GUA DE ESTUDIO DE ENDOCRINOLOGA

La Endocrinologa es una asignatura bastante importante de cara al examen y que

tiene varias ventajas: en primer lugar no es tan extensa como otras asignaturas con un nmero
igual o mayor de preguntas por ao y en segundo lugar, conociendo la fisiologa y razonando
un poco, la mayora de las preguntas pueden contestarse sin dificultad.
Por todo ello, es una asignatura muy rentable que no puedes dejar de estudiar. Adems
de tener muy clara la fisiologa, te sern muy tiles los algoritmos de manejo diagnstico y
teraputico que irs encontrando en los diferentes temas. Al hacer los desgloses te dars
cuenta de que, siguiendo estos algoritmos, puedes contestar sin problemas la gran mayora de
las preguntas de aos anteriores, y seguramente de tu examen.
Mircoles, 18 de febrero
Maana:

9.00-9.30 h:

Tema 1: Fisiologa del sistema endocrino:

Cada apartado de este tema te va a servir como base para el estudio de su patologa
correspondiente y para poder responder preguntas de los temas de las patologas concretas,
por lo que te recomendamos que antes de empezar a estudiar cada tema te leas el apartado de
fisiologa correspondiente en lugar de leerte todo este tema de golpe ahora.
Preguntas directas sobre este tema en el examen tambin han cado (principalmente
de la regulacin del calcio, del metabolismo lipdico y de la fisiologa del cortisol), as que lo que
te planteamos como plan de estudio es lo siguiente:
- Lete ahora los apartados 1.1: Introduccin y 1.8: Otras sustancias biolgicas de
accin hormonal, dejando el resto de los apartados para ms tarde como te iremos
indicando en cada tema.
- Haz ahora las preguntas de los desgloses, sealando aquellas en las que tengas
dudas, para releerlas cuando leas su tema correspondiente (ej: una pregunta sobre el
metabolismo lipdico que no entiendas, la sealas, y en unos das, cuando leas el tema
de metabolismo lipdico vuelves sobre la pregunta para intentar entenderla).

9.30-14.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 19.00 h:

Tema 3: Enfermedades del tiroides:

Empieza leyendo el apartado 1.3 del primer tema para tener primero una idea de cmo
funcionan las hormonas tiroideas y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses del
tema 1 sobre la fisiologa del tiroides en las que tuvieras dudas.
Es el tema ms preguntado en conjunto por lo que no debes dejar de estudiarlo. Dentro
de l lo ms relevante es:
- Apartado 3.6:
- Manejo del ndulo tiroideo: El algoritmo del manual (Figura 43) sobre la actitud
diagnstico-teraputica ante un ndulo tiroideo te ayudar a resolver las
preguntas. Ten claros los factores de riesgo de cncer de tiroides ante un ndulo
tiroideo (tabla 27).
- Cncer de tiroides: Estdiate los tipos de tumores tiroideos con su frecuencia y
pronstico (la tabla 30 es un buen resumen), as como el tratamiento y
seguimiento (la figura 45 sistematiza el manejo del cncer diferenciado de
tiroides). Fjate en las asociaciones: Carcinoma medular de tiroides y MEN2.

