UNIVERSIDAD

NACIONAL DE
CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA

NEUROLOGIA
NEUROCISTICERCOSIS
AUTORES:

Choto Cesar
Costales Fernando
Tenorio Alejandro
Llongo Byron
Gabriel Garca

TUTOR: DR. Guillermo Gualpa Jaramillo

RIOBAMBA-ECUADOR
2015

NDIC

TEMA:.....................................................................................................................
OBJETIVOS..............................................................................................................
JUSTIFICACIN........................................................................................................
INTRODUCCIN......................................................................................................
MARCO TERICO....................................................................................................
DEFINICION.........................................................................................................
EPIDEMIOLOGIA......................................................................................................
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS........................................................................
CUADRO CLNICA....................................................................................................
DIAGNSTICO.........................................................................................................
TRATAMIENTO.........................................................................................................

TEMA: NEUROCISTICERCOSIS

OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES:
Presentar el caso clnico de Nuerocisticercosis que es una afeccin
del sistema nervioso central muy comn en nuestra sociedad.
OBJETIVOS ESPECFICOS:

Orientar a los compaeros al diagnstico, a travs de los criterios

clnicos y radiolgicos desde la sospecha de esta enfermedad en el
presente caso clnico.

Evitar complicaciones que se desarrolla en el sistema nervioso central y

de esta manera mejorar condiciones de vida.

JUSTIFICACIN
La neurocisticercosis es una enfermedad parasitaria que ocurre por la infeccin
del estado larvario de la Taenia solium en el sistema nervioso central (SNC). Es
una de las patologas ms encontradas en los servicios neuroquirrgicos de los
pases latinoamericanos entre las cuales tenemos nuestro pas Ecuador y que
causa convulsiones ms frecuentes en estas regiones.
La realizacin de este caso clnico permite desarrollar una gran destreza de
solucin de problemas. La constante prctica a travs de la aplicacin de
dichos casos har que nos familiaricemos adecuadamente con mltiples signos
y sntomas neurolgicos que nos permitir localizar las posibles lesiones que
compromete al SNC y de estas manera establecer relaciones entre s, y que
nos da una idea ms clara de la patologa de fondo que est generando la
clnica en el paciente. Toda esta prctica no solo nos orienta hacia la
topogrfica de la lesin y etiologa, sino que tambin nos brinda el
conocimiento para dar un pronstico adecuado, dando as bueno o malo,
dependiendo de la gravedad de estructuras neuroanatomicas afectadas.

INTRODUCCIN
La neurocisticercosis es una de las patologas ms frecuentes en los servicios
neuroquirrgicos de los pases latinoamericanos. Por el aumento de la
inmigracin a los pases desarrollados su incidencia tambin viene en aumento
en estos pases. Esta enfermedad se clasifica en distintos sndromes
dependiendo de su localizacin y clnica: en neurocisticercosis
parenquimatosa, ventricular, espinal y ocular. La sintomatologa tambin es
variada siendo las convulsiones su manifestacin ms frecuente seguida de
cefaleas, dficit neurolgico focal, demencia y psicosis. La Organizacin
Mundial de Salud ha reportado que ocurren ms de 50 mil muertes cada ao
como consecuencia de neurocisticercosis. Las personas que viven o que viajan
a pases donde la cisticercosis es endmica, como son los pases
latinoamericanos y los del sureste asitico, tienen mayor riesgo de adquirir esta
enfermedad. (colaboradores, s.f.)

MARCO TERICO
NEUROCISTICERCOSIS

DEFINICION
La cisticercosis es la parasitosis por larvas del cstodo: Taenia Solium que se
enquistan en el SNC, tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este
gusano. El hospedero principal de la cisticercosis es el cerdo, el cual acta
como intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. El hombre puede tambin
tener cisticercosis, como hospedero intermediario ocasional. Bien sea en el
cerdo o en el hombre la cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de T.
Solium procedentes de una persona infectada. Esta tenia adulta es exclusiva
del intestino del hombre (hospedero definitivo nico) y la adquiere por comer
carne de cerdo con cisticercos, cruda o mal cocido. (B69.0, s.f.)

PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA

Luego de ser ingeridos los huevos del parsito (T. Solium), la envoltura es
disuelta y los embriones (oncosferas) son liberados en el intestino delgado,
atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguneo
transportndose a los diversos tejidos del organismo; pero sobrevive por mayor

