UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES Zaragoza

MDICO CIRUJANO
MICROBIOLOGIA

ALUMNO: ESTRADA MNDEZ ANTONIO

ROTAVIRUS Y VIRUS DE LA HEPATITIS

GRUPO: 1309

FECHA DE ENTREGA: 22-JUNIO-2015

Rotavirus
Los rotavirus son agentes etiolgicos habituales de la diarrea infantil en
todo el mundo. Los rotavirus conforman un extenso grupo de virus
causantes de gastroenteritis.
Caractersticas del virus
o
o
o
o
o

Viriones estables a temperatura ambiente

Resistentes a los tratamientos con detergentes
Resisten pH de 3.5 a 10
Tambin procesos de congelacin y descongelacin
Se clasifican en serotipos , grupos y subgrupos:

Serotipos: Por la protena de la capside externa VP7

(glucoprotena G) y VP4( protena sensible a la
proteasa).
Grupos: En funcin de la antigenicidad de VP6 y la
movilidad electrofortica de los segmentos del
genoma.
7 grupos ( A-G) dependiendo de la protena de la
cpside interna VP6.
La enfermedad en los humanos es provocada por
el grupo A, y en ocasiones por B y C.

Morfologa

RNA de doble
65-75 mm
Cpside desnuda con doble capa
Sitio de infeccin: duodeno y yeyuno

cadena

Patogenia
Sobreviven en el entorno cido de un estmago despus de una
comida.
La replicacin vrica se produce tras la adsorcin en las clulas
epiteliales cilndricas del estmago.
8 horas despus del inicio de la infeccin se observan inclusiones
citoplsmicas que contienen protenas recin sintetizadas y ARN.
la infeccin por rotavirus impide la absorcin de agua, lo que
provoca una secrecin neta de agua y la prdida de iones y, en
conjunto, da lugar a diarrea lquida.
La protena NSP4 de los rotavirus puede actuar de manera
semejante a una toxina para estimular la entrada del ion calcio en
los eritrocitos, la liberacin de activadores neuronales y provocar
una alteracin neuronal de la absorcin de agua.
La inmunidad frente a la infeccin requiere la presencia de
anticuerpos, principalmente de inmunoglobulina (Ig) A en la luz
del intestino.

Epidemiologia

40 a 60% de los casos de gastroenteritis aguda que ocurre durante los

meses ms fros en lactantes y nios menores de dos aos.

Manifestaciones clnicas
Periodo de incubacin: 48 horas.

Vmitos
Diarrea
Fiebre
Deshidratacin

No aparecen leucocitos ni sangre en heces, es de resolucin espontnea,

recuperacin completa y sin secuelas.
Diagnstico
Partculas vricas vistas al microscopio

 Serologicos:
o Deteccin directa del antgeno vrico (enzimoinmunoanlisis
o aglutinacin en ltex)
Tratamiento

No existe tratamiento antivrico especifico.

El tratamiento se basa en un tratamiento complementario que

consiste en la reposicin de lquidos de manera que se pueda
corregir el volumen sanguneo y los desequilibrios electrolticos y
acido-bsico.

Virus de la hepatitis
Los virus hepatotrpicos son seis virus, de A-E y G. A pesar de que en
todos los casos el rgano diana es el hgado y los sntomas bsicos de la
hepatitis son semejantes, presentan grandes diferencias en su
estructura, mecanismo de replicacin y mecanismo de transmisin, as
como en la evolucin temporal y las secuelas de la enfermedad que
provocan. Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis B
(VHB) son los representantes clsicos de este grupo, mientras que
los virus de la hepatitis C, G, E y el virus de la hepatitis D (VHD), el
agente delta, se denominan virus de la hepatitis no A no B (HNANB).
Tambin existen otros virus no A no B.

Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hgado provocando los

clsicos sntomas de ictericia y secrecin de enzimas hepticas. El virus
especfico implicado en cada
trastorno se puede distinguir por la
evolucin, la naturaleza y la serologa del cuadro. Estos virus se
diseminan con rapidez debido a que los individuos infectados son
infecciosos con anterioridad a la aparicin de la sintomatologa o incluso
sin llegar a presentarla en absoluto.
Estos virus son los principales; sin embargo, otros virus pueden producir
hepatitis, como citomegalovirus, arbovirus, coxsackievirus, adenovirus y
herpes.
Todos los virus producen un cuadro clnico similar; no obstante, su
evolucin es muy diferente entre ellos, ya que puede variar desde una
infeccin asintomtica hasta una hepatitis aguda orida o una hepatitis
fulminante, mientras que otros pueden pasar a la cronicidad y causar
con el tiempo brosis heptica, cirrosis e incluso carcinoma
hepatocelular.

