UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CINCIAS DA SADE DE ALAGOAS

UNCISAL
Transformada pela Lei no. 6.660 de dezembro de 2005
Campus Governador Lamenha Filho - Rua Jorge de Lima, 113
Trapiche da Barra, CEP. 57.010.300
Macei Alagoas

ALEXANDRE OTLIO P JNIOR

ANDR LIMEIRA TENRIO
ANDREW CNDIDO TAVARES DA COSTA
ERICK WILLIAN GUARIS COSTA
JOS ALVES DA COSTA NETO
MARIA CLARA MOTTA BARBOSA VALENTE
MATHEUS CUSTDIO DA SILVA
PAULA ESTEVAM PEDROSA TOLEDO
PETTERSON LUIS DE L S VIEIRA
RAUL DE LIMA FONTAO RODRIGUES
SYLVIA CHRISTINA DE SOUZA CONDE

INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO: QUANDO A ANATOMIA AJUDA A

EXPLICAR AS COMPLICAES

Macei
2015

ALEXANDRE OTLIO P JNIOR

ANDR LIMEIRA TENRIO
ANDREW CNDIDO TAVARES DA COSTA
ERICK WILLIAN GUARIS COSTA
JOS ALVES DA COSTA NETO
MARIA CLARA MOTTA BARBOSA VALENTE
MATHEUS CUSTDIO DA SILVA
PAULA ESTEVAM PEDROSA TOLEDO
PETTERSON LUIS DE L S VIEIRA
RAUL DE LIMA FONTAO RODRIGUES
SYLVIA CHRISTINA DE SOUZA CONDE

INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO: QUANDO A ANATOMIA AJUDA A

EXPLICAR AS COMPLICAES
Trabalho apresentado disciplina de
Anatomia
Humana
Descritiva
e
Topogrfica, como requisito parcial de nota
para a terceira subunidade.

Prof. Ms. Amauri Clemente da Rocha

Prof. Ms. Carlos Adriano
Prof. Dr. Clio Fernando de Sousa Rodrigues
Prof. Ms Jos Andr Bernardino
Prof. Jos Dias de Lima
Profa. Dra. Quitria Maria Wanderley Rocha

Macei
2015

RESUMO
Definido como a ocorrncia de necrose da clula miocrdica resultante da
oferta inadequada de oxignio ao msculo cardaco, em um contexto clnico de
isquemia com elevao de marcadores de necrose miocrdica (preferencialmente
troponina) acima do percentil 99 do limite mximo de referncia, somado a, no
mnimo, um dos seguintes aspectos: 1) sintomas sugestivos de isquemia miocrdica;
2) desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; 3) novas (ou presumivelmente
novas) alteraes significativas no segmento ST, na onda T, ou BRE novo; 4)
evidncia em exame de imagem de perda de miocrdio vivel ou de nova alterao
segmentar de contratilidade ventricular; 5) identificao de trombo intracoronariano
por angiografia ou necropsia, o Infarto Agudo do Miocrdio (IAM) apresenta-se,
ainda, como a principal causa de morte no Brasil. Diante disso, o presente estudo
buscou realizar uma reviso de literatura de modo a levantar todos os achados
relativos doena. Para isso, foram realizadas a leitura exploratria, a leitura
seletiva e o registro das informaes colhidas. Foi feita, ainda, uma ampla
abordagem do assunto, tomando como base a relao entre anatomia, clnica e
demais aspectos do IAM. Desse modo, a construo do material objetivou no s a
exposio da patologia, como tambm a conscientizao, preveno e orientaes
acerca do IAM para estudantes da rea da sade. Fornecendo, assim, o
conhecimento bsico, propiciando o entendimento do assunto e a orientao da
conduta em possveis situaes prticas.
Palavras-chave: Infarto do Miocrdio; Anatomia; Angina; Preveno primria.

ABSTRACT

Defined as the occurrence of myocardial cell necrosis resulting from

inadequate oxygen supply to the heart muscle, in a clinical setting of ischemia with
elevation of myocardial necrosis markers (preferably troponin) above the 99
percentile of the reference ceiling, added to at least one of the following factors: 1)
symptoms suggestive of myocardial ischemia; 2) development of new Q waves in the
ECG; 3) new (or presumably new) significant changes in the ST segment and T wave
or new LBBB; 4) Evidence-loss imaging of viable myocardium or new segmental
changes in ventricular contractility; 5) intracoronary thrombus identified by
angiography or autopsy, the Myocardial Infarction (MI) appears also as the leading
cause of death in Brazil. Thus, this study sought to conduct a literature review in
order to promote all findings related to the disease. For this, we carried out
exploratory reading, selective reading and storage the information gathered. Was
made also a broad approach to the subject, based on the relationship between
anatomy, clinic and other aspects of MI. Thus, the material aimed not only exposure
the pathology but also the awareness, prevention and guidance on the IAM for
students in the health field. Thus providing the basic knowledge, leading to the
understanding of the subject and the orientation of conduct on possible practical
situations.
Key-words: Myocardial Infarction; Anatomy; Primary Prevention.

SUMRIO
1. Introduo...............................................................................................................6
1.1. Conceito...........................................................................................................6
1.2. Objetivos...........................................................................................................7
1.2.1. Geral.......................................................................................................7
1.2.2. Especficos.............................................................................................7
2. Metodologia............................................................................................................8
3. Resultados e Discusso.........................................................................................9
3.1. Epidemiologia...................................................................................................9
3.2. Conceitos Clnico-patolgicos........................................................................11
3.3. Caractersticas Morfolgicas..........................................................................13
3.3.1. Vascularizao do Corao..................................................................13
3.3.2. Leses e Remodelaes......................................................................15
3.4. Quadro Clnico ...............................................................................................18
3.4.1. Diagnstico.......................................................................................... 18
3.4.2. Anamnese.............................................................................................18
3.4.2.1. Exame fsico..............................................................................18
3.4.3. O ECG e o Infarto Agudo do Miocrdio................................................21
3.4.4. Diagnstico Laboratorial.......................................................................23
3.5. Complicaes.................................................................................................25
3.6. Protocolo de Pronto Atendimento...................................................................25
3.7. Tratamentos...................................................................................................27
3.8. Preveno......................................................................................................34
3.8.1. Tabagismo............................................................................................34
3.8.2. Hipertenso..........................................................................................34
3.8.3. Diabetes Mellitus..................................................................................35
3.8.4. Dislipidemias........................................................................................35
3.8.5. Obesidade............................................................................................36
3.8.6. Sedentarismo. .....................................................................................36
3.9. Cuidados Hospitalares...................................................................................37
3.10.
Reabilitao .........................................................................................39
4. Concluso ............................................................................................................43
5. Referncias ..........................................................................................................44

1. INTRODUO
1.1.

CONCEITO

As doenas cardiovasculares representam uma das principais causas de

bito no mundo contemporneo1. No Brasil, apresentam-se como a primeira causa
de morte, alm disso, consta como o terceiro motivo de internaes no pas. Entre
elas, o infarto agudo do miocrdio (IAM) ainda uma das maiores causas de
morbidade e mortalidade2. No ltimo consenso sobre IAM, foi estabelecida a terceira
definio universal3, que o classificou em cinco categorias, baseando-se no
mecanismo de leso miocrdica4. O termo IAM deve ser utilizado quando h
evidncia de necrose miocrdica em um contexto clnico de isquemia com elevao
de marcadores de necrose miocrdica (preferencialmente troponina) acima do
percentil 99 do limite mximo de referncia e, pelo menos, um dos seguintes
parmetros5: 1) sintomas sugestivos de isquemia miocrdica; 2) desenvolvimento de
novas ondas Q no ECG; 3) novas (ou presumivelmente novas) alteraes
significativas no segmento ST, na onda T, ou BRE novo; 4) evidncia em exame de
imagem de perda de miocrdio vivel ou de nova alterao segmentar de
contratilidade ventricular; 5) identificao de trombo intracoronariano por angiografia
ou necropsia5.

1.2.

OBJETIVOS

1.2.1. Geral
Promover uma ampla abordagem acerca do Infarto Agudo do Miocrdio (IAM)
e contextualiz-lo no mbito da anatomia.
1.2.2. Especficos

Conceituar o IAM;

Fazer uma anlise epistemolgica acerca do IAM no Brasil;

Promover uma abordagem etiopatognica e fisiopatolgica acerca do IAM;

Traar uma abordagem das estruturas envolvidas juntamente com a anlise

clnica do IAM;

Exemplificar a conduta a ser utilizada em um paciente vtima de IAM,

juntamente com exames, preveno, cuidados hospitalares e reabilitao.