tiempo en lugares inmunolgicamente protegidos, como el sistema nervioso o

el globo ocular.
La cisticercosis subcutnea es asintomtica y permite confirmar el
diagnstico por biopsia en los casos que se encuentra.
La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo
radiolgico, igualmente la cisticercosis miocrdica es un hallazgo por
necropsia o ecocardiograma.
La forma ocular de localizacin subretinaria o flotando libre en el vitreo y
causa alteraciones visuales.
Cisticerco: quistes ovales de pared delgada de 0.5 a 1cm de dimetro; con un
escolex invaginado, unido a uno de los extremos del quiste.
Pared:
Capa externa: eusinfila lisa de color blanco: cuticular
Capa media: pseudoepitelial
Capa interna: reticular o fibrilar
El parsito escapa al sistema de vigilancia inmunolgica del husped
secretando un inhibidor de la proteasa serina denominado teniastina, que
inhibe la activacin del complemento, la migracin de linfocitos y la formacin
de citocinas. Unicamente cuando los cisticercos degeneran se pone de
manifiesto la respuesta inflamatoria del husped y aparecen los sntomas, tales
como las crisis convulsivas.
Fases de la Evolucin Natural del Cisticerco
Fase Vesicular: quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mnima.
Fase Coloidal: presencia de inflamacin provocada por las clulas
mononucleares alrededor del quiste.
Fase Nodulo Granular: sustitucin gradual por tejido fibrtico y colapso de la
pared del quiste.
Fase de Calcificacin: sustitucin por tejido fibrtico y mineralizacin del
parsito
Los quistes subaracnoides, alcanzan gran tamao y forman lobulaciones
(aspecto de racimo de uvas), pierden el esclex, y se observan por lo
general en la base del cerebro o en la cisura de Silvio.
La Neurocsticercosis Intraventricular: provoca elevacin transitoria o
persistente de la presin intracraneal (PIC) secundaria a bloqueo del
acueducto de Silvio o del orificio de Lushka y Magendie. La inflamacin de
estos quistes produce ependimitis y aracnoiditis, lo que a su vez provoca
meningitis, hidrocefalia comnmente o vasculitis con accidente cerebro
vascular. (B69.0, s.f.)

EPIDEMIOLOGIA

La neurocisticercosis (NCC) es la parasitosis humana ms frecuente del

sistema nervioso central (SNC), y es endmica en prcticamente todos los
paises en desarrollo, con excepcin del mundo musulmn.
Endmica en: Iberoamrica, India, China, Asia, frica (no en Israel).
USA y Europa por inmigrantes.
Se estima que un 0.1% de la poblacin de Latinoamrica podra tener NCC.
Es menos frecuente en nios.
En latinoamrica la cisticercosis subcutnea es rara, y la cisticercosis
cerebral con formas qusticas es frecuente, mientras en Asia la cisticercosis
subcutnea es comn. En la India es usualmente un solo parsito en
degeneracin.
El ciclo biolgico del parsito se completa en presencia de crianza no
industrializada de cerdos y pobres condiciones de saneamiento: la persona
infectada con la tenia solium adulta defeca en la tierra y elimina progltidos
y huevos del parsito, el cerdo ingiere ese material fecal o el hombre se
contamina va oral con ella por manos, agua, alimentos, etc. en ambos se
desarrolla la cisticercosis. La ingestin de carne de cerdo con cisticercos,
mal cocida, da origen a la tenia adulta en el intestino del hombre.
Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis tienen
concomitantemente una teniasis intestinal.
Se considera que el periodo entre la ingestacin de huevos y la presencia
de cisticercos completamente desarrollados es de 2 a 3 meses.
En Mxico, Guatemala, Per, Ecuador y Bolivia se ha estudiado la prueba
de inmunoblot en poblaciones rurales, con positividad entre 4.9% y 34%, lo
cual indica alta prevalencia de anticuerpos en esas poblaciones.
En Per la enfermedad es diagnosticada en el 10% al 12% de las consultas
neurolgicas y los estudios en zonas rurales han demostrado que hasta el
8% de la poblacin presenta anticuerpos, los cuales tambin han sido
encontrados entre el 30% y el 60% de los cerdos estudiados. (Dr. Juan
Francisco Lasso, s.f.)
La epilepsia en iberoamrica se atribuye al carcter endmico de la
neurocisticercosis (NC). Segn datos de la Comisin on Tropical Diseases
of International Leagne Agoinst Epilepsy (ILAE). La prevalencia ajustada a
edad de la epilepsia en los pases tropicales es de 10-15 casos por cada
1,000 habitantes y se debe en gran parte a la NC. En zonas endmicas 5070% de crisis convulsivas se deben a NC en pacientes mayores de 25 aos.
En todo el mundo la enfermedad provoca 50,000 muertes cada ao.
(B69.0, s.f.)

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Medio Ambiente
a. Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental (agua,
desague).
b. Exposicin a la Tenia solium.
c. Residencia o procedencia de zona endmica.
d. Viajes frecuentes a zonas endmicas.
2. Estilos de Vida
a. Alto consumo de carne de cerdo.
b. Malos hbitos de higiene y alimentacin.
c. Convivencia en crianza de cerdos artesanalmente. . (B69.0, s.f.),
(Orta, s.f.)
CUADRO CLNICO
La sintomatologa es expresin del tipo anatmico del cisticerco (qustico,
racemosos) igualmente depende del nmero, localizacin y estado evolutivo
de los quistes.
La sintomatologa comienza entre 1-35 aos despus de la exposicin
inicial al parsito y varios aos despus de la infestacin del SNC por los
cisticercos.
Las manifestaciones clnicas son muy variables y es frecuente encontrar
una combinacin de sndromes que en orden de frecuencia son:
1. Epilepsia: la NCC es la principal causa de epilepsia tarda en zonas
endmicas. Puede presentarse como convulsiones tnico-clnicas

generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras (NCC

parenquimal) + clnica de proceso expansivo (NCC quiste gigante).
2. Cefalea: no presenta caractersticas clnicas especiales. Aumenta
con los esfuerzos y no cede con los analgsicos comunes (NCC
parenquimal + racemoso).
3. Hipertensin Endocraneana: adems de la cefalea se presentan
naseas, vmito y sntomas visuales acompaados de papiledema.
Este sndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes
mltiples en parnquima, que causan edema cerebral (encefalitis
cisticercosica: frecuente en nios, deterioro del estado
neuropsicolgico, CC recidivantes, HIC y coma). Ocasionalmente se
puede presentarse Sndrome de Bruns, desencadenado por cambios
de posicin y caracterizado por cefalea, vrtigo, vmito, alteraciones
cerebelosas, prdida del conocimiento y ocasionalmente muerte.
Este sndrome se debe a quistes en el cuarto ventrculo o formas
racemosas de la cisterna magna que causan obstruccin del LCR y
compresiones venosas.
4. Sndrome Psquico: pueden ser de tipo sictico, confuso demencial,
neurosis, alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
5. Menngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis,
principalmente en estados avanzados del NC racemosa.
6. Compromiso de Nervios Craneales: los ms afectados son el ptico,
los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC subaracnoidearacemosa).
7. Medular (rara): se presentan cambios motores y sensitivos de las
extremidades inferiores, a veces con paresias o parlisis; muelitis
transversa, mielopatia por compresin.
8. Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual
progresiva. Desprendimiento de retina y prdida de la visin, vitritis,
uveitis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopia (forma
extraocular).
9. Sndrome Optoquiasmtico: por aracnoiditis y estrangulamiento del
quiasma ptico por meninges engrosadas. Hay disminucin de la
agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
10. Cisticercosis en Msculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad
muscular proximal.
11. Ndulos Subcutneos ayudan al diagnstico. (OMS, s.f.), (DAM, s.f.),
(Oscar Del Brutto, s.f.)

DIAGNSTICO
1. Clnico: epilepsia de inicio tardio, cefalea persistente, cuadro psquico,
hipertensin endocraneana.
2. Epidemiolgico: procedencia de zona endmica, teniasis y crianza de
cerdos.
3. Inmunolgico: inmunoelectrotransferencia (EITB), llamada inmunoblot o
WESTERN BLOT. Sensibilidad 94% en suero 86% en LCR. Especificidad
del 100%.
4. Neuroimagenes:
a. Radiografa simple del crneo y partes blandas: pude demostrar las
calcificaciones; signos indirectos de hidrocefalia.
b. Tomografa Axial Computarizada (TAC): TAC de encfalo con
contraste, procedimiento diagnstico ms til revela formas activas,
en degeneracin e inactivas del cisticerco. Igualmente NCC
subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis
cisticercsica (mltiples quistes), captadores de contraste en anillo
(inflamacin) y edema, con ventrculos laterales pequeos.
c. Resonancia Magntica (RM): permite observar quistes no
identificados por la TAC. Muestra imgenes mejor definidas
(escolex), quistes intraventriculares (III y IV) en distintos planos
espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
5. Estudio de Lquido Cfalo Raqudeo: la puncin lumbar (PL)
contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar protenas aumentadas,
glucosa baja, aumento de leucocitos, principalmente linfocitos y eosinfilos,
los anticuerpos o antgenos en LCR estan ms elevadas en NCC-racemosa.
(Oscar Del Brutto, s.f.), (OMS, s.f.).

Tras un nuevo diagnstico para la neurocisticercosis

No existe una prueba inmunolgica ideal para el diagnstico de la
neurocisticercosis. Los mtodos inmunodiagnsticos para detectar anticuerpos
indican una infeccin presente o pasada, as como antgenos (sustancia que
secreta el parsito) circulantes y que indican infeccin actual.
Las llamadas EITB y ELISA son las pruebas de inmunologa utilizadas con ms
frecuencia para el diagnstico de la cisticercosis humana. La positividad de
esta pruebas indican la presencia de anticuerpo en el organismo del husped

(paciente) por una infeccin con teniasis/cisticercosis que pudo haber tenido en
alguna poca de su vida y no necesariamente una infeccin actual.
Recientemente se han investigado mtodos basados en la deteccin de ADN
(cido desoxi-ribonucleico) o material gentico del parsito cisticerco en el
husped (paciente), mediante la prueba de Reaccin en Cadena de la
Polimerasa (PCR), la cual, adems de indicar infeccin actual del sistema
nervioso central del paciente, permitira lograr una especificidad del diagnstico
del 100%.(F). (MERCURIO, s.f.)

TRATAMIENTO
El tratamiento de la NCC incluye frmacos cisticidas, medidas sintomticas y
ciruga. Debido a la variedad de presentacin de esta enfermedad no es
posible estandarizar un solo esquema de tratamiento para todos los casos.
Este depender del nmero, localizacin y viabilidad de los parsitos en el
sistema nervioso. (Garca HH).
Neurocisticercosis parenquimatosa
Los pacientes con calcificaciones no deben recibir tratamiento cisticida. Cuando
stas se presentan con crisis convulsivas es necesario el uso de frmacos
antiepilpticos. La duracin ptima del tratamiento no est definida, ya que
diversos estudios han demostrado un alto ndice de recidivas cuando se
suspenden los antieplpticos a pesar de que el uso de estos frmacos haya
controlado las crisis durante 2 aos o ms. (Nash TE, 2004).
Los pacientes con quistes viables deben recibir tratamiento cisticida. Si bien
algunos autores han sugerido que el praziquantel o el albendazol no modifican
la historia natural de la enfermedad, la mayora de estudios aleatorizados
(incluyendo algunos con diseo doble ciego) que han comparado la efectividad
del tratamiento cisticida frente a placebo o sin tratamiento han demostrado la
utilidad de estos frmacos tanto en pacientes con lesiones anulares
hipercaptantes como en aquellos con lesiones qusticas, siendo el efecto
mucho ms evidente en estas ltimas. (Padma MV & 44:1344-6.).
El praziquantel condiciona la desaparicin del 60 a 70 % de los cisticercos
parenquimatosos tras 15 das de tratamiento a dosis de 50 mg/kg/da. (Sotelo J
& 310:1001-7).
Se ha sugerido que el tratamiento con praziquantel puede acortarse a un solo
da, siempre y cuando se utilicen dosis de 75 a 100 mg/kg y que el tiempo entre
dosis se acorte a 2 h; este esquema parece ser de mayor utilidad en pacientes
con quistes nicos. (52:1079-81. & Del Brutto OH).

