aumento del
cortocircuito de derecha a izquierda, es
decir, de la mezcla venosa o "shunt".
Obedece a dos causas principales: 1)

aumento de la Paco2.
En el nio causa frecuente de hipoventilncin
es la depresin del centro respiratorio, como
se observa en las encefalitis, el sndrome de
Reye, en meningitis y en los traumatismos, en
casos de anoxia e isquemias prolongadas y
por In administracin excesiva de anestsicos
y analgsicos en el recin nacido.
La hipoventlacin alveolar primaria, que se
produce xq los quimiorreceptores centrales no
responden al estmulo del C02 Este sndrome
tiene incidencia familiar y es ms frecuente
en
el

hipercapnia. Son
pacientes que tienen
una alteracin
profunda de la
relacin ventilacin/
perfusin, con
disminucin de la
ventilacin de los
alvolos bien
perfundidos. lo puede
condicionar una
insuficiencia
respiratoria total
cuando el grado de
alteracin es tal que
limita la
compensacin por
parte de reas del
pulmn con una
adecuada
ventilacin/perfusin.
Este tipo de IR se
presentan en
pacientes con
enfermedad bronquial
obstructiva cr6nica.
asma grave. Fibrosis
qustica,
bronquiectasias

gaseoso, debidas fundamentalmente

alteraciones de la relacin ventilacin
/perfusin.
Se corrige con facilidad administrando
oxgeno.
Las afecciones que con mayor frecuencia
producen este tipo de trastorno son las
enfermedades obstructivas de las vas
areas (laringitis obstructiva, bronquiolitis,
asma bronquial); la bronconeumona y la
neumona y las enfermedades cardacas
congnitas, en particular aquellas con
aumento del flujo sanguneo pulmonar (CIA,
CIV, ductus).

aumento de la presin hidrosttica, con

elevacin de la presin capilar pulmonar
(edema pulmonar cardiognico) y 2)
Dao
capilar difuso, con aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar (el
llamado sndrome de distrs respiratorio
del adulto o SDRA).
El edema pulmonar cardiognico
es el cuadro clsico de este grupo. pero
el SDRA se describe cada vez con mas
frecuencia en pediatra. en especial en
nios con shock sptico y en neumonas
virales graves

hombre

Efectos de la hipoxemia: Se ha determinado que In reserva total de oxgeno intercambiable en el hombre y de alrededor de 1 1 mL/kg. Esto significa que
un adulto de peso promedio es capaz de almacenar slo unos 700 mL de oxgeno.
La respuesta ventilatorio a la hipoxia se bloquen cuando el centro respiratorio est deprimido o cuando el paciente no tiene la fuerza muscular suficiente para
responder al aumento de la demanda por una mayor ventilacin.
A diferencia de la respuesta ventilatorio que se produce con la cada de la Pao2 por debajo de los 40 mm Hg, las manifestaciones cardiovasculares
compensatorias . Aparecen ms temprano cuando la Pao2 disminuye por debajo de los 65 mm Hg.
La hipoxia aumenta la contraccin miocrdica y e.l dbito cardaco. El mayor gasto de O2 que este mecanismo significa se obtiene a travs de una
vasodilatacin coronaria debida a In accin directa de la hipoxia y a un aumento de la presin arterial diastlica, deriva de reflejos neurohumorales que
aseguran un mayor flujo coronario.
El corazn consume alrededor de 10 mLIO/g/min; dos tercios son para In contraccin muscular y un tercio para otras funciones metablicas. Este rgano
puede tolerar grados variables de hipoxia leve y moderada; sin embargo~ cuando el flujo coronario disminuye a menos de un 25%, se produce degeneracin
grasa, necrosis tisular y hemorragias focales. La hipoxia prolongada determina dao irreversible. La excitabilidad se puede exagerar por In presencia de
hipercapnia, terapia con digitlicos e hipopotasemia . La hipoxia crnica determina fibrosis del miocardio. La hipoxia, ms que la hipercapnia, produce un
aumento del a resistencia vascular pulmonar; primero por un mecanismo reflejo mediado por los cuerpos carotdeos n travs del sistema simptico y, luego,
por accin local de In hipoxia sobre los vasos pulmonares a nivel precapilar Hay evidencias morfol6gicas de que se produce un aumento de la densidad capilar
en el corazn, El msculo esqueltico y la retina durante la hipoxia subaguda y crnica (p. ej.: en la adaptacin a la altura).La cada de la Pao2 por debajo
de los 55 mm Hg y la hipercapnia superior n los 45 mm Hg tambin producen vasodilatacin vascular enceflica. con eventual edema cerebral.
Una Pao2 menor de 55 mm Hg induce la liberacin de eritropoyetina a nivel del aparato yuxtaglomerular renal, con In consiguiente estimulacin de la mdula
sea pura producir ms glbulos rojos, con aumento de In masa globular y del transporte de oxgeno.

Convencionalmente se denomina hipercapnia a la elevacin de la Pnco2 por encima de 49 mm Hg. En condiciones

normales existen depsitos variables de C02 en los diversos tejidos, que dependen del poder buffer local.
Cuando se reduce la eliminacin de C02, ste se eleva primero en la sangre arterial, luego en los tejidos y, por ltimo,
en In sangre venosa. Con esto aumenta el gradiente hacia el alvolo, y se elimina de manera transitoria una mayor
cantidad de C02 hasta que se alcanza, en un nuevo nivel de presiones, la igualdad entre produccin y eliminacin. Este
nuevo equilibrio significa un gran aumento de los depsitos de C02 en el organismo. Cuando mejora la ventilacin, el
exceso de C02 se elimina de manera gradual
La hipercapnia se compensa de forma ms eficiente cuando empieza a participar el rin, el cual requiere de 3 a 5 das
para su plena accin. Por cada 10 mm Hg de alza crnica de PaC02, el rin es capaz de aumentar el bicarbonato en 4
mEq. Pero hay que tener presente que con la
misma lentitud con que sube el bicarbonato, ste desciende cuando In Paco2 baja al normalizarse Ia ventilacin. Por lo
tanto, si In hipercapnia se cambia de manera brusca con ventilacin mecnica queda en la sangre y en otros
compartimientos un exceso de bicarbonato que tiende u producir una desviacin brusca del pH hacia la alcalosis, lo que
puede provocar convulsiones e incluso la muerte