- Hipertiroidismo (apartado 3.4): Debes saber sus causas, diagnstico y

tratamiento, principalmente la enfermedad de Graves (Figura 41) y el bocio
multinodular txico. Mrate tambin los datos caractersticos de la tirotoxicosis
facticia. Recuerda que la TSH es el mtodo de screening inicial tanto para el
hiper como para el hipotiroidismo.
- Tiroiditis (apartado 3.5): Principalmente la tiroiditis subaguda y la de
Hashimoto. La tabla 26 es muy til para estudiar las caractersticas
diferenciales de cada tipo de tiroiditis. Recuerda que en la tiroiditis subaguda no
se usan antitiroideos.
- Hipotiroidismo (apartado 3.3): Compara su clnica con la del hipertiroidismo
(figuras 32 y 33) y mrate sus causas (tabla 22), la actitud ante un
hipotiroidismo subclnico (figura 34), y recuerda que en el coma mixedematoso
hay que dar hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con L-T4 intravenosa
para no desencadenar una crisis suprarrenal.
Sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea (eutiroideo enfermo)
(apartado 3.1): Lo ms importante es que no requiere tratamiento y que la T3
est disminuida y la T3 reversa aumentada (como ocurre con cualquiera de los
inhibidores de la 5desyodasa, entre ellos los corticoides, el propiltiouracilo, la
amiodarona, el ayuno y el estrs o la enfermedad prolongada).
-

chale un ojo al bocio simple y multinodular (apartado 3.2).

Tarde:

16.00-19.00 h: terminar de estudiar los apartados reseados anteriormente del tema 3.

19.00-20.30 h: REPASO.

Jueves, 19 de febrero

9.00-14.00 h y 16.00-18.30 h:

Empieza leyendo el apartado 1.4 del primer tema para tener primero una idea de cmo
funcionan las hormonas de las glndulas suprarrenales y su regulacin. Vuelve a las preguntas
de los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa de las glndulas suprarrenales en las que
tuvieras dudas.
Es el segundo tema ms preguntado de esta asignatura, por eso le vamos a dedicar
varios das. Lo ms importante es:
- Sndrome de Cushing: Lete bien la etiologa (para saber bien qu posibilidades de
diagnstico etiolgico diferencial hay, lo cual es casi lo ms importante de este tema) y
la clnica. Mira la figura 46 para acordarte del fenotipo caracterstico y recuerda dos
cosas:
1. Cuando lo reconozcas en un caso clnico no olvides la posibilidad de que sea
un Cushing exgeno, ya que es la etiologa ms frecuente: fjate en la cantidad
de enfermedades que los mdicos tratamos con corticoides a largo plazo. Y
recuerda de paso que una de las causas de crisis aguda de insuficiencia
suprarrenal es la retirada brusca de estos tratamientos. Por ello puedes
encontrarte un paciente en crisis suprarrenal que sin embargo tiene fenotipo
cushingoide.

2.

Lo segundo a recordar con respecto al fenotipo es que a los Cushing

ectpicos agresivos (microctico de pulmn) de lo rpidos que son no les da
tiempo a generarlo, aunque s a dar el resto de clnica de hipercortisolismo y a
matar al paciente si no los diagnosticas. As que piensa en ello ante una
sospecha de Cushing sin fenotipo tpico, sobre todo si te dicen en el enunciado
que el paciente fuma o que tiene una mancha en la radiografa de trax (el
examen es as de simple a veces).

De todas formas, lo ms importante de este tema es que tengas claro cmo se llega al
diagnstico etiolgico del Cushing, ya que todos los aos cae alguna pregunta sobre eso.
Entre la figura 47 y las tablas 33 y 34 del manual lo tienes bastante fcil, pero para bordarlo
puedes hacerte tu propio algoritmo fusionando las tres y aadiendo alguna cosilla que
consideres interesante del texto.
- Insuficiencia suprarrenal: Ten claros conceptos generales como que la causa ms
frecuente es la adrenalitis autoinmune, que la prueba diagnstica es el test de
estimulacin con ACTH y cmo diferenciar una insuficiencia suprarrenal primaria (la
aldosterona tampoco funciona y por tanto, hay que incluir fludrocortisona en el
tratamiento) de secundaria (la aldosterona funciona bien). Es necesario aumentar las
dosis sustitutivas ante situaciones estresantes como enfermedades intercurrentes y si
el paciente padece adems hipotiroidismo (recuerda que se suplementa la
hidrocortisona antes que la levotiroxina).
- Hiperaldosteronismo: Es importante sospecharlo ante un paciente hipertenso con
hipopotasemia, en el que se hayan excluido los diurticos como causa de sta ltima.
Fjate en la etiologa del primario, secundario y del pseudohipermineralcorticismo (tabla
36). No olvides que la prueba que confirma el diagnstico es el test de infusin de
suero salino y que el tratamiento no siempre es quirrgico (en la hiperplasia bilateral se
trata con espironolactona, a diferencia del Cushing en el que se extirpan las dos
glndulas suprarrenales si es por hiperplasia bilateral).
- Feocromocitoma: Lo ms importante es que conozcas el screening y el tratamiento
pre y postoperatorio (todo muy bien resumido en el algoritmo de manejo de las figuras
60 y 61).
- Incidentaloma suprarrenal: Aunque desde hace un par de aos no lo preguntan, es
rentable que te mires el algoritmo de su manejo en la figura 56 del manual.
- Hiperandrogenismo: Lo ms importante es recordar que la forma ms frecuente de
hiperplasia suprarrenal congnita es el dficit de 21 hidroxilasa y saber reconocer en
un caso clnico el dficit completo de la misma y su presentacin en el recin nacido
(sndrome pierde sal).