El albendazol inicialmente se utiliz en dosis de 15 mg/kg/da durante 30 das;

sin embargo, estudios posteriores demostraron que el tratamiento poda ser
reducido a 1 semana con iguales resultados. (Sotelo J & 237:69-72).
El albendazol destruye el 80 % de los cisticercos parenquimatosos y ha
demostrado ser superior al praziquantel en diversos estudios comparativos, no
solamente por su mejor porcentaje de destruccin de quistes, sino por su
menor coste. Si bien los primeros estudios de tratamiento de la NCC fueron
destinados a documentar la destruccin de quistes en TC, estudios posteriores
han demostrado que el uso de frmacos cisticidas tambin mejora el curso
clnico de los enfermos, reduciendo significativamente el riesgo de crisis
convulsivas durante el seguimiento. (Singhi P & 19:323-7).
Los pacientes con encefalitis cisticercosa no deben recibir tratamiento cisticida,
ya que pueden exacerbar el edema cerebral y provocar aumento en la presin
intracraneal. Los enfermos con hidrocefalia y quistes parenquimatosos pueden
recibir frmacos cisticidas una vez que la hidrocefalia haya sido resuelta
mediante un sistema de derivacin ventricular.
Neurocisticercosis subaracnoidea
Los quistes subaracnoideos pequeos localizados en la profundidad de los
surcos corticales deben recibir tratamiento cisticida al igual que los quistes
parenquimatosos. El tratamiento de los quistes subaracnoideos gigantes,
localizados en el valle Silviano o cisternas basales es controvertido. Algunos
autores han sugerido resecar quirrgicamente estas lesiones, si bien estudios
recientes han demostrado que el tratamiento mdico es eficaz para destruirlas.
El principal problema durante el tratamiento de estos quistes es la inflamacin
perilesional que puede causar hipertensin endocraneal o incluso un infarto
cerebral. La administracin simultnea de corticosteroides es til para disminuir
la frecuencia de estas complicaciones. (Proao JV & 345:879-85), (49:535-8. &
Del Brutto OH)
Los pacientes con hidrocefalia secundaria a aracnoiditis cisticercosa deben ser
sometidos a la implantacin de un sistema de derivacin. El problema en estos
casos es la alta frecuencia de disfuncin valvular, la cual es responsable de la
elevada mortalidad registrada en esta forma de la enfermedad. La
administracin crnica de prednisona reduce el riesgo de disfuncin valvular en
estos casos. Por otra parte, un nuevo sistema de derivacin, diseado por
Sotelo et al. Previene la inversin en el flujo de LCR desde el espacio
subaracnoideo hacia el interior del sistema ventricular. Dicha inversin de flujo
facilita la entrada de clulas inflamatorias a los ventrculos, lo cual es causa de
disfuncin valvular en estos enfermos. (Sotelo J & 63:197-203.).
Neurocisticercosis ventricular

Dependiendo de su tamao y localizacin, los cisticercos ventriculares pueden

ser tratados mdicamente o resecados quirrgicamente mediante excisin
directa o aspiracin endoscpica. Existe la posibilidad de migracin del quiste
dentro de las cavidades ventriculares entre el momento del diagnstico y el
acto quirrgico, por lo que es prudente realizar estudios de neuroimagen
inmediatamente antes de la ciruga para confirmar su localizacin. En casos de
ependimitis granular asociada hay que implantar una vlvula de derivacin
ventricular para corregir la hidrocefalia. En pacientes con hidrocefalia de
compartimento doble, con ependimitis granular del acueducto de Silvio y
aracnoiditis a nivel de los agujeros de Luschka y Magendie se recomienda la
implantacin de dos sistemas independientes de drenaje ventricular, uno que
drene el LCR de los ventrculos laterales y III ventrculo y otro que drene el LCR
del IV ventrculo. (Garca HH & 15:747-56.).
Cisticercosis espinal
Los quistes en el parnquima de la mdula espinal usualmente son resecados
quirrgicamente para confirmar el diagnstico. Se han publicado casos aislados
de quistes intramedulares satisfactoriamente tratados con albendazol y
dexametasona. Los quistes leptomenngeos tambin pueden ser resecados
quirrgicamente, sobre todo si son nicos o si estn agrupados en un solo
segmento espinal. Estos quistes pueden migrar desde el momento del
diagnstico, por lo que hay que repetir estudios de neuroimagen antes de la
ciruga. No existe experiencia con el uso de frmacos cisticidas en este tipo de
lesiones. (Corral I & 21:2284-7.).