CUADRO CLNICO: Las manifestaciones clnicas de insuficiencia respiratoria las derivadas de la hipoxemia, la

hipercapnia y la acidosis respiratoria, ms las condicionadas por la patologa precipitante. Los pacientes con
hipercapnia importante presentan cefalea, temblor y sopor que puede llegar hasta el coma. Compromiso ocular La
hipercapnia elevada puede producir quemosis, inyeccin de las esclerticas y aun edema d la papila .
la IR agudo (IRA) variarn segn si se instala en un paciente con un pulmn sano o muy poco alterado (enfermedades
neurolgicas o musculares)
o en un pulmn enfermo (enfermedades broncopulmonares crnicas). La IR crnica (enfermedad bronquial obstructiva
crnica, fibrosis qustica, alveolitis fibrosante, etc.) por lo general es mejor tolerada por los pacientes
Cianosis: El signo ms especfico de hipoxemia es la cianosis central, que se caracteriza por In coloracin azul de la
piel y las mucosas en presencia de un adecuado flujo sanguneo ( se detecta con niveles <75%). estimacin adecuada
de Ia saturacin de 0 2 arterial o de In Pao2 En pacientes con anemia importante o con shock es difcil observar este
signo; en ambos casos, aun en presencia de hipoxemia severa, se aprecia palidez que cianosis. En las intoxicaciones
por cianuro o por monxido de carbono hay anoxia tisular grave sin que se observe cianosis
HIPERPNEA: Es un signo muy poco especfico, que solo aparece cuando In Pao2 es inferior a 50 mm Hg.
TAQUICARDIA: La taquicardia es constante en la IR y aparece incluso con pequeas disminuciones de la Pao2

TRATAMIENTO

Los objetivos bsicos del tratamiento son:

1) mantenimiento de la permeabilidad de las vas areas;
2) correccin de la hipoxemia con oxigenoterapia;
3) mantenimiento de una ventilacin adecuada;
4) prevencin y tratamiento del edema pulmonar;
5) correccin del equilibrio cido-base e hidroelectroltico
6) correccin de la insuficiencia cardaca derecha.

4 Intoxicaciones tomo 2 cap 468. 2637

Los nios, con su inquietud particular y su deseo natural de investigar y aprender, son los que con ms frecuencia se intoxican en forma accidental, sin olvidar
las ingestiones voluntarias en los nios mayores y adolescentes, en los cuales debe siempre sospecharse el intento suicida
El modo de intoxicacin ms frecuente es la ingestin, que alcanza aproximadamente al 88% de todas las vas de intoxicacin, seguida muy atrs por la
intoxicacin por contacto a travs de la piel (p. ej., rganos fosforados) o la inhalacin (p. ej., monxido de carbono). Son los preescolares menores que se
intoxican con mayor frecuencia los varones que las nias; la causa ms frecuente de intoxicacin es la ingestin de medicamentos y en relacin con stos los
ms frecuentes son los frmacos que comprometen el sistema nervioso central, entre los que se destacan las benzodiacepinas en el primer lugar. Como
segunda causa de intoxicacin aparece otro frmaco, el paracetamol, y ms alejado el cido acetil saliclico y los descongestionantes y antiespasmdicos
Los exmenes de laboratorio generales son de utilidad sobre todo en el paciente inconsciente y que no es capaz

de dar informacin; en tal caso se recomienda solicitar glucemia, pH sanguneo y gases,

hematcrito, nitrgeno
ureico, transaminasas, bilirrubinemia y pruebas de coagulacin; si existe compromiso
respiratorio, debe practicarse
una radiografa de trax AP y L. Si queremos identificar al txico, deben tomarse muestras de

contenido gstrico.

Intoxicacin por:
* Benzodiacepinas:En este caso debern mantenerse las funciones vitales y se podr revertir su efecto

sobre el SNC, usando flumazenil IV., (Lanexat) droga que compite con ellos en los receptores que no tiene
efecto sobre la clula nerviosa; las dosis recomendadas en nios son de 0,1 a 0,3 mg. Esta dosis se repite
cada 50 a 60' dada su corta vida media
Conforman un amplio grupo del cual la clorpromazina es el principal exponente. Tienen un efecto sedante menor
y en el nio se usan principalmente como antiemticos (tietilperazina, metopimazina), reguladores de la
motilidad intestinal (metoclopnunida, domperidona), sedantes y neurolpticos (haloperidol. sulpirida) y
expectorantes (zipeprol).
En el nio los efectos extrapiramidales pueden aparecer con dosis teraputicas o muy cercanas a ellas, por lo que
deben vigilarse estos signos. Clnicamente se manifiestan como contracturas faciales. crisis oculgiros. Contracturas distnicas del cuello y extremidades,
hipertona en rueda dentada y movimientos coreiformes, que pueden llegar a las convulsiones generalizadas y coma si las dosis ingeridas son elevadas. Un
efecto especialmente importantes es el de causar disritmias cardacas, como taquicardia y fibrilacin ventricular.
*
Antidepresivos tricclicos:Su efecto inicial es de tipo anticolinrgico: midriasis, sequedad de mucosas, taquicardias, hipotensin arterial y paro
cardiorrespiratorio, siendo el lapso entre ambas etapas relativamente breve.
La causa de muerte ms frecuente es la aparicin de arritmias cardacas severas: taquicardia y fibrilacin ventricular, que son precedidas por ensanchamiento
del complejo QRS en el ECG en ms de 0,10 segundos. Otras alteraciones iniciales en el ECG son: prolongacin de los intervalos P-R y Q-T y anormalidades del
intervalo P-R y onda T.
En el SNC producen confusin, delirio, mioclonas, convulsiones y coma. Generalmente son simultneos con las alteraciones cardiovasculares, lo que les
confiere doble gravedad y mal pronstico
*

Paracetamol: Al ser ingerido el paracetamol, se absorbe rpidamente y en 30 a 60 minutos ya est totalmente absorbido. En situaciones de sobredosis
el tiempo de absorcin se prolonga

y puede llegar a ser hasta de cuatro horas. el menor de 6 aos SE INTOXICA con dosis de 200 mg/kg. Esto tiene una explicacin en la metabolizacin que

tiene el paracetamol
El paciente que ingiere una dosis txica evoluciona en etapas, las cuales se han dividido en cuatro:
Etapa l. Despus de ingerir la dosis txica, el nio o el adolescente presentar nuseas, vmitos, malestar general, el nio pequeo, sudoracin importante.
Etapa 2. Caracterizada por ausencia de sntomas y que tiene una duracin de 48 a 96 horas. ste es un intervalo libre durante el cual comienza a presentarse
el dao, si el paciente no es tratado en est etapa, sufrir un dao irreversible.
Etapa 3. Esta etapa aparece a las 48 o 96 horas posingestin y est caracterizada por Ia elevacin-de las enzimas hepticas, sobre todo la SGOT, que puede
alcanzar valores tan altos como 20.000 a 30.000 UI/L. Este dao heptico intenso es extraordinariamente raro en los nios menores de 6 aos, pero es de
regla en los adolescentes y adultos.
Etapa 4Despus de 7 a 8 das de la ingestin, se resuelve el dao heptico, y las enzimas hepticas se normalizan; si el paciente sobrevive, la funcin
heptica se recobra ntegramente. Existen algunos casos de toxicidad renal en pacientes que han sufrido un dao heptico intenso.
La N-acetilcistena es efectiva en todo paciente intoxicado en. quien el tratamiento se inicie antes de las 16 a 24 horas de ingerido el txico
La dosis de carga es de 140 mg/kg de N-acetilcistena oral, seguida de una terapia de mantenimiento de 70 mg/kg cada cuatro horas, hasta completar 17
dosis.
Los primeros niveles sanguneos tiles deben tomarse despus de las 4 primeras horas de la ingesta excesiva de paracetamol.