2. METODOLOGIA
Realizou-se um estudo quantitativo, secundrio e descritivo que teve como
objetivo promover uma reviso de literatura acerca do Infarto Agudo do Miocrdio.
Para isso, foram selecionados livros, teses, dissertaes, artigos de peridicos, entre
outros, visando aprofundar o conhecimento sobre o assunto.
A coleta de dados seguiu a seguinte premissa:
a) Leitura Exploratria
b) Leitura Seletiva
c) Registro das informaes extradas das fontes
Foram realizadas, ainda, a anlise, discusso e concluso dos resultados a
partir do referencial terico relativo temtica do estudo.

3. RESULTADOS E DISCUSSO
3.1.

EPIDEMIOLOGIA

De acordo com os dados analisados, as doenas cardiovasculares

prevalecem como a principal causa de mortalidade e de incapacidade no Brasil e no
mundo6. Dentre essas, o infarto agudo do miocrdio ainda a primeira causa de
morte no pas, isso de acordo com o DATASUS, Departamento de Informtica do
SUS, que registra cerca de 100 mil bitos anuais devidos doena7.
Os fatores de risco para o IAM podem ser divididos em fatores modificveis e
no modificveis, a depender se o fator pode ser alterado ou no pelo indivduo. Os
principais fatores no modificveis so a idade, a raa, o sexo e o histrico familiar.
As caractersticas de idade avanada, homens, raa negra e histria familiar de
doenas cardiovasculares aumentam o risco de forma relevante. Os fatores
modificveis mais importantes so a alimentao desequilibrada rica em gorduras,
carboidratos, sal e alimentos processados, o uso de lcool, de cigarro e de outras
drogas, as situaes recorrentes de estresse e o sedentarismo7. Estes ltimos se
somam com os fatores no modificveis, aumentando (ou diminuindo, se forem bem
controlados) o risco do indivduo apresentar um IAM no futuro7.
De acordo com o estudo realizado pela INTERHEART, associaram-se ao
risco para IAM: estresse psicossocial persistente, histria de hipertenso, diabetes,
fumo atual, razo cintura/ quadril aumentada, e razo aumentada de apoB/apoA-18.
O consumo dirio de frutas, vegetais e a atividade fsica regular foram fatores
protetores para IAM. Obesidade abdominal, dislipidemia e tabagismo foram
associados com alto risco atribuvel na populao de 48,5%; 40, 8% e 38,4%,
respectivamente8. Conjuntamente, todos os fatores de risco responderam por 88%
do risco atribuvel na populao para infarto do miocrdio. Em anlise restrita
amostra brasileira do estudo, estresse psicossocial persistente, histria de
hipertenso, diabetes, fumo atual, razo aumentada de apoB-apoA-1 associaram-se
com risco para IAM. Consumo de lcool, atividade fsica regular e consumo dirio de
frutas e vegetais tiveram tendncia no significativa para associao protetora8.
Desse modo, caracteriza-se como grupo de risco indivduos homens, idosos e
pessoas com histrico familiar de infarto do corao antes dos 60 anos de idade9.
Nesse grupo, isso se d tanto por fatores como a questes hormonais (varivel

sexo)9, como tambm devido ao maior tempo de exposio aos fatores de risco, o
que acarreta em uma maior probabilidade de acontecer um evento cardiovascular
adverso (varivel faixa etria)10. Diante disso, cabe ao profissional da rea de sade
o conhecimento desse padro de ocorrncia, de modo que possveis estratgias
possam ser criadas para contornar algumas situaes, bem como prevenir outras.

10

3.2.

CONCEITOS CLNICO-PATOLGICOS

Figura 1A

Figura 1B

Existem dois tipos de infarto do miocrdio, cada qual exibindo morfologia e

significado clnico distinto. O tipo mais comum o infarto transmural, no qual a
necrose isqumica envolve a totalidade ou quase-totalidade da espessura da parede
ventricular no trajeto de uma nica parede coronria. Este padro de infarto est
usualmente associado a aterosclerose coronariana, ruptura de placa e trombose
superposta11.
Em contraste, o infarto subendocrdio (no transmural) consiste em um rea
de necrose isqumica limitada ao tero interno, ou, no mximo, metade da parede
ventricular, estendendo-se, com frequncia, lateralmente, alm do territrio de
perfuso de uma artria coronria. A zona subendocrdica normalmente a regio
menos bem perfurada do miocrdio e, por conseguinte, a mais vulnervel a qualquer
reduo do fluxo coronariano. Na grande maioria dos infartos subendocrdicos,
existem ateroscleroses coronarianas estenosantes difusas e reduo global do fluxo
coronariano, mas sem ruptura da placa, nem trombose superposto11.
No entretanto , os dois tipos de infarto esto intimamente relacionados, pois,
o infarto transmural comea como uma zona de necrose subendocrdica, que se
estende atravs de toda espessura da parede ventricular11.
A distino clnica entre o infarto transmural e o subendocrdico baseia-se
habitualmente no eletrocardiograma, sendo o primeiro definido como o que se
associa ao desenvolvimento de novas ondas Q patolgicas, e o segundo como o

11

que no apresenta alteraes do complexo QRS, embora alguns pacientes possam

apresentar uma perda de ondas R, sem o desenvolvimento de ondas Q12.
Os estudos clinico-patolgicos sugerem que a distino clnica entre infarto
transmural e subendocrdico pode ser bastante imprecisa: o patologista pode
encontrar na necropsia um infarto do miocrdio transmural, num paciente cujo
eletrocardiograma tenha mostrado as caractersticas de um infarto subendocrdico,
podendo tambm ocorrer o inverso. Por esta razo, alguns autores argumentam que
os termos transmural e subendocrdico devem ser reservados ao diagnstico
patolgico, devendo os termos infarto com onda Q e sem onda Q serem usados no
diagnstico eletrocardiogrfico. Acredita-se que estes termos sejam mais precisos e
estejam sendo progressivamente preferidos na literatura. Apesar das discrepncias
entre o diagnstico clnico e o patolgico, a maioria dos relatos observou que a
evoluo clnica dos dois tipos de infarto difere em vrios aspectos importantes12. A
morte sbita constitui a primeira manifestao do infarto agudo do miocrdio em
aproximadamente 50% dos pacientes. Entretanto, a ela nem sempre est associado
o infarto12.

12

3.3.

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS

Como visto, o infarto consiste na necrose do miocrdio resultante de uma

isquemia aguda em funo da estenose/ocluso de uma das artrias que o irrigam.
A depender do vaso afetado, diferentes reas de tecido sero lesionadas e
diferentes sero as manifestaes clnicas. Morfologicamente, distinguem-se dois
tipos de infarto: o transmural, cuja rea de necrose atravessa toda a espessura do
miocrdio, e o subendocrdico (no-transmural), cuja rea de necrose se resume ao
lado interno da parede ventricular13, valendo-se dizer, que atinja o tero interno ou,
no mximo, metade da parede ventricular14.
Verifica-se que o infarto transmural tem por caracterstica necrose confluente,
decorrente do defeito em um grande vaso coronrio, prejudicando a rea de
distribuio deste, ao passo que no infarto subendocrdico a necrose
habitualmente em focos e no confluente15,16, podendo ser regional e atingir a rea
de distribuio de um nico vaso coronrio, ou difuso e envolver a rea de
distribuio de mais de um vaso coronrio.16,17,18.
Alerta-se que a regio subendocrdica, por ter menor irrigao, mais vulnervel
reduo do fluxo coronariano19, apesar de normalmente atingir menor rea. Para
ambos os tipos de infarto, as alteraes morfolgicas se assemelham, contudo,
qualitativamente14.
3.3.1. Vascularizao do Corao quando a anatomia explica as
complicaes

Fi

Figura 2

13

Anatomicamente, a circulao coronria normalmente considerada um sistema

de trs vasos, a artria coronria direita, a artria coronria esquerda e a artria
circunflexa. Assim sendo, particularizam-se situaes, ressalvando-se sempre que
h grandes variaes individuais na anatomia coronria normal e que a extenso do
infarto depende tambm das dimenses relativas da artria coronria que irriga a
rea infartada13.
A artria coronria direita, aps sua origem na aorta, segue pelo sulco
atrioventricular anterior em direo crux cordis, onde origina um ramo descendente
posterior ou vrios ramos que irrigam as superfcies inferior e posterior do ventrculo
esquerdo, alm da regio posterior do septo interventricular. O ventrculo direito
tambm em grande parte irrigado por ela e em cerca de 60% dos casos ela irriga
ainda o ndulo sinusal e, em 90%, o ndulo atrioventricular20. A obstruo desta
artria resulta caracteristicamente um infarto diafragmtico e distrbios de conduo,
sendo raros infartos isolados do ventrculo direito13.

