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Hipertensin arterial
Fibrilacin auricular
Cardiomiopatas
Enfermedades valvulares
Infarto agudo miocardio y trombo ventriculo izq.
Diabetes
Colesterol
Cigarrillo
Alcohol
Obesidad
Sedentarismo
No modificables:
Edad
Sexo
Raza
Herencia familiar
En concepto general, el fumar aumenta dos veces el riesgo de ACV, la fibrilacin auricular y la
hipertensin arterial seis veces, la diabetes tres veces, un ACV o AIT previo, diez veces. Un
paciente mayor de 85 aos tiene el doble de riesgo de ACV que uno entre 65 y 75 aos.
Existen nuevos factores de riesgo donde gran parte de los trabajos de investigacin estn
focalizados. Tabla 2.
Tabla 2. Algunos de los nuevos factores de riesgo.
Ateroesclerosis:
Marcadores de Inflamacin
Protena C reactiva.
Molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM-1).
Lipoprotena asociada a fosfolipasa A2.
Conteo de Glbulos Blancos alto.
Interleuquina (IL).
Variante de la ON sintetasa endotelial (eNOS)
Factores relacionados con la coagulacin y las plaquetas.
Factor tisular (TF).
Fibringeno.
Inhibidor del activador de plasmingeno tipo 1 (PAI-1).
Reactividad plaquetaria.
Hipercoagulabilidad.
Agentes infecciosos.
Homocistena.
Sistema de Renina Angiotensina.
Lipoprotenas.
Lipoprotena (a).
Baja densidad LDL.
Otros
Factor de crecimiento transformador de citoquinas (TGF-B).
Troponina T o I.
Embolia:
Esclerosis Tuberosa.
Prolapso de vlvula Mitral
Sindromes genticos con defectos estructurales cardacos (endocardial cushion defects).
Mixomas Familiares atriales.
Defectos de conduccin hereditarios.
Cardiomiopatas hereditarias (mitocondriales y Mendeleianas)
Cualquier condicin que predisponga a enfermedad coronaria.
Enfermedades del tejido conectivo como Sindrome de Marfan, de Ehlers-Danlos, osteogenesis
imperfecta, fenotipo MASS, aracnodactilia contractural, distrofias musculares, enfermedad de
von Willebrand y sindrome del x frgil.
Trombosis:
Enfermedad de Clulas falciformes.
Policitemia hereditaria.
Leucoencefalopata posterior reversible.
Deficiencia del cofactor Heparin.
Deficiencia de Protein C y S.
Mutacin del Factor V Leiden
Deficiencia del Factor XII.
Mutacin del gen Protrombin (G20210A).
CADISIL
Homocystinuria.
Enfermedad de Fabry.
Displasia fibromuscular.
Neurofibromatosis tipo 1
Sindromes hipercolesterolmicos e hiperlipoproteinmicos.
Sindrome Williams.
La presentacin clnica del ACV depender del territorio vascular comprometido, de la severidad, y
de la fisiopatogenia de la isquemia. En general se considera una constante lo repentino del
dficit. Son sntomas negativos, de prdida de funcin.
Para comprender esta clasificacin hay que conocer cmo son los aferencias vasculares
cerebrales. Existen dos cartidas primitivas, que se bifurcan centmetros antes de entrar al crneo
en cartida interna y cartida externa. Las cartidas internas luego se dividen en arteria cerebral
media y arteria cerebral anterior. Queda as conformada la circulacin anterior.
La circulacin posterior se forma a partir de la unin de las dos arterias vertebrales, generalmente
inmediatamente despus de dar la arteria cerebelosa postero-inferior (PICA), en la arteria basilar,
la que luego se divide en las arterias cerebrales posteriores. De la arteria basilar surgen las arterias
perforantes del tronco cerebral (bulbo y protuberancia), la arteria cerebelosa antero-inferior (AICA)
(derecha e izquierda) y la arteria cerebelosa superior (derecha e izquierda). .
Existe el llamado polgono de Willis, que mediante conexiones entre la circulacin anterior y la
posterior (por medio de las arterias comunicantes anteriores y posteriores), facilita un mecanismo
de defensa ante la isquemia, conocido como circulacin colateral.
Cuando se afecta la circulacin anterior, la clnica variar si se afecta el hemisferio dominante o el
no dominante. En personas diestras, el hemisferio dominante es el izquierdo, mientras que en los
zurdos el derecho es el dominante.
Circulacion Cerebral
Hemisferio Derecho (No dominante): Heminegligencia del espacio visual a izquierda,
hemiparesia izquierda, prdida sensitiva hemicuerpo izquierdo, defecto en campo visual a
izquierda, mirada conjugada a izquierda pobre, disartria, desorientacin.
Hemisferio Izquierdo (Dominante): Afasia, hemiparesia derecha, prdida sensitiva hemicuerpo
derecho, defecto en campo visual a derecha, mirada conjugada a derecha pobre, disartria, dislexia,
disgrafia y/o discalculia.
Cuando el territorio afectado es el Tronco / Cerebelo / Hemisfrico posterior, encontramos:
Prdida motora o sensitiva en los cuatro miembros, signos cruzados, ataxia de tronco o miembros,
disartria, disfagia con regurgitacin nasal, alteracin en la mirada conjugada (desviacin oblicua),
oftalmopleja internuclear, nistagmo, amnesia, defectos en campo visual bilateral, prdida de la
audicin unilateral, vrtigo, sndrome de Horner.
El tejido cerebral necesita un flujo sanguneo de 70 80 ml/100g/min en la sustancia gris y de 20
30 ml/100g/min en la sustancia blanca. Cuando el flujo est en 20 25 ml/100g/min ya hay
penumbra isqumica (con alteracin elctrica en el EEG) pero an no hay prdida de funcin.
Cuando desciende a 13 20 ml/100g/min ya hay prdida de funcin pero no hay dao en la
estructura cerebral (falla elctrica). En este tejido es dnde las nuevas tcnicas de manejo agudo
de los ACV tratan de actuar, tratando de recuperarlo ya que an es viable. Cuando el flujo es de 10
12 ml/100g/min hay prdida de funcin neuronal y dao de la estructura cerebral. Ya el dao es
irreversible.
Con un flujo menor a 5 ml/100g/min, las neuronas no pueden sobrevivir mas que pocos minutos.
El concepto de vulnerabilidad selectiva es muy importante para determinar cules son los tejidos
ms sensibles a la hipoxia: las ms vulnerables son las neuronas, le siguen en orden decreciente,
los astrocitos, la oligodendroglia, la microdendroglia, y as clulas endoteliales.
Link para bajar y ver power point con voz sobre ACV
http://www.mediafire.com/download/ar9tmamhmd64rwa/Ciere_ACV_COLFACOR_con_voz_PARA_
FONO.ppt