18.30-20.00 h: REPASO.

Viernes 20 de febrero
Maana:
Tema 5: Diabetes Mellitus:

9.00-13.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 19.00:

Empieza leyendo el apartado 1.6 del primer tema para tener primero una idea de cmo
funcionan las hormonas implicadas en el metabolismo hidrocarbonado y su regulacin. Vuelve
a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa del metabolismo hidrocarbonado
en las que tuvieras dudas.

Este es un tema largo y complicado pero lo importante es que te quedes con los
conceptos principales:
- Criterios diagnsticos de DM, intolerancia glucdica y glucosa alterada en ayunas: Son
muy importantes porque han sido repetidamente preguntados en el examen (tabla 40 y
figura 62).
- Diferencias fundamentales entre DM tipo I y DM tipo II: Resumidas en la tabla 43:
edad de presentacin, caractersticas clnicas, complicaciones agudas tpicas, y rasgos
importantes de su patogenia (DM I: origen autoinmune/ DM II: resistencia a la insulina).
- Tratamiento de las complicaciones agudas: cetoacidosis diabtica y
descompensacin hiperosmolar. Las diferencias entre el tratamiento de una y otra
vienen esquematizadas en la tabla 45.
- Tratamiento de la DM: Es importante conocer los tipos de insulina y sus pautas de
administracin (figura 68), as como las caractersticas de los antidiabticos orales
(resumido en la figura 72). Actualmente, e independientemente del peso, el tratamiento
que se aconseja de entrada es dieta, ejercicio y metformina en la DM II (salvo que el
profesor os diga lo contrario porque haya vuelto a cambiar), a pesar de lo que dice la
figura 73.
- Complicaciones crnicas: fjate en las caractersticas generales y en la
macroangiopata diabtica, ya que el resto las estudiars en los manuales de
Oftalmologa, Neurologa y Nefrologa. Mira la tabla 49 sobre su tratamiento y
prevencin.
Tarde:

16.00-19.00 h: terminar de estudiar los apartados reseados anteriormente del tema 5.

19.00-20.30 h: REPASO.

Sbado 21 de febrero
Maana:
Tema 7: Nutricin , dislipemia y obesidad:

9.00-13.00 h:

Empieza leyendo el apartado 1.9 del primer tema para tener primero una idea de cmo
funciona la regulacin de la ingesta y del metabolismo lipdico. Vuelve a las preguntas de los
desgloses del tema 1 sobre el metabolismo lipdico en las que tuvieras dudas.
En cuanto a la nutricin mrate los desgloses, pero no te agobies con la vida media de
protenas ni con valores biolgicos de nutrientes. Es poco rentable en general, as que qudate
con ideas generales. Lo mismo pasa con el tema de obesidad.
Dislipemias (apartado 7.2): Es lo ms importante de este tema. Estdiate los objetivos
de control (tabla 60) segn el nmero de factores de riesgo cardiovascular (tabla 61) y los
frmacos hipolipemiantes, pero no olvides que siempre se empieza por tratamiento no
farmacolgico.
Fjate que el aumento de LDL es un factor de riesgo cardiovascular pero no un criterio
de sndrome metablico (Tabla 63). Repasa cules son los criterios diagnsticos de este
sndrome.