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DESARROLLO CASO CLINICO

CASO CLINICO NEUROCISTICERCOSIS
HISTORIA CLINICA
DATOS DE FILIACIN
PACIENTE: NN
EDAD: 36 AOS
SEXO: MASCULINO
RAZA: NDIGENA
ESTADO CIVIL: CASADO
PROFESIN: AGRICULTOR
LUGAR DE NACIMIENTO.: GUAMOTE
RESDENCIA ACTUAL: GUAMOTE
INSTRUCCIN: SECUNDARIA
MOTIVO DE CONSULTA
Cefalea, vrtigo y vmito.
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente que hace 5 das presenta cefalea intensa, sin causa aparente,
en regin occipital que se irradia hacia la regin frontal y progresa hasta
convertirse en Holocraneana, de tipo pesantez, permanente que se
exacerba al cambio de postura, presencia de la luz y ruidos.
Adems presenta vmito el mismo que es precedido de nausea, por 3
ocasiones con contenido alimentario.

El vrtigo se presenta al realizar la marcha con movimientos de tipo zigzag.

SIGNOS Y SNTOMAS
SINTOMAS
Cefalea
Vmito
Vrtigo
Fotofobia
Fonofobia
Nausea

SIGNOS
Marcha cerebelosa

ANTECEDENTES PATOLGICOS FAMILIARES Y PERSONALES

APP: No refiere

APF: Padre diabtico

HABITOS TOXICOS

Tabaco : ocasional

Alcohol: frecuente. 2 veces por semana

Caf: ocasional.

ENCUESTA SOCIAL

VIVIENDA
o Paredes de bloque con dos dormitorios, cocina, bao
o Piso de cemento y techo de eternit.
o Agua entubada
o Animales domsticos: perro, cerdos, gallinas.

EXAMEN FSICO
Signos vitales:
TA:105/70
FR: 16 X MINUTO
FC: 72 X MINUTO

Examen neurolgico

Conciencia: actualmente paciente orientada en tiempo, espacio y

persona.
o Escala de Glasgow : 15/15

Verbal : 5/5

Ocular: 4/4

Motora6/6

Conducta :
o Aspecto de cooperacin, presenta buena actitud al realizar el
examen fsico.

Estado de nimo: preocupado, ansiedad, no depresin.

Sensorio: orientacin en lugar, tiempo, espacio y persona.

Intelecto :
o Memoria: conservada.
o Juicio : interpreta bien los refranes
o Calculo : normal
o Raciocinio: responde respuestas coherentes de acuerdo a
preguntas planteadas.
o Lenguaje : conservado

Examen de coordinacin marcha y equilibrio

o Movimientos involuntarios anormales: no presenta
o Examen de la marcha: marcha cerebelosa tipo zig-zag
o Romberg : Positivo
o Fuerza de grupos musculares:

Reflejos

Motricidad normal

o Profundos

Bicipital : ++

Tricipital:++

Estilo radial :++

Patelar :++

o Superficiales

Cutneo- abdominal: normal

Cutneo- plantar: normal

Dedo- nariz : normal

Sensibilidad
o Dolor : positivo
o Trmica: positivo
o Tctil : positivo
o Vibracin : positivo

Pares craneales
o Olfatorio : sin patologa
o ptico : agudeza visual normal, distingue colores primarios
Fotofobia
o Oculomotores III, IV, VI: movimientos oculares normales
o Trigmino: rama sensitiva tiene sensibilidad en toda su cara,
rama motora movimientos mandibulares normales.
o Facial: rama motora, movimientos conservados, sensitiva normal.
o Vestibulococlear : fonofobia, vrtigo
o Glosofarngeo. reflejo nauseoso presente
o Espinal: gira normalmente la cabeza de izquierda a derecha y
viceversa.
o Hipogloso: no hay atrofia de lengua, tampoco fasciculaciones.

SINDROMES
SNDROME CEREBELOSO
El sndrome cerebeloso es un conjunto de signos y sntomas dados por
perturbacin del control cerebeloso sobre la motilidad esttica y cintica.
Causas
Las causas ms frecuentes de sndromes cerebelosos son:

Intoxicaciones agudas (etanol, difenilhidantona)

Atrofias cerebelosas (por alcohol, difenilhidantona, mercurio,

malabsorcin, o neoplasias)

ACV agudos, esclerosis mltiple, tumores metastsicos o primarios,

abscesos, enfermedades degenerativas

Alteraciones metablicas genticas o enfermedades infecciosas

Signos y sntomas
Las lesiones en el cerebelo se manifiestan clnicamente por:
Hipotona
Ataxia o incoordinacin de los movimientos voluntarios
Alteracin del equilibrio y de la marcha
Debilidad y fatiga muscular
SNDROME DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA
La hipertensin intracraneal es un incremento en la presin hidrosttica del
interior de la cavidad craneal, en particular en el lquido cefalorraqudeo, debido
a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
Signos y sntomas
La Trada clsica-cefalea-vmitos-papiledema.

Cefalea

Vmitos

Bradicardia

Edema de papila

Otros: Vrtigos. Constipacin. Trastornos de la memoria, intelecto,

voluntad, conducta, emociones. Convulsiones. Hipo.