5 Anafilaxia cap 179. 1166

Anafilaxia es la condicin opuesta a proteccin (phylaxis). Este trmino fue acuado en 1902 por Richet y Portier para describir el fenmeno por el cual
una segunda inyeccin de una protena extraa previa mente tolerada desencadenaba una reaccin sistmica mortal.
La anafilaxia se describe clnicamente, como tu ms dramtica reaccin de hipersensibilidad inmediata.
El concepto original de anafilaxia implica un mecanismo inmunolgico mediado por IgE. Sin embargo, otro tipo de reacciones no IgE mediadas pueden liberar
mediadores qumicos similares y originar un cuadro clnico idntico. En el pasado esto se denominaba reaccin anafilactoidea.

CUADRO CLNICO

La piel, el tracto gastrointestinal, las vas areas y el sistema cardiovascular se pueden afectar por separado o en combinacin. En general los sntomas son
de comienzo Rpido (segundos o minutos) tras la introduccin del agente causal; sin embargo. en algunas personas stos pueden retrasarse. La
manifestacin inicial suele ser sensacin de calor, prurito (en especial las manos, los pies y la cara) que progresa a urticaria o angioedema. Una sensacin de
constriccin en lu garganta o disfona pueden sealar obstruccin respiratoria alta por edema larngeo.
El compromiso del aparato respiratorio inferior se caracteriza por disnea y sibilancias. Las manifestaciones gastrointestinales incluyen nuseas, vmitos y
diarrea. Los sntomas cardiovasculares como hipotensin y colapso vascular son, con los respiratorios, los de ms gravedad. Otros sntomas y signos
frecuentes son: el prurito nasal, ocular y palatino, estornudos, disfonas e incontinencia fecal o urinaria. Tambin puede haber prdida de conocimiento.

TRATAMIENTO

La inyeccin subcutnea de 0,01 ml/ kg de solucin acuosa de adrenalina 1: 1.000. Una simple inyeccin puede ser suficiente para tratar los sntomas leves.
Si fuera necesario se puede repetir otra dosis a los 15'. Si e Ingente fue inyectado en una extremidad, un torniquete (afljese 1 minuto cada 3 minutos) por
encima del punto de inyeccin y una inyeccin local de adrenalina pueden hacer mas lenta su absorcin.
Otras medidas beneficiosas incluyen el uso du antihistamnicos H 1 (p. ej.: 1 mg/kg de difenhidramina intravenosa) y corticoides (p. ej.: 120 mg de
metilprednisolona por va intravenosa). Los agentes betaadrenrgicos inhalados pueden ser tiles para aliviar el broncoespasmo de las vas respiratorias.

C. INFECTOLOGIA
1 Vacunas ( resumen aparte! )
2 Sndrome febril cap 96. 793

La fiebre es uno de los motivos ms frecuentes de consulta en pediatra ( 10 a 20%)La liebre como motivo de consulta suele ser secundaria a infecciones
virales o bacterianas. aunque existen
otras causas no infecciosas que deben recordarse para evitar tratamientos innecesarios. Entre ellas se encuentran la deshidratacin, las lesiones traumticas
y tambin algunas alteraciones congnitas del SNC que pueden ocasionar alzas febriles transitorias -estas ltimas incluso en forma recurrente y que
habitualmente no requieren terapia antipirtica.
Desde un punto de vista fisiopatolgico In fiebre puede presentarse por tres mecanismos diferentes:
El primero de ellos implica un reajuste trmico u un nivel mas alto en el hipotlamo anterior: ste es. el mecanismo mas comn y es activando por
diversas causas. como los procesos
infecciosos, las enfermedades del mesnquima y las neoplasias. En estos casos el control de la liebre puede conseguirse por medios fsicos o mediante el
empleo de antipirticos.
Existe un segundo mecanismo que entra en juego ni generarse un desequilibrio entre la produccin de calor y su eliminacin fsica, la que es incapaz de
aumentar las
prdidas como es requerido. Las causas de este fenmeno son diversas e incluyen en primer lugar un aumento excesivo de la temperatura ambiental. el
hipertiroidismo
y la intoxicacin saliclico. as como la hipertermia maligna, situacin de rara ocurrencia.
El tercer mecanismo puede iniciarse en situaciones mas especficas, como por ejemplo el golpe de calor, la intoxicacin por drogas anticolinrgicas y
una rara malformacin congnita, In
displasia ectodrmica.

La sntesis y liberacin de un grupo de polipptidos identificados como interleucina I (IL-1), que anteriormente se llamaban pirgenos endgenos,que son
sintetizados por los monocitos y otros

fagocitos sanguneos y por los macrfagos del hgado, el bazo y tisulares. Las molculas de IL-1 sealadas ingresan en
la sangre y actan sobre las membranas celulares liberando cido araquidnico un elemento que es el precursor de las
prostaglandinas. en especial de la prostaglandina Ez y de los leucotrienos, en la regin anterior del hipotlamo. Estas
sustancias son las que ocasionan una elevacin del punto de referencia (set-point) del mecanismo de termostato
ubicado en esa rea del cerebro

la temperatura corporal se establece por un mecanismo neuronal regulatorio localizado dentro del hipotlamo que
permite un balance entre
la produccin y la dispersin de calor. el que a su vez resulta en un nivel determinado de temperatura corporal El rea
preptica del hipotlamo y las regiones adyacentes del hipotlamo anterior contienen neuronas capaces de alterar las
funciones corporales para aumentar las prdidas y disminuir la producci6n de calor cuando se eleva la temperatura

Con frecuencia los nios de edad preescolar y escolar presentan escalofros relacionados con los estados febriles;
la causa de estos
escalofros es el aumento de la produccin de calor. El mecanismo de produccin parte del centro motor primario que
est ubicado, tambin, en la
parte posterior del hipotlamo, y puede transmitir impulsos a las motoneuronas anteriores en respuesta a un reajuste del centro hipotalmico a mayor altura.
Estos impulsos aumentan el tono muscular esqueltico en todo el cuerpo. Con frecuencia el paciente presenta
malestar general, disminucin del apetito y algunas otras molestias banales atribuibles a la hipertermia. Ello se asocia, adems, con incremento metablico,
aumento del consumo de oxgeno y de la produccin de co2 y una mayor exigencia sobre los aparatos respiratorio y cardiovascular.
En el caso del nio normal esta
situacin no acarrea mayores consecuencias

Es posible apreciar, que aun

cuando
pueden no demostrar sentirse mal
con esta alta temperatura corporal,
manifiestan poco inters en
interactuar con otras personas y
tienen una menor habilidad para
concentrarse. Es comn que
reemplacen las actividades
enrgicas por otras ms tranquilas y
que se tornen menos
comunicativos, excepto paro indicar
que no se sienten bien: Esta
condicin adaptativa suele acompaarse de prdida del apetito y cefalea

