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Glandulas
Endocrina
Exocrina
Pncreas
Insulina,
glucagn
Hgado
Factores
de
crecimiento
(JGF1 y IGF2), glucosa,
somatomedinas
Unicelulares (simples)
Pluricelulares (compleja
Ovario
Estrgenos
Ovulo
Acinos
Testculo
Testosterona, andrgenos
Espermatozoide
Tbulo Acinares
Tbulo alveolares
Rin
Eritropoyetina
prostaglandinas
Somatostatina,
renina,
Cules
son
las
glndulas
Enzimas (lipasa/amilasa )
Jugo pancretico
Bilis
Tubulares
Orina
Alveolos
2.2.3
Por su modo de secretar Cmo se
clasifican las glndulas exocrinas?
endocrinas
Merocrina:
Apocrina/Holocrina
G.
Sudorpara
Sebcea/Exocrina
Holomerocrina
consideradas clsicas?
Pineato Hipfisis
Tiroides
Paratoides
Pncreas
Suprarrenal
Hipotlamo
Corazn
Hgado
Rin
2.2.1 Cmo se
clasifican
histolgicamente
las
glndulas
exocrinas?
Ovario
segunda edicin.
2.3
Qu es una
glndula mixta?
Es una glndula de
carcter
mucoso
y
seroso, proveniente del
epitelio
basal
de
secrecin
interna
y
externa a la vez, esto
quiere decir que una
parte tiene conducto y la
otra migra hacia el
interior de la membrana.
Sobotta,
histologa
2.3.2
Cules son glndulas mixtas y que
secretan hacia la sangre?
Com. Endocrina
Tiempo
Duracin de respuesta
Corta
Larga
Especificidad
Muy especifica
No especifica
Capacidad de respuesta
Buena
No
Rapida y local
Lenta y generalizada
3.1.1
Qu
caractersticas tiene la comunicacin nerviosa?
Efectos rpidos (9-11mseg), Accin corta, Muy
especifico, Buena capacidad, Proceso rpido y local
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3
entre
4.- HORMONA
Receptor en membrana
Intracitoplasmticas
4.3 Cules
son
los
Polipeptdicas
Glucopotenas Aminas
Eicosanoides
Esteroides
Aminas
pasos de la
Iodadas
biosntesis
de
las
Insulina
FSH
Adrenalina
Prostaglandinas Testosterona
T3
hormonas
Glucagon
TSH
Noradrenalina
Estradiol
T4
proteicas?
Oxcitocina
LH
Dopamina
Progesterona
Se sintetizan
ADH
HGC
Serotonina
Cortisol
de la misma
PNA
Aldosterona
manera que
Somatostatina
Vitamina D3
cualquier
Pueden ser proteicas (peptidicas y polipeptdicas)
otra protena. El adn del nucleo se transcribe al arn m
esteroideas, glucoproteicas y aminas.
y se traduce en una protena de ribosomas, que a su
Por ubicacin del receptor es:
vez procesa el aparato de golgi y se alamcena en
granulos de secrecin. Muchas hormonas sufren
cambios en el aparato de golgi y consisten en
Por solubilidad es:
reacciones de esciston para liberar una hormona
Esteroideas- Solubles en lpidos, se difunden
polipeptdica mas pequea a partir de una
fcilmente hacia dentro de la clula diana. Se une a
prohormona mayor. Y la adicion de grupos de hidratos
un receptor dentro de la clula y viaja hacia algn gen
de carbono para formar glucoproteinas
el ncleo al que estimula su trascripcin.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
No esteroideas- Derivadas de aminocidos. Se
aparato reproductor. Segunda edicin pp 7
adhieren a un receptor en la membrana, en la parte
externa de la clula. El receptor tiene en su parte
interna de la clula un sitio activo que inicia una
4.3.1 Cules son los pasos de la biosntesis de
cascada de
las hormonas esteroides?
Se sintetizan a partir del colesterol, cuyo nucle gonano
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
consta de 19 atomos de C en 4 anillos. Es captado por
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3-9
las lipoprotenas de tipo LDL por las clulas
4.2 Qu caractersticas generales tienen las
glandulares que deben sintetizar las hormonas o
hormonas?
sintetizado por las mimsmas clulas a partir de acetil
co-a.