Etapas evolutivas de la hipertensin endocraneal:

Primera etapa: existe modificacin del volumen intracraneal a expensas del
desplazamiento de uno de los componentes lquidos LCR y/o sangre. No se
observan variaciones del presin intracraneal y si se produce es de forma
paulatina sin signos sugestivos.
Segunda etapa: se produce una elevacin da la presin intracraneal (ligera
generalmente) y comienzan los sntomas (bradicardia) como consecuencia de
la resistencia de la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercera etapa: Los mecanismos para compensar el aumento de la PIC son
insuficientes y comienza a desplazarse el tejido cerebral segn las lneas de
fuerza (herniaciones). Los sntomas abundan.
Cuarta etapa: se traduce en la irreversibilidad del proceso. Las
manifestaciones clnicas evidencian la prdida del control autonmico. Es el
perodo terminal.
Causas
Traumatismos craneoenceflicos (frecuente PIC>20mmHg)
Hemorragias intracerebrales (aneurismas rotos) se produce por el efecto
de mas de la sangre extavasada, edema cerebral reactivo a la injuria,
vasoespasmos.
Tumores endocraneanos (en forma guda, subaguda crnica)
Abscesos
Inflamaciones (meningitis, etc.)
Trombosis venosa
Hidrocefalia
SNDROME VERTIGINOSO
Es un conjunto de signos y sntomas. Se diagnostica sndrome vertiginoso a
aquello que padece el paciente que tiene sensacin de que los objetos que lo
rodean giran o estn en movimiento, esto se denomina vrtigo. Las personas
que lo padecen presentan dificultad para caminar e inestabilidad.
CAUSAS

Vrtigo vascular: Sndrome vertebrobasilar, sndrome medular,

Esclerosis mltiple, Epilepsia, Cefaleas tipo migraa, Procesos
tumorales, etc.

El sndrome de Mnire: por incremento de las presiones membranosas

del odo interno.

El neurinoma del VIII par craneal (el denominado nervio vestibulococlear

o nervio auditivo-vestibular o nervio estatoacstico).

SIGNOS Y SNTOMAS

Vrtigo

Nuseas

Palidez

Sudoracin

Vmitos

En el odo interno hay dos estructuras diferentes, una que se encarga de la

audicin el caracol y otra que participa en el equilibrio el aparato vestibular.
El sndrome vertiginoso no establece dnde est la localizacin, habla de un
circuito afectado: odo (aparato vestibular), nervio o cerebro y cerebelo.
A muchas personas se les diagnostica sndrome vertiginoso, pero presentan
otro cuadro clnico.

DESCRIPCIN DE LOS SIGNOS Y SNTOMAS

CEFALEA
El trmino cefalea hace referencia a los dolores y molestias localizadas en
cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana,
en las estructuras que lo unen a la base del crneo, los msculos y vasos
sanguneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello.
La cefalea es un sntoma muy frecuente, se estima que en los pases
occidentales la presenta al menos una vez al ao el 50% de la poblacin,
aunque solamente el 20% ha presentado cefalea intensa en alguna ocasin a
lo largo de su vida.

Estructuras craneanas que duelen

Las principales estructuras que duelen son: piel, tejido celular subcutneo,
vasos sanguneos, cuero cabelludo, msculos, arterias, periostio, elementos
delicados de los ojos, senos paranasales, odos, arterias meningeas medias,
arteria temporal superficial, nervios pticos, motores oculares, trigmino,
glosofarngeo, vago y los tres primeros nervios cervicales.
Etiologa
Entre algunas de las causas tenemos las siguientes:

Herencia
Estrs
Consumo de alcohol
Cafena (demasiada o abstinencia de sta)
Resfriados y gripe
Problemas dentales como apretamiento
rechinamiento de los dientes
Tensin ocular
Consumo excesivo de cigarrillo
Fatiga
Esfuerzo excesivo

de

la

mandbula

Fisiopatologa
Inicia con la activacin de las fibras de tipo C, las mismas que trasmiten
informacin nociceptiva desde las terminales perivasculares al ganglio del
nervio trigmino, proyectndose despus de forma central mediante sinapsis
con neuronas de segundo orden al ncleo caudal del trigmino. El
neurotransmisor primario de las fibras tipo C es el glutamato, aunque las
primeras aferencias tambin comparten sustancia P, as como otros
neurotrasmisores y neuromoduladores, tanto en sus axones centrales como
perifricos.
Las neuronas aferentes trigmino-vasculares terminan dentro de la lmina
superficial del ncleo caudal del trigmino. La actividad de este ncleo es
modulada por proyecciones procedentes de otras reas del sistema nervioso,
incluyendo la corteza cerebral. Desde el ncleo caudal del trigmino las
neuronas de segundo orden, que trasmiten informacin nociceptiva, se

proyectan a numerosas reas subcorticales y al cerebelo, mientras que las

neuronas del complejo nuclear trigeminal del tronco cerebral lo hacen a los
ncleos ventrobasal, posterior y medial del tlamo. Las proyecciones
trigeminales de la porcin dorsal del tronco cerebral tambin trasmiten
informacin nociceptiva a las reas lmbicas relacionadas con la respuesta
emocional y vegetativa al dolor.
Ademas el dolor tambien puede producirse por estimulacin directa del nervio
trigmino y de los vasos cerebrales, o por la liberacin de
neuropptidosvasoactivos y otras sustancias como la serotonina.
Dg topogrfico: SNC, encima del agujero magno, supratentorial, lbulo parietal,
lbulo temporal
Dg etiolgico: Lesin ocupativa de espacio
Dg patolgico: Tumor cerebral, quistes de cisticerco
Dg funcional: Malo

FOTOFOBIA
La sensibilidad a la luz, llamada tambin fotofobia, es una sensibilidad o
intolerancia a la luz. La sensibilidad a la luz puede ocurrir con luz solar, luz
fluorescente o luz incandescente. Algunas veces personas sensibles a la luz
slo les molesta la luz brillante.