Las elevaciones de. la temperaturas hasta 40 C se. observan en infecciones respiratorias leves, en
otitis agudas y en
infecciosas. En cambio, las temperaturas superiores a 40C con frecuencia pueden Darse con
enfermedades de mayor severidad, como neumonas o meningitis.

la medicin de la temperatura por va rectal 36 a 37 C; los valores obtenidos en la regin axilar o

inguinal son hasta lC ms
bajos. En los nios mayores de cinco aos algunos mdicos miden la temperatura por va oral, siempre
que el paciente
coopere, con lo que obtienen mediciones cerca de O,5 C ms bajas que la medicin rectal . el
termmetro debe colocarse en la regin axilar o inguinal durante 3 u 5 minutos: en la medicin rectal u oral 1 a 2 minutos. Se han estudiado las variaciones
de la temperatura en nios sanos n diferentes horas del da y se ha encontrando que los valores ms bajos se obtienen entre las 2.00 y las 6.00 h y los ms
altos entre las 17 y las 19 h

FIEBRE SIN SIGNOS DE LOCALIZACIN

las enfermedades febriles, este tipo de fiebre es ms comn en los nios menores de
5 aos, con
una mayor prevalencia entre los 3 y los 24 meses. Se la define arbitrariamente como
una fiebre inexplicable de duracin breve y de menos de 10 das. aunque algunos
autores aceptan hasta 2 semanas
El grupo de nios que clnicamente corre mayor riesgo de .padecer una bacteriemia
oculta o un cuadro sptico mas severo esta formado por los que tienen entre 6 y 24
meses de edad y presentan temperaturas superiores a 39"C.
Es muy importante apreciar la conducta del paciente, como por ejemplo si esta alerta
o decado, si no quiere jugar o ha perdido el apetito.
Laboratorios: velocidad de sedimentacin globular {VSG) y la protena C reactiva
(PCR). Los exmenes directos estn representados en primer lugar por los
hemocultivos y luego por las pruebas rpidas para detectar antgenos bacterianos y tambin virales (ltex, ELISA). las ventajas de la PCR sobre la VSG
tradicional, su determinacin debe ofrecer menos limitaciones. En primer lugar, elimina el "efecto de la anemia" y, al realizarse en suero, tiene una menor
dependencia del necesario proceso de "anticoagulacin". Finalmente, como se ha visto, est libre de la accin de las otras protenas plasmticas presentes en
el plasma
En el hemograma lo que presta mayor ayuda es el recuento leucocitario y la frmula diferencial. Ln existencia de leucocitosis, neutrofilia y desvo n In
izquierda reviste
particular inters para el enfoque diagnstico. Las aplicaciones clnicas principales cid hemograma consisten en contribuir n: 1) confirmar y/o descartar una
sospecha clnica, 2) predecir la posibilidad de una infeccin bacteriana y 3) Determinar globalmente el pronstico en un paciente individual.
En el diagnstico diferencial. el primer puso para determinar Ia causa de la Jeucocitosis consiste en precisar qu tipo de leucocito, sea ste de la serie
granuloctica o linfoctica, es el responsable de la variacin del recuento. Puede haber leucocitosis con "neutrofilia" o de tipo linfocitico.
Es til determinar In relacin entre baciliformes y segmentados para evaluar los cambios en la cintica neutrfila: normalmente In relacin de baciliformes:
segmentados en In mdula es de 0,1
n 0,3 y en cualquier circunstancia en la que haya un aumento de la entrega medular la relacin aumentar mientras que la reserva disminuir .En el
diagnstico diferencial de la leucocitosis neutrfila ayuda la presencia de granulacin toxodegenerativo y de cuerpos de Dohle: Aparecen tanto en las
infecciones bacterianas como en algunos procesos con destruccin tisular (quemaduras) y como consecuencia, a veces, de la ingestin de txicos que a su
vez pueden cursar con leucocitosis neutrfila.
Otras causas de neutrofilia que n menudo presentan cuadros febriles en nios son el cncer, los traumatismos extensos, la gangrena intestinal. los estados
posoperatorios. algunos trastornos metablicos (acidosis diabtica, falla renal) y los cuadros de desglobulizacin rpida, como tus hemorragias y las hemlisis
significativas que pueden. con In presencia agregada de normoblastos. Mostrar una imagen "leucoeritroblstica debe considerarse el concepto de "reaccin
leucemoide". que se define como todo aumento absoluto del recuento leucocitario con presencia de clulas jvenes de la progenie mieloide, por lo que
presenta una apariencia de leucemia Un recuento leucocitario muy bajo por lo general se debe a neutropenia y sta casualmente resulta de una falla en la
produccin medular cuando la reserva de neutrfilos est exhausta. En estos casos la neutropenia es un signo de mal pronstico.
Tpicamente los cuadros virales no exceden los 40C y se resuelven dentro de 3 o 4 das, aunque hay excepciones. Por otra parte la mayora de las fiebres
altas, con valores superiores a 40,5C no son causadas por una infeccin y hay que considerar otros motivos.
La fiebre usualmente ocasiona un aumento de la frecuencia respiratoria y un incremento de la frecuencia cardiaca de 10 a 15 latidos por minuto po1 cada
grado centgrado d temperatura. Que esto no ocurra puede representar que se trata de fiebre tifoidea, infeccin por mycoplasma o fiebre artificial o falsa.
fiebre muy alta (superior a 40oC) en particular en nios de menos de 6 semanas de edad, signos neurolgicos como letargo, desorientacin y meningismo,
purpura o petequias. Estas condiciones deben considerarse una emergencia mdica

3 Infecciones de la piel y partes blandas 94. 770

Las infecciones de partes blandas se da cuando un microorganismo se instala en la dermis profunda o en vasos linfticos ele la piel, en tejido celular
subcutneo o en facies musculares o msculos. La mayor parte de estas infecciones tienden a ser superficiales y de evolucin relativamente benigna.
Habitualmente se tratan de celulitis provocadas por Staphylococcus aureus o Streptococcus f)-hemoltico del grupo A.
ERISIPELA: una infeccin de las capas superficiales de la piel y de sus vasos linfticos. Sus caractersticas clnicas los hacen fcilmente reconocibles. Sus
agentes
etiolgicos son el Streptococcus B-hemoltico del grupo A (SBHGA). por lejos el mAs habitual, y, ocasionalmente, estreptococo tic los grupos C o G a cualquier
edad y del grupo B especialmente en las raras veces que IA erisipela ocurre en el recin nacido.