Un
producto
intermedio
importante
en
la
biosntesis
de la mayor
parte de las
hormonas
esteroideas
es
la
En el citoplasma.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino
1.
10
7.8 Qu es la liplisis?
Proceso bioqumico en donde se van a formar un
glicerol y tres cidos grasos derivados de un
triglicrido.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.8.1 Cules son las enzimas clave de la liplisis?
Lipasa.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.8.2 Qu hormonas regulan a las enzimas clave
de la liplisis?
La estimulan: Glucagn, epinefrina, norepinefrina, hormona del
crecimiento
y cortisol.
La inhiben: Insulina.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.8.3 Cules son las funciones homeostticas de
la liplisis?
Utilizar la reserva de energa.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9 En qu consiste la beta oxidacin?
Es la va metablica que obtiene energa a partir de
los cidos grasos de cadena larga siendo la va en
donde ms ATP se generan y consiste en la
degradacin de un cido graso de cadena larga
mediante varias vueltas de oxidacin cortando en el
carbono beta hasta convertirlo en NAD, FAD y acetil
CoA.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9.1 En qu compartimentos celulares se realiza
la beta oxidacin?
11
Anatmicamente Cul es la
ubicacin, forma, tamao y peso del
pncreas en un adulto?
Situado en el abdomen superior, detrs
del estomago, entre el bazo y el duodeno.
La cabeza esta fija por la asa duodenal.
Su direccin es horizontal a la derecha y
oblicua hacia arriba en la mitad izquierda,
es ligeramente curco, su concavidad mira
hacia columna vertebral. Tiene un peso
medio de 70 gramos. Su coloracin es
blanco grisceo.
1.
12
2.
Venas:
Homnimas que van a mesentrica sup.
Esplnica y porta.
El drenaje venoso del pncreas se realiza a
travs de la vena porta. La sangre procede
de la porcin ceflica del pncreas drena a
vena mesentrica superior y la porcin
medial y caudal del pncreas drena a la vena
esplnica.
Linfticos:
Arterias:
Redes perilobulares van a redes superficiales
Crculo Peripancretico
(mesentrica sup).
mesentricos.
Y gastroduodenal(esplnica)
La vascularizacin de la cabeza del pncreas
de las aterias pancreaticoduodeanles
superior e inferior, que a su vez irrigan la
segunda porcin del duodeno. Por este
motivo, la reseccin de la cabeza del
pncreas debe acomodarse tambin de la
exresis del duodeno para evitar la necrosis
13
3.
4.
2.
y de tras de la cabeza.
5.
RELACIONES ANTERIORES
Arriba del mesocolon transverso: responde a
la regin subheptica.
Delante de
ella: Lbulo cuadrado del hgado.
6.
Al orificio
de salida del estmago.
Clulas alfa ()
La primera
porcin del duodeno.
Debajo del mesocolon transverso: La cabeza
del pncreas, est separada de la cara
inferior de este, por asas intestinales, debajo
del peritoneo, los vasos mesentricos
superiores.
RELACIONES POSTERIORES
14
glucagn
Clulas beta ()
insulina
Clulas delta ()
Clulas F
Clulas G
7.
9.
Cel B 70%
Cel alfa 20%
Cel 5%
Cel G 1%
Cel PP (F) 1%
Qu hormona secreta cada clula
del islote?
8.
Clulas alfa ()
glucagn
Clulas beta ()
insulina
Pncreas ectpico
Clulas delta ()
: producen el pptido
somatostatina
Clulas F
Wirsung en el coldoco
Pncreas anular
Clulas G
15
4.
11.
12.
INSULINA
La insulina (del latn insula, "isla") es una
hormona polipeptdica formada por 51
aminocidos,1 producida y secretada por las
clulas beta de los islotes de Langerhans del
pncreas, en forma de precursor inactivo
llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una
parte y uniendo los dos fragmentos restantes
mediante puentes disulfuro. La insulina
interviene en el aprovechamiento metablico
de los nutrientes, sobre todo con el
anabolismo de los carbohidratos. Su dficit
provoca la diabetes mellitus y su exceso
provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.
