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Neurofisiologia.

Potencial de Repouso
O neurnio, em repouso, possui carga negativa e o meio extracelular, carga
positiva.
Meio intracelular: presena de nions orgnicos e potssio.
Meio extracelular: presena de clcio, sdio e cloro.
H um canal de vazamento de potssio que permanece aberto no potencial de
repouso.
O potencial de repouso do neurnio a -65mV.
Por que h diferena de potencial?
A explicao para a diferena de cargas do meio intracelular em relao ao
meio extracelular depende trs fatores determinantes:
Presena de nions orgnicos no meio intracelular: esses nions no perpassam
a membrana plasmtica, favorecendo para que o interior celular tenha carga
negativa.
Presena do canal de vazamento de potssio: porque o potencial de equilbrio do
potssio negativo ou seja, o K s estar em equilbrio em um meio carregado
negativamente por ser um ction.
Presena da bomba de sdio e potssio: visto que a bomba envia trs tomos
de sdio para o meio extracelular e adiciona dois tomos de potssio no meio
intracelular.
Tipos de Canais Inicos
Canais abertos:
Canal de vazamento de potssio.
Canais controlados por comportas:
Canal dependente de voltagem: podem ser abertos a partir de alteraes de
voltagem na membrana.
Canal dependente de ligantes: abrem-se a partir de substncias especficas,
como neurotransmissores, neuromoduladores e hormnios,
Canais mecnicos: sua abertura depende de uma energia mecnica, como o
estiramento.
Canais trmicos: reagem a alterao de temperatura, realizando sua abertura.
Potencial de Ao
Fases: despolarizao, repolarizao e hiperpolarizao.
Depende de um aumento na voltagem que seja maior que o limiar de
excitabilidade da membrana.
So produzidos nos cones de implantao: regio entre o corpo celular e o
axnio, que possui muitos canais dependentes de voltagem, o que lhe confere
maior excitabilidade.
O segmento inicial (ou cone de implantao) possui o mais baixo limiar de
excitabilidade (-55mV), ao contrrio do corpo celular (-45mV), o que faz com que
os potenciais de ao do neurnios sejam conduzidos no sentido dos terminais
telodndricos e no em direo ao corpo celular (conduo ortodrmica).
Evento tudo-ou-nada: o potencial de ao s gerado se a voltagem for igual ou
superior ao limiar excitatrio da membrana.
Conduo no-decremental: a quantidade de sdio que entra na clula
realizando o potencial de ao a mesma durante toda a propagao do
impulso nervoso. No diminui de potencia durante todo o axnio.

Velocidade de conduo depende do tipo de axnio: quanto mais calibroso, mais


veloz e a presena da bainha de mielina tambm aumenta a velocidade de
propagao, j que gera a conduo saltatria.

Chart Title
60
40
20
0
-20
-40
-60
-80
-100

Srie 3

Compreenso do Grfico
Inicialmente, demonstrado o Potencial de Repouso (P.R.) a -65mV. Ocorre um
aumento na voltagem, passando de -65mV para -55mV, o que gera a abertura
dos canais de sdio, que so sensveis a essa alterao de voltagem.
Com o canal de sdio aberto, ocorre a entrada dos ons de sdio o que causa
despolarizao, uma vez que o meio intracelular se torna positivo, enquanto o
meio extracelular fica negativo.
Depois, com o fechamento dos canais de sdio, abrem-se os canais de potssio,
onde os ons de K passam para o meio extracelular devido a gradiente
eletroqumico o que gera a repolarizao, j que o meio intracelular fica
carregado negativamente e o meio extracelular, positivamente.
Entretanto, ons de potssio passam em excesso para o meio extracelular,
gerando uma hiperpolarizao afinal, o K+ entra em equilbrio a -75mV, valor
inferior ao potencial de repouso dos neurnios (-65mV).
Para retornar ao potencial de repouso, as bombas de sdio e potssio realizam
sua funo: retirando ons de sdio do meio intracelular ao passo que
introduzem os ons de potssio nesse mesmo meio.
O que permite a abertura dos canais de sdio?
As protenas tem capacidade de modificar sua conformao molecular,
propriedade chamada de alosteria.
Alguns aminocidos presentes no canal de sdio possuem carga. Esses
aminocidos so repelidos, uma vez que a voltagem gera uma nuvem de
carga igual a desses aminocidos. Dessa forma, devido a repulso desses
aminocidos e, consequentemente, mudana na conformao molecular da
protena, ocorre a abertura dos canais de sdio.
Alosteria Ilustrao