Clnica: afecta a individuos de cualquier edad, aunque es mas frecuente en lactantes, nios y adultos mayores. En el 70-80% de los casos In lesin se ubica
en las extremidades inferiores y con menor frecuencia (5-20%} en Ia cara, que no es la ubicacin preferente que describan los clsicos. La puerta de entrada
del agente causal suele ser una solucin de continuidad menor de la piel, muchas veces ni siquiera visible, como una erosin o la mordedura o picadura de un
insecto. Cuando afecta la cara In puerta de entrada puede haber sido la faringe y en el recin nacido el mun del cordn umbilical
La lesin erisipelatosa es tfpica: una induracin de color rojo brillante, que resalta a la vista; edematosa, con aspecto de "piel de naranja", sobreelevada y de
bordes netos. Se diferencia ntidamente de la piel sana. Su tamao vara desde 3-4 cm de dimetro y hasta abarcar toda In circunferencia de la extremidad. Al
tocarla est caliente y es exquisitamente sensible al roce superficial. Al segundo o tercer da de evolucin es posible ver en el entro de la lesin pequeas
flictenas que rezuman lquido seroso y que pueden corresponder al punto de entrada del germen
La erisipela no complicada compromete la dermis y los linfticos; en ocasiones la infeccin puede profundizarse y producir celulitis, abscesos subcutneos o
fascitis necrotizante.
El enfermo habitualmente presenta fiebre; en los exmenes de laboratorio se observa leucocitosis y velocidad de eritrosedimentacin elevada.
El diagnstico de erisipela se establece por el aspecto de la lesin. Raras veces la dermatitis por contacto o las urticarias gigantes pueden ser causa de
confusin.
Tratamiento
Se administra penicilina sdica durante las primeras 48-72 horas en las dosis habituales de 100.000 Ul/kg/da/IV. Se contina luego con el mismo antibitico
administrado V.O y en la misma dosis, hasta completar 1O das.
Los pacientes alrgicos a la penicilina debe utilizarse eritromicina en las dosis habituales (40 mg/kg/da) o bien clindamicina (30 mg/kg/d(a) o Cefalosporinas
de primera generacin (cefradina 50 mg/kg/da) por va intravenosa las primeras 48 horas y luego por va oral.

CELULITIS

con puerta de entrada Se trata de una infeccin que compromete la dermis y el tejido celular subcutneo. Habitualmente In epidermis
no se altera. La zona afectada muestra aumento de volumen (sin el peculiar sobre elevamiento de la erisipela) y se encuentra eritematosa, caliente y
dolorosa. La lesin posee lmites difusos y sutilmente va dejando aparecer la piel sana. Puede haber adenopata regional. En ocasiones puede terminar como
un absceso local. Compromete cualquier zona de la piel, pero las extremidades y la cara son los sitios afectados con mayor frecuencia. La puerta de entrada
puede ser una lesin de la piel como por ejemplo una herida, una erosin, una mordedura o una picadura de insectos, o bien lesiones de la varicela o de
fornculos y piodermitis. Las celulitis ele la cara pueden tener como puerta de entrada infecciones dentarias

Clnica: tienen malestar general escalofros, fiebre, vmitos y malestar general, germen puede localizarse en cualquier otro tejido U rgano
originando los signos de focalizacin correspondientes

TX: penicilina resistente a la penicilinasa, como In cloxacilina o In flucloxacilina se trata de .lesiones leves o moderadas el antibitico
puede administrarse por va oral, en dosis de 100- 150,mg/kg/da. 4 dosis de cloxacilina, o de 50-75 mg/kg/da, 4 dosis de flucloxacilina. En las lesiones
extensas o de. Ubicacin riesgosa como las de Ia cara, el cuello o periarticulares. debe considerarse IV p/ tx los primeros 2-4 das y la hospitalizacin En
alergia a penicilina, el cefadroxiIo o clindamicina son drogas alternativas

sin puerta de entrada < 5 aos, y con mayor frecuencia los < 2, pueden presentar celulitis que no tienen la piel como puerta de entrada sino que son
probablemente 2rio a bacteriemias por grmenes cuyo punto de partida es el tracto respiratorio alto (faringe) Haemophilus injluenzae tipo b (Hib) es el
agente causal, el 80-85% de los pacientes y Streptococcus pneumomae
en el 15-20% se logra aislar el agente.
Las zonas ms invadidas son las mejillas y los prpados: celulitis facial o bucal del lactante y celulitis periorbitaria dl lactante, respectivamente. Aunque con
menor frecuencia, el cuello, el tronco y las extremidades suelen resultar afectados.
Los nios se encuentran agudamente enfermos, febriles, Irritables y con aspecto txico. Casi simultneamente o a las pocas horas de iniciada In fiebre
aparece un aumento de volumen en la mejilla o los prpados de un ojo. En la zona con aumento de volumen la piel adquiere un color rojo-vinoso o violceo;
est indurado y es muy sensible. De los hemocultivos que se toman del 50 al 60% son positivos y de stos, 80% lo son para Hib 5-10% cursan cn meningitis
asintomticas q se dx x cultivos o alteraciones en LCR
TX: Si la resistencia del Hib a In ampicilina y al cloramfenicol es baJa puede usarse esta combinacin de frmacos comenzar el tratamiento; una vez
conocida In sensibilidad del germen se administrar slo aquel antibitico al que sea sensible. Si se ha descartado la presencia de una meningitis podra
usarse una cefalosporina de segunda generacin (cefuroxima)

Celulitis perianal estreptoccia: se caracteriza por un rash perianal intensamente rojo, dolor al defecar y sangrado rectal de escasa magnitud. El nio

que la padece est a febril y sin sntomas generales o sistmicos. La lesin puede persistir durante meses si no es tratada adecuadamente. Suele confundirse
con dermatitis por hongos, dermatitis amoniacal. psoriasis,

fisura anal, constipacin psicgena, etc. En el examen fsico se observa un eritema perianal de color rojo brillante con bordes irregulares pero claramente
demarcados de la piel sana
tx igual q celulitis con puerta de entrada

FASCITIS NECROTIZANTE: infeccin profunda del tejido subcutneo que destruye progresivamente la fascia y Ia grasa y necrosa la piel suprayacente. Es
grave y de alta Letalidad, (20-50%). se In llam fascitis necrotizanre porque Clostridium perfringens, Clostridium septicum y Staphylococcus aureus pueden
producir daos similares
factores que predisponen n In fascitis necrotizante consisten en heridas penetrantes, cortes menores, quemaduras, procedimientos quirrgicos. traumatismos
cerrados. etc
Clnicamente se presenta con un cuadro de eritema, edema y dolor local que parece desproporcionado respecto de la magnitud inicial de In lesin. Desde
el foco inicial In lesin progresa rpidamente hacia proximal y distal. En la evolucin espontnea la piel se ve oscura; aparecen ampollas con lquido claro que
pronto se torna violceo o marrn. Sin In teraputica adecuada In lesin evoluciona hacia la gangrena cutnea. Afecta mas frec las extremidades , puede
llegar a shock y falla multiorgnica. In etapa final de ampollas y necrosis el dx de fascitis necrotizante es evidente, en la etapa inicial de eritema y edema se
confunde con la celulitis
En el RN la fascitis necrotizante puede ser una complicacin seria de una onfalitis. Se inicia con aumento de volumen y eritema alrededor del ombligo y puede
progresar en pocas horas hacia una coloracin prpura y necrosis periumbilical. El compromiso de In pared y extenderse hacia los flancos y hasta In pared
claves para sospechar precozmente
torcica.
son el dolor intenso y los
Los exmenes de laboratorio puede observarse leucocitosis con aumento de los baciliformes, trombocitopenia y velocidad la
defascitis
eritrosedimentacin
sntomas
fiebre.
elevada; La tincin de Gram de muestras de secrecin tomadas de la lesin durante la ciruga suele mostrar cocos grampositivos
ensistmicos
cadena y como
los
taquicardia,
hipotensin, letargo o
cultivos demuestran SBHGA. Los hemocultivos habitualmente son negativos. Con frecuencia hay aumento de In creatin fosfokinasa
(CPK).
Tx: prevencin de shock con lquidos IV/ ATB (Penicilinas) , tx qx desbridamiento si no mejora en 24-48hrs se debe repetir shock que se instalan precozmente
pacientes con fascitis necrotizante en los cuales haya dudas sobre el agente etiolgico o se sospeche !u presencia de Sraphylococcus
o de grmenes gran negativos deben ampliarse el espectro de antibiticos a usar para incluir cloxacilina y Cefalosporinas o clindamicina y un aminoglucsido