SOMATOSTATINA
Efectos:
Metablicos:
Induce aumento de la
gluconeognesis, con la consiguiente
cetognesis.
Cardiacos:
Msculo Liso:
POLIPEPTIDO PANCREATICO
El polipptido pancretico o PPY es un
polipptido producido en las clulas PP del
pncreas. Tiene 36 aminocidos y tiene un
peso molecular de 4200 Da.
La funcin del pptido pancretico es la de
autoregular la funcin secretora (endocrina y
exocrina) y tiene efecto sobre los niveles de
glicgeno heptico y secreciones
gastrointestinales. Su secrecin en humanos
se incrementa despus de la ingesta de
alimentos ricos en protenas, ayuno, ejercicio
16
Otros:
UNIDAD III
DIABETES MELLITUS
2. Cul es la epidemiologia de la diabetes mellitus en
Mxico y en el mundo?
En 1979, el 30% de las muertes en Mxico ocurra en
menores de 5 aos y hoy el porcentaje se ha reducido a
9%. En 1979, las muertes en mayores de 75 aos
ascendan a 86,000, cifra que prcticamente se duplic
en 2005.
La transicin epidemiolgica alcanza su mayor
expresin en la diabetes que, se ha convertido en la
primera causa de muerte en el pas y, an en los
individuos de 20 a 39 aos de edad se ubica entre las
primeras diez causas de muerte.
Programa de Accin Especfico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se termin de imprimir y
encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V.
Abasolo No. 40, Col. Santa rsula Coapa, Delegacin
Coyoacn, C.P. 04650 Mxico, D.F. Agosto de 2008
Esta edicin consta de 3,000 ejemplares
En el mundo hay ms de 220 millones de personas con
diabetes.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de
personas como consecuencias del exceso de azcar en
la sangre.
Ms del 80% de las muertes por diabetes se registran
en pases de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas
de menos de 70 aos, y un 55% a mujeres.
La OMS prev que las muertes por diabetes se
multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
Tipo
Cetosis
Anticuerpos
anti-clula b
Vinculacin
con HLA
Tratam
Tipo 1
Presente
Presente al
inicio
Positiva
(HLA DR3 o
DR4)
Dieta s
de acci
basal m
prolong
Tipo 2
a) Obeso
Ausente
Ausente
Negativa
1) Dism
2) Diet
insulin
b) No
obeso
1) Diet
2) Diet
19
4.
21
Departamento de Farmacologa y
Teraputica
Facultad de Medicina Universidad Autnoma
de Madrid
2.6.2 Cul es la farmacocintica de los diversos tipos
de insulina?
La insulina de accin rpida, como la insulina lispro
(elaborada por Eli Lilly & Company) o la insulina
aspart (elaborada por Novo Nordisk), comienza a
actuar alrededor de 5 minutos despus de aplicar la
inyeccin, su accin mxima se produce
aproximadamente a la hora y sigue actuando durante
un perodo de dos a cuatro horas.
La insulina simple o de accin corta (humana)
generalmente llega al torrente sanguneo luego de 30
minutos de haber aplicado la inyeccin, tiene su hora
pico despus de transcurridas 2 a 3 horas de la
aplicacin y es efectiva durante un perodo
aproximado de 3 a 6 horas.
La insulina de accin intermedia (humana)
generalmente ingresa en el torrente sanguneo despus
de transcurridas 2 a 4 horas de la aplicacin de la
inyeccin, alcanza su accin pico despus de 4 a 12
horas y es efectiva durante un perodo de 12 a 18
horas.
La insulina de accin prolongada (ultralenta) llega al
torrente sanguneo despus de transcurridas 6 a 10
horas de la aplicacin de la inyeccin y, generalmente,
es efectiva durante un perodo de 20 a 24 horas.
