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UNIDAD I

CUESTIONARIO DE APOYO PARA


DESARROLLAR LOS CONTENIDOS
PROGRAMATICOS DEL MODULO SE
SISTEMA ENDOCRINO, CARRERA DE
MEDICO CIRUJANO, FESI
1.- CONCEPTOS
1.1 Qu significa Endocrinologa?
Es la especialidad medica que estudia las glndulas
que producen hormonas, es decir, las glndulas de
secrecin interna. Estudia los efectos normales de sus
secreciones, y los transtornos derivados del mal
funcionamiento de las mismas. Tambin se define
como la rama de la medicina encargada del estudio de
los desordener producidos por alteraciones de las
glndulas de secrecin interna, asi como el concepto,
la epidemiologia, la etiologa, cuadro clnico,
diagnostico, tratamiento y complicaciones de dichas
enfermedades.
Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biologa. McGraw Hill. Colombia. 729 p
DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y
aparato reproductor. Cursos "Crash" de Mosby.
Harcourt-Brace. 1998
1.2 Qu es el sistema Endocrino?
Es un Conjunto de rganos y tejidos del organismoque
liberan un tupo de sustancias llamado hormonas al
torrente sanguneo para llegar a un rgano blanco o
diana que permita regular sus funciones. Se entiende
por sistema endcrino al conjunto de glndulas que
elaboran secrecin interna para conservar junto con el
sistema nervioso la homeostasis. Comprende la
anatoma, embriologa y fisiologa de dichas
estructuras.
Bernstein, R. & S. Bernstein. 1998. Biologa. McGraw Hill. Colombia. 729 p
DEBUSE N. Lo esencial en Sistema endocrino y
aparato reproductor. Cursos "Crash" de Mosby.
Harcourt-Brace. 1998

1.3 Cul es la relacin de Endocrinologa y


Sistema Endocrino?
La endocrinologa estudia el sistema endocrino por lo
que se puede decir que el sistemaendocrino es un
conjunto y la endocrinologa es la rama que estudia
los elementos, mecanismos,y resultados que este
tiene tanto positivos como negativos para el ser
humano.
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa,
Thompson
1.4 Con qu otros sistemas se relaciona Sistema
Endocrino?
Sistema Nervioso
Sistema Inmunolgico

1.5 Cules son los elementos constitutivos del


sistema endocrino?
Glndulas endocrinas
Hormona
Torrente sanguneo
rgano Blanco
1.6 Qu relacin funcional existe entre los
sistemas endocrino-nervioso e inmunolgico?
El sistema nervioso se encarga de captar mediante los
receptores estmulos tanto externos como internos,
analizarlos y enviar respuesta, que es donde el
sistema endocrino participara con la secrecin de
hormonas para que as el rgano blanco realice la
funcin, y pues la importancia seria que si el sistema
nervioso no manda la seal u orden de la secrecin
de una hormona a una glndula, la deficiencia o
aumento de esta podra causar daos al
organismo.Actuando tambin sobre la regulacin del
sistema inmunolgico ya que si por ejemplo la insulina
no se genera en buena cantidad, la cantidad de de
leucocitos disminuye generando leucopenia.

2.- GLANDULA CARACTERISTICAS


2.1 Cmo se define a una glndula endocrina?
Es una glndula formada epitelio basal, cerrada o de
secrecin interna productora de hormonas liberadas al
torrente sanguneo
Diccionario de medicina Mosby
2.1.1 Qu caractersticas tienen las glndulas
endocrinas?
Se encuentran sin conexin con el epitelio basal, sin
conducto, su secrecin es mediante vasos sanguneos
y es ricamente vascularizada.

Sobotta, histologa segunda edicin.


2.1.2 Qu mecanismos utilizan para secretar

Se forma a travs de un epitelio basal, invagina las


cuales las clulas empiezan a secretar hormonas sin
perder contacto con la basal que ser su conducto

Glandulas

Endocrina

Exocrina

Pncreas

Insulina,
glucagn

Hgado

Factores
de
crecimiento
(JGF1 y IGF2), glucosa,
somatomedinas

Unicelulares (simples)

Pluricelulares (compleja

Ovario

Estrgenos

Ovulo
Acinos

Testculo

Testosterona, andrgenos

Espermatozoide

Tbulo Acinares
Tbulo alveolares

Rin

Eritropoyetina
prostaglandinas

Somatostatina,

renina,

sustancias las glndulas endocrinas?


Exositosis, mediante los vasos sanguneos
Sobotta, histologa segunda edicin.
2.1.3

Cules

son

las

glndulas

Enzimas (lipasa/amilasa )
Jugo pancretico
Bilis

Tubulares
Orina

Alveolos

2.2.3
Por su modo de secretar Cmo se
clasifican las glndulas exocrinas?

endocrinas

Merocrina:

Produce secrecin interna y sale


solo su producto

Endocrina (T3, T4)

Apocrina/Holocrina

Produce secrecin y sale producto


mas parte de clula (organelos)
contando ncleo, muere

G.
Sudorpara
Sebcea/Exocrina

Holomerocrina

Saca producto con material de


clula (organelos) pero no el
NUCLEO

consideradas clsicas?

Pineato Hipfisis

Tiroides

Paratoides

Pncreas

Suprarrenal

Gnadas (ovarios y testculos)


2.1.4 Qu rganos producen hormonas y no son
glndulas endocrinas clsicas?

Hipotlamo

Corazn

Hgado

Rin

Clula de Leydigy foliculares

2.2.1 Cmo se
clasifican
histolgicamente
las
glndulas
exocrinas?

Ovario

segunda edicin.

2.3
Qu es una
glndula mixta?
Es una glndula de
carcter
mucoso
y
seroso, proveniente del
epitelio
basal
de
secrecin
interna
y
externa a la vez, esto
quiere decir que una
parte tiene conducto y la
otra migra hacia el
interior de la membrana.
Sobotta,
histologa

2.3.1 Qu caractersticas tienen las glndulas


mixtas?
Una parte tienen conexin con el epitelio basal
(co
nducto) y la ot
ra no pero esta ricamente vascularizada,
ademas poseen una secrecin tanto interna
como externa
Sobotta, histologa segunda edicin.

2.3.2
Cules son glndulas mixtas y que
secretan hacia la sangre?

2.2 Cmo se define una glndula exocrina?


Sobotta, histologa segunda edicin.

3 TIPOS DE COMUNICACIN CELULAR


3.1 Cmo se comunican las neuronas en el
sistema nervioso?
Se comunican a travs de una Sinapsis, se enva un
estimulo o una respuesta de neurona a neurona
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3

3.2.1 Qu caractersticas tiene la comunicacin


endocrina?
Es lenta (min. Hrs., das), Larga duracin, No es
especifica, No tiene capacidad de respuesta ya que
depende del sistema nervioso central, Sus procesos
que controla son lentos y generalizados
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3

3.2.2 Cules son las diferencias


comunicacin endocrina y nerviosa?
Com. Nerviosa

Com. Endocrina

Tiempo

Rpida (9-11 mseg)

Lenta (min, hrs, das)

Duracin de respuesta

Corta

Larga

Especificidad

Muy especifica

No especifica

Capacidad de respuesta

Buena

No

Procesos que controla

Rapida y local

Lenta y generalizada

3.1.1
Qu
caractersticas tiene la comunicacin nerviosa?
Efectos rpidos (9-11mseg), Accin corta, Muy
especifico, Buena capacidad, Proceso rpido y local
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3

3.1.2 Qu funciones homeostticas cumple la


comunicacin nerviosa?
Temperatura, Respiracin, locomocin, ritmo, volemia,
miccin, defecacin.
Jubiz, endocrinologa clinica.
3.2 Qu es la comunicacin endocrina?
Es aquella en la cual la celula endocrina secreta un
tipo de hormonao moolecula como mensajero al
torrente sanguneo y que llegue a la celula blanco.
Jubiz, endocrinologa clinica.

entre

3.2.3 Qu funciones homeostticas cumple la


comunicacin endocrina?
Regulacin, Metabolismo, Reproduccin, Crecimiento
3.3
En
qu
consiste
la
comunicacin
neuroendocrina?
R= Es una comunicacin tanto neural como endocrina,
se comunica una neurona con una glndula,
produciendo una hormona.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3

3.3.1 Cul es un ejemplo de comunicacin


neuroendocrina y como ocurre?
Ejemplo la vasopresina y la oxictocina
Las clulas neuroendocrinas (neurosecretoras) son la
interface, la superficie de contacto, entre neuronas y
glndulas endocrinas. Reciben seales neurales
procedentes de otras neuronas y secretan una
hormona en el torrente sanguneo. De esta manera las
seales elctricas se convierten en seales
neuronales.
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V.
Watson. Psicobiologia una introduccion a la
neurociencia conductual, cognitive y clinica. Segunda
edicin pp 177

3.4 Qu es la comunicacin paracrina?


Es la comunicacin en la que los productos qumicos
que actan en las clulas cercanas sin entrar al
torrente sanguneo
por ejemplo las homonas
intestinales.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3

3.4.1 Cules son las caractersticas de la


comunicacin paracrina y cul es un ejemplo?
Las clulas endocrinas pueden liberar hormonas que
actan a corta distancia a travs del liquido intersticial
sobre las clulas adyacentes. Estas hormonas pueden
difundir de una celula a la prxima o ingresar en el
torrente sanguneo, pero viajanso solo una pequea
distancia. Son hormonas locales como la testosterona,
que se produce en las clulas de leydig y estimula a
las de sertoli para la produccin de espermatozoides.
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa,
Thompson pp344

3.5 En qu consiste la comunicacin autocrina?


En este tipo de comunicacin los productos qumicos
actan en la propia clula que los secreta, por ejemplo
el oxido ntrico.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3

3.5.1 Qu caractersticas tiene la comunicacin


autocrina y cul es un ejemplo?
Es cuando una clula libera una hormona o un
neurotransmisor que acta por retroalimentacin sobre
la propia clula que la produce un ejemplo de esto son
las prostaglandinas
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa,
Thompson pp344

3.6 Qu caractersticas diferencian a la


comunicacin intra y yuxtacrina?
En la comunicacin yuxtacrina hay un pequeo
espacion entre las clulas y necesitan un receptor
especifico, mientras que en la comunicacin intracrina
la hormona encuentra su receptor dentro de la celula
ya sea en el nucleo o en su citoplasma
M. Pombo Arias. Tratado de endocrinologa peditrica,
segunda edicin, pp 62

4.- HORMONA

4.1 Cul es el concepto de hormona y su raz


etimolgica?
La palabra hormona es un neologismo utilizado por
ernest Herny Starling que viene del griego horman
que significa excitar.
La hormona es una sustancia secretada, en un
limitado numero de tejidos, a la circulacin y que es
capaz de actuar como mediador qumico en otros
tejidos. Clsicamente se describe como celula
endocrina especializada secretada directamente a la
sangre para ejercer un efecto sobre clulas diana a
distancia.
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V.
Watson. Psicobiologia una introduccion a la
neurociencia conductual, cognitive y clinica. Segunda
edicin pp 168
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3
Sobotta histologa pp 181
4.1.1 En qu consisten las clasificaciones de
naturaleza qumica, ubicacin de su receptor,
solubilidad y mecanismo de accin de las
hormonas?
Por naturaleza qumica es:
reacciones que inducen cambios en la clula. La
hormona acta como un primer mensajero y los
bioqumicos producidos, que inducen los cambios en
la clula, son los segundos mensajeros.

Receptor en membrana

Intracitoplasmticas

4.3 Cules
son
los
Polipeptdicas
Glucopotenas Aminas
Eicosanoides
Esteroides
Aminas
pasos de la
Iodadas
biosntesis
de
las
Insulina
FSH
Adrenalina
Prostaglandinas Testosterona
T3
hormonas
Glucagon
TSH
Noradrenalina
Estradiol
T4
proteicas?
Oxcitocina
LH
Dopamina
Progesterona
Se sintetizan
ADH
HGC
Serotonina
Cortisol
de la misma
PNA
Aldosterona
manera que
Somatostatina
Vitamina D3
cualquier
Pueden ser proteicas (peptidicas y polipeptdicas)
otra protena. El adn del nucleo se transcribe al arn m
esteroideas, glucoproteicas y aminas.
y se traduce en una protena de ribosomas, que a su
Por ubicacin del receptor es:
vez procesa el aparato de golgi y se alamcena en
granulos de secrecin. Muchas hormonas sufren
cambios en el aparato de golgi y consisten en
Por solubilidad es:
reacciones de esciston para liberar una hormona
Esteroideas- Solubles en lpidos, se difunden
polipeptdica mas pequea a partir de una
fcilmente hacia dentro de la clula diana. Se une a
prohormona mayor. Y la adicion de grupos de hidratos
un receptor dentro de la clula y viaja hacia algn gen
de carbono para formar glucoproteinas
el ncleo al que estimula su trascripcin.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
No esteroideas- Derivadas de aminocidos. Se
aparato reproductor. Segunda edicin pp 7
adhieren a un receptor en la membrana, en la parte
externa de la clula. El receptor tiene en su parte
interna de la clula un sitio activo que inicia una
4.3.1 Cules son los pasos de la biosntesis de
cascada de
las hormonas esteroides?
Se sintetizan a partir del colesterol, cuyo nucle gonano
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
consta de 19 atomos de C en 4 anillos. Es captado por
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3-9
las lipoprotenas de tipo LDL por las clulas
4.2 Qu caractersticas generales tienen las
glandulares que deben sintetizar las hormonas o
hormonas?
sintetizado por las mimsmas clulas a partir de acetil
co-a.
Un
producto
intermedio
importante
en
la
biosntesis
de la mayor
parte de las
hormonas
esteroideas
es
la

Son moleculas transmisoras de informacion. se


encargan de mantener constantes ciertos parametros
fisiologicos regulando el metabolismo y los liquidos
corporales.
suelen
estar
reguladas
por
retroalimentacion negativa.
Arthut Guyton, Fisiologia Medica, Decimo Primera
Edicion

pregnenolona el cual despues de 3 hidroxilaciones


produce el gestageno progesterona
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 8
4.3.2 Cules son los pasos de la biosntesis de
eicosanoides?

Derivan de un fosfolipido que se localiza en la


membrana plasmtica llamado acido araquidonico que
fragmenta por accin de la enzima fosfolipasa A2.
Existen dos vas que los sintetizan.
Via de la ciclooxigenasa: forma prostaglandinas y
tromboxanos
Via de la lipooxigenasa: forma leucotrienos
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 10
4.4 Qu elementos participan en el mecanismo de
accin de superficie celular?
Receptores ligados a las proteinas g y receptores
tirosinasa
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 10
4.4.1 Qu es un receptor?
Es una protena de la celula diana que detecta las
hormonas que actuaran en esta.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 10
4.4.2 Cmo se clasifican los receptores de
superficie celular?
Los receptores hormonales son normalmente las
protenas o glucoproteinas localizadas, o en la
membrana plasmtica en caso de las hormonas
hidrosolubles (lipofobas) o en el interior de la celula,
ya sea en el citoplasma o en el nucleo en el caso de
las hormonas liposolubles (hidrfobas).
Existen dos tipos de receptores de superficie celular
implicados en el sistema endocrino
Receptores ligados a protenas G: es una
glucoprotena con un lugar de unin hormonal en la
superficie extra celular y la unin a la protena G en la
superficie intracelular.
Receptores tirosincinas: son receptores con actividad
cinasa (capacidad para aadir grupos fosfato), que se
desencadena por la union de la hormona
Eugenio martin cuenca, fundamentos de fisiologa,
Thompson pp 350
4.4.3 Qu son las protenas G?
Protenas de acoplamiento o adaptadoras formadas
por 3 sub-unidades (alfa, beta y gamma) cada una de
las cuales tienen diferentes isotopos. Dependiendo el
tipo de protena G se activan los distintos tipos de
enzimas que son:
Adenilato-ciclasa, Fosfolipasa C, Fosfolipasa A
Es una enzima que puede degradar guanin trifosfato
(GTP), a lo que se debe su nombre. Consta de sos
subunidades funcionales

Subunidad alfa: ligada a guanin difosfato en su estado


basal
Complejo beta: ligado a la subunidas alfa si esta
presente guanin difosfato.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 10

4.4.4 Cules son las sustancias que funcionan


como segundos mensajeros?
Son aquellas que transmiten el mensaje hormonal
desde el receptor hasta el efector el cual es una
protena regulada por una hormona que realiza los
efectos celulares como el AMPc, Calcio, tirosin.cinasa,
canales ionicos y GMPc
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 3

4.4.5 Esquematiza el mecanismo de accin para


cada uno de los siguientes mensajeros: AMPc, IP3
y DAG, GMPc, Tirosina cinasa intrnseca y no
intrnseca.

4.5 Qu elementos se requieren para un


mecanismo de accin intracelular?
Un receptor intracitoplasmatico o nuclear y una
hormona.
4.5.1 Cul es la distribucin de los receptores
intracelulares?
Existen protenas que secuestran a los receptores
homodimricos (GR, AR - andrgenos- y ER para
estrgenos-) en el citosol en ausencia de ligando Los
receptores homodimricos son citoslicos en ausencia
de ligando y pasan al ncleo tras unir esas hormonas.
Los receptores heterodimricos (receptores para la
vitamina D3, para el cido retinoico y para las
hormonas tiroideas) son nucleares en ausencia de
hormona. En esa situacin funcionan como represores
de la transcripcin. Tras la unin del ligando se
convierten en activadores trancripcionales
4.5.2 Esquematiza el mecanismo de accin para:
Hormonas esteroides y tiroideas.
Mecanismo de accin para hormona esteroide.
Mecanismo de accin para hormona tiroidea.