MIOSITIS INFX: es infrec pero puede darse x cualquier M.O, en casos de bacterias como diseminacin x contigidad, hemtica o heridas penetrantes.
signos muy caractersticos, como la gangrena gaseosa por clostridios, o sntomas tan inespecficos como las mialgias de las inflamaciones virales. En algunas
ocasiones el msculo comprometido sugiere In naturaleza del agente infectante, como en el caso del psoas, que suele abscedarse por accin de
Mycobacterium tuberculosis
PIOMIOSITIS La Piomiositis o absceso muscular primario es una infccci6n bacteriana aguda del msculo esqueltico con acumulacin de pus intramuscular
que es poco frecuente en los pases de clima templado y + frecuente en el Trpico, puede aparecer a cualquier edad. Habitualmente es producida por
Staphylococcus aureus. Se manifiesta con dolor localizado, aumento de volumen del msculo afectado e hipersensibilidad: Los hemocultivos son positivos
entre un 5-35%
Clx: 20-50% de los casos existen antecedentes de traumatismo no penetrante o ejercicio vigoroso. La evolucin clnica suele presentar tres estadios, el
primero de los cuales es "invasor" de inicio subagudo, con fiebre y edema local, con eritema o sin l, con dolor moderado y con sensibilidad mnima. El rea
muscular est indurada o tiene consistencia leosa. El segundo estadio, "supurativo", ocurre 10-21 das ms tarde se presenta febril, con claro aumento de
volumen de la zona afectada, dolor y gran sensibilidad muscular. si se punza el msculo en este estadio se obtiene pus. En el tercer estadio aparecen
manifestaciones sistmicas de sepsis y a nivel local eritema, sensibilidad exquisita y finalmente fluctuacin.
con abscesos mltiples en el 40% de los casos. Los ms afectados son los grandes msculos de las extremidades inferiores, como el cudriceps o el glteo.
El hemograma de estos enfermos habitualmente muestra leucocitosis y las enzimas musculares (CPK). con frecuencia normales. El agente etiolgico +
frecuente es Staphylococcus aureus, que es responsable del 95%
TAC puede mostrar reas de menor densidad y prdida de los planos musculares con un borde circundante ms marcado que contraste, lo que es
caracterstico de la Piomiositis
Tx drenaje qx + atb
Dx diferencial: osteomielitis, artritis sptica, apendicitis. hematomas musculares o ruptura del
Gangrena gaseosa o mionecrosis x
clostridios
Infx del msc esqueltico de rpida
progresin x Clostridium perfringes ocurre x
la contaminacin de una herida traumtica

Miositis necrotizante
estreptoccica
se caracteriza x un aumento de
volumen dI tejido muscular
afectado,

Absceso del psoas

sude presentarse como un absceso o
un Flemon. La mayora. de las veces
es consecuencia de la extensin de

Miositis virales
Son las ms frecuentes en los nios,
pueden ser muy leves, con slo
mialgias, o severas, con impotencia

con lesin muscular c/ periodo de

incubacin de 2-3 das raro en nios
El sntoma ms temprano consiste en un
dolor cuya intensidad aumenta rpida. Pronto
el paciente se encuentra severamente
enfermo, plido y sudoroso, aparece
taquicardia, hipotensin, shock e insuficiencia
renal. Hay fiebre, habitualmente no muy alta
y puede aparecer ictericia.
En la secrecin pueden observarse burbujas
degas. La herida presenta un olor peculiar y
se palpan crepitaciones se desarrollan bullas
c/ lq serosanguinolento u oscuro
Tx qx fasciotomia

dolor intenso y fiebre. La piel

sobre el musculo comprometido
puede ser normal, entematosa o
mostrar petequias o vesculas.
La mayor parte de las veces
afecta extremidades y parece
en forma espontanea" sin
antecedentes de faringitis u otra
puerta de entrada.
Habitualmente hay bacteriemia
y una toxemia severa que
explicara el 80%
LAb: aumento de leucocitos y
CPK
Tx qx fasciotomia

Celulitis y fascitis
agente etiolgico. Habitual es el SBHGA y
raras veces el Streptocccus del grupo B.
Las reas afectadas con mayor frecuencia
son el tronco y extremidades .,se manifiesta
en In regin abdomen o perigenital como un
eritema indurado, caliente y sensible n un
recin nacido irritable, febril o hipotrmia.
suele extenderse rpidamente; los sx: letargo
taquicardia y polipnea se agravan y en pocas
horas pueden llevar al shock.
Tx peni + clinda y en shock debridamiento

4 Infecciones bacterianas
CARBUNCO
BOTULISMO
BRUCELIOSIS
CLAMIDIAS?
COLERA
DISFTERIA
ENF DE LYME
ESTAFILOCOCIAS
ENDOCARDITIS INFX

una inlecc1n de las otras estruct o

una complicacin de una
osteomielitis vertebral, pigena o
tuberculosa. infecciones
intraabdominales tales como la
diverticulitis, la apendicitis, etc., son
las principales causas, En los nios
puede producirse x via hematogena
sin antecedente de trauma o infx
previa
CLX: consisten en dolor abdominal
bajo, de espalda o de la cadera o la
rodilla. Haber claudicacin y
defomidad sugiere artritis sptica el
signo de psoas es evidente
Tx qx

INFECCIONES DE PARTES BALANDAS EN EL RN

Mastitis
habitualmente n recin nacidos de
trmino + de 2 sem de vida. Se
manifiesta por aumento de volumen
en In zona de la mama, con eritema ,
calor y dolor de intensidad variable se
presentan fiebre en un 25% de los
casos. El agente etiolgico es
Staphylncnccus aureus. La infeccin
suele ser localizada y rara vez se
abseceda.
Tx flucloxacilina, 50 mg/kg/4 das VO.
En los casos ms severos IV durante los
primeros das

funcional
La mayora de ellas son inespecficas.
Las mialgias generalizadas son
caractersticas
y frecuentes al comienzo de la
influenza.
El dolor y la hipersensibilid.ad
muscular duran
una semana. CPK puede estar
elevada.
Los virus Echo, los coxsackie, los
adenovirus Y
el virus de Epstein-Barr han sido
descritos como causantes.
Puede haber mioglobinuria
Tx sintomtico