La insulina premezclada puede ser til para las
personas a las que les resulta difcil extraer insulina de
dos frascos distintos, y leer las indicaciones y las dosis
correctamente. Tambin es til para aquellos que
tienen problemas de visin o de motricidad, y es muy
conveniente para aquellos cuya diabetes se ha
estabilizado con esa combinacin.
http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-ytratamiento/acerca-de-la-insulina.html
Se sintetiza a partir
preproGHRH de 108 aa
de
un
precursor
hormona?
Adenohipfisis
5.Cul es su mecanismo de accin?
UNIDAD IV
1.1.4 ACERCA DE GHRH (Hormona
liberadora
de
hormona
del
crecimiento)
1.Cul es su estructura qumica?
Estimulacin de GH en la adenohipfisis
7.Qu factores estimulan e inhiben su
secrecin?
Es estimulada por los sistemas badrenrgicos,
dopaminrgicos
y
serotoninrgicos, es suprimida (como
tambin lo es la secrecin de GH) por
hipoglucemia inducida por insulina y por
deprivacin proteica (ms especficamente,
la deficiencia de histidina)
secrecin?
La hiperglucemia estimula su secrecin al
igual que las catecolaminas, la dopamina y
sertonina
PROL
ACTOLI
BERIN
A (TRH)
15.
Cul
es su
SOMATOSTATINA
8.Cul es su estructura qumica?
estructura qumica?
Es un tripeptido compuesto por glutamato,
hormona?
Adenohipfisis
12.Cul es su mecanismo de accin?
histidina y prolina
16.Los
la
22.
Cu
l
es
su
hormona?
Adenohipfisis
estructura qumica?
23.Los
la
Ncleo arqueado
secrecin?
Los niveles altos de T3 y T4 inhiben su
secrecin por retroalimentacin negativa, el
ejercicio y el estrs la estimulan
PROLACTOSTATINA (DOPAMINA)
25
hormona?
Adenohipfisis, encfalo
26.Cul es su mecanismo de accin?
secrecin?
En los seres humanos, las drogas que
reducen la actividad de la dopamina
(neurolpticos, antipsicticos por ejemplo)
han demostrado reducir la motivacin,
anhedonia
causa
(incapacidad
para
experimentar placer), y el uso a largo plazo
se ha asociado con disquinesia tarda
irreversible (trastorno del movimiento).
PROLACTINA
29.Cul es su estructura qumica?
normal?
En adultos varia considerablemente con
sifras
promedio
de
13
ng/mL
26
(0.6nmol/L)
en
mujeres
(0.23nmol/L) en varones
5ng/mL
localizan en?
Las clulas lactotrofas o mamotrofas
(acidofilas) que se distribuyen en forma
aleatoria en la adenohipofisis
sta hormona?
Fisiolgico.
Embarazo
Lactancia
Estimulacin del pezn
Ejercicio
Estrs (hipoglucemia)
Sueo
Convulsiones
Farmacolgico.
An
ap
TRH
pe
Estrgeno
Pptido intestinal vasoactivo
Antagonista
haloperidol,
de
dopamina
risperidona,
(fenotiacinas,
metroclopramida,
secrecin?
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Cimetidina (intravenosa)
Verapamil
Aumento
27
Orozuz
Patolgico
Tumores hipofisiarios
Lesiones del tallo hipotalamico-hipofisiario
Radiacin del neuroeje
Lesiones de la pared torcica
Lesiones de la medula espinal
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crnica
Enfermedad heptica grave
41.Cul
es
su
concentracin
basal
normal?
El adulto sano secreta 400ug/dia (18.6
nmol/dia), en cambio los jvenes secretan
casi 700 ug/dia (32.5nmol/dia). En adultyos
no sometidos a tensin, la concentracin de
GH temprano por la maana en estado de
ayuno es menor a 2 ng/mL(90pmol/L). No
hay diferencias significativas en cada sexo
28
localizan en?
fenmeno
provoca
que
se
activen
en
PreGH
proteinaquinasa C.
Todas
estas
receptores
44.Cules son los rganos blanco de
sta hormona?