5.- TEJIDO BLANCO O DIANA

5.1 Qu son los tejidos blanco?


Las distintas hormonas actan sobre distintas clulas
especificas. Aquellas que responden a una hormona
concreta se denominan clulas diana /tejido blanco) y
pueden encontrarse en cualquier lugar del cuerpo.
Todas las clulas diana tienen receptores para
detectar la hormona especifica, pero el efecto de esta
puede variar de una celula a otra.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 5
5.2 Qu tejidos son blanco de las hormonas?
Las hormonas pueden actuar a corta distancia en la
misma celula que las sintetiza; pueden tambin
ejercer su efecto en tejidos prximos, como en
diferentes tipos de clulas de un mismo rgano y
pueden modular la actividad biolgica de tejidos que
se encuentran a grandes distancias.
Bioquimica: la ciencia de la vida, Fornagera Jaime,
universidad estatal p 259

5.3 Existe solamente un tejido blanco para cada


hormona?
No, una hormona individual a menudo ejerce efectos
multiples en diferentes grupos de clulas diana. De
modo similar, un rgano corporal o un proceso
individual puede resultar afectado por variar
hormonas.
Mark R. Rosenzweig; S. Marc Breedlove; Neil V.
Watson. Psicobiologia una introduccion a la
neurociencia conductual, cognitive y clinica. Segunda
edicin pp 176

6.- MECANISMOS DE AUTOCONTROL


6.1 Qu significa retroalimentacin?
Es la respuesta a las pequeas cantidades de
hormonas liberadoras secretadas por el hipotlamo,
se produce la estimulacin de la adenohipofisis para
que secrete hormonas en cantidades suficientes para
actuar en rganos endocrinos de todo el cuerpo.
Es una caracterstica casi universal de la regulacin
del sistema endocrino y puede ser directa o indirecta.
La regulacin endocrina tiene como finalidad
mantener el equilibrio y a adaptacin del organismo;
esta regulacin se lleva a cabo por medio de un
mecanismo de retroalimentacin el cual, en el nivel
mismo de la hormona o alguno de los cambios

producidos por ella, tienen accin directa sobre la


glandula para regular su secrecin. Existen dos tios de
retroalimentacin:
retroalimentacin
negativa
y
retroalimentacin positiva.
La mayora de los sistemas de control del organismo
actan mediante una retroalimentacin negativa.
Sanders, Debuse. Lo esencial en sistema endocrino y
aparato reproductor. Segunda edicin pp 21
Martinez, martinez, Esquivel. Hgado y sistema
endocrino su participacin en el metabolismo pp140
6.1.1 En qu consiste la retroalimentacin
positiva?
Es un mecanismo de regulacin menos frecuente, ya
que no tiende al equilibrio, si no al incremento
progresivo y constante. En este mecanismo la
concentracin de la hormona en el torrente sanguneo
produce una estimulacin para la secrecin de ms
hormona. Ocasiona inestabilidad del sistema y es til
solo en casos especiales.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
6.1.2 En qu consiste la retroalimentacin
negativa?
Mecanismo de regulacin de la secrecin ms
frecuente. Ciertas hormonas son reguladas por
retroalimentacin negativa. Este tipo de regulacin
tiende a mantener constante la concentracin de la
hormona.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
6.1.3 Cules son los puntos de control de accin
de las hormonas tanto de superficie como
intracelulares?
Los receptores intracelulares y los encontrados en la
membrana celular.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino

7.- SITIO DE ACCION DE LAS


HORMONAS EN EL CONTROL DEL
METABOLISMO
7.1 Cmo se define va metablica?

Una ruta metablica o va metablica es una sucesin


de reacciones qumicas que conducen de un sustrato
inicial a uno o varios productos finales, a travs de una
serie de metabolitos intermediarios.
Murray R.K, Mayes P.A, Granner D.K, Rodwell V,W,
Bioquimica de Harper, Editorial el manual moderno,
Mexico, 14 Edicin.
7.1.1 Qu diferencia existe entre va anablica y
catablica?
Las vas anablicas son constructivas y caracterizadas
por la conversin de sustancias simples en
biomoleculas ms complejas.
Las vas catablicas degradan una serie de
biomoleculas y liberan energa para su utilizacin en el
trabajo metablico.
Murray R.K, Mayes P.A, Granner D.K, Rodwell V,W,
Bioquimica de Harper, Editorial el manual moderno,
Mexico, 14 Edicin.
7.1.2 Qu es una va anfiblica? Da un ejemplo.
Es aquella va que realiza reacciones anablicas y
catablicas, un ejemplo de esto es el Ciclo de Krebs.
Murray R.K, Mayes P.A, Granner D.K, Rodwell V,W,
Bioquimica de Harper, Editorial el manual moderno,
Mexico, 14 Edicin.

7.1.3 Qu es una enzima clave?


Es la enzima que realiza las reacciones ms
importantes en una va metablica.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino.
7.1.4 Cules son las vas anablicas y catablicas
de carbohidratos?
Anablicas: Gluconeogenesis, glucogenogenesis
Catablicas: Glucolisis, glucogenolisis
Murray R.K, Mayes P.A, Granner D.K, Rodwell V,W,
Bioquimica de Harper, Editorial el manual moderno,
Mexico, 14 Edicin.
7.1.5 Cules son las vas anablicas y catablicas
de lpidos?
Anablicas: Lipogenesis, cetogenesis, sntesis de
cidos grasos.
Catabolicas: Lipolisis, beta oxidacin,
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.

7.2 Cul es el concepto de glucolisis y, en qu


compartimentos celulares se realiza?Se trata de
una va degradativa donde la glucosa se oxida a
piruvato o lactato. Se relaciona con el metabolismo del
glucgeno a travs de la glucosa 6-P. Las reacciones
de la glucolisis anaerobia se realizan en el citoplasma
celular. En la glucolisis aerobia se realiza una serie de
transferencias del NADH a travs de la membrana
mitocondrial.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.2.1 Cules son las enzimas clave que regulan la
glucolisis?
Glucolisis
anaerobia:
Hexocinasa
o
glucosinasa(higado), fosfofructocinasa, piruvatocinasa.
Glucolisis aerobia: Complejo piruvato deshidrogenasa.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino
7.2.2 Qu hormonas regulan las enzimas clave de
la glucolisis?
Insulina, glucagon, adrenalina, cortisol, GH.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino.
7.2.3 Cules son las funciones homeostticas de
la glucolisis?
Es la principal fuente de energa para realizar el
trabajo metablico. Se logra el equilibrio de glucosa en
sangre. La glucolisis anaerobia es el camino que el
organismo toma en espera para regresar a un
suministro adecuado de oxigeno, condicin que se
conoce como deuda de oxigeno.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.3 En qu consiste la gluconeognesis?
Es la va de sntesis de glucosa a partir de
precursores que no son carbohidratos.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.3.1 En qu compartimentos celulares se realiza
la gluconeognesis?

En el citoplasma.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino

7.3.2 Cules son las enzimas clave en la


gluconeognesis?
Piruvato carboxilasa, PEPCK, Fructosa 1,6 di pasa,
glucosa 6 pasa.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino
7.3.3 Qu hormonas regulan las enzimas clave de
gluconeognesis?
Glucagon y cortisol.
Tortora G.J, Reynolds G.S, Principios de antomia y
fisiologa, Editorial Oxford, Mxico, 9 Edicion, 2002.
7.3.4 Qu rganos realizan gluconeognesis?
Hgado y rin.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.3.5 Cules son las funciones homeostticas de
la gluconeognesis?
A travs de ella, el hgado puede mantener las
concentraciones normales de glucosa sangunea en
periodos de ayuno, cuando las reservas de hepticas
de glucgeno ya se han agotado.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.4 En qu consiste la glucogenognesis?
Constituye la via por medio de la cual se almacena la
glucosa en forma de un polmero ramificado, el
glucgeno.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.4.1 Cules son las enzimas clave de la
glucogenognesis?
Glucogeno sintetasa.
Vivaldo S.J.F, Manual de Sistema Endocrino

7.4.2 Qu hormonas regulan las enzimas de la


glucogenognesis?
Insulina
Hardy R.N, Fisiologa del sistema endocrino, Editorial
el manual moderno, Mxico D.F, 1984.
7.4.3 Cules son las funciones homeostticas de
la glucogenognesis?
El glucgeno muscular tiene como funcin proveer
glucosa para la glucolisis durante la contraccin
muscular. El glucgeno heptico es utilizado para
aportar glucosa a la circulacin, en particular entre las
comidas, para mantener la glucemia.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.5 En qu consiste la glucogenolisis?
Consiste en la degradacin del glucgeno para
producir glucosa. Ocurre por una va diferente a la
glucogenogenesis.
Martnez C.M.S, Martnez C.J.L, Esquivel H.R.I,
Hgado y sistema endocrino su participacin en el
metabolismo, Universidad Nacional Autnoma de
Mxico Facultad de Estudios Superiores Iztacala,
Mxico, 1 edicin, 2008.
7.5.1 En qu compartimento celular se realiza la
glucogenolisis?
Hepatocito, en el citoplasma de la clula.
Tortora G.J, Reynolds G.S, Principios de antomia y
fisiologa, Editorial Oxford, Mxico, 9 Edicion, 2002.
7.5.2 Cules son las enzimas clave de la
glucogenolisis?
Glucgeno fosforilasa y enzima desramificante del
glucgeno.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

7.5.3 Qu hormonas regulan las enzimas clave de


glucogenolisis?
La adrenalina y el glucagn activan a las quinasas, lo
que favorece la activacin de la glucgeno fosforilasa,
y con ello estimula la degradacin del glucgeno.
La insulina provoca la desfosforilacin de las enzimas,
lo que activa a la glucgeno sintetasa y con ello se
favorece la sntesis del glucgeno.

Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual


moderno, Mxico, 14 ed.
7.5.4 Cules son las funciones homeostticas de
la glucogenolisis?
Funciona como hiperglicemiante, ya que la hidrlisis
del glucgeno de las clulas donde se almacena,
favorece que haya glucosa circulando en la sangre
que ser utilizada como primer combustible corpreo.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.6 Qu es la lipognesis?
Es el proceso donde se forman triglicridos a partir del
glicerol en rganos que contienen glicerolcinasa y al
realizarse una fosforilacin.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.6.1 En qu rganos se realiza la lipognesis?
Hgado; aunque se almacena en tejidos como los del
corazn, pulmones, cerebro, glndulas mamarias y
riones, pero sobre todo en el adiposo.
Murray R. K, et all Bioqumica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

Acta como hipoglicemiante, debido a que se ocupa


glucosa durante el proceso de lipognesis; tambin
acta como reserva energtica y dan proteccin
trmica.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.7 En qu consiste la esterificacin de cidos
grasos?
Los cidos grasos se almacenan como triglicridos
(TG) en todas las clulas para ser utilizados en un
futuro cuando sea necesario. Los triglicridos estn
formados por molculas de glicerol a las que tres
cidos grasos han sido esterificados. Los cidos
grasos que estn presentes en los TG son
predominantemente saturados. La estructura ms
importante en la formacin de los TG, en tejidos que
no sean el tejido adiposo, es el glicerol. Los adipositos
no tienen la cinasa de glicerol, por tanto, el precursor
para la sntesis de TG en el tejido adiposo es la
dihidroxiacetona fosfato (DHAP), que se produce en la
gluclisis
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

7.6.2 En qu compartimentos celulares se realiza


lipognesis?
En el citoplasma celular.
*El alargamiento de la cadena de los cidos grasos
tiene lugar en el retculo endoplsmico
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

1.

7.6.3 Cules son las enzimas clave de la


lipognesis?
Acetil-CoA carboxilasa y Acido-graso sintetasa.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

7.7.2 Cules son las enzimas clave de la


esterificacin de cidos grasos?

7.6.4 Qu hormonas regulan a las enzimas clave


de la lipognesis?
La insulina activa a la acetil-CoA carboxilasa por
desfosforilacin provocando la sntesis de triglicridos.
Adrenalina y glucagn inactivan a la acetil CoA
carboxilasa induciendo a la degradacin de los
triglicridos.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.6.5 Cules son las funciones homeostticas de
la lipognesis?

10

Qu tejidos realizan esterificacin de


cidos grasos?

Tejido heptico, graso y tejido muscular (Murray,


Bioqumica de Harper, p.173)
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

La va parte del glicerol -3P que proviene del


agluclisis cuando existe disponibilidad de abundante
glucosa en el hgado. Los cidos grasos son activados
a acilCoA mediante una enzima tiocinasa, una vez
activado el cido graso se une al glicerol-3P en el
carbono uno para formar un monoacilglicrido.
Martinez, martinez, Esquivel. Hgado y sistema
endocrino su participacin en el metabolismo pp82

7.7.3 Qu hormonas regulan la esterificacin de


cidos grasos?
La insulina y la catecolamina adrenalina regula el
destino de los cidos grasos para su esterificacin

Martinez, martinez, Esquivel. Hgado y sistema


endocrino su participacin en el metabolismo pp82

7.7.4 Cules son las funciones homeostticas de


la esterificacin de cidos grasos?
Regular la disponibilidad de la glucosa en sangre y
almacenar energa en forma de triacilgliceridos que
sern hidrolizados por una lipasa.
Martinez, martinez, Esquivel. Hgado y sistema
endocrino su participacin en el metabolismo pp45

7.8 Qu es la liplisis?
Proceso bioqumico en donde se van a formar un
glicerol y tres cidos grasos derivados de un
triglicrido.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.8.1 Cules son las enzimas clave de la liplisis?
Lipasa.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.8.2 Qu hormonas regulan a las enzimas clave
de la liplisis?
La estimulan: Glucagn, epinefrina, norepinefrina, hormona del
crecimiento
y cortisol.
La inhiben: Insulina.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.8.3 Cules son las funciones homeostticas de
la liplisis?
Utilizar la reserva de energa.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9 En qu consiste la beta oxidacin?
Es la va metablica que obtiene energa a partir de
los cidos grasos de cadena larga siendo la va en
donde ms ATP se generan y consiste en la
degradacin de un cido graso de cadena larga
mediante varias vueltas de oxidacin cortando en el
carbono beta hasta convertirlo en NAD, FAD y acetil
CoA.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9.1 En qu compartimentos celulares se realiza
la beta oxidacin?

11

Mitocondria y la activacin previa de la CoA se realiza


en el retculo endoplsmico.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9.2 Qu tejidos realizan beta oxidacin?
Todos excepto clulas como eritrocitos, entre otras
clulas sin mitocondrias.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9.3 Cules son las enzimas clave de la beta
oxidacin?
Acil-CoA
deshidrogenasa,
Hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa y beta cetotiolasa.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9.4 Qu hormonas regulan a las enzimas clave
de la beta oxidacin?
Adrenalina y glucagn la estimulan.
Insulina la inhibe.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.9.5 Cules son las funciones homeostticas de
la beta oxidacin?
Generador de energa en forma de ATP, sus productos
son utilizados en cadena respiratoria y ciclo de krebs.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.10 Qu es la cetognesis?
Proceso que inicia como respuesta a niveles bajos de
glucosa o al agotamiento de la reserva de glucgeno.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.10.1 Qu rganos realizan cetognesis?
Hgado.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.10.2 Cules son consideradas como enzimas
clave de cetognesis?
CPTI Y CPTII
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.10.3 Qu hormonas regulan la cetognesis?
La cetognesis ocurre sobre todo en el hgado y
puede afectarse por varios factores:

1. El control de la liberacin de cidos grasos libres


desde el tejido adiposo afecta directamente el nivel de
cetognesis en el hgado. Esto es, por supuesto,
regulacin a nivel de substrato.
2. Una vez que la grasa ingresa al hgado, tienen dos
distintos destinos. Pueden ser activadas a acil.CoAs y
ser oxidadas, o ser esterificadas al glicerol en la
produccin de triacilgliceroles. Si el hgado tiene
suficientes fuentes de glicerol-3-fosfato, la mayor parte
de las grasas sern usadas en la produccin de
triacilgliceroles.
3. La generacin de acetil.CoA por la oxidacin de las
grasas puede ser oxidada totalmente en el ciclo del
TCA. Por lo tanto, si la demanda de ATP es alta el
destino de la acetil.CoA probablemente ser su
oxidacin adicional a CO2.
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.
7.10.4 En qu consiste la cetonemia, cetonuria y
cetosis?
CETONEMIA: Presencia normal de cuerpos cetnicos
en la sangre
CETONURIA: presencia de cuerpos cetonicos en la
orina
CETOSIS: es un desequilibrio acido-base en los
cuerpos cetnicos
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

PARA LA UNIDAD No. 2, SISTEMA


ENDOCRINO
Morfologa del pncreas
1.

7.10.5 Cules son las funciones homeostticas


de la cetognesis?
Mantener la energia durante el ayuno
Murray R. K, et all Bioquimica de Harper, Ed el manual
moderno, Mxico, 14 ed.

Anatmicamente Cul es la
ubicacin, forma, tamao y peso del
pncreas en un adulto?
Situado en el abdomen superior, detrs
del estomago, entre el bazo y el duodeno.
La cabeza esta fija por la asa duodenal.
Su direccin es horizontal a la derecha y
oblicua hacia arriba en la mitad izquierda,
es ligeramente curco, su concavidad mira
hacia columna vertebral. Tiene un peso
medio de 70 gramos. Su coloracin es
blanco grisceo.

1.