Virus de la Hepatitis A
Pertenece a la familia Picornaviridae y al gnero Hepatovirus, y se
transmite va fecal-oral.
Estructura
Cpside desnuda icosaedrica
ARN monocatenario de sentido positivo enlazado con una protena
llamada VPg y cada unidad de la cpside incluye cuatro protenas,
VP1, 2, 3 y 4.

Patogenia
Se ingiere y llega a la circulacin sangunea a travs de la bucofaringe,
para as llegar hasta el parnquima heptico.
El virus se replica en los hepatocitos y las clulas de Kupffer
En estas clulas se producen virus que despus se secretarn con la bilis
y desde ah llegarn a las heces.
El virus se elimina en grandes cantidades con las heces,
aproximadamente 10 das antes de que aparezcan sntomas de ictericia
o se puedan detectar anticuerpos.
El VHA se replica lentamente en el hgado sin producir efectos
citopaticos.
El interfern limita la replicacin, pero se necesitan linfocito citoliticos
naturales y linfocitos T citotxicos para destruir las clulas infectadas.
La ictericia, resultado de las lesiones hepticas, aparece cuando se
pueden detectar las respuestas inmunitarias celulares y humorales
frente al virus.
A diferencia del VHB, el VHA es incapaz de iniciar una infeccin crnica y
no est relacionado con el cncer de hgado.

Epidemiologa

Manifestaciones clnicas
Suele ser asintomtica pero los sntomas que aparecen, lo hacen
bruscamente entre 15 y 50 das despus de la exposicin, y se
intensifican durante 4 a 6 das previo a la fase ictrica.

Fiebre
Astenia
Nuseas
Prdida de apetito
Dolor abdominal

La ictericia se observa en el 70% al 80% de los adultos, pero tan slo en

el 10% de los nios (< 6 aos de edad). Durante el perodo de ictericia
la intensidad de los sntomas va disminuyendo. La diseminacin el virus
a travs de las heces precede en unos 14 das a la aparicin de los
sntomas, y se detiene al cesar estos.

Diagnstico

Evolucin de la sintomatologa
Deteccin de IgM anti-VHA mediante ELISA o radioinmunoanlisis
Virus de la hepatitis B
Caractersticas
Representante de los hepadnovirus, tambin llamado partcula
Dane
Virus de ADN
Su genoma es una pequea cadena circular de ADN parcialmente
bicatenario
Se replica median un intermediario de ARN
Resistentes a tratamiento con ter, pH bajo, congelacin y calor
moderado
Estructura y factores patognicos

Protena-cinasa y polimerasa con actividad de

transcriptasa

inversa
Una protena P adherida al genoma que esta rodeada del antgeno
del centro vrico de la hepatitis B (HBc-Ag)
Una envoltura que contiene la glucoprotena del antgeno de
superficie de la hepatitis B.

Replicacin

La

replicacin del HBV implica un paso de transcripcin inversa y, como tal,

es nica entre los virus DNA.

La unin o adsorcin del HBV en los hepatocitos (clulas del hgado)

est mediada por la protena de la envoltura viral (HBsAg),
probablemente a travs del enlace del HBsAg con la albmina srica
polimerizada u otras protenas sricas humanas. Despus del ingreso del
virus, la doble cadena parcial (incompleta) de DNA se transporta al
ncleo. El DNA de doble cadena se organiza como dos hebras.
La hebra corta, se asocia con la DNA polimerasa viral y tiene polaridad
positiva. La hebra completa o larga es complementaria y, por ende,
tiene polaridad negativa.
La cadena parcial incompleta se convierte en un DNA circular completo
de doble cadena, lo cual es esencial antes de que pueda ocurrir la
transcripcin. La RNA polimerasa de la clula hospedadora dirige la
transcripcin de los mRNA virales para codificar las protenas iniciales,
incluyendo HBcAg, HBeAg y DNA polimerasa del virus, al igual que el
RNA completo (RNA pregenmico).El HBsAg se codifica despus y se
asocia con las membranas del retculo endoplsmico o aparato de Golgi.
El HBcAg forma el ncleo viral al encerrar al RNA pregenmico completo
y positivo del virus, junto con la DNA polimerasa, dentro de las
partculas nucleares en maduracin al fi nal del ciclo de replicacin.
Patogenia
El virus empieza a replicarse en el hgado en el plazo de 3 das desde su
adquisicin, pero, tal como ya se ha dicho, puede que los sntomas no se
observen hasta 45 das despus o ms, dependiendo de la dosis
infectante, la va de infeccin y la persona. El virus se replica en los
hepatocitos y da lugar a efectos citopticos mnimos. La infeccin
evoluciona durante un perodo relativamente prolongado sin provocar
lesiones hepticas o sntomas. Durante este tiempo, las copias del
genoma del VHB se integran en la cromatina del hepatocito y
permanecen latentes. La construccin intracelular de formas
filamentosas de HBsAg puede originar la citopatologa de vidrio
esmerilado del hepatocito caracterstica de la infeccin por el VHB.
Durante la fase aguda de la infeccin, el parnquima heptico sufre
cambios degenerativos consistentes en hinchazn celular y necrosis,
especialmente en los hepatocitos que rodean la vena central de un
lbulo heptico. EI infiltrado celular inflamatorio est compuesto