No pose un rgano blanco especifico:
hipfisis, hipotlamo, plexos coroideos,
glandula mamaria, utero, ovario, testculo,
vesicula seminal, glndulas sudorparas y
lagrimales, tejido adiposo, musculo, rion,
hgado, bazo, ganglios linfticos, timo,
medula osea.
45.Cul es su mecanismo de accin?
por
un
gen
situado
en
el
receptores
denominada
citoquina-
molculas
nucleares
actan
haciendo
sobre
que
se
efectos indirectos?
DE
1.2
(1.2.1
SINDROME
HIPERPROLACTINEMIA
PROLACTINOMAS)
51.Cul
de
se vinculan al crecimiento?
Las somatomedinas actan a nivel
hipotalmico, como factores reguladores del
eje endocrino que regula la GH. Inhiben la
secrecin de hormona liberadora de hormona
de crecimiento o GHRH, y estimulan la
secrecin de somatostatina, estableciendo un
fenmeno de retroalimentacin (feedback)
negativa sobre el eje (disminucin de los
niveles de GH cuando stos suben). La
somatomedina C o IGF-1 es la ms
importante del crecimiento postnatal y se
produce fundamentalmente en el hgado
es
el
hiperprolactinemia?
concepto
La hiperprolactinemia es el sndrome de
hipersecrecin hipofisaria de PLR (niveles
sricos normales: 10 a 25 g/L en la mujer y
de 10 a 20 g/L en el varn) ms frecuente
tanto en varones como en mujeres.
52.Cules
son
las
caractersticas
anatomopatolgicas
de
los
prolactinomas?
Se originan con mayor frecuencia de las alas
laterales de la adenohipfisis, con la
progresin del trastorno llenan la silla turca y
comprimen los lbulos anterior y posterior. El
tamao del tumor varia:
Hipoglucemia
Insulina
El ayuno
El ejercicio
Estrs
los primeros, la hiperprolactinemia cede de
Hormonas tiroideas
manera espontnea.
50.
30
la hiperprolactinemia?
Los sntomas fundamentales en la mujer son
amenorrea, galactorrea y esterilidad. La
galactorrea aparece en hasta el 80% de las
pacientes
hiperprolactinmicas.
Las
pacientes refieren tambin aumento de peso
e hirsutismo leve.
En los varones los sntomas iniciales
habituales son disminucin de la libido o
prdida de visin (por compresin del nervio
ptico). La supresin de las gonadotropinas
determina la disminucin de testosterona,
impotencia y oligospermia. La galactorrea
verdadera es rara en los varones con
hiperprolactinemia.
prolongado
se
Si
el
trastorno
producirn
es
efectos
y sntomas?
La galactorrea es producida por el aumento
de PRL.
La elevacin de prolactina lleva a la inhibicin
del factor liberador de gonadotrofinas
(LHRH), con disminucin de LH y FSH, y por
lo tanto, oligoamenorrea e infertilidad
secundaria en el adulto.
La disfuncin de gnadas se debe a
interferencia con el eje hipotlamo-hipfisisgnadas por la hiperprolactinemia
31
diagnostico
diferencial
de
hiperprolatinemia?
Debe descartarse un hipotiroidismo primario,
ya que el aumento de TRH estimula un
incremento de la secrecin tanto de TSH
como de PRL, tambin con las lesiones del
hipotlamo con compresin del tallo
pituitario, causando una interrupcin de la
accin tnica de la dopamina.
En estos casos, la elevacin de prolactina es
leve o moderada, con niveles casi siempre
menores a 150 ng/ml.
El embarazo y la lactancia son causas
fisiolgicas
importantes
de
hiperprolactinemia.
La hiperprolactinemia que acompaa al
sueo vuelve a la normalidad en la hora
siguiente al despertar.
La estimulacin del pezn y el orgasmo
tambin producen un ascenso agudo de la
PRL.
La estimulacin o los traumatismos de la
pared del trax (incluidos la ciruga torcica y
el herpes zoster) despiertan el arco reflejo de
la succin y provocan hiperprolactinemia.
1.2.2
HIPERSOMATOTROPISMO
(GIGANTISMO ACROMEGALIA)
dopamina su utilizan?