Qu arterias irrigan cada segmento


del pncreas?
Las arterias de la esplnica, de la
pancreatoduodenal superior (rama de
la heptica) y de la
pancreaticoduodenal inferior (rama de
la mesentrica superior). La
anastomosis de las diversas ramas
rodean la glndula formando el circulo

12

2.

peripancretico. Las venas terminan


unas en las venas mesentrica
superior y esplnica, y otras
directamente en el propio tronco de la
vena porta.

istmica. El resto del riego sanguneo de la

La vascularizacin de la cabeza del


pncreas de las aterias
pancreaticoduodeanles superior e
inferior, que a su vez irrigan la
segunda porcin del duodeno. Por
este motivo, la reseccin de la cabeza
del pncreas debe acomodarse
tambin de la exresis del duodeno
para evitar la necrosis istmica. El
resto del riego sanguneo de la
glndula depende de las ramas de las
arterias esplnica y mesentrica
superior. Las arterias de la esplnica,
de la pancreatoduodenal superior
(rama de la heptica) y de la
pancreaticoduodenal inferior (rama de
la mesentrica superior). La
anastomosis de las diversas ramas
rodean la glndula formando el circulo
peripancretico

pancreatoduodenal superior (rama de la

Cul es el drenaje venoso del


pncreas?

las venas pancreaticoduodenales hacia la

glndula depende de las ramas de las


arterias esplnica y mesentrica superior.
Las arterias de la esplnica, de la
heptica) y de la pancreaticoduodenal inferior
(rama de la mesentrica superior). La
anastomosis de las diversas ramas rodean la
glndula formando el circulo peripancretico

Venas:
Homnimas que van a mesentrica sup.
Esplnica y porta.
El drenaje venoso del pncreas se realiza a
travs de la vena porta. La sangre procede
de la porcin ceflica del pncreas drena a
vena mesentrica superior y la porcin
medial y caudal del pncreas drena a la vena

MIRCOLES 20 DE MAYO DE 2009


Irrigacin, Vascularizacin, e inervacin...

esplnica.
Linfticos:

Arterias:
Redes perilobulares van a redes superficiales
Crculo Peripancretico

cuerpo y cola drenan a ganglios esplnicos

Pancreatoduodenales, Sup(heptica), Inf.

cabeza e itsmo drenan a ganglios

(mesentrica sup).

mesentricos.

Y gastroduodenal(esplnica)
La vascularizacin de la cabeza del pncreas
de las aterias pancreaticoduodeanles
superior e inferior, que a su vez irrigan la
segunda porcin del duodeno. Por este
motivo, la reseccin de la cabeza del
pncreas debe acomodarse tambin de la
exresis del duodeno para evitar la necrosis
13

3.

Qu tipo de inervacin tiene el


pncreas y que nervios participan?

Plexo solar, lleva inervacin simptica y


parasimpticaformando plexos perilobulillares

y periacinosos (clulas ganglionares


especficas). La inervacin del pncreas
procede del nervio vago y de los nervios
esplcnicos. Los primeros conducen los
impulsos que controlan la secrecin excrina
mientras que los segundos condicen la
sensibilidad al dolor

4.

Cul es el drenaje linftico del


pncreas?

Se dividen en cuatro grupos:


1.- Linfticos Superiores: a lo largo del borde
superior del cuerpo.
2.- Linfticos Anteriores: descendentes, se
dirigen a los ganglios mesentricos
superiores.
3.- Linfticos Izquierdos: hacia el hilio del
bazo.

Detrs de la Fascia de TREITZ, la cabeza del


pncreas, responde a la hoja anterior de la
celda renal derecha, que la separa de la vena
cava inferior, hacia adentro del pedculo renal
derecho, vena renal derecha.
RELACIONES DEL CUERPO Y DE LA
COLA.
Anteriores: convexo por delante y forma la
pared posterior de la retrocavidad de los
epiplones que lo separa de la cara posterior
del estmago.
Posteriores: se encuentra la vena lineal,
voluminosa oblicua abajo y a la derecha.
Superiores: a la derecha el cuerpo del
pncreas, la arteria heptica, se apoya sobre
l.
Inferiores: Una pequea parte del cuerpo del
pncreas es inframesoclica.

2.

4.- Linfticos Ceflicos: agrupados alrededor


de las arcadas Pancreatoduodenales,
delante

La porcin endocrina del pncreas est


constituida por los islotes de Langerhans,
uformados por grupos de clulas aislados
entre los tbulos glandulares de la porcin
exocrina. En los islotes de Langerhans
hay tres tipos de clulas secretoras: las
clulas alfa, que segregan glucagn, las
clulas beta, que producen insulina, las
clulas delta, cuya misin se desconoce
por el momento.

y de tras de la cabeza.

5.

Cules son las relaciones


anatmicas inmediatas del pncreas?

RELACIONES ANTERIORES
Arriba del mesocolon transverso: responde a
la regin subheptica.
Delante de
ella: Lbulo cuadrado del hgado.

Cules son las caractersticas


microscpicas de la porcin endocrina del
pncreas?

Cules son las clulas que


conforman el islote de Langerhans?

6.

Al orificio
de salida del estmago.

Clulas alfa ()

La primera
porcin del duodeno.
Debajo del mesocolon transverso: La cabeza
del pncreas, est separada de la cara
inferior de este, por asas intestinales, debajo
del peritoneo, los vasos mesentricos
superiores.
RELACIONES POSTERIORES
14

glucagn

: producen la hormona polipptida

Clulas beta ()
insulina

: producen la hormona polipptida

Clulas delta ()
Clulas F

: producen el pptido somatostatina.

: producen un polipptido pancretico


que inhibe las secreciones exocrinas del
pncreas.

Clulas G

: producen la hormona polipptida gastrina


que estimula la produccin de HCl por las
clulas parietales del estmago.

ESBOZO VENTRAL --- DEL


CONDUCTO COLEDOCO
ESBOZO DORSAL--- SITUEDO
EN EL MESENTERIO DORSAL
CUANDO EL DUODENO
EFECTUA SU ROTACION
HACIA LA DERECHA LOS 2
ESBOZOS SE FUSIONAN EL
PARENQUIMA Y EL SISTEMA
DE CONDUCTOS DE LOS
ESBOZOS PANCREATICOS
ESBOZO VENTRAL
----CABEZA
ESBOZO DORSAL----CUERPO
COLA

En la actualidad se utiliza la siguiente


nomenclatura: las clulas A que secretan
glucagn, se encuentran rodeadas de las
clulas B que secretan insulina. Las clulas
D secretan somatostatina y las clulas F
secretan polipptido pancretico. En el centro
de las clulas A estn los capilares por medio
de los cuales se secretan las hormonas

Qu porcentaje ocupa cada estirpe


celular dentro del islote?

7.

9.

Cel B 70%
Cel alfa 20%
Cel 5%
Cel G 1%
Cel PP (F) 1%
Qu hormona secreta cada clula
del islote?

8.

Clulas alfa ()
glucagn

SE DESARROLLAN A PARTIR DEL


TEJIDO PANCREATICO
PARENQUIMATOSO EN EL TERCER
MES DE VIDA INTRAUTERINA
10.

Cules son las malformaciones


congnitas que ocurren en la
embriognesis del pncreas?

: producen la hormona polipptida

Agenesia del pncreas

Clulas beta ()
insulina

Cules son los eventos que ocurren


en la embriognesis de los islotes de
Langerhans?

: producen la hormona polipptida

Pncreas ectpico

Clulas delta ()

: producen el pptido

somatostatina

1. Desmbocadura del conducto de

Clulas F

: producen un polipptido pancretico


que inhibe las secreciones exocrinas del
pncreas.

Wirsung en el coldoco
Pncreas anular

Clulas G

: producen la hormona polipptida gastrina


que estimula la produccin de Hcl Por Las
Clulas Parietales Del Estmago.
Celulas PP Polipeptido Pancreatico
3.

Cules son los eventos


embriolgicos en la formacin del
pncreas?
SE FORMA POR DOS
ESBOZOS QUE SE
ORIGINAN EL EL
REVESTIMIENTO
ENDODERMICO DEL
DUODENO

15

4.

Cul es la naturaleza qumica de


las hormonas pancreticas?
POLIPEPTIDOS

11.

De las hormonas (Insulina, Glucagon,


Somatostatina y Polipptido
pancretico), describir los eventos
relevantes de:

12.

Biosntesis, estructura qumica, vida


media y mecanismo de accin

e hipoglicemia; y se disminuye a causa de la


somatostatina y glucosa intravenosa.
GLUCAGON

INSULINA
La insulina (del latn insula, "isla") es una
hormona polipeptdica formada por 51
aminocidos,1 producida y secretada por las
clulas beta de los islotes de Langerhans del
pncreas, en forma de precursor inactivo
llamado proinsulina. Esta pasa al aparato de
Golgi, donde se modifica, eliminando una
parte y uniendo los dos fragmentos restantes
mediante puentes disulfuro. La insulina
interviene en el aprovechamiento metablico
de los nutrientes, sobre todo con el
anabolismo de los carbohidratos. Su dficit
provoca la diabetes mellitus y su exceso
provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.

El glucagn, es una hormona peptdica de 29 aminocidos


que acta en el metabolismo de los hidratos de
carbono
. Esta hormona es sintetizada por las
clulas del pncreas (en lugares denominados
islotes de Langerhans
).
Una de las consecuencias de la secrecin de
glucagn es la disminucin de la fructosa-2,6bisfosfato
y el aumento de la gluconeognesis
A veces se usa glucagn inyectable en los
casos de choque insulnico. La inyeccin de
glucagn ayuda a elevar el nivel de glucosa
en la sangre. Las clulas reaccionan usando
la insulina adicional para producir ms
energa de la cantidad de glucosa en la
sangre.
El glucagn tambin se utiliza como antdoto
para las intoxicaciones por beta-bloqueantes.

SOMATOSTATINA

Efectos:

La somatostatina es una hormona proteica


de catorce aminocidos producida por las
clulas delta del pncreas, en lugares
denominados islotes de Langerhans.
Interviene indirectamente en la regulacin de
la glucemia, e inhibe la secrecin de insulina
y glucagn. La secrecin de la somatostatina
est regulada por los altos niveles de
glucosa, aminocidos, de glucagn, de
cidos grasos libres y de diversas hormonas
gastrointestinales. Su dficit o su exceso
provocan indirectamente trastornos en el
metabolismo de los carbohidratos.

Metablicos:

Induce catabolismo del glucgeno


heptico.

Induce aumento de la
gluconeognesis, con la consiguiente
cetognesis.

Cardiacos:

Msculo Liso:

POLIPEPTIDO PANCREATICO
El polipptido pancretico o PPY es un
polipptido producido en las clulas PP del
pncreas. Tiene 36 aminocidos y tiene un
peso molecular de 4200 Da.
La funcin del pptido pancretico es la de
autoregular la funcin secretora (endocrina y
exocrina) y tiene efecto sobre los niveles de
glicgeno heptico y secreciones
gastrointestinales. Su secrecin en humanos
se incrementa despus de la ingesta de
alimentos ricos en protenas, ayuno, ejercicio
16

Efecto Beta: Inotrpico y cronotrpico


positivo, similar al estmulo beta
adrenrgico.
Induce relajacin intestinal aguda.

Otros:

Induce aumento de las catecolaminas.

Induce disminucin de la liberacin de


insulina.

Cambios recomendados por el comit de expertos, en


la clasificacin de la DM:
1.
1.
Se elimina los trminos DM
insulinodependiente y DM no
insulinodependiente y sus acrnimos DMID y
DMNID, toda vez que estn basados ms en
cuestiones farmacolgicas que causales.
2.
2.
Se conservan los trminos diabetes tipo
1 y tipo 2 con el uso de nmeros arbigos en vez
de nmeros romanos, ya que el nmero II puede
confundirse con el nmero 11. La diabetes tipo 1
se debe a la destruccin de las clulas b de los
islotes pancreticos por un proceso
autoinmunitario. La diabetes tipo 2 constituye la
ms prevalente, y resulta de la resistencia de
insulina, con la consiguiente hiperinsulinemia
compensadora.
Clasificacin clnica de los sndromes de la DM
idioptica

UNIDAD III
DIABETES MELLITUS
2. Cul es la epidemiologia de la diabetes mellitus en
Mxico y en el mundo?
En 1979, el 30% de las muertes en Mxico ocurra en
menores de 5 aos y hoy el porcentaje se ha reducido a
9%. En 1979, las muertes en mayores de 75 aos
ascendan a 86,000, cifra que prcticamente se duplic
en 2005.
La transicin epidemiolgica alcanza su mayor
expresin en la diabetes que, se ha convertido en la
primera causa de muerte en el pas y, an en los
individuos de 20 a 39 aos de edad se ubica entre las
primeras diez causas de muerte.
Programa de Accin Especfico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se termin de imprimir y
encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V.
Abasolo No. 40, Col. Santa rsula Coapa, Delegacin
Coyoacn, C.P. 04650 Mxico, D.F. Agosto de 2008
Esta edicin consta de 3,000 ejemplares
En el mundo hay ms de 220 millones de personas con
diabetes.
Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de
personas como consecuencias del exceso de azcar en
la sangre.
Ms del 80% de las muertes por diabetes se registran
en pases de ingresos bajos y medios.
Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas
de menos de 70 aos, y un 55% a mujeres.
La OMS prev que las muertes por diabetes se
multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html

2.1 Cules son los criterios internacionales de


clasificacin de la Diabetes Mellitus?
17

Tipo

Cetosis

Anticuerpos
anti-clula b

Vinculacin
con HLA

Tratam

Tipo 1

Presente

Presente al
inicio

Positiva
(HLA DR3 o
DR4)

Dieta s
de acci
basal m
prolong

Tipo 2
a) Obeso

Ausente

Ausente

Negativa

1) Dism
2) Diet
insulin

b) No
obeso

Los pacientes con diabetes tipo 2 no obesos,


representan un subgrupo heterogneo de pacientes con
anormalidades genticas etiolgicas, y a stos se los ha
reclasificados en un grupo denominado otros tipos
especficos:
a.
a)
Diabetes juvenil de inicio en la madurez
(MODY): presenta un trastorno gentico raro, con
herencia autosmica, y una edad de inicio de 25
aos o menor. La hiperglucemia se debe a un
deterioro en la secrecin de insulina inducida por
la glucosa. Existen tres tipos dependiendo de los
defectos genticos.
b.
b)
Diabetes por insulinas mutantes: La
diabetes resulta leve, aparece hasta la mitad de la
vida. Cursa sin evidencia de resistencia a la
insulina y responden bien a la teraputica
corriente.
c.
c)
Diabetes por mutacin de los receptores
de la insulina: presentan resistencia extrema a la
insulina acompaada de acantosis migricans..
d.
d)
Diabetes por mutacin del DNA
mitocondrial: Responden a hipoglucemiantes

1) Diet
2) Diet

orales. Se pueden acompaar de hipoacusia y en


menor proporcin por un sndrome de miopata,
encefalopata, acidosis lctica y episodios
similares a un evento vascular cerebral (MELAS).
Otros tipos especficos de diabetes con defectos
mongenos documentados

cadenas pesadas de inmunoglobulinas; c) receptor de


clulasT; d) sexo; e) autoinmunidad tirogstrica, y f)
alelo 1 del factor B de properdina. Al parecer, de estos
factores, elms relevante es la regin variable proximal
al gen de la insulina, en el brazo corto del cromosoma
11. El modo de herencia de la susceptibilidad para la
Sndrome
Mutacin
DMID es objeto de controversia y se han postulado
varias formas: a) autosmica dominante simple con
MODY 1
Factor nuclear 4a del hepatocito.
MODY 2
Gen de la glucocinasa.
gen HLA; b) autosmica recesiva simple con gen
MODY 3
Factor nuclear 1a del hepatocito.
HLA, y c) combinacin de formas recesivas y
dominantes en modelos de varios alelos estrechamente
Insulina mutante
Gen de la insulina
ligados al HLA y otros loci no HLA. Este ltimo es el
Receptor mutante de la
Gen del receptor de la insulinaque mejor explica los datos disponibles en la
insulina
actualidad y se podra resumir en DR3 asociado con
tipo recesiva, DR4 -DQw3.2
Mutacin mitocndrica
RNA de transferencia (leucina susceptibilidad
o lisina del
tRNA)
susceptibilidad tipo dominante y DR3- DR4 hallazgos
dominantes y recesivos, y mayor penetrancia que DR3
y DR4 solos.
1. The Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus. Report of the
METABOLISMO Y NUTRICIN
Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care
D. Figuerola, L. Masana Marn, J.L. lvarez-Sala
2000;23(suppl 1):S4-S19
Walther, A. Botey Puig, P. Briones Godino, R.
2.
McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett
Carmena
PH, Hadden DR, Knowler WC. Diagnosing
Rodrguez, A. Chabs Bergn, R. Enrquez de
diabetes mellitus: do we need new criteria?
Salamanca, D. Espins Prez, M.a L. Girs Blasco, A.
Diabetologia 1997;40:247-255
Martnez Vea,
3.
Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use
J. Montoliu Durn, T. Pmpols Ros, F. Prez Jimnez,
the oral glucose tolerance test? Diabetes Care
E. Reynals, A. Ribes Rubio, M. Rods Monegal,
1995;18:1045-1049
J. Rubis Prat, J. Salas Salvad, A. Torras Rabasa y R.
Trallero Casaas
2.1.1 Cul es la clasificacin de diabetes mellitus
aceptada por la OMS?
3.
Cules son las caractersticas de la diabetes
Diabetes de tipo 1
mellitus tipo-2?
Diabetes de tipo 2.
Tambin llamada no insulinodependiente o de inicio en
la edad adulta. Se debe a una utilizacin ineficaz de la
Diabetes gestacional
insulina. Este tipo representa el 90% de los casos
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
mundiales y se debe en gran medida a un peso corporal
excesivo y a la inactividad fsica
2.2 Cules son las caractersticas de la diabetes
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
mellitus tipo 1? Tambin llamada insulinodependiente,
juvenil o de inicio en la infancia. Se caracteriza por
2.3.1 Cules son las teoras etiopatognicas en torno a
una produccin deficiente de insulina y requiere la
DM tipo-2?
administracin diaria de esta hormona. Se desconoce
Su naturaleza gentica ha sido sugerida por la altsima
an la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede
concordancia de esta forma
prevenir con el conocimiento actual.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html
clnica en gemlos idnticos y por su trasmisin
familiar. Si bien se ha reconocido errores genticos
puntuales que explican la etiopatogenia de algunos
2.2.1 En qu consiste la teora autoinmunitaria de DM
casos, en la gran mayora se desconoce el defecto,
tipo 1 relacionadas con virus, protenas de la leche,
siendo lo ms probable que existan alteraciones
HLA, DR3-4 y DQ?
genticas mltiples (polignicas). El primer evento en
la secuencia que conduce a esta Diabetes es una
HLA-A24 promueve la destruccin completa de las
resistencia
clulas beta en pacientes afectos de DMID. Existen
insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y
otros genes no asociados con la regin HLA, que
secrecin insulnica, e hiperinsulinismo
tambin condicionan susceptibilidad a la DMID: a)
compensatorio, capaz de mantener la homeostasia
metablica por aos. Una vez que se quiebra el
polimorfismo del DNA del gen de la insulina; b)
18