principalmente por linfocitos. La resolucin de la infeccin hace posible

la regeneracin del parnquima. Las infecciones fulminantes, la
activacin de infecciones crnicas o la coinfeccin por el agente delta
pueden ocasionar lesiones hepticas permanentes y cirrosis.
El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crnica, sintomtica o
asintomtica. El hecho de que se produzca uno u otro de estos
fenmenos parece depender de la respuesta inmunitaria de la persona
frente a la infeccin.
La principal fuente de virus infecciosos es la sangre," aunque el VHB se
puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y
menstruales y lquido amnitico.
Manifestaciones clnicas
Durante el perodo prodrmico puede haber sntomas:

Fiebre
Malestar
Anorexia
Nuseas
Vmitos
Malestar intestinal
Escalofros

Poco despus aparecen los sntomas clsicos de ictericia debida a la

lesin heptica (p. ej., ictericia, orina oscura, heces claras). La
recuperacin se caracteriza por reduccin de la fiebre y recuperacin del
apetito.
Diagnstico
Las infecciones agudas y crnicas por el VHB se pueden distinguir por la
presencia de HBsAg y HBeAg y por el patrn de anticuerpos frente a
cada antgeno concreto de VHB.
Los HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicacin vrica.
La deteccin del HBeAg guarda una correlacin mejor con la presencia
del virus infeccioso. Una infeccin crnica se puede distinguir por el
hallazgo continuado de HBeAg, HBsAg o ambos, as como por la
ausencia de anticuerpos detectables frente a estos antgenos.

Durante la fase sintomtica de la infeccin, la deteccin de anticuerpos

frente a HBeAg y HBsAg es difcil.
Virus de la Hepatitis C
Existen ms de 170 millones de portadores de VHC en el mundo, y ms
de 4 millones en EE. UU. El VHC se transmite de forma similar al VHB,
pero tiene an ms posibilidades de provocar hepatitis Crnicas
persistentes. A menudo la hepatitis Crnica provoca cirrosis y, en ltima
instancia, carcinoma hepatocelular.
Estructura y replicacin
Representante del gnero Hepacivirus de la familia Flaviviridae
De 30 a 60 mm
Genoma de ARN de sentido positivo y envoltura
El genoma codifica 10 protenas, incluidad E1 y E2 (glicoprotenas)
El VHC se liga al receptor de superficie CD81 (tetraespanina), que se
expresa en los hepatocitos y los linfocitos B y tambin se puede revestir
con lipoprotenas de baja densidad o de muy baja densidad y utilizar el
receptor de lipoprotenas para ser captado por los hepatocitos. El virus
se replica de manera semejante a los restantes flavivirus. El virin
penetra en el retculo endoplsmico por gemacin y permanece en l,
por lo que queda asociado a la clula. Las protenas del VHC inhiben la
apoptosis y la accin del IFN -a al unirse al receptor del factor de
necrosis tumoral y a la protena-cinasa R. Estas acciones evitan la
muerte de la clula anfitriona y favorecen el establecimiento de una
infeccin persistente.