61.
Cul
es
el
hipersomatotropismo?
concepto
de
con
microprolactinomas
indicaciones
tiene
la
radioterapia?
La radioterapia se indica en pacientes con
macroadenomas secretores de PRL que
tienen hiperprolactinemia persistente y que
no responden a la ciruga o agonistas
dopaminrgicos. La radioterapia con 4000 a
5000 cG y evita la expansin tumoral
adicional.
El principal problema de la irradiacin es que
con frecuencia produce un hipopituitarismo al
cabo de varios aos del tratamiento.
60.Cules son las indicaciones de ciruga
en prolactinomas?
Las
indicaciones
para
la
extirpacin
infiltrante
que
provoca
62.Cules
son
las
anatomopatolgicas de
productores de GH?
caractersticas
los tumores
contienen
clulas
lactotrofas
y sntomas?
Las
manifestaciones
clnicas
son
consecuencia de hipersecrecin crnica de
GH, la cual a su vez ocasiona generacin
excesiva de factor 1 de crecimiento similar a
la insulina.
El exceso de GH causa acromegalia,
caracterizado por crecimiento excesivo de
huesos, en particular de los huesos del
crneo y la mandbula. No ocurre crecimiento
lineal, por la fusin previa de las epfisis de
los huesos largos.
En la acromegalia la secrecin de GH se
incrementa. La secrecin contina siendo
episdica, el nmero, duracin y amplitud de
los episodios secretores se incrementa y
ocurren aleatoriamente durante las 24 h del
da. El aumento nocturno desaparece y hay
respuestas anormales a las pruebas de
estimulacin y secrecin. As se pierde la
supresin con glucosa y suele estra ausente
la estimulacin de GH por hipoglucemia.
La mayor parte de efectos nocivos de la
hipersecrecin crnica de GH son causados
por estimulacin de la produccin de
cantidades excesivas de IGF-1 y las
concentraciones plasmticas incrementadas
en la acromegalia. Los efectos promotores
del crecimiento de IGF-1 conducen a la
proliferacin
caracterstica
de
hueso,
cartlago y tejidos blandos y aumento de
tamao de otros rganos
de
los
senos
frontales
de
ensanchamiento
las
falanges
de
los
distales,
cartlagos
diagnostico
diferencial
hipersomatotropismo?
de
Otros
trastornos
relacionados
con
hipersecrecin de GH son la ansiedad,
ejercicio, enfermedad aguda, insuficiencia
renal crnica, cirrosis, inanicin, desnutricin
protenico-calrica, anorexia nerviosa y
diabetes mellitus mellitus tipo 1.
somatostaina su utilizan?
Se utiliza el acetato de actretido eficaz para
pacientes con acromegalia, se requieren
dosis elevadas administrado por inyeccin
subcutnea tres veces al da. Su uso ha sido
sustituido por los anlogos de somatostatina
HIPOSOMATOTROPISMO (TALLA
POR DEFICIENCIA DE GH)
71.Cul
es
el
hiposomatotropismo?
concepto
BAJA
de
Sndrome de deficiencia de GH
69.Qu indicaciones tiene la radioterapia
en esta patologa?
En los pacientes que no toleran o no
responden al tratamiento farmacolgico
coadyuvante, se recurre a la radioterapia.
Una ventaja de la radiacin es que no
necesita que los pacientes mantengan
tratamiento a largo plazo. Reduce la masa
tumoral y, con el tiempo, disminuye los
niveles de GH. Sin embargo, 50% de los
pacientes requieren por lo menos ocho aos
para que las concentraciones de GH estn
por abajo de 5 g/L; este grado de reduccin
de la GH se logra en cerca de 90% de los
pacientes despus de 18 aos, pero
representa una supresin subptima de la
GH.
70.Cules son las indicaciones de ciruga
en esta patologa?
El tratamiento primario de eleccin es la
extirpacin quirrgica (extirpacin selectiva
transesfenoidal), tanto en el caso de los
microadenomas
como
de
los
macroadenomas. La hipertrofia de los tejidos
blandos mejora inmediatamente despus de
la reseccin del tumor. Los niveles de GH
vuelven a la normalidad en el plazo de una
hora y los de IGF-I se normalizan en tres a
cuatro das.