equilibrio entre resistencia insulnica y secrecin, se


inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la
glucosa) y posteriormente la diabetes clnica. Los
individuos con intolerancia a la glucosa y los
diabticos de corta evolucin son hiperinsulinmicos y
esta enfermedad es un componente frecuente en el
llamado Sndrome de Resistencia a la Insulina o
Sndrome Metablico. Otros componentes de este
cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o
hiperinsulinemia son hipertensin arterial,
dislipidemias, obesidad traco-abdominal (visceral),
gota, aumento de factores protrombticos, defectos de
la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos
tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La
obesidad y el sedentarismo son factores que acentan
la insulina-resistencia. La obesidad
predominantemente visceral, a travs de una mayor
secrecin de cidos grasos libres y de adipocitoquinas
(factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y
disminucin de adiponectina, induce resistencia
insulnica. Si coexiste con una resistencia gentica,
produce una mayor exigencia al pncreas y explica la
mayor precocidad en la aparicin de DM tipo 2 que se
observa incluso en nios.
Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter
irreversible en la mayora de los
casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un
defecto en las clulas beta. Se han postulado varias
hiptesis: agotamiento de la capacidad de secrecin de
insulina en funcin del tiempo, coexistencia de un
defecto gentico que interfiere con la sntesis y
secrecin de insulina, interferencia de la secrecin de
insulina por efecto de frmacos e incluso por el
incremento relativo de los niveles de glucosa y cidos
grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en
que a medida que transcurren los
aos su control metablico de va empeorando producto
de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su
secrecin.
1.Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de
Diabetes y Enfermedades Metablicas. Depto. Nutricin,
Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P.
Universidad Catlica de Chile. 1997
2. WHO. Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second
report. Geneve Switzerland 1980 (WHO.technical report
series N 646)
3. ADA. Expert Committee on the diagnosis and
classification of Diabetes Mellitus. Report of the Experts.
Diabetes Care 1997; 20: 1183-97
4. Summary and Recommendatios of the second
International Workshop. Conference on Gestational Diabetes
Mellitus. Diabetes 1985; 34 (Suppl.2): 123-6
5. Atkinson MA. , & Maclaren NK: The pathogenesis of
insulin dependent Diabetes Mellitus New. Engl. J. Med.
1994; 331: 1428-36
6. Sacks D. & MacDonald J: The pathogenesis of type 2
Diabetes Mellitus. AJCP 1996; 105: 149-57
7. Yki-Jarvisen H. : Pathogenesis of non insulin dependent
diabetes mellitus. Lancet 1994; 343: 91-94

19

8. De Fronzo RA., Bonadonna RC. , Ferranini E.:


Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview Diabetes
Care 1992; 15: 318-368
9. Boden G.: Role of fatty acids in the pathogenesis of
insulin resistence and NIDDM Diabetes Diabetes 1997; 46:
3-10

2.4 En qu consiste la diabetes tipo MODY?


Con el trmino MODY se designa a un grupo de
afecciones caracterizadas por una hiperglicemia no
cetsica familiar, con herencia autosmica dominante.
La hiperglicemia de los sujetos afectados de MODY
suele aparecer en nios, adolescentes o adultos jvenes
y se asocia con defectos primarios de la secrecin de
insulina.
Presenta un trastorno gentico raro, con herencia
autosmica, y una edad de inicio de 25 aos o menor.
La hiperglucemia se debe a un deterioro en la
secrecin de insulina inducida por la glucosa. Existen
tres tipos dependiendo de los defectos genticos
1. The Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus. Report of the
Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care
2000;23(suppl 1):S4-S19
2.
McCanceDR, Hanson RL, Pettitt DJ, Benett
PH, Hadden DR, Knowler WC. Diagnosing
diabetes mellitus: do we need new criteria?
Diabetologia 1997;40:247-255
3.
Stolk RP, Orchard TJ, Grobbee DE. Why use
the oral glucose tolerance test? Diabetes Care
1995;18:1045-1049
2.4.1 Cul es el vinculo entre nmero de cromosoma
y DM tipo MODY?
2.4.2 Cul es la variedad de MODY ms frecuente en
Mxico?
Moby 2- 3
3.

Cules son los rasgos hereditarios para la


DM tipo 1, 2 y MODY?

4.

Cules son los signos y sntomas de la DM


tipo 1?
Sus sntomas consisten, entre otros, en excrecin
excesiva de orina (poliuria), sed (polidipsia), hambre
constante (polifagia), prdida de peso, trastornos
visuales y cansancio. Estos sntomas pueden aparecer
de forma sbita.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html

2.5.1 Cul es la fisiopatologa de signos y sntomas de


DM tipo 1?
La destruccin de las clulas del pncreas por un
proceso autoinmune ha resultado en una deficiencia en
la secrecin de insulina. Esta deficiencia de insulina es
la causa de los trastornos metablicos asociados con la
IDDM. Adems de la falta de la secrecin de insulina,
la funcin de las clulas del pncreas tambin es

anormal. En los pacientes con IDDM existe una


secrecin excesiva de glucagn. Normalmente, la
hiperglicemia es lo que resulta en una disminucin en
la secrecin de glucagn. Sin embargo, en pacientes
con IDDM la secrecin de glucagn no es suprimida
por la hiperglicemia. Los niveles elevados de glucagn
empeoran los trastornos metablicos ya existentes
debidos a la deficiencia de insulina El trastorno
metablico ms obvio es la aparicin de la cetoacidosis
diabtica
en pacientes con IDDM que no han recibido
insulina. Si se administra somatostatina con el fin de
inhibir la secrecin de glucagn, tambin se suprimen
los niveles de glucosa y cuerpos cetnicos. Uno de los
problemas de los pacientes con diabetes es la
incapacidad de secretar glucagn en respuesta a un
estado hipoglicmico. Lo cual puede resultar en una
hipoglicemia fatal cuando se administra insulina a
estos pacientes.
2.5.1.1 Cules son los criterios diagnsticos de la DM
tipo 1?
Los valores que indican la presencia de la DM1 se
aplican en todos los casos; los valores no varan segn
la edad, la raza, el peso o el sexo de la persona. Son
los mismos valores que se utilizan para hacer el
diagnstico de la DM2. El valor de glucosa sangunea
proporcionado por el laboratorio presenta la
concentracin de la glucosa en sangre, en miligramos
por decilitro (mg/dL) o en milimoles por litro
(mmol/L). El factor de conversin de una medida a la
otra es 18 (es decir, el nmero de milimoles de glucosa
por litro de sangre multiplicado por 18 es igual al
nmero de miligramos de glucosa por decilitro de
sangre). Hay solamente 3 valores que pueden ser
utilizados para el diagnstico de la DM1. Cualquier
valor de los 3 siguientes puede utilizarse para el
diagnstico de la DM1, pero tiene que volverse a
presentar en un total mnimo de DOS VECES en la
misma persona, en das DIFERENTES.
Para justificar el diagnstico de DM1, cualquiera de
las tres pruebas siguientes puede emplearse. Por
ejemplo, la presencia casual de glucosa sangunea de
200 mg/dL junto con 1 ms de los sntomas tpicos
de la DM1 tiene que confirmarse en otro da
subsecuente por una prueba positiva a una de estos 3
criterios:

3) la presencia casual de glucosa sangunea de 200 mg/dL (11.


ms de los sntomas tpicos de la DM1
Dr. Stan De Loach A s e s o r e n D i a b e t e s, T i
po1Diplomado de Educacin en Di
abetes Educador en Diabetes Certi
ficado
2.

Cules son las bases del tratamiento en la


DM tipo 1?

El tratamiento de las personas con diabetes tipo 1


es siempre insulina en mltiples dosis para
intentar simular el funcionamiento natural de la
insulina. La persona diagnosticada con diabetes
tipo 1:
Utilizar insulinas de efecto rpido antes de cada
comida e insulinas intermedias/lentas por la
noche.
Deber seguir un plan de alimentacin saludable,
con control en cada comida de los alimentos ricos
en hidratos de carbono.
Deber tener en cuenta la realizacin de actividad
para adaptar las dosis de insulina y/o el aporte de
carbohidratos.
Tendr que aprender a autocontrolar las dosis de
insulina segn los valores de la glucemia, la
ingesta de comida y la actividad.
Si a pesar de seguir un tratamiento con mltiples
dosis de insulina de forma individualizada y un
buen manejo del autocontrol no consigue unos
resultados satisfactorios, puede necesitar infusores
de insulina continua subcutnea.
4.

Cules son los signos y sntomas de la DM


tipo 2?
Los sntomas pueden ser similares a los de la diabetes
de tipo 1, pero a menudo menos intensos. En
consecuencia, la enfermedad puede diagnosticarse slo
cuando ya tiene varios aos de evolucin y han
aparecido complicaciones. Hasta hace poco, este tipo
de diabetes slo se observaba en adultos, pero en la
actualidad tambin se est manifestando en nios.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/index.html

1) una glucosa sangunea en ayunas igual o mayor a 126 mg/dL


(igualCul
o mayor
7.0
2.5.2.1
es laa fisiopatologa
de los signos y
mmol/L), o por
sntomas de DM tipo 2?
A diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1,
aquellos con diabetes tipo 2 tienen niveles
2) una glucosa sangunea [2 horas despus de una carga oral decirculantes
75 gramosdedeinsulina
glucosadetectables en la sangre. En
anhidra disuelta en agua] igual o mayor a 200 mg/dL (igualbase
o mayor
a 11.1 mmol/L),
a la prueba
de tolerancia oral a la glucosa, los
o por
elementos esenciales de la diabetes tipo 2 pueden ser
divididos en 4 grupos: aquellos con tolerancia
normal a la glucosa, diabetes qumica (tolerancia
disminuida a la glucosa), diabetes con hiperglicemia
20

mnima durante el ayuno (glucosa plasmtica en


ayunas <140 mg/dL), y diabetes mellitus con
hiperglicemia obvia en ayunas (glucosa plasmtica
en ayunas >140 mg/dL). En los pacientes con los
niveles ms altos de insulina plasmtica (el grupo
perteneciente a la tolerancia disminuida de glucosa)
tambin se observaron niveles elevados de glucosa
plasmtica lo cual indica que estos individuos son
resistentes a la accin de la insulina. En la
progresin desde una tolerancia disminuida a la
glucosa hasta el diagnstico de diabetes tipo 2 se
evidencia una disminucin en los niveles de insulina
lo cual es indicativo que los pacientes con diabetes
tipo 2 secretan menos insulina.
Se han realizado estudios que han demostrado que la
resistencia a la insulina y la deficiencia a la insulina
son caractersticas comunes en los pacientes con
diabetes tipo 2. Muchos expertos han concluido que
la resistencia a la insulina es la causa primaria de
diabetes tipo 2, sin embargo, existen otros que
mantienen que la deficiencia de insulina es la causa
primaria de esta enfermedad ya que slo una
resistencia mnima a la insulina no es suficiente para
causar diabetes tipo 2. Como se indica
anteriormente, la mayora de pacientes con diabetes
tipo 2 presentan ambos defectos.
Las principales complicaciones clnicas de la
diabetes tipo 2 son el resultado de la persistencia
hiperglucemia, que implica numerosas
consecuencias fisiopatolgicas. Como el se eleva el
nivel de glucosa en la sangre la sangre se vuelve ms
viscoso que hace circulacin de la sangre en los
pequeos capilares difcil. La reduccin de prctica
se traduce en complicaciones vasculares progresiva
para diabticos retinopata (denominado ceguera
diabtica), neuropata perifrica (resultante de
entumecimiento en las extremidades y hormigueo en
dedos de manos y pies), la mala cicatrizacin de la
heridapoor, y la disfuncin erctil. Adems de estas
principales complicaciones clnicas, el cuerpo
reacciona aumentando el nivel de glucosa excrecin
de los riones conduce a la miccin frecuente que se
llama poliuria. Dado que la glucosa es excreta es
concomitante prdida de agua para mantener
normales de osmolaridad la orina. El agua conduce a
la prdida excesiva sed llamado polidipsia
2.5.2.2 Cules son los criterios diagnsticos de la DM
tipo 2?

La Asociacin Americana de Diabetes


reestructur como punto de corte este nivel de
glicemia.(13)

21

-Glicemias a las dos horas de un test de sobrecarga oral m


iguales a 200 mg/dl

-Glicemia en cualquier momento mayor o igual a 200 aso


sntomas.

- Terapia farmacolgica ( Score americano de Diabetes)(1


-Glicemia de ayuno > 140 mg/dl
-Glicemia posprandial > 160 mg/dl
-Hb. Glicosilada ( Hb A 1c) > 8.0 %
Sobre la base de los resultados del UKPDS y el
DCCT ,algunos autores postulan que la terapia
farmacolgica debe ser iniciada si el valor de Hb
glicosilada excede el 7.0%,debido a que ambos
estudios mostraron que el tratamiento de los
pacientes diabticos con valores de Hb glic. en el
rango de 6.0 a 7.0 est asociado a disminuciones
significativas de complicaciones
microvasculares.
2.5.2.3 Cules son las bases de tratamiento de la DM
tipo 2?

El tratamiento depender de la fase en que se ha


diagnosticado la diabetes. Por tanto, habr varias
modalidades de tratamiento.La primera consistira
en seguir un plan de alimentacin que ayudase a
bajar peso y en realizar actividad fsica regular,
entre 3 y 5 veces por semana. Si con este
tratamiento el resultado no fuera eficaz se
aadiran pastillas. Y, si no fuese suficiente con los
tratamientos anteriores, se pasara a un tratamiento
con insulina. En la diabetes mellitus tipo 2 la pauta
de insulina puede ser diferente en cada paciente
segn la capacidad restante del pncreas y oscila
entre una inyeccin diaria y mltiples dosis.
Tambin depender de si con un plan de
alimentacin personalizado se consigue un buen
control de la insulina.
2.6 Cules son las recomendaciones de ejercicio y
dieta en las variedades de DM?
Recomiendan actualmente por lo menos 30 minutos de
actividad fsica para adultos y por lo
menos 60 minutos de actividad fsica intermitente para
los nios
Programa de Accin Especfico 2007-2012.
Diabetes Mellitus. Se termin de imprimir y
encuadernar en Grupo Editorial Raf, S.A. de C.V.
Abasolo No. 40, Col. Santa rsula Coapa, Delegacin
Coyoacn, C.P. 04650 Mxico, D.F. Agosto de 2008
Esta edicin consta de 3,000 ejemplares

2.6.1 Cul es el mecanismo de accin de los


diversos hipoglucemiantes orales?
Estimular la liberacin de insulina por las clulas
pancreticas y aumentar la sensibilidad
de los tejidos perifricos a esta hormona.
Receptor citoplasmtico en las clulas e inducen una
reduccin en la conductancia del
canal de K+ sensible a ATP, de forma que imitan el
efecto de los secretagogos fisiolgicos.

Departamento de Farmacologa y
Teraputica
Facultad de Medicina Universidad Autnoma
de Madrid
2.6.2 Cul es la farmacocintica de los diversos tipos
de insulina?
La insulina de accin rpida, como la insulina lispro
(elaborada por Eli Lilly & Company) o la insulina
aspart (elaborada por Novo Nordisk), comienza a
actuar alrededor de 5 minutos despus de aplicar la
inyeccin, su accin mxima se produce
aproximadamente a la hora y sigue actuando durante
un perodo de dos a cuatro horas.
La insulina simple o de accin corta (humana)
generalmente llega al torrente sanguneo luego de 30
minutos de haber aplicado la inyeccin, tiene su hora
pico despus de transcurridas 2 a 3 horas de la
aplicacin y es efectiva durante un perodo
aproximado de 3 a 6 horas.
La insulina de accin intermedia (humana)
generalmente ingresa en el torrente sanguneo despus
de transcurridas 2 a 4 horas de la aplicacin de la
inyeccin, alcanza su accin pico despus de 4 a 12
horas y es efectiva durante un perodo de 12 a 18
horas.
La insulina de accin prolongada (ultralenta) llega al
torrente sanguneo despus de transcurridas 6 a 10
horas de la aplicacin de la inyeccin y, generalmente,
es efectiva durante un perodo de 20 a 24 horas.
La insulina premezclada puede ser til para las
personas a las que les resulta difcil extraer insulina de
dos frascos distintos, y leer las indicaciones y las dosis
correctamente. Tambin es til para aquellos que
tienen problemas de visin o de motricidad, y es muy
conveniente para aquellos cuya diabetes se ha
estabilizado con esa combinacin.
http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-ytratamiento/acerca-de-la-insulina.html

2.7 En qu consiste el estado hiperosmolar como


complicacin de DM?
Es un sndrome en donde existe una deficiencia
relativa de insulina
caracterizado por una marcada hiperglucemia,
hiperomolaridad y
deshidratacin con disminucin en las funciones
mentales hasta llegar
22

a presentarse franco estado de coma


2.7.1 Cul es el concepto y la fisiopatologa de cada
una de las siguientes entidades?
Cetoacidosis Diabtica
la cetoacidosis diabtica (CAD) constituye
todava una causa importante de morbilidad en
pacientes diabticos mal tratados o
inadecuadamente instruidos. La incidencia
anual es de 3-8 episodios/1.000 pacientes y
ao segn las estadsticas. La CAD constituye
20-30% de las formas de presentacin de una
DMID cuando la enfermedad se produce en
familias sin otros casos. Se desarrolla en varias
fases y se caracteriza inicialmente por una
produccin aumentada de cuerpos cetnicos,
con elevadas concentraciones plasmticas de
los cidos acetoactico e hidroxibutrico.
Estado Hiperosmolar no Cetosico
Los pacientes que desarrollan coma
hiperosmolar suelen tener edad avanzada, con
diabetes intensa no controlada. El trastorno se
produce a causa de concentraciones en
extremo elevadas de glucosa en el suero, que
causan diuresis osmtica y deplecin de
lquidos de grado muy manifiesto, con
incremento en la osmolaridad del plasma. El
coma hiperosmolar se trata con reemplazo
enrgico de lquido e insulina. Se asocia con
un ndic elevado de mortalidad
Acidosis Lctica
la concentracin plasmtica de cido lctico es
muy alta y domina el cuadro clnico. Este
hecho es ms frecuente cuando el aporte de
oxgeno a los tejidos es insuficiente o existe
una mala utilizacin de l, como ocurre en la
insuficiencia cardaca o respiratoria, en la
anemia grave, en la intoxicacin por etanol o
isoniazida y en la leucemia
Coma Hipoglucmico
El coma hipoglucmico no es una
complicacin directa de la diabetes, sino ms
bien una complicacin del tratamiento. Altratar
la diabetes es esencial equilibrar la dosis de
insulina con la ingestin diettica de
carbohidratos (dosis de glucosa). Puede
producirse una cada de la glucosa en la sangre
despus de una dosis excesiva de insulina,
pero se ve con mayor frecuencia cuando se
administra el programa usual de inyecciones
diarias de insulina, y una o ms comidas no se
hacen o se pierden por vmito (o sea, cuando
se reduce la dosis de glucosa).
METABOLISMO Y NUTRICIN D. Figuerola, L.
Masana Marn, J.L. lvarez-Sala Walther, A. Botey
Puig, P. Briones Godino, R. Carmena Rodrguez, A.
Chabs Bergn, R. Enrquez de Salamanca, D. Espins
Prez, M.a L. Girs Blasco, A. Martnez Vea, J.