Parotiditis supurada

Suele confundirse con celulitis de la cara adenitis

preauricular se da mas RN bajo peso existe aumento de
volumen difuso de zona preauricular y mejilla sin rubor ni
calor e hipersensiblke a la palpacin
Rara vez fiebre puede haber pus por el ostium del conducto
de Stenon si se masajea la partida
Agente: Staphylococcus aureus
Tx: cloxacilina o flucloxacilina.
Si gramnegativos se administrar un aminoglucsido o una
cefalosporina de tercera generacin . Si el germen es
desconocido se utilizar cloxacilina ms un aminoglucsido

ESTREPTOCOCICAS
ENF X ARAAZO DE GATO
FIEBRE X MORDEDURA D RATA
FIEBRE TIFICA Y otras SALMONELOSIS
HAEMOPHILUS INFUENZAE
Anaerobios
gonoccias

gran negativos
listeriosis

5 Meningitis cap 95. 777

Meningitis es In inflamacin de la leptomeninge (aracnoides y piamadre); la denominacin de meningoencefalitis se reserva para los procesos en los que las
manifestaciones clnicas expresan mayor compromiso cerebral, con severa afectacin del sensorio, y la de encefalitis para las agresiones del encfalo en las
que domina In alteracin prolongada de la conciencia
El cuadro clnico clsico con sndrome menngeo corresponde al observado en mayores de 2 o 3 aos. En los RN y los lactantes tus manifestaciones suelen ser
inespecficas, con algunos signos orientadores. La letalidad oscila entre el 5 y el 20% y las secuelas entre el 5 y el 30%, segn el agente causal.
El germen se aisl en el 59.3% de los pacientes y correspondi al meningococo (23.3%}. al Hib (16.2%), al neumococo (13.1%)a otros microorganismos
(6,7%). El 26,9% de los nios
eran menores del ao, el 19,3% tena entre 1 y 4 aos y el resto correspondi a otras edades las tasas de meningitis por Haemophilus injluenzae tipo b (Hib)
varan entre 20 y 40 por 100.000 en nios menores de 5 aos
factores que aumentan el riesgo, tales como la edad, el hacinamiento, el bajo nivel socioeconmico y cultural, las inmunodeficiencias congnitas o adquiridas,
In ausencia o la disfuncin del bazo y factores gentico
En el neonato. Hasta el mes de vida prevalecen Escherichia coli (EC), especialmente la cepa K1, y Streptococcus B (EB). que es un colonizador habitual del
canal del parto y de In r.ona perianal de la madre. Los pases en vas ele desarrollo es ms frecuente observar entero bacterias del grupo KES (Klebsiella,
Enterobacter, Serratia). serotipos diversos de EC, Salmnella, Proteus, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas y Staphilococcus aureus
Entre los 2 meses y los 6 aos. En este grupo etario la MB generalmente se asocia con grmenes que colonizan la va area superior y que lleguen al SNC por
va hematgena: Hib, meningococo (Neisseria meningitidis) y neumococo (Streptococcus pneumoniae).
El Hib es un diplococo gram negativo produce infecciones locales como otitis media y sinusitis. en cuyo caso se trata de cepas no capsuladas. Ante la
presencia de virus respiratorios algunas de estas cepas se encapsulan, especialmente el tipQ b, que al resistir la fagocitosis puede producir bacteriemias con
infecciones invasoras tales como meningitis. Neumonas, pleuresas o artritis, con amplio predominio en los lactantes y los nios menores de 2 aos que
carecen de anticuerpos especficos( es raro verlo desp de los 8 aos)
El meningococo ( serotipos x frec aislados son: A.B y C) suele producir infeccin orofarngea y las infecciones virales previas o intercurrentes disminuiran la
resistencia del husped a la colonizacin masiva del tracto respiratorio superior
La enfermedad progresa a travs de cuatro etapas sucesivas: colonizacin e infeccin del tracto respiratorio superior. invasin sangunea (bacteriemia) desde
el foco respiratorio.
ingreso y diseminacin menngea ( en plexos coroideos) con replicacin bacteriana en el espacio subaracnoideo e inflamacin de las meninges y el cerebro
Posteriormente el proceso se extiende: los exudados invaden la duramadre y producen paquimeningitis, la que avanza hacia las cisternas de la base,
favorecida por una pobre fagocitosis relacionada con dficit de complemento y anticuerpos, en el espacio licuoral. Esto conduce a la rpida multiplicacin de
bacterias que liberan componentes proinflamatorios
Estos cambios se acompaan de trombosis de las venas de la corteza cerebral y arteriolitis, por accin directa de la infeccin. Al mismo tiempo disminuye el
flujo sanguneo cerebrocortical por incremento del edema y los fenmenos vasculticos con hipoxia relativa ocasionan infartos cerebrales
El aumento de los glbulos blancos y In elevacin de las protenas sealan la intensidad ele esta lesin, que se manifiestan con incremento de las
convulsiones, coma, depresin cardiorrespiratorio y dficit neurolgicos focales y difusos. El edema cerebral agudo, la vasculitis, trombosis y la prdida de
autorregulacin cerebro vascular disminuyen la perfusin, lo que provoca dao neuronal isqumico.
Existen distintos mecanismos en la produccin de estos edemas, que pueden ser 1) vasognico, por lesin del endotelio celular de los capilares, con
permeabilidad aumentada
de la barrera hematoenceflica, 2) citotxico,por liberacin de proteasas leucociturias y accin txica de radicales del oxgeno. en el curso de la inflamacin
del espacio subaracnoideo, y 3) intersticial. por obstruccin de ln circulacin del LCR por exudados purulentos en el rea de drenaje de las vellosidades
aracnoideas y secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estos edemas, en conjunto. Conducen al aumento de la presin intracraneana. con disminucin
del flujo sanguneo cerebral y prdida de la autorregulacin cerebrovascular
hipoacusias
La extensin del proceso compromete otras estructuras intracraneanas con riesgo para. Los nervios ptico (neuritis olas
ceguera),
facialoosorderas se observan
con
cicatrices
auditivo. Por razones anatmicas el VI par craneano es el afectado con mayor frecuencia debido a su gran extensin, que lo exponealrededor
a lesin del VIII par
craneano y lo
lesiones
directa y compresin. La oclusin de los senos sagitales o laterales altera la reabsorcin del LCR en las vellosidades aracnoideas,
que motoras que incluyen
cuadros convulsivos, focos epileptgenos,
ocasiona hidrocefalia comunicante
paresias o parlisis se asocian con infartos
cerebrocorticales secundarios o vasculitis
CUADRO CLNICO
obstructivas de inicio precoz

Recin nacido

Lactante

Mayor de 2 aos

La semiologa suele ser difusa e

inespecfica y en general no orienta
hacia una afeccin del SNC. No es
infrecuente el dx tardo, lo que
empeora el pronstico y, adems ,las
complicaciones cerebrales son ms
severas debido n In inmadurez del
desarrollo neurolgico. Predominan
las manifestaciones de septicemia
anorexia, letargo, irritabilidad,
polipnea, diarrea y/o vmitos- y,
como en otras septicemias, el cuadro
comienza con rechazo del alimento,
aumento del residuo gstrico,
disminucin de la actividad
espontnea, cambios trmicos (fiebre
o hipotermia) y vmitos en el 60-80%
de los casos
La asociacin de irritabilidad,
hipotona y convulsiones es
especialmente sugestiva. El 50% de
los nios pueden hallarse afebriles o
presentar hipotermia, el 40% puede
presentar convulsiones y el 30%,
fontanela hipertensa
dx diferenciales: dificultad
respiratoria grave,2} edema cerebral
por hipoxia,3) convulsiones de origen
metablico o por agresiones del parto
y 4) agresin severa por fro.