35
72.Cules
son
los
trastornos
etiopatognicos propuestos en la falla de
GH?
Se observan modos familiares de herencia en
una tercera parte de los individuos, que
pueden
ser
autosmicos
dominantes,
autosmicos
recesivos
o
ligados
al
cromosoma X. Cerca de 10% de los nios
con deficiencia de GH tienen mutaciones del
gen GH-N
Las mutaciones en los factores de
transcripcin Pit-1 y Prop-1, que controlan el
desarrollo de los somatotropos, producen
deficiencia de GH junto con otras deficiencias
de hormonas hipofisarias, que quiz se
manifiesten solamente durante la edad
adulta. El diagnstico de deficiencia
idioptica de GH (idiopathic GH deficiency,
IGHD) se establece despus de haber
excluido los defectos moleculares conocidos.
Mutaciones en el receptor de GHRH
Se acompaan de concentraciones basales
de GH bajas que no aumentan con la
administracin
de
GHRH,
GHRP
o
hipoglucemia inducida por insulina.
Insensibilidad
crecimiento
la
hormona
del
detencin
acompaado
de
del
retraso
crecimiento
del
lenguaje,
la
El
tratamiento
restitutivo
con
GH
recombinante (0.02 a 0.05 mg/kg/da por va
subcutnea) restablece una velocidad de
crecimiento de unos 10 cm/ao en los nios
con deficiencia de GH.
Si se comprueba una deficiencia hipofisaria,
ser preciso corregir el otro dficit hormonal,
sobre
todo
los
de
los
esteroides
suprarrenales.
La administracin de GH tambin acelera
moderadamente la velocidad de crecimiento
en las pacientes con sndrome de Turner o
con insuficiencia renal crnica.
En la insensibilidad a la GH con retraso del
crecimiento debido a mutaciones del receptor
de la hormona, el tratamiento con IGF-I evita
al receptor de GH defectuoso. Con l se han
mantenido velocidades de crecimiento
durante aos, de forma que se augura que
con este tratamiento podrn alcanzarse tallas
normales de adulto en este grupo de
pacientes.
ADULTOS:
Administracin restitutiva de GH. La dosis
inicial de 0.15 a 0.3 mg/ da debe ajustarse
(hasta un mximo de 1.25 mg/da) de forma
que los niveles de IGF-I se mantengan en
cifras medias de los lmites normales para los
controles de la misma edad y sexo.
Las mujeres necesitan dosis ms altas que
los varones, y los ancianos, dosis menores.
El tratamiento a largo plazo con GH permite
mantener niveles normales de IGF-I e induce
cambios persistentes de la composicin del
organismo (p. ej., aumento de la masa
corporal magra y menor grasa corporal)
de GH?
NIOS:
36
Bibliografa
Las bases farmacolgicas de la teraputica
Goodman y Gilman novena edicin
37
Superior
Ganglios prelaringeos
Arco arterial superior
Borde superior del primer
anillo traqueal
Inferior
Capa peritiroidea
Posterior
Anterior
Istmo
Lbulos
Capa Peritiroidea
Msculos Infrahioideos
Aponeurosis cervical media
y superior
Piel
38
Capa peritiroidea
Ligamento medio
Cartlago Cricoides
Anillos traqueales 1-3
Interna
Linfticos medianos:
Superiores: se
prelarngeos
dirigen
los
ganglios
Qu caractersticas microscpicas
tienen las clulas foliculares?
Estn debajo de la membrana basal,
monocapa
con
polaridad
funcional.
Contienen Muchos ribosomas, Vacuolas,
Lisosomas, Polisomas. El citoplasma es fino,
granulosos y bsofilos, el aparato de Golgi y
los centriolos estn situados por encima del
ncleo
Qu caractersticas microscpicas
tienen las clulas parafoliculares?