Figura 3

Ressalta-se que, aproximadamente em 10% dos casos, a artria coronria direita

no dominante e no alcana a crux cordis, caso em que irriga apenas pequena
parte do ventrculo esquerdo e em que o ramo descendente posterior recebe sangue
da artria circunflexa14.
J a artria coronria esquerda, aps sua origem na aorta, divide-se em dois
ramos: a artria descendente anterior esquerda, suprimento principal do ventrculo
esquerdo, e o vaso circunflexo. A artria descendente anterior esquerda segue no

14

sulco interventricular anterior, em direo ao pice do corao, onde ela se dirige

para a parte posterior do corao, percorrendo tambm o sulco interventricular
posterior. Ela d ramos que penetram nos dois teros anteriores do septo,
anastomosando-se com ramos septais da artria descendente posterior, e irriga
ainda a regio ntero-lateral do ventrculo esquerdo, atravs de seus ramos
diagonais14.
As

leses

aterosclerticas

da

artria

descendente

anterior

esquerda

normalmente se situam em sua origem ou logo aps a origem dos primeiros ramos
septais e diagonais. O infarto mais grave nestes casos se d quando a ocluso da
artria coronria descendente anterior esquerda ocorre proximalmente origem de
seus maiores ramos, o que resulta caracteristicamente num infarto extenso,
atingindo as superfcies anterior, lateral, apical e septal do ventrculo esquerdo.
comum que os pacientes que sobrevivam desenvolvam um aneurisma ventricular.
Caso menos grave aquele em que a ocluso da artria se d distalmente origem
dos ramos diagonal e septal, quando o infarto da parede anterior se apresenta
menos extenso14.
A artria circunflexa, por sua vez, a mais varivel delas, sendo que
normalmente passa pelo sulco atrioventricular posterior em direo crux cordis e
tem como principais ramos os ramos marginais obtusos, que irrigam a superfcie
pstero-lateral do ventrculo esquerdo. Ocluda, resultam-se infartos de extenses
variveis da parede posterior, da regio pstero-lateral do ventrculo esquerdo e do
msculo papilar posterior. Tem-se ainda que, em cerca de 10% dos casos, a artria
circunflexa dominante, dando a artria descendente posterior e irrigando o ndulo
atrioventricular14.
3.3.2. As leses e a remodelao do corao
Os casos mais comuns de infarto, como visto, so aqueles que atingem o
ventrculo esquerdo e o septo interventricular21. Ressalta-se que normalmente uma
pequena borda de miocrdio subendocrdico preservada por meio da difuso de
oxignio e nutrientes a partir do prprio fluxo luminal15.

15

As alteraes morfolgicas que se seguem configuram o remodelamento

miocrdico e no diferem muito daquelas ocorridas em outros tipos de tecidos
atingidos por isquemia grave19,22. Essas alteraes consistem nas consequncias e
adaptaes ocorridas no miocrdio, no tocante a seu volume, massa, composio e
a geometria cardaca23,24. Este processo de remodelamento ventricular, quanto mais
intenso, pior o prognstico do paciente, pois significa que ter mais alteraes em
relao a estrutura normal do corao, gerando possibilidade de aneurismas, ruptura
ventricular, arritmias e disfuno ventricular24.
Dentre as alteraes morfolgicas, enfim, destacam-se:
De incio, at 12 horas aps o evento, o miocrdio se apresenta plido e
levemente edemaciado. Entre 18 - 36 horas ter colorao castanho ou vermelhoprpura, com presena de exsudato serofibrinoso e, aps 48 horas, cinzenta e com
linhas finas e amarelas. Passados 10 dias, o msculo necrosado removido por
clulas mononucleares, com cicatrizao se completando em dois a trs meses

21

A cicatrizao ocorre da borda para o centro da leso.

Alm disso, pode decorrer uma dilatao ventricular aguda, com adelgaamento
e distenso da regio infartada, a chamada expanso do infarto, que decorre do
deslizamento de grupos musculares necrticos devido desintegrao do colgeno
interfibrilar23
Por fim, os ventrculos terminam por hipertrofiar em funo do estresse parietal,
provocando dilatao cavitria. E ocorre fibrose (acumulo excessivo e anormal de
colgeno) tambm nas reas viveis do miocrdio, estando no ventrculo infartado
como tambm no outro 24,25 o que prejudica seu funcionamento.
As sequncias histopatolgicas tambm apresentam uma sequncia bastante
previsvel, as quais esto compiladas na tabela abaixo.
Tempo

Caractersticas
macroscpicas

Microscpio ptico

Microscpio
eletrnico

Leso reversvel
0-1/2h

Sem alterao

Sem alterao

Relaxamento das
16

miofibrilas; perda de
glicognio; tumefao
mitocondrial
Leso Irreversvel
1/ 2-4h

Sem alterao

Geralmente sem alterao;

ondulao varivel das
fibras na borda

4-12h

s vezes
mosqueamento
escuro
Mosqueamento
escuro

Incio da necrose por

coagulao: edema;
hemorragia
Continuao da necrose
por coagulao, necrose
marginal com faixas de
contrao.
Necrose por coagulao,
com perda dos ncleos e
das estriaes, infiltrado
intersticial de neutrfilos

12-24h

1-3 dias

3-7 dias

Mosqueamento
com a rea central
do infarto de cor
amareloacastanhado
Borda hipermica;
amolecimento
central amareloacastanhado

7-10
Dias

Amolecimento e
colorao amareloacastanhado em
grau mximo

10-14
Dias

rea infartada com

bordas deprimidas.

2-8
Cicatriz cinzasemanas esbranquiada, que
progride da borda
para o centro da
rea infartada
>2
Cicatrizao
meses
completa

Ruptura do
sarcolema;
mitocndrias com
densidade

Incio da desintegrao
das miofibrilas mortas,
morte de neutrfilos, fase
inicial da fagocitose das
clulas mortas.
Fase avanadas da
fagocitose das clulas
mortas; fase inicial da
formao do tecido de
granulao fibrovascular
nas margens
Tecido de granulao bem
organizado com novos
vasos sanguneos e
deposio de colgeno
Aumento da deposio de
colgeno, com diminuio
da celularidade
Cicatriz colagenosa densa
26

Tabela 1: Evoluo das alteraes morfolgicas do infarto do miocrdio , modificada.

17

3.4.

QUADRO CLNICO

3.4.1. Diagnstico
O diagnstico inicial do infarto agudo do miocrdio baseia-se, habitualmente,
tanto numa anamnese coerente com dor torcica isqumica, quanto nas alteraes
eletrocardiogrficas precoces. O diagnstico confirmado, posteriormente, atravs
de uma elevao compatvel dos nveis sricos das enzimas e/ou por uma evoluo
tpica das alteraes eletrocardiogrficas especficas. Embora a presena de duas
das trs caractersticas tpicas do infarto agudo do miocrdio (dor torcica
isqumica, elevao dos nveis de enzimas sricas, evoluo eletrocardiogrfica
tpica)

estabelea

diagnstico,

os

nveis

enzimticos

os

achados

eletrocardiogrficos permitem que se caracterize melhor o tamanho e localizao do

infarto12.
3.4.2. Anamnese
3.4.2.1.

Exame Fsico

No que diz respeito a aparncia geral do paciente, este pode estar

ansioso, com expresso facial de dor, agitado, massageando frequentemente
a regio precordial, sudoreico e com palidez cutnea. Naquele com choque
cardiognico a pele fria, plida, h cianose labial e no leito ungueal27.

A frequncia cardaca apresenta-se alterada, geralmente o paciente

est com taquicardia em torno de 100 a 110 bat/min. Extra-sstoles
ventriculares so comuns27.

A maioria dos pacientes apresentam-se normotensos, porm podem

estar hipertensos devido a descarga adrenrgica. Nos grandes infartos pode
haver hipotenso, e naqueles em choque cardiognico a presso sistlica
inferior a 90mmhg27.

Os pacientes podem apresentar febre devido a necrose tecidual,

porm ela leve e geralmente no ultrapassa 38,5 C27.

Em casos mais leves a frequncia respiratria pode estar levemente

alterada devido a ansiedade ou a dor. Porm, quando h falncia do
ventrculo esquerdo ela pode chegar a 40 mov/min no edema de pulmo.

18

Pode-se ainda ter respirao de Cheyne-Stokes em idosos com ICC ou

choque cardiognico27.
O pulso jugular venoso pouco se altera. Nos com choque cardiognico

a presso venosa jugular geralmente elevada. O pulso carotdeo pode estar

bastante reduzido quando h comprometimento do ventrculo esquerdo27.
Pode-se

auscultar

estertores

crepitantes

em

pacientes

com

insuficincia ventricular esquerda. Sibilos difusos podem estar presentes em

uma disfuno ventricular severa27.
A inspeo cardaca pode ser normal. Porm, eventualmente pode-se

palpar um impulso pr-sistlico, sugerindo a presena de quarta bulha.