Montoliu Durn, T. Pmpols Ros, F. Prez Jimnez, E.


Reynals, A. Ribes Rubio, M. Rods Monegal, J.
Rubis Prat, J. Salas Salvad, A. Torras Rabasa y R.
Trallero Casaas

Se sintetiza a partir
preproGHRH de 108 aa

de

un

precursor

4.cul es el rgano blanco de sta

hormona?
Adenohipfisis
5.Cul es su mecanismo de accin?

AMPc dependiende de adenilato ciclasa que


aumenta el transporte de CA2+ para la
liberacin de GH a corto plazo, a largo plazo
es la transcripcin de genes para la
produccin de nueva GH

UNIDAD IV
1.1.4 ACERCA DE GHRH (Hormona
liberadora
de
hormona
del
crecimiento)
1.Cul es su estructura qumica?

Es un polipptido que tiene 44


aminocidos y de 3100 Da de peso
molecular
2.Los

somas neuronales que la


producen se localizan en los ncleos?
Ncleo arqueado y Ventromedial, los
axones terminan en la eminencia media
3.Cules son los precursores de esta

hormona durante su biosntesis?


23

6.Qu efectos tiene?

Estimulacin de GH en la adenohipfisis
7.Qu factores estimulan e inhiben su

secrecin?
Es estimulada por los sistemas badrenrgicos,
dopaminrgicos
y
serotoninrgicos, es suprimida (como
tambin lo es la secrecin de GH) por
hipoglucemia inducida por insulina y por
deprivacin proteica (ms especficamente,
la deficiencia de histidina)

14.Qu factores estimulan e inhiben su

secrecin?
La hiperglucemia estimula su secrecin al
igual que las catecolaminas, la dopamina y
sertonina
PROL

ACTOLI

BERIN

A (TRH)

15.

Cul

es su

SOMATOSTATINA
8.Cul es su estructura qumica?

Es un polipeptido de 14 aminoacidos y peso


molecular 1,6 kDa
9.Los somas neuronales que la producen

se localizan en los ncleos?


Periventricular y ventromedial
10.Cules son los precursores de esta

hormona durante su biosntesis?

estructura qumica?
Es un tripeptido compuesto por glutamato,

La prepro somatostatina tiene 116 aa.


11.Cul es el rgano blanco de sta

hormona?
Adenohipfisis
12.Cul es su mecanismo de accin?

AMPc dependiende de adenilato ciclasa


13.Qu efectos tiene?

Inhibicin de la liberacin de GHRH y de


TSH
24

histidina y prolina

16.Los

somas neuronales que


producen se localizan en los ncleos?

la

22.

Cu
l
es
su

Porcin medial del ncleo paraventricular


17.Cules son los precursores de esta

hormona durante su biosntesis?


Se sintetiza a partir de preproTRH de 242 aa
que contiene seis copias de TRH dentro de
ella
18.Cul es el rgano blanco de sta

hormona?
Adenohipfisis

estructura qumica?

19.Cul es su mecanismo de accin?

Es una fenetilamina, una catecolamina


sintetizada a partir de tirosina. Contienen un
grupo catecol y un grupo amino con un peso
molecular de 153.18

Estimula la liberacin de TSH por su unin


con
los
receptores
de
membrana
adenohipofisiaria. El receptor de TSHRH es
un receptor acoplado a protena G que
determina
un
incremento
de
Ca2+
itoplasmatico, con los mismos efectos que la
GHRH
20.Qu efectos tiene?

Estimula la liberacin de tirotropina (TSH) y


de la PRL

23.Los

somas neuronales que


producen se localizan en los ncleos?

la

Ncleo arqueado

24.Cules son los precursores de esta

hormona durante su biosntesis?


Levodopa que se convierte en Dopamina por
la DOPA descarboxilasa

21.Qu factores estimulan e inhiben su

secrecin?
Los niveles altos de T3 y T4 inhiben su
secrecin por retroalimentacin negativa, el
ejercicio y el estrs la estimulan
PROLACTOSTATINA (DOPAMINA)
25

25.Cul es el rgano blanco de sta

hormona?
Adenohipfisis, encfalo
26.Cul es su mecanismo de accin?

La sntesis del neurotransmisor tiene lugar en


las terminales nerviosas dopaminrgicas
donde se encuentran en alta concentracin
las enzimas responsables, la tirosina
hidroxilasa (TH) y la descarboxilasa de
aminocidos
aromticos
o
L-DOPA
descarboxilasa
27.Qu efectos tiene?

Inhibir la liberacin de prolactina


28.Qu factores estimulan e inhiben su

secrecin?
En los seres humanos, las drogas que
reducen la actividad de la dopamina
(neurolpticos, antipsicticos por ejemplo)
han demostrado reducir la motivacin,
anhedonia
causa
(incapacidad
para
experimentar placer), y el uso a largo plazo
se ha asociado con disquinesia tarda
irreversible (trastorno del movimiento).
PROLACTINA
29.Cul es su estructura qumica?

Protena de 198 aminocidos, 23 kDa


principalmente no glucosilada.

30.Cul es su vida media?

Vida media es corta de 5 a 10 minutos


mientras que su vida media de
eliminacin del plasma es cerca de 50
minutos

31.Cul es su concentracin basal

normal?
En adultos varia considerablemente con
sifras
promedio
de
13
ng/mL
26

(0.6nmol/L)
en
mujeres
(0.23nmol/L) en varones

5ng/mL

32.Las clulas que la producen son, y se

localizan en?
Las clulas lactotrofas o mamotrofas
(acidofilas) que se distribuyen en forma
aleatoria en la adenohipofisis

33.Cules son los precursores de esta

hormona durante su biosntesis?


GH y lactogeno placentario humano (hPL)

34.Cules son los rganos blanco de

sta hormona?

Mama y otros tejidos

Fisiolgico.
Embarazo

35.Cul es su mecanismo de accin?

Utiliza receptores de la familia de citosina de


tipoi, la unin del ligado produce dimerizacin
de receptores, transduciendose la seal por
cascada de fosforilaciones, via Jack-stat

Lactancia
Estimulacin del pezn
Ejercicio
Estrs (hipoglucemia)
Sueo

36.Qu efectos tiene esta hormona?

Estimular la lactancia en el periodo postparto.


Actua sobre el tejido mamario ya preparado
por la accin de los estrgenos estimulando
su crecimiento y manteniendo la secrecin
de leche. En los hombres, la PRL disminuye
la secrecin de LH

Convulsiones
Farmacolgico.

An

ap

TRH

pe

Estrgeno
Pptido intestinal vasoactivo
Antagonista
haloperidol,

de

dopamina

risperidona,

(fenotiacinas,

metroclopramida,

reserpina, metildopa, amoxapina, opiacios )


37.Qu factores aumenta e inhiben su

secrecin?

Inhibidores de la monoaminooxidasa
Cimetidina (intravenosa)
Verapamil

Aumento

27

Orozuz

Patolgico
Tumores hipofisiarios
Lesiones del tallo hipotalamico-hipofisiario
Radiacin del neuroeje
Lesiones de la pared torcica
Lesiones de la medula espinal
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crnica
Enfermedad heptica grave

38. Cmo se regula su secrecin?

Esta sometido a un mecanismo tpico


permanente de la dopamina proveniente de
la regin hipotalmica

39.Cul es su estructura qumica?

Proteina de 191 aminoacidos 22 kDa, sobre


todo no glucosilada

40.Cul es su vida media?

Vida media plasmtica de 20 a 50 minutos

HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

41.Cul

es

su

concentracin

basal

normal?
El adulto sano secreta 400ug/dia (18.6
nmol/dia), en cambio los jvenes secretan
casi 700 ug/dia (32.5nmol/dia). En adultyos
no sometidos a tensin, la concentracin de
GH temprano por la maana en estado de
ayuno es menor a 2 ng/mL(90pmol/L). No
hay diferencias significativas en cada sexo

28

42.Las clulas que la producen son, y se

JAK2 como el propio receptor de GH. Este

localizan en?

fenmeno

Clulas somatotrofas suelen hubicarse en las


porciones laterales de la adenohipofisis

cascada diversas molculas que actan

provoca

que

se

activen

en

como amplificadores de seal intracelular.


Entre ellas tenemos las protenas asociadas
a los microtubulos (MAP), los sustratos del

43.Cules son los precursores de esta

recpetor de insulina (SRI), el fosfatidilinositol

hormona durante su biosntesis?

3 fosfatoquinasa, el calcio libre intraceular,


los factores de transcripcin STAT y la

PreGH

proteinaquinasa C.
Todas

estas

receptores
44.Cules son los rganos blanco de

sta hormona?
No pose un rgano blanco especifico:
hipfisis, hipotlamo, plexos coroideos,
glandula mamaria, utero, ovario, testculo,
vesicula seminal, glndulas sudorparas y
lagrimales, tejido adiposo, musculo, rion,
hgado, bazo, ganglios linfticos, timo,
medula osea.
45.Cul es su mecanismo de accin?

Se une a receptores especficos situados en


diversos tejidos, pero fundamentalmente en
el hgado. El receptor de GH es una protena
sintetizada

por

un

gen

situado

en

el

cromosoma 5. Pertenece a una superfamilia


de

receptores

denominada

citoquina-

hematopoyetina. Esta emparentada con los


factores de crecimiento tirosinaquinasa con
los de las protenas G y con los de diversas
citoquinas. Cuando la GH se une al receptor
provoca su dimerizacin, esto facilita la
activacin de diversas protenas como la
llamada tirosina-quinasa del grupo JAK2 lo
que condiciona la fosforilacion tanto de la
29

molculas

nucleares

actan

haciendo

sobre

que

se

expresen diversos genes que condicionan


respuestas de tipo agudo a la accin de GH

46.Qu efectos tiene en el metabolismo

intermedio de nutrimentos efectos


directos?
Disminuye el transporte de glucosa y su
metabolismo a travs de una reduccin de
los receptores de insulina.
Aumenta la liplisis disminuyendo el tejido
adiposo en forma localizada por liberacin de
cidos grasos libres para servir de sustrato
en los msculos.
Aumento del transporte de aminocidos
hacia el msculo hgado y clulas adiposas.
Aumenta la sntesis de protenas a nivel de
diferentes rganos.
Aumenta la produccin de IGF a nivel
heptico y en otros tejidos como el hueso y
otros tejidos conectivos donde tienen una
accin local.
Aumenta la diferenciacin fibroblstica
favoreciendo la formacin de tejido adiposo y
cartilaginoso
47.Qu efectos tiene en el crecimiento

efectos indirectos?

Es la promocin del crecimiento y de otros

DE

la mediacin de factores de crecimiento

1.2
(1.2.1
SINDROME
HIPERPROLACTINEMIA
PROLACTINOMAS)

ocurriendo esto a nivel del hueso, tejidos

51.Cul

de

efectos endocrinos que se llevan a cabo por

blandos, gnadas y vsceras.

48.Qu son las somatomedinas y cmo

se vinculan al crecimiento?
Las somatomedinas actan a nivel
hipotalmico, como factores reguladores del
eje endocrino que regula la GH. Inhiben la
secrecin de hormona liberadora de hormona
de crecimiento o GHRH, y estimulan la
secrecin de somatostatina, estableciendo un
fenmeno de retroalimentacin (feedback)
negativa sobre el eje (disminucin de los
niveles de GH cuando stos suben). La
somatomedina C o IGF-1 es la ms
importante del crecimiento postnatal y se
produce fundamentalmente en el hgado

es
el
hiperprolactinemia?

concepto

La hiperprolactinemia es el sndrome de
hipersecrecin hipofisaria de PLR (niveles
sricos normales: 10 a 25 g/L en la mujer y
de 10 a 20 g/L en el varn) ms frecuente
tanto en varones como en mujeres.

52.Cules

son
las
caractersticas
anatomopatolgicas
de
los
prolactinomas?
Se originan con mayor frecuencia de las alas
laterales de la adenohipfisis, con la
progresin del trastorno llenan la silla turca y
comprimen los lbulos anterior y posterior. El
tamao del tumor varia:

Los microadenomas son <1 cm de dimetro


y no suelen infiltrar la regin parasillar.
49.Qu factores estimulan e inhiben su
Los macroadenomas miden >1 cm de
secrecin?
dimetro, son localmente infiltrantes y
Factores estimulantes
Factores inhibitorios
pueden
comprimir
las
estructuras
adyacentes. Suele existir una proporcin

Hipoglucemia

directa entre el tamao del tumor y las

Insulina

concentraciones de PRL; los valores >100

Elevacin de los aminocidos en


g/L suelen corresponder a macroadenomas.
sangre, especialmente la arginina

Son de crecimiento lento. Con el tiempo,

El ayuno

alrededor del 5% de los microadenomas

El ejercicio

avanzan a macroadenomas. En el 30% de

Estrs
los primeros, la hiperprolactinemia cede de

Hormonas tiroideas
manera espontnea.
50.

50.Cmo se regula su secrecin?

Por un estimulo del factor liberador de GH.

30

53.Cules son los signos y sntomas

causados por el tumor prolactinoma?


En las mujeres se manifiesta con amenorrea,
esterilidad y galactorrea. Los tumores que se
extienden ms all de la silla pueden
producir defectos del campo visual. En los

varones suelen manifestarse con impotencia,


prdida de libido, esterilidad o signos de
compresin del SNC como cefaleas y
defectos visuales.

54.Cules son los signos y sntomas de

la hiperprolactinemia?
Los sntomas fundamentales en la mujer son
amenorrea, galactorrea y esterilidad. La
galactorrea aparece en hasta el 80% de las
pacientes
hiperprolactinmicas.
Las
pacientes refieren tambin aumento de peso
e hirsutismo leve.
En los varones los sntomas iniciales
habituales son disminucin de la libido o
prdida de visin (por compresin del nervio
ptico). La supresin de las gonadotropinas
determina la disminucin de testosterona,
impotencia y oligospermia. La galactorrea
verdadera es rara en los varones con
hiperprolactinemia.
prolongado

se

Si

el

trastorno

producirn

es

efectos

secundarios del hipogonadismo: osteopenia,


reduccin de la masa muscular y del
crecimiento de la barba
55.Cul es la fisiopatologa de los signos

y sntomas?
La galactorrea es producida por el aumento
de PRL.
La elevacin de prolactina lleva a la inhibicin
del factor liberador de gonadotrofinas
(LHRH), con disminucin de LH y FSH, y por
lo tanto, oligoamenorrea e infertilidad
secundaria en el adulto.
La disfuncin de gnadas se debe a
interferencia con el eje hipotlamo-hipfisisgnadas por la hiperprolactinemia

31

56.Cules son los estudios de laboratorio

y gabinete tiles en el diagnostico?


Deben medirse las concentraciones basales
de PRL, gonadotropinas, pruebas de funcin
tiroidea y concentraciones de TSH, al igual
que
las
concentaciones
sricas
de
testosterona en los varones. Los niveles de
prolactina mayores de 100 ng/ml son
indicativos de lesiones orgnicas.
El diagnstico por imgenes se realiza
mediante la resonancia magntica con
contraste y sin l. Este estudio est indicado
en pacientes con niveles elevados de
prolactina, con sntomas clnicos.
57.Con que otros trastornos se hace el

diagnostico
diferencial
de
hiperprolatinemia?
Debe descartarse un hipotiroidismo primario,
ya que el aumento de TRH estimula un
incremento de la secrecin tanto de TSH
como de PRL, tambin con las lesiones del
hipotlamo con compresin del tallo
pituitario, causando una interrupcin de la
accin tnica de la dopamina.
En estos casos, la elevacin de prolactina es
leve o moderada, con niveles casi siempre
menores a 150 ng/ml.
El embarazo y la lactancia son causas
fisiolgicas
importantes
de
hiperprolactinemia.
La hiperprolactinemia que acompaa al
sueo vuelve a la normalidad en la hora
siguiente al despertar.
La estimulacin del pezn y el orgasmo
tambin producen un ascenso agudo de la
PRL.
La estimulacin o los traumatismos de la
pared del trax (incluidos la ciruga torcica y
el herpes zoster) despiertan el arco reflejo de
la succin y provocan hiperprolactinemia.