40
T4
Noradrenalina
Dopamina
Prolactina
L-dopa
Clorprom
T3 y T4
TSH
Reserpin
Ncleos paraventriculares
Preprotirotropina y pretirotropina
hormona?
forma RNAm)
Qu efectos tiene?
forma la proTSH)
4.En aparato de Golgi los residuos de
Inhiben
Estimulan
Inhibe
TRH
T3
T3 y T4
Dopam
Seroto
Bromo
glucoc
60 min.
Cmo se regula su secrecin?
Cmo se transporta en el plasma
sanguneo?
La mayor porcin con proteinas acarreadoras
y otra parte libre
Aumenta la proteogenesis
Crecimiento celular
Clulas foliculares
42
TRIYODOTIRONINA
Desyodinacin intratiroidea de T4 a T3
Oxidacin
Organificacin (T1-T2)=yodacin
Acoplamiento (T1+T2T3/T2+T2T4)
T3: 36 hrs
Protelisis de tiroglobulina
T4: 7 das
Secrecin
Transporte (albumina
media: 13 das)
acarreadora
vida
43
glucolisis
glucogenognesis
Por la TSH
lipognesis
esterificacin de cidos grasos
proteogenesis
En la circulacin sangunea la T4 se
metaboliza a T3 y esta a su vez se desyoda
produciendo diyodotironina despus e
metaboliza en el hgado.
Aumenta la mitosis
peristalsis
secrecin de GH/LH/FSH
eritropoyesis
cronotropismo e inotropismo (en sistema
cardiovascular
utilizacin de O2
Mantiene flujo sanguneo renal
Convierte carotenos a Vit. A
44
asociada
Amenorrea u Oligomenorrea.
Hiperactividad, aumenta el gasto cardiaco,
taquicardia,
palpitaciones, cardiomegalia,
ansiedad,
insomnio, prdida de peso, aumento en el
peristaltismo, diarrea.
2.HIPOTIROIDISMO
(CRETINISMO
MIXEDEMA)
Cul es el concepto de hipotiroidismo?
Sndrome clnico producido por la deficiencia
de secrecin de hormonas tiroideas que
vuelven lentos los procesos metablicos.
En qu consiste el Cretinismo?
Hipotiroidismo neonatal (periodo de lactancia
en la infancia precoz.)
46
En qu consiste el mixedema?
47
Bibliografa.
Anatoma humana Fernando Quiroz editorial
Porrua Mexico.
EMBRIOLOGIA:
Qu capas blastodrmicas dan origen
a las glndulas suprarrenales?
48
GLOMERULAR Y FASCICULAR
LA CORTEZA DEFINITIVA TIENE LAS 3
ZONS CORTICALES
Qu
malformaciones
congnitas
pueden aparecer en suprarrenales?
49
Caractersticas
microscpicas
del
Carece
de
una
zona
bien
definida
Rodea
distribuidas
por
suprarrenal,
debajo
produce
de
la
capsula
mineralocorticoides
contenido
de
lpidos
importante
pero
Angiotensina II).
de
electrolitos
de
Porcentaje: 7-10%
liquido
Mdula
suprarrenal,
caractersticas
funcin
Producen
Porcentaje:10-13%
catecolaminas
(adrenalina
y
y
preganglionares,.
miedo
extienden
reticular
en columnas desde
estrecha
ya
sea
la zona
la
zona
glomerulosa o a la capsula.
la
producir vasoconstriccin.
antiinflamatorios,
reducen
la
50
ANATOMIA:
por el AMPc
EJE
CRH-POMC-CORTEZA
SUPRARRENAL
CRH
(HORMONA
LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA):
Estructura qumica de CRH es una hormona
polipeptdica constituida por 41 aminocidos.
52
de
Addison,
enfermedades
inflamatorias,
reumticas
alergias.
La
En
ausencia
de
cortisol,
ocurre
la
vasodilatacin generalizada.
El
cortisol
de
agua
mantiene
y
la
electrolitos,
recuerdos
corto
plazo
de
la
sensibilidad
de
la
55
56
Radioinmunoanlisis de ADH.
Bibliografa.
Anatoma humana Fernando Quiroz editorial
Porrua Mexico.
57