Tarde:
Tema 8: Trastornos del metabolismo del calcio:

16.00-19.00:

Empieza leyendo el apartado 1.7 del primer tema para tener primero una idea de cmo
funcionan las hormonas que intervienen en la homeostasis clcica y su regulacin. Vuelve a las
preguntas de los desgloses del tema 1 sobre el metabolismo del calcio en las que tuvieras
dudas.
Son muy tiles los algoritmos de diagnstico diferencial tanto de la Hipercalcemia
(figura 80) como de la hipocalcemia (figura 81), en funcin de la fosfatemia (si se modifica en el
mismo sentido que la calcemia, es decir, si las dos aumentan o las dos disminuyen, busca la
alteracin en la vitamina D; si se modifican en sentido contrario, el problema estar en la PTH).

Lo ms preguntado es la hipercalcemia (apartado 8.1). Fjate sobre todo sus

causas (tabla 67): las ms frecuentes ambulatoria = Hiperparatiroidismo primario
y hospitalaria = neoplasias; y su tratamiento (mdico: tabla 69, quirrgico =
paratiroidectoma). No dejes de mirarte muy bien las indicaciones de tratamiento
quirrgico del hiperparatiroidismo primario (tabla 68 y figura 79 para actitud
teraputica) y fjate que las indicaciones de paratiroidectoma en caso de IRC son
diferentes (tabla 70).

En cuanto a la hipocalcemia (apartado 8.2), recuerda que se puede producir en la

malabsorcin intestinal y en la hipomagnesemia grave.

19.00-20.30 h: REPASO.

Lunes 23 de febrero
Maana:
Tema 2: Enfermedades de la hipfisis y del hipotlamo:

9.00-14.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 18.30 h:

Empieza leyendo el apartado 1.2 del primer tema para tener primero una idea de cmo
funcionan las hormonas hipotalmicas e hipofisarias y su regulacin. Vuelve a las preguntas de
los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa de la hipfisis en las que tuvieras dudas.
De este tema lo ms importante es:
- Las hiperprolactinemias (apartado 2.1), y dentro del amplio diagnstico
diferencial etiolgico de stas (tabla 9), los prolactinomas. De ellos recuerda
que el tratamiento inicial no es quirrgico, sino con agonistas dopaminrgicos, y
mrate bien las tablas 11 y 12 sobre su manejo en funcin de su tamao.
- La acromegalia (apartado 2.3): recuerda que en estos pacientes todo es
grande, incluso el tumor hipofisario, que es un macroadenoma, y presta
especial atencin a los criterios diagnsticos, al tratamiento (figura 23: en este
caso se opera antes de tratar farmacolgicamente con anlagos de la
somatostatina, que se sustituyen por Pegvisomant si no funcionan. No se
aade ste al tratamiento anterior como dice la figura), y a los criterios de
curacin (tabla 13).