La insuficiencia renal crnica eleva las


concentraciones de PRL por reduccin de su
eliminacin perifrica
Los adenomas plurihormonales (incluidos los
tumores secretores de GH y ACTH) pueden
producir una hipersecrecin directa de PRL

rapidez al tratamiento farmacolgico. Tras la


extirpacin quirrgica, se logra la reduccin
inicial de la PRL en el 70% de los casos,
pero slo en el 30% de ellos se consigue una
ablacin satisfactoria

58.En el tratamiento Qu agonistas de la

1.2.2
HIPERSOMATOTROPISMO
(GIGANTISMO ACROMEGALIA)

dopamina su utilizan?

61.

Los agonistas orales de la dopamina que se


utilizan son:
La cabergolina (0.5 a 1.0 mg dos veces a la
semana) o bromocriptina ( >7.5 mg; 2.5 mg

Cul
es
el
hipersomatotropismo?

concepto

de

Sndromes de secrecin excesiva de GH,


debidas casi siempre a un adenoma
hipofisiario de las clulas somatotropicas

tres veces al da) para el tratamiento de los


pacientes

con

microprolactinomas

macroprolactinomas. Estos frmacos inhiben


la secrecin y la sntesis de PRL y la
proliferacin de las clulas lactotropas
59.Qu

indicaciones
tiene
la
radioterapia?
La radioterapia se indica en pacientes con
macroadenomas secretores de PRL que
tienen hiperprolactinemia persistente y que
no responden a la ciruga o agonistas
dopaminrgicos. La radioterapia con 4000 a
5000 cG y evita la expansin tumoral
adicional.
El principal problema de la irradiacin es que
con frecuencia produce un hipopituitarismo al
cabo de varios aos del tratamiento.
60.Cules son las indicaciones de ciruga

en prolactinomas?
Las

indicaciones

para

la

extirpacin

quirrgica son la resistencia o la intolerancia


a la dopamina y la presencia de un
macroadenoma

infiltrante

que

provoca

alteraciones visuales y no responde con


32

62.Cules

son
las
anatomopatolgicas de
productores de GH?

caractersticas
los tumores

Los adenomas hipofisiarios tienen dimetro


de 1 cm, se originan del ala lateral de la
adenohipfisis. Loa adenomas secretores de
GH son de dos tipos: los de granulacin
densa y aquellos con granulacin dispersa.
Casi el 5% de los tumores secretores de GH
tambin

contienen

clulas

lactotrofas

causan hipersecrecin de GH y PRL

63.Cules son los signos y sntomas

causados por el tumor hipofisario?


La cefalea es un sntoma frecuente, es de
diferente magnitud, y la severidad no est
relacionada necesariamente con el tamao
de la lesin. Generalmente los pacientes la
refieren como retrorbitaria. En el caso de
inicio brusco, severo y persistente, debe
sospecharse una hemorragia aguda o infarto
del tumor (apopleja). El compromiso visual
es el principal motivo de consulta.

Generalmente se presenta como un defecto


de campo visual bitemporal por compresin
central del quiasma ptico. A medida que el
tumor se expande, va comprometiendo la
glndula normal, el tallo hipofisiario y el
hipotlamo. Eventualmente, la lesin puede
invadir las estructuras adyacentes como el
seno esfenoidal, y los senos cavernosos, y
eventualmente llegar a comprimir la corteza
cerebral. Esto puede ocasionar un alteracin
parcial o completa de la secrecin de
hormonal del la hipfisis anterior. Las
primeras lnea en comprometerse es el eje
somatotropo.
Posteriormente
se
comprometen los ejes gonadotropo, tirotropo
y finalmente, corticotropo.
En los casos de tumores grandes, el eje
mamotrpico se ve estimulado por el cese de
la inhibicin fisiolgica de las neuronas
dopaminrgicas provenientes del hipotlamo.
La presentacin clnica del hipopituitarismo
puede ser vaga y no especfica. Los
pacientes pueden ser catalogados como
portadores de Sndrome de fatiga crnica o
de otra enfermedad psiquitrica. Entre ellos
destacan aumento o baja de peso,
fatigabilidad, baja de la libido o impotencia.
64.Cules son los signos y sntomas

causados por el exceso de GH?


La hipersecrecin de GH se inicia antes de la
infancia, antes del cierre de las epfisis y
ocasiona
un
incremento
esqueltico
exagerado, al que se denomina gigantismo
hipofisiario.
Cuando la hipersecresion inicia despus del
cierre hipofisiario , la primera manifestacin
clnica consiste en rasgos faciales toscos y
tumefaccin de tejidos blandos de las manos
y los pies. Se produce un cambio en el
aspecto del paciente, que requiere anillos,
33

guantes y zapatos mas grandes. El


crecimiento de las partes acras da origen al
termino acromegalia. Hay aumento de vello
grueso, la piel sufre engrosamiento y con
frecuencia se hace mas oscura. Aumenta el
tamao y funcin de las glndulas sebaseas
y sudorparas, por lo que estos pacientes
refieren
un
olor
desagradable.
El
sobrecrecimiento de la mandibula provoca su
protusion (prognatismo). La proliferacin de
la laringe causa una voz ronca y profunda. A
menudo la lengua esta alargada y presenta
abundantes surcos. En la acromegalia de
larga duracin, el crecimiento costal
determina la aparicin de torax entonel. Se
produce una proliferacin cartilaginosa
auricular temprana en respuesta al exceso de
GH, posiblemente con necrosis y erosion del
cartlago auricular. Los sntomas articulares
son frecuentes y puede producirse artritis
degenerativa incapacitante. Son frecuentes
las neuropatas perifricas, debido a la
compresin de nervios por el tejido fibroso
adyacente. como consecuencia del tumor
hipofisiario, las cefaleas son comunes y
puede aparecer una hemianopsia bilateral si
se produce una extension supraselar que
comprina el quiasma ptico. El corazn, el
hgado, el bazo, la paratiroides y el pncreas
presentan tambin un tamao superior al
normal. El 25% de los pacientes
acromeglicos padece diabetes mellitus y la
mayora no tolera la sobrecarga de glucosa
(ya que la GH contrarresta la accin de la
insulina. Algunas mujeres con acromegalia
tienen galactorrea. La inmadurez sexual es
frecuente
en
el
gigantismo.
Aproximadamente
1/3
varones
con
acromegalia presentan impotencia y casi
todas las mujeres sufren amenorrea.

65.Cul es la fisiopatologa de los signos

y sntomas?

Las
manifestaciones
clnicas
son
consecuencia de hipersecrecin crnica de
GH, la cual a su vez ocasiona generacin
excesiva de factor 1 de crecimiento similar a
la insulina.
El exceso de GH causa acromegalia,
caracterizado por crecimiento excesivo de
huesos, en particular de los huesos del
crneo y la mandbula. No ocurre crecimiento
lineal, por la fusin previa de las epfisis de
los huesos largos.
En la acromegalia la secrecin de GH se
incrementa. La secrecin contina siendo
episdica, el nmero, duracin y amplitud de
los episodios secretores se incrementa y
ocurren aleatoriamente durante las 24 h del
da. El aumento nocturno desaparece y hay
respuestas anormales a las pruebas de
estimulacin y secrecin. As se pierde la
supresin con glucosa y suele estra ausente
la estimulacin de GH por hipoglucemia.
La mayor parte de efectos nocivos de la
hipersecrecin crnica de GH son causados
por estimulacin de la produccin de
cantidades excesivas de IGF-1 y las
concentraciones plasmticas incrementadas
en la acromegalia. Los efectos promotores
del crecimiento de IGF-1 conducen a la
proliferacin
caracterstica
de
hueso,
cartlago y tejidos blandos y aumento de
tamao de otros rganos

los controles de la misma edad y sexo. El


diagnstico de acromegalia se confirma
demostrando la falta de supresin de GH a
<1 g/L de 1 a 2 h despus de una sobrecarga
oral de glucosa (75 g). Alrededor de 20% de
los pacientes con tumores secretores de GH
presentan respuestas paradjicas a la
administracin de TRH. La PRL se encuentra
elevada en el 25% de los pacientes con
acromegalia.
Las radiografas simples muestran aumento
de tamao de la silla turca en 90% de los
casos. Engrosamiento de la bveda craneal,
crecimiento

de

los

senos

frontales

maxilares y crecimiento de la mandbula. Las


de mano muestran aumento de los tejidos
blandos, aspecto en punta de flecha del
penacho

de

ensanchamiento

las

falanges

de

los

distales,
cartlagos

intraarticulares y cambios qusticos de los


huesos del carpo.
67.Con que otros trastornos se hace el

diagnostico
diferencial
hipersomatotropismo?

de

Otros
trastornos
relacionados
con
hipersecrecin de GH son la ansiedad,
ejercicio, enfermedad aguda, insuficiencia
renal crnica, cirrosis, inanicin, desnutricin
protenico-calrica, anorexia nerviosa y
diabetes mellitus mellitus tipo 1.

66.Cules son los estudios de laboratorio

y gabinete tiles en el diagnostico?


La concentracin plasmtica de glucosa
puede estar elevada y la concentracin srica
de insulina se incrementa en 70%. Aumento
del fsforo srico.
En la acromegalia, los niveles sricos de IGFI siempre estn por encima de los valores de
34

68.En el tratamiento Qu agonistas de

somatostaina su utilizan?
Se utiliza el acetato de actretido eficaz para
pacientes con acromegalia, se requieren
dosis elevadas administrado por inyeccin
subcutnea tres veces al da. Su uso ha sido
sustituido por los anlogos de somatostatina

de liberacin prolongada con actividades que


duran hasta meses. Las preparaciones
incluyen el octretido LAR administrado en
inyeccin cada 4 semanas y lanretido
administrado cada dos semanas.

HIPOSOMATOTROPISMO (TALLA
POR DEFICIENCIA DE GH)
71.Cul

es
el
hiposomatotropismo?

concepto

BAJA
de

Sndrome de deficiencia de GH
69.Qu indicaciones tiene la radioterapia

en esta patologa?
En los pacientes que no toleran o no
responden al tratamiento farmacolgico
coadyuvante, se recurre a la radioterapia.
Una ventaja de la radiacin es que no
necesita que los pacientes mantengan
tratamiento a largo plazo. Reduce la masa
tumoral y, con el tiempo, disminuye los
niveles de GH. Sin embargo, 50% de los
pacientes requieren por lo menos ocho aos
para que las concentraciones de GH estn
por abajo de 5 g/L; este grado de reduccin
de la GH se logra en cerca de 90% de los
pacientes despus de 18 aos, pero
representa una supresin subptima de la
GH.
70.Cules son las indicaciones de ciruga

en esta patologa?
El tratamiento primario de eleccin es la
extirpacin quirrgica (extirpacin selectiva
transesfenoidal), tanto en el caso de los
microadenomas
como
de
los
macroadenomas. La hipertrofia de los tejidos
blandos mejora inmediatamente despus de
la reseccin del tumor. Los niveles de GH
vuelven a la normalidad en el plazo de una
hora y los de IGF-I se normalizan en tres a
cuatro das.

35

72.Cules

son
los
trastornos
etiopatognicos propuestos en la falla de
GH?
Se observan modos familiares de herencia en
una tercera parte de los individuos, que
pueden
ser
autosmicos
dominantes,
autosmicos
recesivos
o
ligados
al
cromosoma X. Cerca de 10% de los nios
con deficiencia de GH tienen mutaciones del
gen GH-N
Las mutaciones en los factores de
transcripcin Pit-1 y Prop-1, que controlan el
desarrollo de los somatotropos, producen
deficiencia de GH junto con otras deficiencias
de hormonas hipofisarias, que quiz se
manifiesten solamente durante la edad
adulta. El diagnstico de deficiencia
idioptica de GH (idiopathic GH deficiency,
IGHD) se establece despus de haber
excluido los defectos moleculares conocidos.
Mutaciones en el receptor de GHRH
Se acompaan de concentraciones basales
de GH bajas que no aumentan con la
administracin
de
GHRH,
GHRP
o
hipoglucemia inducida por insulina.
Insensibilidad
crecimiento

la

hormona

del

sta se debe a defectos de la estructura o de


la emisin de seales del receptor de GH.
Las mutaciones homocigotas o heterocigotas
del receptor de GH se acompaan de
insensibilidad parcial o completa a la

hormona y falla del crecimiento (sndrome de


Laron). El diagnstico se basa en
concentraciones normales o elevadas de GH,
con disminucin de la GHBP circulante y
concentraciones bajas de IGF-I. Muy rara vez
se encuentran tambin defectos del IGF-I, su
receptor o las seales de este factor.
Talla corta de causa nutricional
Las causas secundarias de la supresin de la
funcin del receptor de GH son privacin y
malnutricin calricas, diabetes incontrolada
e insuficiencia renal crnica; estimulan,
adems, la produccin de citocinas
proinflamatorias, que pueden bloquear la
transduccin de seales mediada por la GH.
Talla corta de causa psicosocial
La carencia emocional y social puede dar
lugar

detencin

acompaado

de

del

retraso

crecimiento
del

lenguaje,

hiperfagia discordante y atenuacin de la


respuesta a la administracin de GH. Un
ambiente adecuado restablece la velocidad
de crecimiento
73.Qu

cuadro clnico origina


deficiencia congnita de GH?

la

Estatura corta, micropene, aumento de la


grasa corporal, voz de timbre alto y tendencia
a la Hipoglucemia

El
tratamiento
restitutivo
con
GH
recombinante (0.02 a 0.05 mg/kg/da por va
subcutnea) restablece una velocidad de
crecimiento de unos 10 cm/ao en los nios
con deficiencia de GH.
Si se comprueba una deficiencia hipofisaria,
ser preciso corregir el otro dficit hormonal,
sobre
todo
los
de
los
esteroides
suprarrenales.
La administracin de GH tambin acelera
moderadamente la velocidad de crecimiento
en las pacientes con sndrome de Turner o
con insuficiencia renal crnica.
En la insensibilidad a la GH con retraso del
crecimiento debido a mutaciones del receptor
de la hormona, el tratamiento con IGF-I evita
al receptor de GH defectuoso. Con l se han
mantenido velocidades de crecimiento
durante aos, de forma que se augura que
con este tratamiento podrn alcanzarse tallas
normales de adulto en este grupo de
pacientes.
ADULTOS:
Administracin restitutiva de GH. La dosis
inicial de 0.15 a 0.3 mg/ da debe ajustarse
(hasta un mximo de 1.25 mg/da) de forma
que los niveles de IGF-I se mantengan en
cifras medias de los lmites normales para los
controles de la misma edad y sexo.
Las mujeres necesitan dosis ms altas que
los varones, y los ancianos, dosis menores.
El tratamiento a largo plazo con GH permite
mantener niveles normales de IGF-I e induce
cambios persistentes de la composicin del
organismo (p. ej., aumento de la masa
corporal magra y menor grasa corporal)

74.Cul es el tratamiento en la deficiencia

de GH?
NIOS:
36

Bibliografa
Las bases farmacolgicas de la teraputica
Goodman y Gilman novena edicin

Medicina interna. Farreras Rozman edicin


en CD-ROM decimotercera edicin

Endocrinologa bsica y clnica. Francis S.


Greenspan, MD, FACP 6 edicin en espaol
traducida de la 7 edicin en ingles Editorial.
Manual moderno 2004

Principios de medicina interna Harrison 16


edicin, edicin en espaol

2.1.1 ANATOMA DE GLNDULA


TIROIDES
Cul es la ubicacin anatmica de la
glndula?
Parte anterior del 1/3 inferior del cuello,
Frente a la trquea , A la altura de C6-C7
Delante de la unin de la faringe con el
esfago
Pesa 30 gr.
Color rosado
Se comprende de 2 lbulos situados en un
espacio comprendido entre la trquea y la
laringe medialmente, las dos vainas
cartidas y los msculos
esternocleidomastoideos lateralmente.

Qu forma tiene la glndula?


2.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS
TIROIDES

De lbulos, Mariposa y de Pera

Cules son sus


dimensiones?
Mide 6x3x1 cm,
cada lbulo mide
de 2.5 a 4 cm de
longitud, 1.5 a 2
cm de ancho y de
1 a 1.5 cm de
grosor.

37

Cules son sus medios de fijacin?

Superior

Ganglios prelaringeos
Arco arterial superior
Borde superior del primer
anillo traqueal

Inferior

Capa peritiroidea

Ligamento suspensor de la tiroides


(ligamento medio de Grver)
Ligamento lateral externo
Ligamento lateral interno
Capa peritiroidea

Posterior

Arco arterial inferior


Ganglios pretraqueales

Cules son las relaciones anatmicas de


la glndula tiroides?

Anterior

Borde inferior del 3 anillo


traqueal

Istmo

Lbulos

Capa Peritiroidea
Msculos Infrahioideos
Aponeurosis cervical media
y superior
Piel

Externa Qu arterias irrigan a tiroides y qu


origen tiene cada arteria?
Las arterias tiroideas superior e inferior, que
vienen de la cartida externa rama de la
cartida comn, que viene de la aorta.
La arteria tiroidea inferior que es rama de la
subclavia y esta sale de la aorta.

Cul es el drenaje venoso de tiroides?


Las tiroideas superior y media drenan a la
yugular
La tiroidea inferior tiene dos direcciones a la
yugular o al tronco venoso braquioceflico

Cul es el drenaje linftico de tiroides?


Posterior

38

Capa peritiroidea
Ligamento medio
Cartlago Cricoides
Anillos traqueales 1-3

Interna

Linfticos medianos:
Superiores: se
prelarngeos

dirigen

los

ganglios

Inferiores: se dirigen a los pretraqueales.

Linfticos laterales: alcanzan los ganglios


profundos superiores e inferiores.

El folculo es la unidad estructural y funcional


de la tiroides
Tiene epitelio cuboidal

Qu tipo de inervacin tiene la glndula


y de donde proceden los nervios?
Simptica nervios larngeo superior y
recurrente
Parasimptica vago

Cada folculo rodeado por una membrana


basal
Entre los folculos hay clulas parafoliculares
(clulas c, o claras)
En el centro contiene un colide que
abundantes mucoprotenas, enzimas y
tiroglobulina

Qu caractersticas microscpicas
tienen las clulas foliculares?
Estn debajo de la membrana basal,
monocapa
con
polaridad
funcional.
Contienen Muchos ribosomas, Vacuolas,
Lisosomas, Polisomas. El citoplasma es fino,
granulosos y bsofilos, el aparato de Golgi y
los centriolos estn situados por encima del
ncleo

En que vara una clula folicular activa


de una inactiva?
El cambio de forma ya que las inactivas son
cubicas y planas y las activas son cilndricas
y altas.