Quando h disfuno ventricular severa pode-se palpar um impulso no incio
da distole, sugerindo presena de terceira bulha27.
Na ausculta cardaca das bulhas h grandes mudanas. A intensidade

da 1 bulha costuma diminuir logo aps o infarto. Pacientes com disfuno

ventricular importante ou BRE podem apresentar desdobramento paradoxal
da 2 bulha. A 4 bulha a que menos se altera uma vez que achada em
quase todos os pacientes com IAM, porm o seu rudo reflete o maior vigor da
contrao atrial devido a complacncia ventricular esquerda. A 3 bulha
reflete disfuno ventricular severa, sendo que os pacientes que apresentam
possuem presso de enchimento alta. A tabela 1 traz uma relao entre a
ausculta da 3 bulha, dos estertores pulmonares com a classe, porcentagem
de ocorrncia e mortalidade27.
Classificao de Killip
Classe

Definio

% de pacientes na UCO

Mortalidade (%)

Ausncia de estertores pulmonares e

de 3 bulha

30-40

Presena de estertores pulmonares

de 50% dos campos pulmonares ou
3 bulha
Estertores acima de 50% dos campos
pulmonares - edema agudo do
pulmo
Choque

30-50

30

5-10

44

10

80-100

3
4

Tabela 2: classificao do IAM

19

A ausculta de sopros sistlicos sugere insuficincia mitral resultante de

disfuno do msculo papilar ou dilatao do VE. Porm, a insuficincia
tricspide pode gerar sopros sistlicos mais bem auscultados ao longo da
borda esternal esquerda, sendo o seu aumento de sua intensidade com a
inspirao caracteriza esse achado27.

O atrito pericrdico audvel em uma porcentagem dos pacientes com

IAM, sendo maior naqueles com infarto transmural. Pode surgir desde 24hrs
at 2 semanas aps o IAM, sendo mais encontrado do segundo para o
terceiro dia27.

Nos pacientes com infarto do VD pode haver hepatomegalia,

geralmente dolorosa, e refluxo hepato-jugular27.

20

3.4.3.

O ECG e o Infarto Agudo do Miocrdio

medida que o impulso eltrico gerado pelas clulas cardacas percorre o

corao, correntes eltricas se disseminam para os tecidos que o cercam, e
pequenas fraes emergem para a superfcie do organismo, gerando um campo
eltrico em toda a superfcie corporal. Como mencionado por Guyton & Hall, se
forem distribudos eletrodos sobre a pele em pontos opostos do corao, e, como os
lquidos corporais so bons condutores, as flutuaes de potencial que representam
a soma algbrica dos potenciais de ao das fibras miocrdicas podem ser
registradas. Esse registro, realizado atravs de um amplificador apropriado,
denominado eletrocardiograma28.

Figura 4

As ondas registradas no ECG so identificadas pelas letras P a T,

representando cada fase do ciclo cardaco. Para fins de anlise, as ondas podem
ser consideradas individualmente ou em grupos, denominados segmentos ou
complexos28.

21

O segmento ST comea no ponto J, ponto no qual termina a inscrio do

complexo QRS, apresentando concavidade para cima em uma situao normal. J o
seu final no bem definido, por continuar insensivelmente com o ramo ascendente
da onda T. O sinal mais precoce de infarto agudo do miocrdio um aplanamento
do segmento ST, ou seja, seria a perda da discreta concavidade que existe
normalmente na ascenso do segmento ST com durao transitria28.

Instalada a fase superaguda, regra habitual a presena do bloqueio de

injria, que se associa ao supradesnivelamento de ST e aumento na amplitude da
onda T. O segmento ST desnivela-se, inicialmente, com concavidade para cima, e
onda T positiva. Esse momento representa a pior fase da evoluo em razo da
maior possibilidade de ocorrer fibrilao ventricular28.
Cerca de 50% dos pacientes com infarto no apresentam elevao do
segmento ST no primeiro ECG. Exames seriados reduzem o erro de diagnstico
para 10% a 20%. No ECG de doze derivaes, a elevao do segmento ST
associada com dor torcica possui especificidade de 91% e sensibilidade de 46%
para o diagnstico de IAM28.
Nas sndromes coronarianas agudas podem aparecer trs tipos de alteraes
no ECG: onda Q anormal: a anormalidade se verifica quando a onda Q maior do
que um tero do complexo QRS, indicando que h uma rea miocrdica que est
eletricamente inativa, ou seja, infartada; onda T invertida; elevao do segmento ST:
tambm chamada de "supradesnivelamento" do ST. Aparece quando o infarto est
acontecendo28.

22

3.4.4. Diagnstico Laboratorial

A avaliao laboratorial baseia-se na determinao de macromolculas
intracelulares na circulao, que extravasam das clulas miocrdicas fatalmente
lesadas atravs do sarcolema comprometido. Hoje j ocorre a avaliao de micro
molculas como as cadeias leves de miosina (protena de contrao muscular)29.
A principal consequncia bioqumica inicial da isquemia do miocrdio consiste na
cessao de gliclise aerbica e consequentemente no estabelecimento da gliclise
anaerbica dentro de poucos segundos. Isso acarreta numa produo inadequada
de fosfatos de alta energia (p. ex., creatina-fosfato e trifosfato de adenosina [ATP]) e
ao acmulo de cido lctico, o que resulta na diminuio do pH celular e alteraes
metablicas importantes29.
Sem energia para a manuteno da sua atividade metablica normal e
integridade da membrana celular a clula morre por necrose, liberando suas
macromolculas na circulao. As macromolculas que so diagnosticadas em
laboratrio para o IAM so: Creatina-quinase (CK); Aspartato-aminotransferase
(AST); Lactato-desidrogenase (LDH); Troponina T e Troponina I (TnT e TnI) e
Mioglobina29.
A creatinoquinase (CK-total) uma importante enzima reguladora da produo e
da utilizao do fosfato de alta energia nos tecidos contrteis. Embora seja um
sensvel indicador de leso muscular, no especfica para o diagnstico de leso
miocrdica30.
Com o desenvolvimento de novos marcadores mais sensveis e especficos para
o diagnstico de leso miocrdica, a utilizao de CK-total uma medida de
exceo, reservada para o caso de indisponibilidade de marcadores mais
modernos30.
A medida da CK-MB atividade eleva-se em 4-6 horas aps o incio dos sintomas,
com pico em torno de 18 horas, e normaliza-se entre 48-72 horas. Possui uma
sensibilidade diagnstica de 93% aps 12 horas do incio dos sintomas, porm
pouco sensvel para o diagnstico nas primeiras 6 horas de evoluo30.
Com o surgimento de testes mais modernos que dosam a concentrao de CKMB, a dosagem de CK-MB massa aumentou a sensibilidade clnica e especificidade
analtica30.
A CK-MB massa eleva-se entre 3-6 horas aps o incio dos sintomas, com pico
entre 16-24 horas, normalizando-se entre 48-72 horas. Apresenta sensibilidade

23

diagnstica de 50% aps trs horas do incio dos sintomas e de 80% em 6 horas de
evoluo. o melhor teste para dosagem de CK-MB disponvel atualmente30.
A mioglobina uma hemoprotena citoplasmtica transportadora de oxignio de
baixo peso molecular, encontrada tanto no msculo esqueltico como no msculo
cardaco. Liberada rapidamente, comea a elevar-se entre 1-2 horas aps o incio
dos sintomas, com pico entre 6-9 horas e normalizao entre 12-24 horas30.
Devido a seu elevado valor preditivo negativo, que varia entre 83%-98%,
considerada excelente para afastar o diagnstico de infarto agudo do miocrdio,
principalmente em pacientes que apresentam alteraes eletrocardiogrficas que
dificultam o diagnstico de infarto agudo do miocrdio30.
As troponinas so protenas presentes nos filamentos finos dos msculos
estriados, formando um complexo com trs polipeptdeos: a troponina C (TnC), a
troponina I (cTnI) e a troponina T (cTnT). Elevam-se entre 4-8 horas aps o incio
dos sintomas, com pico entre 36-72 horas e normalizao entre 5-14 dias.
Apresentam a mesma sensibilidade diagnstica do que a CK-MB entre 12-48 horas
de evoluo, mas em portadores de doenas que diminuem a especificidade da CKMB elas so indispensveis. Embora consideradas especficas para o miocrdio,
resultados falso-positivos de troponina foram publicados por causa da presena de
fibrina no soro, da presena de anticorpos heteroflicos e da reao cruzada com
anticorpos humanos30.

Tabela 3 Principais enzimas cardacas e tempo com elevao sricos no infarto agudo do miocrdio

24

3.5.