Causas
Usualmente la fotofobia es un sntoma de otro problema subyacente, tal como
la abrasin corneal, "uveitis" (inflamacin de la parte interna del ojo) o un
desorden nervioso central tal como la meningitis. La sensibilidad a la luz puede
acompaar tambin desprendimiento de retina, irritaciones de las lentes de
contacto, bronceado y ciruga refractiva. Personas con colores de ojos claros,

con cataratas y aquellos que sufren de migraas y dolor de cabeza padecen

ms sensibilidad a la luz y deslumbramientos.
Se puede experimentar fotofobia si se diagnostica con una de las siguientes
condiciones: albinismo, deficiencia total del color (viendo solamente sombras
de gris), botulismo, rabia, envenenamiento por mercurio, conjuntivitis, keratitis o
iritis. Algunos medicamentos pueden producir sensibilidad a la luz como efectos
secundarios, incluyendo la belladona, furosemida, quinina, tetraciclina y
doxiciclina.
Fisiopatologa

En la fotofobia se ve afectada la cisura calcarina, que se encuentra en la parte

posterior e interna de los dos hemisferios cerebrales, especialmente se ve
alterado en su labio medio que es a donde llega el nervio ptico, y en otros
casos tambin se afecta las cintillas pticas.
Sntomas
El sntoma principal de la fotofobia es una necesidad de mirar de reojo o cerrar
los ojos con luz brillante. Pueden acompaar dolores de cabeza a la
sensibilidad a la luz.
Dg topografico. SNS, encima del agujero magno, supratentorial, lbulo
occipital, cisura calcarina.
Dg etiologico: lesin ocupativa de espacio
Dg patolgico: Tumor cerebral, quistes de cisticerco
Dg funcional: Malo

FONOFOBIA
Se define como un persistente, anormal e injustificado miedo a los ruidos, o
voces, o la voz de uno mismo, en ocasiones se manifiesta de manera
exagerada.
Quienes presentan este trastorno, a menudo experimentan temor ante su
propia voz y pavor por hablar alto. Suele manifestarse en la infancia y precisa
de acompaamiento Psicolgico e incluso psiquitrico para corregirla. Siendo
una fobia, no debe ser dejada de lado y mucho menos despreciada, sino que
necesita de tratamiento para poder ser superada y que no afecte la vida adulta.
Otras personas que suelen presentar fonofobia son aquellos que padecen de
tartamudez, y temen, por lo tanto, hablar en pblico.
Quienes padecen de miedo a los sonidos, suelen experimentar temor ante
ciertos ruidos que ellos asocian con algo malo y por lo tanto suelen presentar
una hipersensibilidad a los mismos y escucharlos ms alto de lo que
verdaderamente suenan.
Fisiopatologa

En la fonofobia existe una afectacin del VIII par craneal, es decir del nervio
auditivo en su rama coclear que es la encargada de trasmitir los sonidos hacia
la corteza cerebral, es por esta razn que las personas que lo padecen tienen
una hipersensibilidad a los sonidos lo que ocasiona el malestar.
Sntomas

Pnico

Miedo
Latido cardiaco rpido
Dificultad para respirar
Nuseas

Dg topogrfico: SNC, encima del agujero magno, supratentorial. Lbulo

temporal.
Dg etiolgico: Lesin ocupativa de espacio
Dg patolgico: Tumor cerebral, quistes de cisticerco
Dg funcional: Malo
VRTIGO
El vrtigo es una sensacin ilusoria o alucinatoria de movimiento de los objetos
que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo comn, una sensacin de
giro. El vrtigo suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular.
El sentido del equilibrio es el que nos da lo que se llama conciencia espacial, y
las fuentes o vas de informacin que nos transmiten los eventuales cambios
en esta relacin son la vista, el laberinto posterior y la sensibilidad
propioceptiva en las articulaciones y msculos y la sensibilidad exteroceptiva
tctil.
El vrtigo puede tambin ser objetivo o subjetivo. Existe vrtigo subjetivo si la
persona siente una falsa sensacin de movimiento, refiere que su cuerpo gira
con respecto a los objetos. En el caso del vrtigo objetivo, el ms frecuente de
los dos, los alrededores de la persona parecen moverse pasados del campo de
su visin, esa inconfundible sensacin que los objetos giran a su alrededor.

CLASIFICACIN DEL VRTIGO

Vrtigo central
El vrtigo central se caracteriza por ser continuo, dura das y no existen
alteraciones auditivas ni hay sntomas neurovegetativos.
Etiologa.- Vrtigo vascular: Sndrome vertebrobasilar, sndrome medular,
Esclerosis mltiple, Epilepsia, Cefaleas tipo migraa, Procesos tumorales, etc.
Caractersticas clnicas.- La aparicin de un vrtigo central es lenta y
progresiva, con una sensacin de inestabilidad, manifestaciones vegetativas
escasas y, sobre todo, una recuperacin muy lenta y paulatina.