Qu caractersticas histolgicas tiene el


coloide?
Es una sustancia gelatinosa espesa, que
contiene
abundantes
mucoprotenas,
enzimas y tiroglobulina. Almacena T3 y T4.
2.1.2 Histologa de Glndula Tiroides
Qu caractersticas histolgicas tiene el
folculo tiroideo?
39

Qu caractersticas microscpicas
tienen las clulas parafoliculares?

Se encuentran en la periferia de los folculos


Se agrupan en racimos o aislados
No llegan a la luz del folculo
Secretan Ca++
Son ms grandes que las foliculares

Qu eventos ocurren durante la


embriognesis de las clulas foliculares?
Semana 3: puede identificarse aunque aun
pegada al corazn
Semana 7: tiroides alcanza su posicin
definitiva, las clulas foliculares forman
tiroglobulina

Qu caractersticas histolgicas tienen la


cpsula tiroidea y peritiroidea?
La mayor parte de las clulas forman
pequeos nidos, algunas tienen citoplasma
basofilos y junto a ellas se encuentran las
clulas oxifilas de mayor tamao, todo el
parnquima glandular queda sostenido por
una fina trama de tejido conectivo.

Semana 9: glndula ya sintetiza hormonas


Semana 10: sntesis de T4
Semana 12-15: la glndula es totalmente
activa

Cmo ocurre la embriognesis de las


clulas parafoliculares?

Qu tipo de capilares discurren por los


folculos tiroideos?
Son una red densa de capilares fenestrados

Cul es la ubicacin del capilar con


respecto a la clula folicular?
Pasan por los lados.
2.1.3 Embriognesis de glndula tiroides

En la semana 14 y deriva de la 4 bolsa


farngea

Cmo se relaciona el origen de


paratiroides en este proceso?
La pirmide de Laloete se forma en el
descenso de las clulas parafoliculares, que
origina la paratiroides

Cul es la capa blastodermica que


origina a la glndula tiroides?
Endodrmica (de los arcos farngeos)

Cul es el periodo embrionario en que


inicia y culmina la formacin de tiroides?
Inicia a finales de la 4 semana a 9 semana.
En el tercer mes se activan

40

Qu malformacin de tiroides puede


ocurrir?
Ectopia de glndula tiroides
Ausencia de glndula
Timo accesorio
2.1.4 Fisiologa de hormonas tiroideas

RESPECTO DE HORMONA LIBERADORA


DE TIROTROPINA (TRH)

T4

Cul es su estructura qumica?

Noradrenalina

Pptido de 3 aminocidos. pirroglutamilhistidil-prolinimida

Dopamina

Prolactina
L-dopa

Clorprom
T3 y T4
TSH

Reserpin

Los somas neuronales que la producen


se localizan en los ncleos?

Cmo se regula su secrecin?

Ncleos paraventriculares

Factores reguladores hipotalmicos, hipfisis


anterior y tiroides.
HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES
(TSH)

Cules son los precursores de esta


hormona durante su biosntesis?

Qu clulas producen TSH?

Preprotirotropina y pretirotropina

Clulas tirotrofas de la hipfisis anterior.


cul es el rgano blanco de sta

Qu estructura qumica tiene TSH?

hormona?

Polipeptdica de 200 aminocidos, con peso


molecular de casi 28 000 y se compone de
dos subunidades, alfa y beta, unidas de
modo no covalente

Adenohipofisis (cel. Tirotropas)

Cul es su mecanismo de accin?


AMPc

Qu pasos se siguen en su biosntesis?


1.Ncleo se lleva a cabo la transcripcin (se

forma RNAm)

Qu efectos tiene?

2.Llega a ribosomas donde hay una

Estimula la secrecin de TSH

traduccin y se forma la preproTSH

Regula el eje hipfisis-tiroides

3.Se presenta glucosilacion en el RER (se

Estimula la secrecin de prolactina

forma la proTSH)
4.En aparato de Golgi los residuos de

Qu factores estimulan e inhiben su


secrecin?
Estimulan
41

Inhiben

glucosa, manosa, fucosa y sulfato terminal o


residuos de acido sialico estn unidos al
nucle de apoproteinas (estos residuos

prolongan su vida plasmtica)- se forma la


TSH
5.Secrecin

Estimulan

Inhibe

TRH

T3

T3 y T4

Dopam

Seroto

Bromo

Cul es su vida media?

glucoc

60 min.
Cmo se regula su secrecin?
Cmo se transporta en el plasma
sanguneo?
La mayor porcin con proteinas acarreadoras
y otra parte libre

Es regulada por la TRH, adems de una


retroalimentacin negativa. Tiene una
secrecin pulstil de a cuerdo al ritmo
circadiano, alcanza su nivel mximo por la
noche.
Regulacin a tres niveles:

Cules son su rgano blanco?


Clulas foliculares de la tiroides

Cul es su mecanismo de accin?


AMPc

1)Hipotlamo: para modificar la secrecin de


TRH
2)hipofisario, l inhibir o estimular la secrecin
de TSH
3)tiroideo, mediante autorregulacin y
bloqueo o estimulacin del receptor TSH.
El hipertiroidismo inhibir su secrecin.

Qu efectos tiene en su rgano blanco?


Aumenta el transporte de aminocidos de las
clulas foliculares
Aumente la sntesis de acido nucleico

Cmo se metaboliza y elimina TSH?


Se metaboliza en hgado

Aumenta la proteogenesis

Se elimina por las heces o se hidroliza en


intestino

Aumenta el consumo de oxigeno

HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4)

Crecimiento celular

Qu clulas producen t3 y t4?

Metabolismo del yodo

Clulas foliculares

Qu factores estimulan e inhiben su


secrecin?

Qu estructura qumica tienen t3 y t4?

42

Desyodacion de yodotirosinas dentro de la


clula tiroidea, con conservacin y
reciclamiento del yoduro liberado

TRIYODOTIRONINA

Desyodinacin intratiroidea de T4 a T3

Qu pasos se siguen en su biosntesis?


Captacin de yodo por la clula folicular

Cul es la concentracin basal de t3 y


t4?
T3: 0.15 g/da

Oxidacin

T4: 8-9 g/da

Organificacin (T1-T2)=yodacin
Acoplamiento (T1+T2T3/T2+T2T4)

Cul es su vida media?

Endocitosis (del coloide)

T3: 36 hrs

Protelisis de tiroglobulina

T4: 7 das

Secrecin
Transporte (albumina
media: 13 das)

acarreadora

vida

Cmo se transportan en el plasma t3 y


t4?

Cmo ocurre el metabolismo del yodo?

Circulan en el plasma principalmente unidas


a protenas, pero en equilibrio con la
hormona libre

Yodo se ingiere con la dieta

T3: TGB 46%, TBPA 1%, albumina 54%

Transporte activo de yodo a travs de la


membrana basal a la clula tiroidea
(atrapamiento)

T4: TGB 67%, TBPA 20%, albumina 13%

Oxidacin del yoduro y yodacin de los


residuos tirosilo en tiroglobulina
(Organificacin)
Pares unidos de molculas de yodotirosina
dentro de la tiroglobulina para formar
yodotironinas T3 y T4 (acoplamiento)
Protelisis de tiroglobulina con liberacin de
yodotironinas y yodotirosinas libres a la
circulacin

43

Cules son sus rganos diana?


Todas las clulas

Cul es su mecanismo de accin?


Receptor intracitoplasmatico

Qu efectos tienen en el metabolismo


intermedio?

glucolisis

Cmo se regula su secrecin?

glucogenognesis

Por la TSH

lipognesis
esterificacin de cidos grasos

Cmo se metabolizan y eliminan t3 y t4?

proteogenesis

Qu efectos sistmicos tienen t3 y t4?

En la circulacin sangunea la T4 se
metaboliza a T3 y esta a su vez se desyoda
produciendo diyodotironina despus e
metaboliza en el hgado.

Aumenta la mitosis

Se elimina por heces.

Aumenta la temperatura excepto en ovarios,


testculos, cerebro, bazo, ganglios linfticos
ytero.
mielinizacin

2.2.1 Hipertiroidismo (Graves Basedow)

peristalsis

Cul es el concepto de hipertiroidismo y


tirotoxicosis?

maduracin del esqueleto

Hipertiroidismo: Es una afeccin en la cual la


glndula
tiroides
produce
demasiada
hormona tiroidea.

secrecin de GH/LH/FSH
eritropoyesis
cronotropismo e inotropismo (en sistema
cardiovascular
utilizacin de O2
Mantiene flujo sanguneo renal
Convierte carotenos a Vit. A

Qu factores estimulan e inhiben su


secrecin?
Estimulan
TRH
TSH

44

2.2 FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES DE


DISFUNCION TIROIDEA

Tirotoxicosis: es un sndrome caracterizado


por
niveles
excesivos
de hormonas
tiroideas circulantes en el plasma sanguneo.
La causa ms frecuente de tirotoxicosis es el
hipertiroidismo, que es resultado de una
sobreproduccin hormonal por parte de
la glndula tiroides.

En qu consiste el sndrome de Graves


Basedow?
Inhiben Tiroiditis autoinmune, que estimula la
glndula tiroides, causa tirotoxicosis. Se
de la 5-desyodasa
caracteriza por hiperplasia difusa de la
de yodoglndula tiroides, lo que ocasiona bocio e
hiperfuncin de la glndula o hipertiroidismo.
Adems presenta tirotoxicosis y oftalmopata

Cul es la etiologa de Graves?


Existe una fuerte predisposicin familiar,
pues cerca del 15% de los pacientes tienen
un familiar cercano con la misma enfermedad
y aproximadamente 50% de los familiares
tiene anticuerpos tiroideos circulantes.

dermopata se deben a la activacin de la


mediacin inmunolgica de los fibroblastos
en msculos extraoculares y la piel con
acumulacin de glucosaminoglucanos, lo que
da lugar a acumulacin de agua y edema.

Trastornos autoinmunitarios, estimulantes del


tiroides (Receptor de TSH), genticos (HLA B8 y DR3)

Qu datos de laboratorio y gabinete son


tiles para el diagnstico?

Cul es la patognesis (autoinmunidad)?

Aumento de T4L y una disminucin de la


TSH.

Acoplamiento de un anticuerpo sobre el


receptor de TSH de la glndula, teniendo
como consecuencia directa la estimulacin
de la clula tiroidea hacia la formacin de las
hormonas tiroideas

Cules son los signos y sntomas de


Graves Basedow?
Hiperplasia glandular difusa (bocio)
Hiperfuncin glandular (tirotoxicosis)
Oftalmopatainfiltrativa
dermopata (mixedema).

asociada

Amenorrea u Oligomenorrea.
Hiperactividad, aumenta el gasto cardiaco,
taquicardia,
palpitaciones, cardiomegalia,
ansiedad,
insomnio, prdida de peso, aumento en el
peristaltismo, diarrea.

Cul es la fisiopatologa de los signos y


sntomas de este padecimiento?
Las manifestaciones extratiroideas de la
enfermedad de Graves oftalmopata y
45

Concentracin de T3, T4, TSH. Ultrasonido


de tiroides.

Captacin con yodo: aumentada


Anticuepos Tg Ab y TPO Ab

Cules son los frmacos antitiroideos


utilizados en Graves?
Propiltiouracilo o metimazol, se administran
de 6 a 15 aos, hay remisin espontnea de
la enfermedad de 20 a 10% de los pacientes.
Un rgimen habitual es administrar 100mg de
propiltiouracilo cada 6 h al principio, y
despus de 4 a 8 semanas reducir la dosis
hasta 50 a 200 mg, 1 o 2 veces al da.
Un programa tpico de metimazol inicia con
una dosis de 40 mg cada maana durante 1
a 2 meses; esta dosis se reduce entonces de
5 a 20 mg cada maana para teraputica de
sostn.
Ademas de yodo radioactivo y propanolol

Qu efecto tiene el yodo radiactivo en


este padecimiento?
Con una pequea dosis de I-131, el mismo
es absorbido hacia el torrente sanguneo en

el tracto gastrointestinal (GI) y es


concentrado desde la sangre por la glndula
tiroides, donde comienza a destruir las
clulas de la glndula
Despus de la administracin de yodo la
glndula se encoge y el paciente vuelve a ser
eutiroideo en el transcurso de 6 a 12
semanas.

Cundo est indicado el tratamiento


quirrgico?
Personas con glndulas muy grandes o
bocios multinodulares
Cuando no hay remisin de la enfermedad
despus de tratamiento farmacolgico.

Qu indicaciones tiene la radioterapia en


Graves Basedow?
Se realiza para disminuir o erradicar los
linfocitos patgenos

2.HIPOTIROIDISMO

(CRETINISMO

MIXEDEMA)
Cul es el concepto de hipotiroidismo?
Sndrome clnico producido por la deficiencia
de secrecin de hormonas tiroideas que
vuelven lentos los procesos metablicos.

En qu consiste el Cretinismo?
Hipotiroidismo neonatal (periodo de lactancia
en la infancia precoz.)

Cul es la etiologa del cretinismo?


Se da por un hipotiroidismo extremo sufrido
durante la vida fetal.
Puede ser causa de la ausencia de la
glndula tiroides,
incapacidad de la tiroides para descender
durante el desarrollo embrionario
Defectos en la biosntesis de la hormona
tiroidea
Dficit de yodo en la alimentacin.

Cules son los signos y sntomas del


cretinismo?
Falta
de
crecimiento,Llanto
ronco,Cianosis,Ictericia,retraso
mental,movimientos lentos, macroglosia y
hernia umbilical.

Cul es la fisiopatologa de los signos y


sntomas de este padecimiento?
Acumulacin
de
edema
rico
en
mucopolisacridos en la piel, en el tejido
subcutneo y en diversas vsceras, lo que
provoca
un
ensanchamiento
y
abotargamiento de las estructuras faciales,
con macroglosia y agravamiento de la voz. La
motilidad
intestinal
est
disminuida
provocando el estreimiento. Los derrames
pericrdicos son frecuentes en estadios
posteriores, el corazn aumenta de tamao y
puede sobrevenir insuficiencia cardiaca.

Qu datos de laboratorio y gabinete son


tiles para el diagnstico?
Niveles sricos de TSH y yodo. Detecciones
sistemticas en busca de TSH y T4. Las

46

cifras de T4 menores de 6 pg/dL o de TSH


srica mayores de 25 pU/mL son indicativas
de hipotiroidismo neonatal
Rx de huesos largos
gammagrafa de tiroides

Edema en la piel, en el tejido subcutneo y


en
diversas
vsceras,
ocasionando
abotargamiento de las estructuras faciales,
macroglosia y agravamiento de la voz.
Disminuye la motilidad intestinal, provocando
estreimiento.

Cules son las bases de su tratamiento?


Terapia de reemplazo con tiroxina

Qu datos de laboratorio y gabinete son


tiles para el diagnstico?

En qu consiste el mixedema?

Radiografa, gammagrafa,niveles sricos de


TSH,examen de T4.

Hipotiroidismo en nios y adultos. es una


alteracin de los tejidos que se caracteriza
por presentar un edema, producido por
infiltracin de sustancia mucosa en la piel, y
a veces en los rganos internos, a
consecuencia de un mal funcionamiento de
la glndula tiroides

Cules son las bases de su tratamiento?


Levotiroxina

Cul es la etiologa del mixedema?


Se da por un acumulo excesivo de tejido
adiposo en el organismo, lo que obliga a
acumular tejido adiposo o agua en otras
zonas del organismo que antes no
almacenaban dichos tejidos.

Cules son los signos y sntomas del


mixedema?
Apata generalizada, lentitud mental, edema,
estreimiento, intolerancia al fro y con
frecuencia son obesos.

Cul es la fisiopatologa de los signos y


sntomas de este padecimiento?

47

Bibliografa.
Anatoma humana Fernando Quiroz editorial
Porrua Mexico.

Las bases farmacolgicas de la teraputica


Goodman y Gilman novena edicin

Tratado de fisiologa mdica Gayton Hall


decima edicin

Mesodermo- Corteza fetal


Ectodermo- medula
Describir las etapas de formacin de la
corteza fetal y definitiva
Se forma de epitelio celomico
8-11 semana= se ordenan los
feocromocitos
y
clulas
ganglionares, adelgaza y forma la
capsula suprarrenal
12 semana= toma el lugar
definitivo,
Se forman 2 zonas corticales al
nacer = glomerular y fasciculada
Hasta el tercer ao de vida se
forma la reticular

3.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS


SUPRARRENALES

EMBRIOLOGIA:
Qu capas blastodrmicas dan origen
a las glndulas suprarrenales?
48

Qu diferencias hay entre corteza


fetal y definitiva?
LA CORTEZA FETAL SOLO TIENE
ZONA

GLOMERULAR Y FASCICULAR
LA CORTEZA DEFINITIVA TIENE LAS 3
ZONS CORTICALES
Qu
malformaciones
congnitas
pueden aparecer en suprarrenales?

Agenesia= Falta de las glndulas


suprarrenales
Ectopia, Hipoplasia, Hiperplasia, Tumores
HISTOLOGIA:

49

Caractersticas

microscpicas

del

estroma (capsula y septos) suprarrenal


Tejido conjuntivo con gran cantidad de tejido
adiposo, tiene vasos y nervios que la
atraviesan

Caractersticas de zona glomerular, su

Caractersticas de la zona reticular, su

funcin y porcentaje en la capsula

funcin y porcentaje en la capsula

Carece

de

una

zona

bien

definida

Rodea

a la medula y tambin produce

pequeas clulas pobres en lpidos estn

cortisol y andrgeno , las clulas ocmpactas

distribuidas

de esta zona estrecha, carecen de un

por

suprarrenal,

debajo

produce

de

la

capsula

mineralocorticoides

contenido

de

lpidos

importante

pero

(aldosterona y desoxicorticoesterona ACTH,

contienen granulos de lipofuscina

Angiotensina II).