COMPLICAES

Das complicaes mecnicas do IAM, pode-se citar: ruptura da parede

interatrial ou interventricular, ruptura das cordas tendneas, dos msculos papilares
(levando insuficincia valvar), assim como aneurisma do ventrculo esquerdo
(aparecimento de arritmias cardacas e cogulos). So diagnosticadas por meio de
um ecocardiograma, algumas delas exigindo tratamento cirrgico imediato30.
Outras que ocorrem frequentemente, muitas vezes derivadas de disfunes
mecnicas30:

Angina do peito

Reinfarto

Insuficincia cardaca e choque cardiognico

Fibrilao ventricular

3.6.

PROTOCOLO DE PRONTO ATENDIMENTO

a) Identificao dos sintomas do IAM e ligar para a emergncia30;

b) Enquanto a ambulncia no chega30:

Pegar kit de primeiros socorros (DEA, aspirina, etc.);

Administrar aspirina sem cpsula (160mg - 325mg ou dois comprimidos

infantis ou um comprimido adulto);

Contra-Indicaes: alergia, hemorragia gastrointestinal;

c) Avaliao, cuidados e preparao hospitalar:

Medir Presso Arterial (PA);

Aferir saturao de oxignio (se estiver abaixo de 94%, administrar oxignio

suplementar);

Preparar-se para uma possvel parada cardiorrespiratria (fazer reanimao) ;

Caso ainda no tenha sido tomado e no tenha contraindicao, administrar

aspirina sem cpsula (160mg - 325mg ou dois comprimidos infantis ou um
comprimido adulto);

Fazer ECG de 12 derivaes (para classificar em um dos trs grupos do

desnivelamento do segmento ST);

Administrar doses de nitroglicerina a cada 3 a 5 minutos at no mximo trs

doses, monitorando a PA nos intervalos;

25

Contraindicaes:

bradicardia

intensa,

taquicardia,

hipotenso

grave,

inibidores da fosfodiesterase para disfuno ertil nas ltimas 24-48h e infarto

do VD;

Considerar o uso de morfina caso a nitroglicerina no alivie os sintomas

(monitorando PA e frequncia respiratria);

Entrar em contato com o hospital especializado disponvel, passar o caso e

enviar o ECG (durante o transporte);
d) No hospital30:

Rpida avaliao (sinais vitais, histrico mdico, etc);

Exames:

radiografia

do

trax

(em

at

30

minutos),

hemograma,

coagulograma, eletrlitos e marcadores cardacos iniciais;

Chamar cardiologista para tratamento adjunto;

26

3.7.

TRATAMENTO

Tratamento pr-hospitalar
O perodo pr-hospitalar compreende dois momentos: a) do incio da dor e
reconhecimento do sintoma do IAM pelo paciente at a procura por socorro; b) da
procura por socorro at o deslocamento ao hospital mais prximo30.
O primeiro momento est vinculado educao comunitria para o
reconhecimento da dor e procura imediata pelos servios de emergncia. O
principal componente do retardo desse momento o prolongado tempo, por parte do
paciente, em procurar ajuda31. Apenas 20% dos pacientes com dor torcica aguda
chegam ao setor de emergncias antes de 2h do incio dos sintomas32. O segundo
momento est principalmente relacionado assistncia domiciliar, que deve ser
acessvel e rpida e com recursos tecnolgicos e humanos treinados para
ressuscitao cardiorrespiratria, diagnstico e tratamento do IAM.
Desde o final dos anos 60, sabe-se que a maioria das mortes ocorre nas
primeiras horas de manifestao da doena, sendo 40% a 65% na primeira hora do
incio dos sintomas e aproximadamente 80% nas primeiras 24 horas. Assim, a
maioria das mortes por IAM acontece fora do hospital, sendo muitas vezes
desassistidas pelos mdicos e at mesmo pelos familiares. A modalidade mais
freqente de parada cardiorrespiratria nas primeiras horas de IAM a fibrilao
ventricular, que s pode ser revertida pela desfibrilao eltrica; se realizada no
primeiro minuto aps o colapso, a desfibrilao eltrica reverte mais de 90% dos
casos. A causa da elevada mortalidade pr-hospitalar reside, principalmente, no
desconhecimento da dor do IAM, assim como em fatores como idade avanada,
baixo nvel socioeconmico, sexo feminino e automedicao, levando ao retardo na
procura por servios de emergncia. A reduo do retardo pr-hospitalar diminui no
s o nmero de casos de morte sbita pr-hospitalar, como tambm a mortalidade
hospitalar. O tempo decorrido entre o incio da dor e a recanalizao coronria,
qumica ou mecnica, o fator fundamental para o benefcio do tratamento, tanto
imediato quanto tardio, em relao mortalidade e morbidade, em pacientes
tratados em at 12 horas do incio da dor30.
O interesse no atendimento pr-hospitalar do IAM foi desenvolvido na dcada
de 60, pelo grande nmero de bitos que ocorria antes que o paciente chegasse ao

27

hospital. quela poca, 60% dos pacientes faleciam na primeira hora e muitos no
chegavam ao hospital nas primeiras 12h de evoluo30.
Como tem sido demonstrado, a maioria das mortes por IAM ocorre antes da
chegada do paciente ao hospital. E esses dados sugerem que, apesar da
significativa reduo da mortalidade hospitalar, houve pouca mudana na
mortalidade pr-hospitalar30.
A importncia da fibrilao ventricular como mecanismo de bito precoce e a
habilidade na ressuscitao e na desfibrilao foram os fatores que propiciaram o
desenvolvimento, fundamentalmente nos Estados Unidos e na Europa, dos
programas de tratamento pr-hospitalar do IAM. Estima-se que a desfibrilao salve
cerca de seis vezes mais vidas que o tratamento tromboltico, mas depende do
rpido acesso ao procedimento. Entretanto, inmeros problemas logsticos
dificultaram a implementao desses programas de maneira mais abrangente,
ficando assim restritos a uma proporo pequena do universo de infartados. O
recente reconhecimento da importncia da fibrinlise, principalmente quando
realizada precocemente, renovou o interesse no manuseio pr-hospitalar do IAM30.
desejvel que haja um esforo por parte da comunidade em geral, e da
cardiolgica em especial, no sentido de serem desenvolvidos programas que
permitam: a) educar a populao sobre os sinais/sintomas do IAM, inclusive com a
possibilidade de acesso a um telefone de emergncia menor suspeita; e b) treinar
pessoal especializado, disponibilizando material adequado para tratamento das
emergncias mdicas ainda dentro das ambulncias30.
Estudos recentes, embora no metodologicamente adequados, analisam o
impacto da abordagem do IAM na fase pr-hospitalar com o uso ou no de
fibrinolticos, a realizao de eletrocardiografia, o uso de aspirina ou na comparao
com a abordagem intra-hospitalar.
Recomendaes
A hipoxemia durante episdios de isquemia miocrdica decorre de alteraes da
relao ventilao-perfuso, secundrias ao aumento da presso diastlica final do
ventrculo esquerdo e formao de edema intersticial e/ou alveolar. Agrava a
isquemia miocrdica, aumentando a leso miocrdica30.

28

Administrao de oxignio (3 l/min a 100%, por meio de cateter nasal)

indicada por tempo indefinido para pacientes com congesto pulmonar e/ou
dessaturao de oxignio (saturao de oxignio < que 90%), tornando-se, portanto,
necessria a monitorizao da saturao sangunea de oxignio pela oximetria de
pulso. Sua administrao rotineira em todos os pacientes com IAM no-complicado
nas primeiras 3 a 6h aceitvel. Passadas as primeiras horas de uso, sua
administrao rotineira em todos os pacientes com IAM no-complicado no tem
evidncias de benefcios. Quando utilizada de forma desnecessria, a administrao
de oxignio por tempo prolongado pode causar vasoconstrio sistmica,
aumentando a resistncia vascular sistmica e a presso arterial e reduzindo o
dbito cardaco, sendo, portanto, prejudicial33.
Tratamento da dor
Diminui o consumo de oxignio pelo miocrdio isqumico, provocado pela ativao
do sistema nervoso simptico. A analgesia deve ser feita de preferncia com sulfato
de morfina endovenosa, exceto para pacientes alrgicos a esse frmaco, na dose
inicial de 2 mg a 8 mg (geralmente suficiente para aliviar a dor e a ansiedade). Com
a monitorizao da presso arterial, essas doses podem ser repetidas a intervalos
de 5 a 15min. Em caso de no-disponibilidade desse frmaco ou de
hipersensibilidade ao medicamento, o sulfato de morfina pode ser substitudo pelo
sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20 mg a 50 mg30.
Nitratos
Devem ser utilizados na formulao sublingual (nitroglicerina, mononitrato de
isossorbida ou dinitrato de isossorbida), para reverso de eventual espasmo e/ou
para alvio de sintoma doloroso. Tambm esto recomendados para controle da
hipertenso arterial ou alvio da congesto pulmonar, se presentes. Esto contraindicados na presena de hipotenso arterial (presso arterial sistlica < 100 mmHg)
ou uso prvio de sildenafil nas ltimas 24h. A dose sublingual preconizada de:
nitroglicerina, 0,4 mg; mononitrato de isossorbida, 5 mg; ou dinitrato de isossorbida,
5 mg. Devem ser administradas no mximo trs doses, separadas por intervalos de
5min30.
cido acetilsaliclico (aspirina)