- Los adenomas hipofisarios (apartado 2.9) lo ms frecuente es que sea no

funcionante, pero de los que s secretan hormonas, el ms frecuente es el
prolactinoma y despus los secretores de GH, que ya has estudiado! Fjate en
las manifestaciones clnicas locales no endocrinas, y en la apopleja
hipofisaria (clnica similar a la de la hemorragia subaracnoidea), preguntada
en los ltimos aos.
- La patologa de la neurohipfoisis:
- La diabetes inspida (apartado 2.12): importante el diagnstico diferencial
entre DI central, DI nefrognica y polidipsia primaria (figura 26), ya que el
tratamiento es diferente.
- El SIADH (apartado 2.13): chale un ojo al algoritmo de diagnstico
diferencial de las hiponatremias (figura 27), que tambin encontrars en
Nefrologa, haciendo despus especial hincapi en los criterios
diagnsticos del SIADH (tabla 20) y su tratamiento (figura 28).
- Hipopituitarismo (apartado 2.10): mrate sobre todo las tablas 17 (causas)
y 18 (diagnstico y tratamiento). No olvides que al iniciar un tratamiento
sustitutivo hay que poner los corticoides antes que las hormonas tiroideas
para evitar una crisis suprarrenal.
- Del resto de apartados, lete con algo ms de detenimiento el dficit de GH
en el nio (apartado 2.4) y el hipotiroidismo central o secundario (apartado 2.6)
y lo que lo diferencia del hipotiroidismo primario (tabla 15).
Tarde:

16.00-18.30 h: terminar de estudiar el tema 2.

18.30-20.00 h: REPASO.

Martes 24 de febrero
Maana:

9.00-10.00 h:

Tema 9: Trastornos endocrinos mltiples:

ste es un tema corto pero bastante rentable, que no puedes dejar de estudirtelo, ya
que son preguntas fciles de contestar. Utiliza las reglas mnemotcnicas de la academia, o las
tuyas propias para acordarte de de las asociaciones (imprescindible que recuerdes que ante un
carcinoma medular de tiroides, igual que ante un incidentaloma suprarrenal como estudiaste el
otro da, hay que hacer las pruebas de screening para detectar un feocromocitoma si lo hubiera
ya que cambia el orden de actuacin teraputica).

10.00-11.00 h:

Tema 6: Hipoglucemias:
Muy poco preguntadas ltimamente y poco rentables. Haz los desgloses y chale un
vistazo a las distintas causas de hipoglucemia y al insulinoma. Mira la tabla 54 y no olvides que
en un diabtico tipo II la hipoglucemia puede estar causada por un tratamiento con sulfonilureas
(debes pedirle los niveles en orina de stas para confirmarlo y dejarle en observacin con
glucosa iv 48h para evitar recadas, ya que el efecto de las sulfonilureas es ms prolongado
que el de la Insulina exgena).

11.00-12.30 h:

Tema 11: Trastornos de la diferenciacin y desarrollo sexual:

Empieza leyendo el apartado 1.5 del primer tema para tener primero una idea de cmo
funcionan las hormonas gonadales y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses
del tema 1 sobre la fisiologa de las hormonas gonadales en las que tuvieras dudas.
De este tema lo ms importante es el dficit de 21 hidroxilasa, que es el ms frecuente
de los dficits causantes de hiperplasia suprarrenal congnita (punto 1 del apartado 11.3) y que
viene tambin en el tema de hiperandrogenismo. Mrate la descripcin del sndrome pierde sal
en el recin nacido en ese mismo apartado.
Del resto recuerda que la pubertad precoz verdadera incompleta predispone a
hiperinsulinismo e hiperandrogenismo ovrico en la edad adulta y mrate a grandes rasgos las
alteraciones del sexo cromosmico, que vienen resumidas en la tabla 77.

12.30-14.00 h:

Tema 10: Tumores de las clulas de los islotes pancreticos. Tumores carcinoides:
Este tema es poco importante en general aunque hay cosas que debes saber:

Tumores carcinoides (apartado10.7): es lo ms importante del tema. Qudate

con la foto de la clnica del sndrome carcinoide para saber reconocerlo en un
caso clnico (figura 84) y recuerda que slo aparece en los carcinoides
intestinales si ya hay metstasis hepticas (el resto de tumores carcinoides no
necesitan dar metstasis para provocar esta clnica caracterstica).

Del resto lo que ms merece la pena es que recuerdes que el eritema

necroltico migratorio es muy caracterstico del glucagonoma. La tabla 64 te
resume muy bien las caractersticas de los tumores del pncreas.

16.00-17.30 h: REPASO.