 Vrtigo perifrico.- Se presenta como crisis sbitas de poca duracin,

quizs minutos u horas y se acompaa de manifestaciones auditivas
como la sensacin de plenitud, hipoacusia y acfenos, as como
sntomas neurovegetativos (sudoracin, taquicardia, hipotensin y
nuseas).
Etiologa.- El llamado vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB) es el tipo
ms frecuente de vrtigo. Se debe a una relocalizacin del grupo de cristales
de calcio (conocidos en conjunto con el nombre de otoconia), que en
condiciones normales se hallan en la utrcula del odo interno y que, por alguna
razn, salen de su posicin original y migran, con el tiempo, hacia uno de los
canales semicirculares (por lo general hacia el canal posterior, debido a su
posicin anatmica). Cuando la cabeza gira (en particular cuando el cuerpo se
coloca en decbito), el cambio de su orientacin respecto a la direccin hace
que estos se muevan. El sndrome de Mnire: por incremento de las
presiones membranosas del odo interno.
El neurinoma del VIII par craneal (el denominado nervio vestibulococlear o
nervio auditivo-vestibular o nervio estatoacstico).
Caractersticas clnicas
La aparicin del vrtigo perifrico es brusca (ante cambios posturales,
especialmente en el decbito), de corta duracin, con sensacin de giro del
entorno, hipoacusia, acfenos, manifestaciones vegetativas exacerbadas y una
rpida recuperacin.
Dg topogrfico: SNC, encima del agujero magno, supratentorial, lbulo
temporal, nervio vestibular.
Dg etiolgico: lesin ocupativa de espacio
Dg patolgico: tumor cerebral, quistes de cisticerco
Dg funcional: malo
VMITO
Es la expulsin violenta y espstica del contenido del estmago a travs de la
boca. Tambin llamado emesis. Puede aparecer como sntoma de muchas
enfermedades no solo relacionadas con el estmago sino tambin en patologa
cerebral o vascular.

ANATOMA

El centro del vmito se encuentra en la formacin reticular del Bulbo Raqudeo.

Este recibe seales de estimulacin de varios orgenes: en el cuarto ventrculo
existen quimiorreceptores que pueden accionarse, estos receptores son
dopamina, serotonina, opioides, acetilcolina y sustancia P.
La zona de gatillo que se encuentra en el piso del cuarto ventrculo.

MECANISMO DEL VMITO

Est condicionado por un acto reflejo, cuyo centro se halla en el bulbo

raqudeo, la va aferente la constituyen los nervios neumogstricos, esplnico,
vestibular, ptico, glosofarngeo, olfatorio y cardaco.
Mientras que la va eferente la conforman el neumogstrico, glosofarngeo, y
esplnico. La alteracin de cualquiera de ellos desencadena el vmito.
Inicia con una contractura y cierre del antro pilrico, luego se produce una
relajacin del fondo y el cardias, a continuacin se origina una onda esofgica
antiperistltica, se eleva el paladar y se ocluye la epiglotis, finalmente
desciende el diafragma y aumenta la presin intraabdominal lo que lleva al
vmito.

TIPOS DE VMITO

PERFIFRICO.- Con esfuerzo, precedido de nausea, con arcadas y

contracciones abdominales. No produce trastornos de la conciencia.
CAUSAS.- Irritacin de la faringe o el tubo digestivo. Causas gastrointestinales,
embarazo.
CENTRAL.- Se produce sin esfuerzo, no va precedido de nausea, sin
contracciones abdominales, es paroxstico y explosivo, en proyectil. Produce
trastornos de la conciencia.
CAUSAS.- Hipertensin endocraneana, hiperexitabilidad del centro del vmito,
tumores cerebrales, TCE, etc.

Diagnostico
DG T: SNC, por encima del agujero magno, supratentorial, tronco cerebral
DG E: lesin ocupativa de espacio
DG P: TCE, Isquemia, Infarto, Hemorragia, lesiones ocupativas.
DG F: Malo.
MARCHA

Se refiere a la forma como el paciente camina. Lo normal es hacerlo en forma

activa, con control de los movimientos en los que se nota coordinacin y
armona, y la persona se desplaza a voluntad, habitualmente siguiendo una
lnea sin mayores desviaciones. Esta forma de deambular se altera en distintas
enfermedades.
Marcha cerebelosa: es un deambular vacilante, con una base de sustentacin
amplia, como lo que se puede apreciar en una persona ebria, es a manera de
zig- zag, tambin se da por opresin del VIII par craneal y el cerebelo. Se
puede ver en pacientes con sndrome cerebeloso.
Dg topogrfico: SNC, encima del agujero magno, infratentorial, cerebelo
Dg etiolgico: Lesin ocupativa de espacio
Dg patolgico: Tumor cerebral, quistes de cisticerco
Dg funcional: malo

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

DIAGNSTICOS
DIAGNSTICO TOPOGRFICO: SNC, POR ARRIBA DEL AGUJERO
MAGNO, SUPRATENTORIAL, HEMISFERIO DERECHO E IZQUIERDO,
LBULO TEMPORAL Y OCCIPITAL.
DIAGNSTICO ETILGICO.- LESIN OCUPATIVA DE ESPACIO.
DIAGNSTICO PATOLGICO.- TUMOR CEREBRAL,
DE CISTICERCO

QUISTES

DIAGNSTICO FUNCIONAL.- RESERVADO HASTA TENER TAC.

DIAGNSTICO FINAL

NUEROCISTICERCOSIS