6 Neumona
(22)7 Tosferina 118.903
8 Tuberculosis 119.912
(24)9 Diarrea aguda y crnica

El cuadro se inicia casi

siempre con fiebre
y vmitos y .es ms
evidente In irritabilidad
expresada
por llanto intenso y de
tono agudo. Por su
importancia se destacan
dos signos: convulsiones
de frecuencia variable y
abombamiento de la
fontanela anterior. Ambos
indican hipertensin
intracraneana (HIC}. La
rigidez de nuca o columna
es inconstante.
Los signos de Kernig y
Brudzinsky suelen estar
ausentes y las
manifestaciones locales
como parlisis. paresias o
asimetrias de los
reflejos :;e observan en
menos del 15% de los
casos.
El 3O% irritables, con
diferentes grados de
alteracin de la conciencia
y pobre tono muscular
Dx diferencial:
convulsiones febriles

se inicia con fiebre elevada persistente acompaada de escalofros, vmitos, fotofobia y

una cefalea intensa, adems, en el curso de las primeras 24 horas pueden aparecer
Convulsiones como episodios nicos o recurrentes. Otros sntomas, tales como
irritabilidad, delirio, estupor o coma, son variables y expresan mayor compromiso
enceflico. La aparicin de rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinsky son
patognomnicas de este grupo.
A cualquier edad las complicaciones encefalopticas o el dao por vasculitis
incrementan la expresin neurolgica de la enfermedad.
la meningitis se asocia con una secrecin exagerada de hormona antidiurtica (ADH),
con retencin de agua y sodio, lo que incrementar la HIC si se administran soluciones
hidroelectrolticas en cantidades excesivas.
El edema de papila es un signo tan raro que su presencia impone la necesidad de
realizar estudios destinados a descartar una masa ocupante cerebral, como absceso o
tumor: en ausencia de estas ltimas lesiones debe sospecharse empiema subdural u
oclusin de un seno venoso.
la PL debe postergarse si aparecen signos sugestivos de un riesgo elevado de
herniacin cerebral, tales como pupilas dilatadas o desiguales, oftalmopleja,
convulsiones persistentes o coma. Las convulsiones que aparecen antes del cuarto da
no se correlacionan con el pronstico, mientras que las que se instalan o persisten
posteriormente suelen asociarse con situaciones de mayor riesgo, como edema
enceflico, cerebritis coleccin subdural de gran magnitud. Trombosis venosa con
infiltro cerebrales, formacin de abscesos o hidrocefalias obstructivas. la PL puede
orientar hacia dos situaciones: a) que el examen bioqumico presente ms de 100 a
500 leucocitos/mml, seria una meningoencefalitis, y b) que se observen menos de 1 O
leucocitos/mml, en cuyo caso puede tratarse de una encefalopata no infecciosa de
origen txico, metablico o vascular.
Los signos neurolgicos focales ( 10 a 15% de los casos) se relacionan ms
frecuentemente con coleccin
subdural, trombosis de venas o arterias corticales secundarios a edema o inflamacin,
hemiparesias o cuadriparesias, parlisis facial, endoftalmitis, alteraciones visuales,
absceso cerebral o trombosis de senos venosos. Algunos signos. sin ser
patognomnicas.

10 Sfilis 165.1095
(26)11 Infecciones virales respiratorias
12 Hepatitis viral 127.951
(28)13 Mononucleosis 130.974
14 Parotiditis 135.994
(30)15 Rubeola y sarampin 138-139.1008-1019
16 HIVSIDA 140.1020

D. INFECCIONES VAS RESPIRATORIAS / NEUMOLOGA

1 Faringoamigdalitis aguda 196.1226
2 Sinusitis 195.1224
3 Otitis media aguda194.1221
4 Epistaxis 198.1230
5 Adenoiditis y adenoidectomia
6 Bronquiolitis
7 Asma 205. 1268
8 Fibrosis qustica 222.1374

E. GASTROENTEROLOGIA
1
2
3
4
5

Vmitos y reflujo gastroesofagico 249

Constipacin 251
Dolor abdominal 253.
Sangrado digestivo 254
Parasitosis

F. NEFROLOGIA
1 Anlisis de orina
2 Malformaciones genitourinarias
3 Reflujo vesico ureteral
4 Infeccin urinaria
5 Hematuria
(50)6 Proteinuria
7 Sndrome nefrtico y nefrtico
8 Insuficiencia renal aguda cap 84. 687
9 Urolitiasis

G. HEMATOLOGIA / ONCOLOGIA
1
2
3
4
5
6

Anemia del recin nacido

Anemias
Adenopatas
Leucemias
Linfoma
Tumores del sistema nervioso central

H. ENDOCRINOLOGIA
1
2
3
4
5
6

Baja talla
Hipotiroidismo
Pubertad normal
Pubertad temprana
Insuficiencia suprarrenal
Diabetes mellitus

I. NEUROLOGIA
1
2
3
4
5

Semiologa y examen neurolgico

Micromacrocefalia
Convulsiones
Nino hipotnico
Cefalea

J. DERMATOLOGIA
1
2
3
4

Dermatitis contacto 431

Dermatitis seborreica
Acn 438
Piodermitis 436

K. CRECIMIENTO, DESARROLLO Y ALIMENTACION

1 Crecimiento y desarrollo
2 Evaluacin estado nutricional

3 Lactancia
4 Alimentacin normal y desnutricin
5 Obesidad

L. CIRUGIA PEDIATRICA
1 Politraumatismo
2 Trauma craneoenceflico
3 Trauma abdominal
4 Trauma torcico
5 Quemaduras
6 Apendicitis aguda
7 Invaginacin intestinal 448
8 Estenosis hipertrfica del ploro 449
9 Diverticulo de Meckel
11 Malformaciones anorectales 445
10 Megacolon aganglionico
12 Fimosis
13 Hernia umbilical y epigstrica
14 Hernia inguinal e hidrocele
15 Quistes y masas de cuello
17 Criptorquidia y testculos retractiles
16 Fistulas y apndices preauriculares
18 Escroto agudo

M. OTROS
1 Cardiopatas y ciruga de corazn
2 Enfermedades genticas y deformaciones congnitas
3 Ortopedia