29

Indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de IAM,

eventualmente como automedicao, exceto nos casos de contra-indicao (alergia
ou intolerncia ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia, lcera pptica ativa).
Pacientes com maior risco de doena coronariana devem ser instrudos por seus
mdicos assistentes a tomar aspirina no-tamponada em situaes emergenciais(6).
O modo de administrao o mesmo utilizado na fase intra-hospitalar. o
antiplaquetrio de eleio a ser utilizado no IAM, tendo sido demonstrado, pelo
estudo ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival), que reduz a
mortalidade em 20%, isoladamente, quase tanto quanto a estreptoquinase. Alm
disso, tem ao sinrgica com o prprio fibrinoltico, levando a associao de ambos
os medicamentos a um decrscimo de 42% na mortalidade(10). A dose
recomendada de 160 mg/dia a 325 mg/dia, devendo a 1 dose ser utilizada de
forma mastigvel quando da chegada do paciente ao hospital, ainda antes da
realizao da eletrocardiografia30.
Betabloqueadores
Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. Diminuem a
freqncia cardaca, a presso arterial e a contratilidade miocrdica, reduzindo,
assim, o consumo de oxignio pelo miocrdio. Na ausncia de contra-indicaes,
essa classe de medicamentos deve ser iniciada imediatamente, de preferncia por
via oral, aps a admisso do paciente. No existem, at o momento, dados sobre a
avaliao sistemtica de seu emprego na fase pr-hospitalar. O estudo clnico
TEAHAT (Thrombolysis Early in Heart Attack) foi o nico a avaliar o uso de
betabloqueadores (metoprolol) na fase pr-hospitalar do IAM, em associao com
fibrinoltico ou placebo. Seus achados demonstraram menor taxa de IAM com onda
Q, de insuficincia cardaca congestiva e de fibrilao ventricular, sem aumento
acentuado dos efeitos colaterais. As indicaes e contra-indicaes so as mesmas
da utilizao intra hospitalar34.
Heparinas
Tanto as heparinas no-fracionadas como as heparinas de baixo peso molecular,
por no terem sido testadas na fase pr-hospitalar, no recebem indicao para seu
uso, neste momento30.

30

No final da dcada de 70 e incio dos anos 80, o uso de lidocana profiltica foi
comum, com o objetivo de reduzir a incidncia de fibrilao ventricular. Apesar de ter
diminudo a incidncia desta arritmia, foi registrada elevao dos ndices de
mortalidade hospitalar, possivelmente decorrente de aumento da assistolia35. Sua
utilizao no atendimento tanto pr-hospitalar como hospitalar, portanto, no tem
indicao rotineira, podendo ser prejudicial no uso profiltico35.
Tratamento cirrgico
Revascularizao cirrgica: no tratamento do IAM, as situaes que
necessitam a indicao de revascularizao cirrgica do miocrdio tm sido
cada vez menos freqentes. De maneira geral, a revascularizao cirrgica
de urgncia indicada em pacientes com anatomia coronariana favorvel,
quando houver contra-indicao ou falhas das teraputicas tromboltica e de
revascularizao percutnea, na presena de complicaes, como isquemia
recorrente, choque cardiognico e alteraes mecnicas do infarto.
Paralelamente, a cirurgia de revascularizao do miocrdio tem sido indicada
eletivamente de acordo com critrios clssicos, a partir de 3 a 7 dias aps o
episdio do infarto, com mortalidade operatria semelhante observada em
pacientes portadores de insuficincia coronariana crnica30.
Revascularizao cirrgica de urgncia: as indicaes de revascularizao
cirrgica de urgncia incluem: revascularizao primria na vigncia de
episdio de infarto; revascularizao aps angioplastia coronariana sem
sucesso; revascularizao por angina recorrente; e revascularizao
associada correo das complicaes mecnicas do infarto30.

Revascularizao primria - Durante a evoluo do IAM, a opinio

predominante atualmente de que a revascularizao cirrgica deva
se limitar a pacientes que tenham anatomia coronariana favorve de
necrose miocrdica, desde que seja idealmente realizada em um
intervalo de 2 a 3h. A eficcia da revascularizao cirrgica indicada
em carter de emergncia no tratamento de portadores de choque
cardiognico, complicando a evoluo do IAM, controversa. No
entanto, os resultados do estudo SHOCK (Should We Emergently
Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) definiram

31

um pouco melhor o emprego desse procedimento(480), que deve ser

indicado na presena de choque cardiognico apenas quando os
outros tipos de interveno tenham falhado ou tenham sido contraindicados. Nesse caso, o perodo ideal de indicao para a
revascularizao cirrgica de emergncia no deve passar de 4 a 6h
aps o incio do episdio de infarto. No entanto, esse perodo pode se
estender at 18h aps a instalao do choque cardiognico, quando a
anatomia coronariana for totalmente desfavorvel para a angioplastia
percutnea30.

Revascularizao aps angioplastia coronariana sem sucesso - A

revascularizao cirrgica de emergncia est indicada em pacientes
com IAM em evoluo, que apresentam angina persistente ou
instabilidade

hemodinmica

aps

angioplastia

coronariana

sem

sucesso. No entanto, esses casos apresentam alta mortalidade, cujo

risco se eleva na presena de choque cardiognico, tempo de
isquemia superior a 4h, doena multiarterial e revascularizao
cirrgica prvia30.

Revascularizao por isquemia recorrente - A indicao de

revascularizao cirrgica de urgncia tambm deve ser considerada
quando episdios de isquemia recorrente, refratrios teraputica
farmacolgica, so observados aps a ocorrncia de IAM. Essa
indicao tambm realizada apenas quando a anatomia coronariana
no for passvel de abordagem por angioplastia percutnea. A
mortalidade nesse tipo de pacientes est intimamente relacionada
funo ventricular, mas o benefcio em relao sobrevivncia em
longo prazo suporta o emprego da revascularizao cirrgica, mesmo
em casos com grave comprometimento da frao de ejeo ventricular
esquerda30.

Revascularizao associada ao tratamento das complicaes

mecnicas do infarto - A revascularizao cirrgica do miocrdio
deve ser sempre considerada na presena de complicaes mecnicas
do infarto, como ruptura de parede livre do ventrculo esquerdo,

32

comunicao interventricular; e ruptura ou disfuno de msculo

papilar com grave repercusso hemodinmica. Nessas situaes, o
tratamento cirrgico da complicao mecnica, associado ou no
revascularizao

do

miocrdio,

deve

ser

sempre

indicado

desencadeado com urgncia. O preparo pr-operatrio, nesses casos,

fundamental, sendo de vital importncia a melhor estabilizao
possvel do paciente, inclusive com a colocao de balo intraartico30.
Revascularizao cirrgica eletiva - A revascularizao cirrgica eletiva do
miocrdio em pacientes que apresentaram IAM geralmente considerada
naqueles que apresentam: leso de tronco de coronria esquerda, doena
triarterial, doena biarterial com estenose proximal do ramo interventricular
anterior ou doena biarterial no passvel de tratamento por angioplastia
percutnea e comprometimento importante da funo ventricular. O perodo
de 3 a 7 dias aps o episdio de infarto tem sido considerado adequado para
a indicao da revascularizao cirrgica eletiva, embora no existam
estudos randomizados a respeito. Esse fato baseia-se na observao de
ndices de mortalidade nesse perodo semelhantes aos encontrados com a
indicao do procedimento no tratamento da insuficincia coronria crnica.
Mesmo quando a revascularizao cirrgica indicada depois de trs dias do
emprego da teraputica tromboltica, os ndices de mortalidade mantm-se
em nveis aceitveis, como observado nos principais estudos clnicos sobre o
emprego da tromblise coronariana.

33

3.8.

PREVENO

A preveno do infarto agudo do miocrdio consiste em eliminar fatores de

risco que apresentam correlao direta com a fisiopatologia da doena. De acordo
com a American Heart Association (AHA), devem ser utilizados programas de
preveno primria que incluem a identificao e modificao desses fatores36, alm
da conscientizao dos sinais de eventos cardiovasculares iminentes30. So eles:
3.8.1. Tabagismo
O fumo um dos principais fatores de risco relacionados ao infarto agudo do
miocrdio e o seu abandono uma importante medida preventiva. A inalao
frequente de substncias presentes no tabaco aumenta cerca de trs vezes as
chances de desenvolver evento isqumico no miocrdio por alteraes que realizam
em alguns componentes do sistema de coagulao. Como consequncia da inibio
de alguns fatores liberados por clulas endoteliais, o fumo pode prejudicar a
atividade fibrinoltica do nosso corpo, o que predispe formao de trombos que
podem ocluir algum vaso coronrio30.