Carga gerada pela voltagem repele os aminocidos, ocasionando a abertura do


canal de sdio.
Fechamento dos canais de sdio
O fechamento dos canais de sdio d-se pelo porto de inativao da
protena.
Perodo refratrio absoluto: aps o fechamento do canal inico, a protena passa
por um estado de latncia onde independente da voltagem aplicada, no
ocorrer outros potenciais de ao naquela protena durante esse perodo de
tempo.
Perodo refratrio relativo: o canal inico no est em repouso e encontra-se
fechado; porm, se aumentar a voltagem (intensidade), ele pode ser aberto.
Toxina do Escorpio amarelo
O escorpio amarelo possui uma toxina que se liga a uma parte da protena do
canal de sdio, onde encontram-se os sensores de voltagem, fazendo com que o
porto de inativao tenha seu movimento limitado resultando em uma menor
velocidade da inativao.
Consequncias Fisiolgicas da toxina
Abertura do Canal de Na+
O sdio entra no meio intracelular por gradiente eletroqumico; entretanto,
graas a toxina, h uma demora no fechamento desse canal inico.
Abertura do Canal de K+
O canal de potssio s ativado aps o fechamento do canal de sdio, dessa
forma, a abertura desse canal tambm atrasada. Alm disso, o meio
intracelular est ainda mais positivo, visto que houve uma entrada excessiva de
sdio. Em consequncia disso, mais potssio ter que sair da clula. Portanto,
ocorre atraso na repolarizao e na hiperpolarizao.
Resultado
O resultado dessa srie de eventos a demora na propagao do impulso
nervoso, visto que os potenciais de ao so disparados um por vez. Ou seja,
primeiro PA disparado e inativado e, somente depois desses processos, outro
PA disparado.
Tetrodotoxina TTX
O baiacu possui, em alguns de seus rgos, bactrias que produzem a
tetrodotoxina. Essa toxina bloqueia os canais de sdio impedindo, portanto,
que o potencial de ao seja realizado. Dessa forma, o impulso nervoso no
propagado, ocasionando a morte do indivduo.
Batracotoxina BTX

A r colombiana produz a batracotoxina, que reduz o limiar da membrana ou


seja, os canais de sdio so abertos com mais facilidade, visto que diminui a
voltagem necessria para ativ-los. Alm disso, assim como a toxina presente no
escorpio amarelo, tambm mantm os canais de sdio abertos por mais tempo
Tetraetilamnio TEA
Essa toxina age nos canais de potssio dependentes de voltagem, bloqueandoos. Dessa forma, aps o fechamento dos canais de sdio, no sero abertos os
canais de potssio. Assim, no haver repolarizao, impedindo o potencial de
ao e, consequentemente, evitando a propagao do impulso nervoso.
Dr. Morte Cloreto de Potssio
Por que o cloreto de potssio mata?
O cloreto de potssio simula os efeitos da Paralisia Hipercalmica.
Conceitos:
Hipercalemia: excesso de potssio no meio extracelular.
Hipocalemia: diminuio de potssio no meio extracelular.
Ao do Cloreto de Potssio
1 Aumento do Potssio no meio extracelular
O potssio tende a sair da clula devido ao gradiente de concentrao,
entretanto, com a injeo de KCl, o meio extracelular tambm apresentar
muitos ons de K, fazendo com que poucos ons de K migrem para o meio
extracelular.
2 Aumento do Potencial de Repouso
Como assim aumento do potencial de repouso? O potencial de repouso -65mV
em condies normais. Porm, com o aumento de potssio no meio extracelular,
esse potencial comea a aumentar com a entrada de K+ e, quando se tem um
aumento prximo ao limiar da membrana, so emitidos sinais falsos que geram
potenciais de ao desnecessrias, causando espasmos, por exemplo.
3 Potencial de Repouso se iguala ao Limiar Excitatrio
Em certo ponto, o potssio no meio extracelular est em concentrao
extremamente alta, fazendo com que o potencial de repouso (-65mV) seja
igualado ao limiar excitatrio (voltagem especfica que, quando atingida, gera
potenciais de ao). Assim, sero gerados impulsos indefinidamente.
Hipocalemia consequncias
1
Diminuio de potssio no meio extracelular resulta na passagem de ons de K+
do meio intracelular para o meio extracelular por gradiente de concentrao.
2
Meio intracelular, dessa forma, fica mais carregado negativamente, visto que
houve sada de ctions (cargas positivas).
3
Resultado: diminuio do potencial de repouso. PR < -65mV
ATP por que necessrio?
O ATP necessrio pois o mecanismo fundamental para o funcionamento da
bomba de sdio e potssio. Sem ATP, o neurnio sofre despolarizao,
repolarizao e hiperpolarizao, mas no consegue retornar ao seu estado
normal, resultando em um potencial de repouso menor, aumentando o limiar
excitatrio da membrana. Dificultando, assim, a gerao de um potencial de
ao.
Hiperemia funcional importncia

Quando uma rea est sendo utilizada, o fluxo sanguneo aumentado nessa
rea especfica por exemplo, no processo de leitura, o crtex cerebral ativado
e, assim, h maior fluxo sanguneo nesse local a esse fenmeno d-se o nome
de hiperemia funcional.
Como ocorre? Os astrcitos so estimulados pelos neurotransmissores e
produzem descargas de clcio (Ca +), fazendo com que haja vasodilatao das
arterolas, gerando esse aumento no fluxo sanguneo local.
Por que ocorre? O sangue transporta oxignio, importante pra realizao do
potencial de ao j que a mitocndria necessita do oxignio pra promover a
descarga energtica, fazendo com que ocorra o PA. Assim, a hiperemia funcional
permite uma maior oferta de oxignio na rea que necessita do mesmo para
realizar os PAs.
Curiosidade regenerao dos neurnios
Por que os neurnios do Sistema nervoso central (SNC) no se regeneram?
A bainha de mielina produzida pelos oligodendrcitos possui uma protena que
inibe a ao regenerativa do neurnio, ao contrrio da bainha de mielina
produzida pelas clulas de Schwann que no possuem essa protena.
Alm disso, os astrcitos atravs da gliose, quando ocorre a leso neuronal,
promovem a realizao de uma cicatriz glial, que tambm tem ao
antirregenerativa