Funcion; caractersticas mulizantes dbiles

Su funcin controlan el volumen y la


concentracin

de

electrolitos

de

Porcentaje: 7-10%

liquido

corporal al actuar sobre los tubulos renales

Mdula

suprarrenal,

caractersticas

distales, con lo que incrementan la excrecin

funcin

de potasio y resorcin de sodio.

Producen

Porcentaje:10-13%

noradrenalina), tiene clulas cromafines, es

catecolaminas

(adrenalina

y
y

regulada por nervios esplecnicos, simpaticos,


Caractersticas de la zona fascicular, su

preganglionares,.

funcin y porcentaje en la capsula


Es la mas gruesa de la corteza suprarrenal y

Funcion: adrenalina- opera al mecanismo de

produce cortisol y andrgeno, sus clulas son

lucha o fuga alpreparar a l cuerpo para el

mas grandes y contienen mas lpidos y se les

miedo

denomina clulas claras, estas clulas se

frecuencia y el gasto cardiaco con lo que

extienden

aumenta el flujo de sangre hacia los rganos

reticular

en columnas desde
estrecha

ya

sea

la zona
la

zona

glomerulosa o a la capsula.

o el estrs intensos, aumenta

la

y descarga glucosa desde el hgado para


obtener energa.
Noradrenalina- eleva la presin arterial al

Su funcin : regula el metabolismo de CH,

producir vasoconstriccin.

grasas uy protenas, disminuyen la sntesis


de protenas y aumentan la concentracin de
aminoaciods en la sangre: estimulan la
gluconeogenesis al activar al hgado para
que convierta a los aminocidos en glucosa,
descargan acidos grasos y glicerol, actan
como

antiinflamatorios,

reducen

la

permeabilidad capilar, suprimen la reacciom


inmunologica
Porcentaje: 70- 80%

50

ANATOMIA:

Ubicacin, forma, peso, dimensiones y


medios de fijacin de cada capsula
Ubicacin Se hallan situadas encima de los
riones, se colocan a cada lado de la
columnas vertebral sobre la cara supermedial
del rin correspondiente; envuelto en una
capsula adiposa que a su vez est cubierta
por la fascia renal
Miden 3-5 cm de alto
2-3 cm ancho
1-1.5 cm a-p
Peso 3-5 gr
Color amarillento pardo
Medios
de
fijacin:
Ligamento
suprarrenocavo y diafragmtico
Glndula
suprarrenal
derecha:
Forma
piramidal, su vrtice esta hacia arriba, su
extremo inferior est cubierto por peritoneo
procedente del hgado
51

Glndula suprarrenal izquierda: forma cnica


se extiende ms abajo que la derecha sobre
el borde medial del rin, se aloja en el lecho
gstrico
Relaciones anatmicas de la suprarrenal
derecha e izquierda:
Glndula suprarrenal derecha: su base se
encuentra abrasando al rin, est situada
entre el diafragma y el plano posteromedial,
se apoya sobre el rea desnuda del hgado
Superior: Diafragma
Inferior: Borde superior del rin
Atrs: Diafragma
Adelante: Higado
Anteromedial: vena cava inferior
Glndula suprarrenal izquierda
Adelante: Estomago, peritoneo y pncreas
Atrs: diafragma

Inferior: cruzada por delante por la cola del


pncreas, la arteria esplnica y borde
superior del rin
Superior: Diafragma
Anteromedial: Aorta

Ncleos hipotalmicos que secretan CRH por


hipotlamo ( nc
paraventricular, nc
supraoptico, nc arcuato)

Describir el riego arterial de las capsulas


suprarrenales
De las Arterias Frnicas salen las Arterias
Suprarrenales Superiores
De la Aorta sale las Arterias Suprarrenales
Medias
De las ArteriasRrenales Izquierda y Derecha
salen las Arterias Suprarrenales Inferiores.

por el AMPc

Describir el drenaje venoso de las


suprarrenales
El drenaje venoso de la suprarrenal derecha
se da de la Vena Suprarrenal derecha y llega
a la Vena Cava Inferior.
El drenaje de la suprarrenal izquierda se da
de la Vena Suprarrenal Izquierda y llega a la
Vena Renal Izquierda

Describir la inervacin simptica y


parasimptica de las suprarrenales
La inervacin parasimptica se da gracias al
plexo celiaco
La innervacin simptica se da gracias al
esplnico mayor

EJE
CRH-POMC-CORTEZA
SUPRARRENAL
CRH
(HORMONA
LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA):
Estructura qumica de CRH es una hormona
polipeptdica constituida por 41 aminocidos.

52

rgano blanco de CRH y mecanismo de


accin =hipfisis y su mecanismo de accin es

Importancia del sistema porta hipotlamohipfisisSe encarga de activar la secrecin


hipofisiaria de ACTH
Factores liberadores e inhibidores de CRH
POMC (PROOPIOMELANOCORTINA)
Estructura qumica de ACTH Hormona
polipeptida de 39 aminoacidos
Concentracin, vida media y mecanismo de
accin de ACTH: producida por la hipfisis,
mecanismo de accin: AMP c, vida media: 712 min,
Acciones de la ACTH: estimula a las
glndulas suprarrenales, estimula colesterol,
pregnenolona y actua directamente, produce
minerales y glucocorticoides
Factores liberadores e inhibidores de
ACTH :Ejercicio , estrs, traumatismo,
depresin hipoxia

ZONA FASCICULAR (Esteroidognesis,


glucocorticoides)
Biosntesis de glucocorticoides

incluye varias conversiones metablicas. El


cortisol se transforma de manera extensa por
la 11 beta- hidroxiesteroide deshidrogenasa a
la cortisona biolgicamente inactiva, que
entonces es metabolizada por las enzimas
para
producir
hidrocortisona.
El
tetrahidrocortisol y la tetrahidrocortisona
pueden alterarse ms an para formar los
cidos cortoicos.
Estas conversiones
ocasionan excrecin de cantidades casi
iguales de cortisol y metabolitos de ste.
Ms de 95% de los metabolitos de cortisol y
cortisona se conjugan en el hgado y
despus reingresan a la circulacin para
excretarse en la orina. La conjugacin es
principalmente con cido glucoronico en la
posicin 3 alfa hidroxilo.
Secrecin, concentracin, transporte y
metabolismo de cortisol
La secrecin del cortisol bajo condiciones
basales (es decir, estrs) vara entre 8 y 25
mg/da, con un nivel promedio de alrededor
de 9.2 mg/da. El pico mximo de secrecin
del colesterol es de 4-7 am. Casi la mitad de
la produccin total de cortisol diaria se
secreta entre la sexta y octava hora de
sueo.
La ACTH es la principal reguladora de la
produccin de cortisol. El cortisol viaja por el
plasma unido a protenas, principalmente a la
globulina fijadora de cortico esteroide. Su
vida media es de 70-90 minutos.
En condiciones basales, cerca del 10% del
cortisol circulante es libre, alrededor de 75%
est unido a CBG y el resto con la albumina.
La concentracin de cortisol plasmtico libre
es de aproximadamente 1 microgramo/dl y en
sta se encuentra el cortisol biolgicamente
activo que es regulado por la ACTH.
El cortisol se modifica extensamente antes de
excrecin en la orina; menos de 1% del
cortisol secretado aparece sin cambio en la
orina. El metabolismo heptico del cortisol
53

Efectos del cortisol en el metabolismo de


carbohidratos y lpidos
Disminuye la glucolisis y glucogenlisis,
aumenta
la
glucogenognesis
y
la
gluconeognesis. En cuanto a los lpidos,
disminuye la lipognesis y esterificacin de
cidos grasos, aumenta la cetognesis,
lipolisis y beta oxidacin.
Efectos farmacolgicos del cortisol en la
inflamacin y respuesta inmune
La regulacin del eje hipotlamo-hipfisissuprarrenales est unida con el sistema
inmunitario. Por ejemplo, la interleucina 1 (IL1) estimula la secrecin de ACTH y el cortisol
inhibe la sntesis de IL-2.
Influye en la movilizacin y la funcin de
leucocitos. Inhiben la fosfolipasa A2, enzima
clave en la sntesis de prostaglandinas.
Tambin bloquean la liberacin de sustancias
efectoras. Suprime la accin del sistema
inmunitario.
El cortisol (hidrocortisona) se usa para tratar
varias dolencias y enfermedades como la
enfermedad

de

Addison,

enfermedades

inflamatorias,

reumticas

alergias.

La

hidrocortisona de baja potencia, disponible

En

ausencia

de

cortisol,

ocurre

la

vasodilatacin generalizada.

sin receta en algunos pases, se utiliza para


tratar problemas de la piel tales como
erupciones cutneas y eczemas, entre otros.
Efectos en nervioso, cardiovascular,
hematopoytico, digestivo y OMA
El cortisol es liberado en respuesta al estrs
y acta para restablecer la homeostasis. Sin
embargo, la secrecin prolongada de cortisol,
que puede ser debida al estrs crnico o una
secrecin excesiva observada en el sndrome
de Cushing, da lugar a importantes cambios
fisiolgicos.
homeostasis

El

cortisol

de

agua

mantiene
y

la

electrolitos,

disminuye la formacin sea, El cortisol


estimula la secrecin cida gstrica. Su nico
efecto directo sobre la excrecin del ion
hidrgeno de los riones es la estimulacin
de la excrecin del ion amonio mediante la
inactivacin de la enzima glutaminasa renal.
La secrecin de cloruro neta en los intestinos
es disminuida inversamente por el cortisol in
vitro (metilprednisolona). El cortisol saca el
potasio de las clulas a cambio de un
nmero igual de iones sodio. El cortisol
coopera con la epinefrina (adrenalina) para
crear

recuerdos

corto

plazo

de

acontecimientos emocionales; este es el


mecanismo propuesto de almacenamiento de
recuerdos flashbulb, y pueden originarse
como un medio para recordar qu evitar en el
futuro. Sin embargo, la exposicin al cortisol
a largo plazo acarrea daos en clulas del

PATOLOGIA SINDROME DE CUSHING:


En qu consiste el concepto
de
Sndrome de Cushing?
El sndrome de Cushing es una enfermedad
producida por un exceso de cortisol en el
cuerpo.
Etiologa (Diferencias entre Sndrome y
Enfermedad de Cushing)
Cuando el cuerpo aparece el sndrome de
Cushing, independientemente de la causa.
Algunos pacientes lo presentan porque tienen
un tumor en las glndulas suprarrenales; esto
hace que se produzca demasiado cortisol.
Otros pacientes presentan el sndrome
porque producen demasiada hormona ACTH,
lo cual estimula a las glndulas suprarrenales
y con esto se secreta mas cortisol.
La causa ms frecuente es una exposicin a
medicacin que contenga glucocorticoides o
un tumor.
La enfermedad de Cushing es la segunda
causa ms frecuente del sndrome, la
enfermedad es una afectacin que hace que
la
hipfisis
produzca
demasiada
Corticotropina.
Cules son los signos y sntomas del
Sndrome de Cushing?
Obesidad central, osteoporosis, debilidad
muscular, labilidad emocional, aparicin facial
de hematomas, aparicin de estras tpicas,
miopatas, cara de luna llena, virilizacin,
hipertensin arterial.

hipocampo,[38] que provocan un aprendizaje


daado. Incrementa la presin sangunea
incrementando

la

sensibilidad

de

la

vasculatura a la epinefrina y la norepinefrina.


54

Cules son las bases del diagnostico de


Sndrome de Cushing?

Se llevan a cabo exmenes para confirmar


que haya demasiada cantidad de cortisol en
el cuerpo y luego determinar la causa.
Estos exmenes confirman la presencia de
demasiado cortisol:
Cortisol en orina de 24 horas
Prueba de inhibicin con dexametasona
(dosis baja)
Estos exmenes determinan la causa:
Nivel de corticotropina en la sangre
Resonancia magntica del cerebro
Prueba de la hormona liberadora de
corticotropina que acta en la hipfisis para
causar la secrecin de ACTH (corticotropina)
Prueba de inhibicin con dexametasona
(dosis alta)
Muestra del seno petroso: mide los niveles
de corticotropina (ACTH) en las venas que
drenan la hipfisis
Cules son las bases del tratamiento?
El objetivo del tratamiento de la enfermedad
de Cushing es eliminar o destruir la lesin
bsica y corregir la hipersecrecin de
hormonas suprarrenales sin producir dao
hipofisiario o suprarrenal, que requieren
tratamiento de reemplazo permanente para
las deficiencias hormonales.

UNIDAD IV AGUA Y ELECTROLITOS


HORMONA
ANTIDIURETICA
(VASOPRESINA) ADH:
Sitio de produccin de ADH
Se produce en la pars nervosa de la
neurohipofisis en el ncleo supraptico

55

Estructura qumica, vida media y


metabolismo de ADH
Es un octapptido que tiene como misin
principal la regulacin de las prdidas renales
de agua. La ADH se metaboliza con rapidez
en hgado y riones tiene una vida media de
15 a 20 minutos.
Factores liberadores e inhibidores de ADH
Los impulsos neurales que desencadenan la
liberacin de ADH son activados por cierto
nmero de estmulos diferentes. El estimulo
fisiolgico primario es la osmolaridad
plasmtica, hasta el punto de que variaciones
de un 1% son capaces de inducir cambios en
la liberacin de ADH. Este es mediado por
osmorreceptores
localizados
en
el
hipotlamo. Otro estimulo importante es el
cambio del volumen circulatorio que es
detectado por barorreceptores localizados en
el corazn y otras regiones del sistema
vascular. Una disminucin del volumen
plasmtico se corresponder con un aumento
de la liberacin de ADH y viceversa, pero la
sensibilidad de este estimulo es menor que la
de la osmolaridad, ya que se necesitan
disminuciones de hasta un 10-15% para
estimular la liberacin de ADH.
Otros estmulos son el estrs emocional y
fsico, nauseas, agentes farmacolgicos
como la acetilcolina, morfina, narcticos y
anestsicos,
PgE2
y agentes
betaadrenrgicos, la nicotina, la angiotensina II,
situaciones de hipoxia e hipercapnia, etc. Por
el contrario, se consideran inhibidores de la
secrecin de ADH los alfa-adrenrgicos,
pptido
natriuretico
auricular,
agentes
expansores del plasma, etanol y la fenitoina.
Mecanismo de accin
Acta a travs de tres receptores,
denominados V1, V2 y V3. El receptor V1
media la concentracin del msculo liso

vascular y estimula la sntesis de


prostaglandinas y glucogenlisis heptica. La
activacin de dichos receptores incrementa la
degradacin de fosfatidilinositol, con lo que
causa movilizacin celular de calcio. Los
receptores V2, que producen las acciones
renales de vasopresina, activan la protena G
y estimulan la generacin de AMPc. En la
hipfisis los receptores V3 contribuyen a la
liberacin de ACTH al potenciar la accin de
CRH.
Efectos a nivel renal, cardiovascular,
nervioso y heptico
Regula la osmolaridad srica y la excrecin
de agua. Incrementa la permeabilidad al
agua de la membrana luminal del epitelio del
tbulo colector a travs de canales de agua
sensibles
a
ADH.
Favorece
la
vasoconstriccin, con lo cual incrementa la
presin arterial. Estimula la liberacin de
factor de coagulacin VIII y de factor de
Willebrand del endotelio vascular.
PATOLOGIA DIABETES INSIPIDA:
Concepto
Es un sndrome poco frecuente caracterizado
por la excrecin de grandes volmenes de
orina diluida.
Etiologa (Dx. Diferencial con potomania y
diabetes nefrgena)
La diabetes inspida es el resultado de un
dficit de la hormona antidiuretica, puede ser
por mal funcionamiento del hipotlamo que
da como resultado una escasa produccin de
ADH.
La diabetes neurognica es ocasionada por
insuficiencia de la neurohipfisis para
secretar cantidades adecuadas de ADH.

56

La diabetes nefrgena es causada por falta


de respuesta renal a las acciones fisiolgicas
de ADH.
La polidipsia primaria es un trastorno de la
sed con causas psicolgicas o por alteracin
en la regulacin osmtica y no osmtica de la
sed, implica el consumo de grandes
cantidades de agua, por lo general ms de 5
L de agua por da, lo cual conduce a la
dilucin de liquido extracelular, inhibicin de
la secrecin de vasopresina y diuresis
acuosa.
Signos y sntomas de Diabetes Inspida
Puede comenzar de forma gradual o brusca
a
cualquier
edad.
Los
sntomas
caractersticos son: polidipsia y poliuria.
Fisiopatologa de signos y sntomas
La diabetes inspida aparece cuando los
riones no responden a la ADH circulante. El
defecto resultante en la concentracin renal
conduce a prdida de volmenes grandes de
orina diluida; es decir, agua libre. Esto causa
deshidratacin celular y extracelular, lo cual
estimula la sed y causa polidipsia. A su vez,
un consumo elevado de liquido nos trae
como consecuencia una poliuria.
Diagnostico de laboratorio y gabinete
Se debe hacer una buena historia clnica
para averiguar sus hbitos de consumo de
lquidos.
Las pruebas que deben hacerse es la
medicin de la osmolaridad plasmtica y
urinaria: sta implica la estimulacin
simultnea
de la osmolaridad y sodio
plasmticos y urinarios.
La privacin de agua: se examina el efecto de
la privacin de agua sobre la osmolaridad
urinaria bajo supervisin.
Prueba con vasopresina: esto es para
distinguir el tipo de diabetes inspida.

Radioinmunoanlisis de ADH.

Bibliografa.
Anatoma humana Fernando Quiroz editorial
Porrua Mexico.

Endocrinologa bsica y clnica. Francis S.


Greenspan, MD, FACP 6 edicin en espaol
traducida de la 7 edicin en ingles Editorial.
Manual moderno 2004

Las bases farmacolgicas de la teraputica


Goodman y Gilman novena edicin

Tratado de fisiologa mdica Gayton Hall


decima edicin

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