3.8.2. Hipertenso
A prevalncia de hipertenso arterial em pacientes com histrico de infarto
agudo no miocrdio notavelmente alta: 40 a 50%. Nesse sentido, torna-se meta
para a preveno da doena valores menores que 140/90 mmHg na maior parte dos
pacientes e menores que 130/80 mmHg naqueles portadores de diabetes mellitus,
insuficincia cardaca ou insuficincia renal30.
No h consenso sobre o melhor tipo de medicamento a ser usado no
controle da hipertenso visando diminuio do risco de infarto agudo do miocrdio.
Entretanto, betabloqueadores e inibidores da enzima conversora da angiotensina
vm apresentando melhores resultados, com diminuio do risco de evento
isqumico. Alm desses, diurticos e antagonistas de clcio podem ter efeito
benfico coadjuvante30.

34

3.8.3. Diabetes Mellitus

O diabetes vem ganhando grande importncia no cenrio mundial devido ao
aumento do nmero de acometidos pela doena, relacionado mudana no estilo
de vida, e aos impactos na qualidade de vida que gera. O tipo 2 da doena
apresenta particular relao com o desenvolvimento de doenas micro e
macrovasculares, com destaque para doenas arteriais coronrias30.
Alm de aumentar o risco do desenvolvimento de doenas nos vasos
coronrios, o diabetes mellitus est relacionado com mau prognstico ps cirurgia
de revascularizao do miocrdio. O risco de reestenose dos vasos depois de
procedimentos cirrgicos aumentado. Em pacientes diabticos, a deposio da
placa ateromatosa nos vasos coronrios mais difusa e o desenvolvimentos de
vascularizao colateral menor, o que aumenta ainda mais o risco de isquemia no
miocrdio30.
Faz-se necessrio, portanto, o controle rigoroso da presso arterial e do peso
corporal, alm dos nveis sricos de lipdeos e da glicemia dos portadores da
doena. A restrio do consumo de carboidratos medida altamente recomendada
para esse grupo de pacientes, bem como o estmulo prtica regular de exerccios
fsicos30.
3.8.4. Dislipidemias
Consistem em distrbios nos nveis de lipdeos (colesteris e triglicerdeos) no
sangue. O aumento nos nveis dessas substncias representam fatores de risco
para uma srie de doenas, dentre elas as doenas arteriais coronrias. Nesse
sentido, a terapia com agentes redutores do colesterol em pacientes com angina ou
ps-infartados

tem

demonstrado

benefcios

importantes,

com

reduo

da

mortalidade em cerca de 30%30.

O tratamento preventivo desses pacientes deve levar em conta os nveis de
triglicrides e de colesteris (HDL e LDL) de cada paciente. A terapia
medicamentosa varia conforme o grau de aumento de determinado composto
lipdico e conforme haja ou no aumento simultneo de um composto diferente (LDL
e triglicrdios, por exemplo)30.

35

3.8.5. Obesidade
Estudos dos mais diversos tipos e abrangncias apontam para a obesidade
como um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doena arterial
coronria. Alguns deles demonstraram uma relao quase linear do aumento do
ndice de massa corporal (IMC) com o risco de desenvolver eventos isqumicos do
miocrdio, em pacientes com IMC maiores ou iguais a 25. Outro fato interessante
que se demonstrou que o risco maior em mulheres do que em homens30.
Um fator de risco diretamente ligado ocorrncia de IAM a quantidade de
gordura intra-abdominal (obesidade central) que pode ser estimada pela
circunferncia abdominal30.
As bases do tratamento e da preveno na obesidade so a adoo de uma
dieta equilibrada e a prtica de exerccios fsicos. Em pacientes mais resistentes
perda de peso, pode-se usar medicamentos inibidores da lipase, o que vai dificultar
a digesto e a absoro de gordura no intestino. Em pacientes resistentes terapia
medicamentosa procedimentos invasivos podem ser indicados (cirurgia baritrica).
Esses procedimentos so indicados em pacientes com obesidade mrbida (IMC >
40) ou obesidade grave (IMC > 35) associada comorbidades30.
3.8.6. Sedentarismo
O sedentarismo responsvel por uma srie de condies desfavorveis
sade, como o baixo condicionamento fsico, a reduo do consumo de oxignio, a
diminuio do tnus muscular, o aumento de peso corporal, a elevao dos ndices
de triglicrides e reduo do HDL-colesterol, alm de comprometer a autoestima30.
O exerccio fsico representa um importante fator na melhoria de diversas
condies de agravo sade e relacionadas ao infarto agudo do miocrdio. A
hipertrigliceridemia e a hiperglicemia so reduzidas. A resistncia arterial perifrica
diminui, o que favorece o controle da hipertenso. A atividade fibrinoltica aumenta e
a agregao plaquetria diminui, o que diminui as chances de formar trombos. A
pratica de exerccios aumenta a quantidade de HDL-colesterol e aumenta a
sensibilidade insulina, benefcios importantes no diabetes30.

36

3.9. CUIDADOS HOSPITALARES

O paciente infartado precisa ser continuadamente observado para possveis
complicaes, sendo de imediato encaminhado para a unidade de tratamento
intensivo30;
Monitorizar o paciente. Avaliar e/ou visualizar continuamente a frequncia e o
ritmo cardaco. Afim de detectar precocemente o aparecimento de
arritmias30;
Observar e comunicar imediatamente o aparecimento de dor torcica (com ou
sem irradiao), dispnia, palpitaes, desmaio, transpirao excessiva.
Anotar a hora, durao e se h fatores precipitantes e atenuantes30;
Avaliar nveis de conscincia, orientao no tempo e espao. Alteraes de
conscincia podem ser produzidas por medicamentos, choque cardiognico
iminente, m perfuso cerebral. Comunicar imediatamente qualquer
alterao30;
Verificar pulso perifrico, frequncia, ritmo e volume. Qualquer alterao deve
ser comunicada rapidamente. Os distrbios cardiovasculares so refletidos
nos valores e parmetros encontrados. Ex: um pulso rpido (P>140) regular,
porm fraco, indica reduo do dbito cardaco. Um pulso lento (P<60 )pode
indicar bloqueio cardaco. Um pulso irregular pode sugerir arritmias. Ausncia
de pulso pode indicar tromboembolia30;
Verificar e anotar volume urinrio (>40ml/hora). A oligria um sinal precoce
do choque cardiognico30;
Fazer balano hdrico. Anotar lquidos infundidos, ingeridos e perdidos
(diarria, suor, sangue, urina e vmitos ). A ateno cuidadosa para o volume
hdrico evitar sobrecarga cardaca e pulmonar30;
Administrar medicamentos de acordo com a prescrio mdica. Observar e
comunicar efeitos colaterais (hipotenso, depresso respiratria e diminuio
da acuidade mental30;
Oferecer dieta de acordo com a prescrio (branda, hipossdica e
hipocalrica). Normalmente nas primeiras 12h o paciente permanece em
jejum30;

37

 Assegurar repouso absoluto no leito (o repouso diminui o consumo de

oxignio pelo miocrdio)30;
Proporcionar ambiente repousante e tranquilizante, limitando o nmero e o
tempo das visitas (o estresse aumenta o consumo de oxignio pelo
miocrdio)30;
Promover

conforto

fsico

ao

paciente,

dispensando-lhe

cuidados

individualizados de enfermagem30.