Patogenia

La capacidad del VHC de permanecer asociado a las clulas y evitar la

muerte celular favorece una infeccin persistente, pero en fases
posteriores de la vida acaba provocando una hepatopata.
La extensin de la infiltracin linfocitaria, la inflamacin, la fibrosis portal
y periportl y la necrosis lobulillar en las biopsias hepticas se emplea
para clasificar la gravedad de la entidad. Se ha sugerido que la continua
reparacin del hgado y la induccin de la proliferacin celular que se
produce durante una infeccin crnica por el VHC, especialmente en el
hgado cirrtico, constituyen factores predisponentes al desarrollo del
CPH.
Manifestaciones clnicas
El VHC provoca tres tipos de enfermedades:
1) hepatitis Aguda con resolucin de la infeccin y recuperacin en el
15% de los casos
2) infeccin crnica persistente con posible progresin a enfermedad en
una fase ms tarda de la vida del 70% de los pacientes infectados
3) progresin rpida grave a cirrosis en el 15% de ellos.
El periodo de incubacin de la hepatitis C promedia 6 a 12 semanas.
En general, la infeccin es asintomtica o leve y anictrica en 75% de
los pacientes, pero produce un estado crnico de portador en hasta 85%
de los pacientes adultos. La hepatitis fulminante por HCV es muy poco
comn en EUA. La duracin promedio desde el momento de la infeccin
al desarrollo de hepatitis crnica es de 10 a 18 aos. La cirrosis y el CHC
son secuelas tardas de la hepatitis crnica. La infeccin tiende a
presentar altibajos, a menudo es asintomtica y
Diagnstico

ELISA de anticuerpos anti-VHC

Deteccin del ARN genmico.

Virus de la Hepatitis D

Aproximadamente 15 millones de personas en todo el mundo estn infectadas

por el VHD (agente delta), siendo este virus el responsable del 40% de las
hepatitis fulminantes. El VHD es nico debido a que utiliza el VHB y las
protenas de las clulas diana para replicarse y sintetizar sus propias protenas.
Se trata de un parsito vrico, lo que demuestra que hasta las moscas tienen
moscas. El HBsAg es esencial para el empaquetamiento del virus.
Estructura y replicacin

Genoma de ARN pequeo monocatenario, circular y en forma de

bastn.

El genoma est rodeado por el centro vrico del antgeno delta, el cual se
recubre, a su vez, de una envoltura que contiene HBsAg.
El antgeno delta aparece de dos formas, una pequea (24 kDa) y una
grande (27 kDa); predomina la ms pequea.
El agente delta se une a y es internalizado por los hepatocitos de
manera semejante al VHB como consecuencia de la presencia de HBsAg
en su envoltura.
La polimerasa de ARN II de la clula anfitriona crea una copia de ARN
para replicar el genoma. Despus el genoma formar una estructura de
ARN denominada ribocima, la cual escinde la molcula circular de ARN
para producir un ARNm para el antgeno pequeo del agente delta.
Durante la infeccin, el gen del antgeno delta experimentar
mutaciones por efecto de una enzima celular (adenosina desaminasa
activada por el ARN bicatenario), permitiendo la produccin del antgeno
delta grande.
Patogenia

Manifestaciones clnicas

El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por

el VHB. Es mucho ms probable que la hepatitis fulminante se produzca
en individuos infectados por el agente delta que en los infectados por los
restantes virus de la hepatitis.
Diagnostico
Deteccin del genoma de ARN el antgeno delta o anticuerpos frente al
VHD, para lo que se dispone:
ELISA
Radioinmunoanlisis
Virus de la Hepatitis E
Se transmite va fecal-oral

Del gnero independiente norovirus

Virus RNA positivo de una sola cadena
27-34 nm
Icosaedricos y sin envoltura
Espinas en superficie

Manifestaciones clnicas
Cuando es sintomtica, slo causa enfermedad aguda que puede ser
fulminante y conducir a la muerte, en especial en mujeres embarazadas.
Los sntomas y la evolucin de la enfermedad asociada a la infeccin por
el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA
solamente provoca un cuadro agudo.
Diagnstico
El diagnstico se puede confirmar demostrando la presencia del
anticuerpo IgM especfico, aunque muy pocos laboratorios realizan esta
prueba.

Bibliografa

Ramos Jimnez, Javier. Infectologa clnica. Manual moderno, 2da

edicin, Mxico, 2012, pag. 338.351

Murray, P.R, Rosenthal, K.S, Pfaller, M.A. Microbiologa mdica. El

Seiver Mosby, 6ta edicin, Barcelona, Espaa, 2009

Ryan, K.J, Ray, C.G. Sherris Microbiologa medica. McGraw Hill, 5ta
edicin, Mxico, D.F. 2009