38

3.10. REABILITAO
Segundo a Organizao Mundial da Sade, reabilitao cardaca (RC) o
somatrio das atividades necessrias para garantir aos pacientes portadores de
cardiopatia as melhores condies fsica, mental e social, de forma que eles
consigam, pelo seu prprio esforo, reconquistar uma posio normal na
comunidade e levar uma vida ativa e produtiva. H quatro dcadas, quando esta
definio foi estabelecida, os pacientes acometidos de infarto do miocrdio
apresentavam grande perda da capacidade funcional, mesmo aps serem
submetidos ao tratamento daquela poca, que implicava at 60 dias de repouso no
leito. Por ocasio da alta hospitalar, os pacientes encontravam-se fisicamente mal
condicionados, sem condies para retornar s suas atividades familiares, sociais e
profissionais38. Sendo assim, os objetivos da RC so atenuar os efeitos deletrios
decorrentes de um evento cardaco, prevenir um subsequente reinfarto e
rehospitalizao, reduo de custos com a sade, atuar sobre os fatores de risco
modificveis associados s doenas cardiovasculares, melhorar a qualidade de vida
destes pacientes e reduzir as taxas de mortalidade. A RC indicada para pacientes
que receberam um diagnstico de infarto agudo do miocrdio ou foram submetidos
revascularizao miocrdica ou transplante cardaco e, ainda, para aqueles com
angina crnica estvel e insuficincia cardaca crnica. A RC uma interveno
complexa que pode envolver diversas terapias, incluindo aconselhamento
nutricional, acompanhamento psicolgico, orientao quanto aos fatores de risco e
administrao de drogas. Contudo, grande parte do sucesso dos programas de RC
devida terapia baseada no exerccio fsico, sendo esta considerada a estratgia
central destes programas39.
As cardiopatias representam 76% dos bitos no mundo. No Brasil, a doena
arterial coronariana a segunda maior causa de morte e o infarto agudo do
miocrdio (IAM) a principal causa isolada de morte entre as doenas no
transmissveis o monitoramento e o controle dos fatores de risco cardaco so
fundamentais para os programas de preveno e interveno atravs da reabilitao
cardaca (RC). Como j foi mencionado anteriormente, na dcada de 70,
aconselhava-se repouso mdio de trs semanas ps-infarto, visando melhor
cicatrizao do miocrdio. Contudo, evidncias indicaram que tal perodo de repouso
produzia reduo da massa muscular, da capacidade funcional, da volemia e do

39

rendimento cardaco, alm de alterao dos reflexos cardacos, aumento da presso

arterial e da ansiedade. Sendo, a partir da dcada de 80, introduzida a reabilitao
cardaca (RC), que por meio de exerccios minimiza os efeitos do repouso
prolongado, diminuindo a permanncia hospitalar, melhorando a funcionalidade e o
perfil lipdico desses pacientes40.
Na reabilitao de portadores de cardiopatias existem duas estratgias
bsicas: a que prioriza o exerccio, reconhecida na literatura internacional pela sigla
EX-CR, de "exercise-only", que pode ser traduzida para reabilitao cardaca com
nfase no exerccio (RCEE); e a que reconhecida pela sigla CCR, de
"comprehensive care rehabilitation", que pode ser traduzida para reabilitao
cardaca abrangente (RCA), na qual o exerccio parte de um conjunto que,
juntamente com o condicionamento fsico, objetiva a remoo do tabagismo, a
reformulao de hbitos alimentares e o controle do estresse. Independente da
estratgia, a RCPM estruturada corresponde a processo educativo, em contexto no
qual o paciente deve ser provido de informaes bsicas sobre a fisiopatologia de
sua(s) doena(s); relao da(s) doena(s) com atividade fsica, atividade sexual e
trabalho; mecanismos de ao dos frmacos; reformulao dos hbitos alimentares;
cessao do tabagismo e controle do estresse. Cabe enfatizar que as evidncias
cientficas do relevncia ao treinamento fsico, credenciando-o como a principal
interveno neste processo de reabilitao41.

A reabilitao , atualmente, dividida em fases. A fase 1 aplica-se ao paciente

internado e inicia-se aps o paciente ter sido considerado compensado clinicamente,

como decorrncia da otimizao do tratamento clnico e/ou utilizao de
procedimento intervencionista. Devem predominar a combinao de exerccio fsico
de baixa intensidade, tcnicas para o controle do estresse e programas de educao
em relao aos fatores de risco. A durao desta fase tem decrescido nos anos
recentes, em decorrncia de internaes hospitalares mais curtas. ideal que a
equipe de profissionais seja composta por mdico, fisioterapeuta, enfermeiro,
nutricionista e psiclogo. A equipe bsica deve ser composta pelo menos por um
mdico (responsvel, coordenador), um fisioterapeuta e um profissional da rea de
enfermagem. Todos os profissionais devem ter sido submetidos a treinamento em
RCPM. Os profissionais no necessitam dedicar tempo integral ao programa de
reabilitao, podendo exercer outras atividades no hospital. O programa nesta fase
objetiva que o paciente tenha alta hospitalar com as melhores condies fsicas e

40

psicolgicas possveis, municiado de informaes referentes ao estilo saudvel de

vida, em especial no que diz respeito ao processo de RCPM41.
A fase 2 a primeira etapa extra-hospitalar. Inicia-se imediatamente aps a
alta e/ou alguns dias aps um evento cardiovascular ou descompensao clnica de
natureza cardiovascular, pulmonar e metablica. Durao prevista: trs a seis
meses, podendo em algumas situaes se estender por mais tempo. Pode funcionar
em estrutura que faa parte do complexo hospitalar ou outro ambiente prprio para a
prtica de exerccios fsicos (clube esportivo, ginsio de esportes, sala de ginstica,
etc.). A equipe ideal deve incluir mdico, fisioterapeuta, professor de educao
fsica, enfermeiro, nutricionista e psiclogo. Deve contar com os recursos bsicos
para o atendimento de emergncias. Funciona com sesses supervisionadas pelo
fisioterapeuta e/ou professor de educao fsica. O programa de exerccios deve ser
individualizado, em termos de intensidade, durao, frequncia, modalidade de
treinamento e progresso. Sempre devem existir recursos para a correta
determinao da frequncia cardaca e verificao de presso arterial, alm da
possibilidade de eventual verificao da saturao de oxignio, determinao da
glicemia e monitorao eletrocardiogrfica. Fazem parte desta fase um programa
educacional direcionado modificao do estilo de vida, com nfase na reeducao
alimentar e estratgias para cessao do tabagismo. A reabilitao nesta fase tem
como principal objetivo contribuir para o mais breve retorno do paciente s suas
atividades sociais e laborais, nas melhores condies fsicas e emocionais
possveis41.
A fase 3 tem durao prevista de seis a 24 meses. Destina-se a atender
imediatamente os pacientes liberados da fase 2, mas pode ser iniciada em qualquer
etapa da evoluo da doena, no sendo obrigatoriamente sequncia das fases
anteriores. Portanto, pacientes de baixo risco que no participaram da fase 2 so
bons candidatos. A superviso de exerccios deve ser feita por profissional
especializado em exerccio fsico (professor de educao fsica e/ou fisioterapeuta).
Deve sempre contar com a coordenao geral de um mdico e dispor de condies
para eventual monitorao cardaca e determinao da saturao de oxignio.
recomendvel que faa parte da equipe profissional de enfermagem e, caso haja
disponibilidade, a equipe pode ser completada por nutricionista e psiclogo. O
principal objetivo o aprimoramento da condio fsica, mas deve ser considerada
tambm a necessidade de promoo de bem-estar (melhora da qualidade de vida) e

41

demais procedimentos que contribuam para a reduo do risco de complicaes

clnicas, como o caso das estratgias para cessao do tabagismo e reeducao
alimentar41.
A fase 4 um programa de longo prazo, sendo de durao indefinida, muito
varivel. As atividades no so necessariamente supervisionadas, devendo ser
adequadas disponibilidade de tempo para a manuteno do programa de
exerccios fsicos e s preferncias dos pacientes em relao s atividades
desportivas recreativas. Devem ser igualmente considerados os recursos materiais e
humanos disponveis. Nesta fase os pacientes, aps cada avaliao mdica,
principalmente quando so submetidos a testes ergomtricos, cuja periodicidade
no deve exceder a um ano, devem ser avaliados e orientados na prtica, sempre
que possvel com algumas sesses supervisionadas de exerccios. Os objetivos
principais desta fase so o aumento e a manuteno da aptido fsica. No h
obrigatoriedade de que esta fase seja precedida pela fase 3. A equipe da
reabilitao deve propor a programao de atividades que seja mais apropriada,
prescrevendo a carga de exerccios que atenda s necessidades individuais. Os
pacientes devem ser peridica e sistematicamente contatados pela equipe do
programa de RCPM, mesmo que por telefone, pelo menos uma vez a cada seis
meses. Deve ser considerada a possibilidade de atividades em grupo, aproveitando,
por exemplo, o calendrio de atividades educacionais dirigidas populao41.
Os pacientes que aderem a programas de reabilitao cardaca apresentam
inmeras

mudanas

hemodinmicas,

metablicas,

miocrdicas,

vasculares,

alimentares e psicolgicas que esto associadas ao melhor controle dos fatores de

risco e melhora da qualidade de vida. Nos pacientes portadores de cardiopatia
isqumica e de insuficincia cardaca, a reabilitao cardaca reduz as mortalidades
cardiovascular e total. Somado a esses benefcios, os programas de reabilitao
cardaca, quando adequadamente conduzidos, so seguros e muito custo/efetivos,
devendo ser oferecidos a todos os pacientes38.

42

4. CONCLUSO
O conhecimento acerca do Infarto Agudo do Miocrdio se faz de extrema
importncia, no s para profissionais da sade como tambm para toda a
populao. Isso porque o IAM , sem dvida, a mais importante cardiopatia
isqumica que existe no mundo. Desse modo, a massificao desse saber,
possibilitar a promoo de uma maior preveno e atenuao do problema que
ainda constitui a primeira causa de morte no pas.

43

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