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Tabla 9-5
Captulo 10
RESPUESTAS (%)
Adenocarcinomas (75 %)
30
Tumores neuroendocrinos (5 %)
40-50
Radioterapia
TIPO
63
6. En las formas que se presentan con metstasis hepticas se utiliza inicialmente una quimioterapia sistmica
diferente si se trata de un adenocarcinoma o de un carcinoma indiferenciado.
Si falla este tratamiento se puede valorar la posibilidad
de realizar un tratamiento intraarterial. Cuando la enfermedad est limitada a un lbulo del hgado se recomienda
la intervencin quirrgica.
< 1 ao
1 ao
15 % de largas supervivencias
50 % a los 5 aos
Bibliografa
ABBRUZZESE JL, ABBRUZZESE MC, HESS KR et al. Unknown primary carcinoma: Natural history and prognostic factors in 657 consecutive
patients. J Clin Oncol 1994; 12: 1272-1280.
ABBRUZZESE JL, LENZI R, RABER MN et al. The biology of unknown primary tumors. Semin Oncol 1993; 20: 238-243.
HAINSWORTH JD, GRECO FA. Treatment of patients with cancer of an
unknown primary site. N Engl J Med 1993; 329: 257-263.
10
h INTRODUCCIN.
h EPIDEMIOLOGA. La mayor frecuencia del melanoma maligno en las mujeres est desapareciendo y se est
igualando la incidencia entre ambos sexos. La mxima
incidencia en cuanto a la edad se sita entre los 30 y los 60
aos, pero esto variar porque cada vez se diagnostican
ms casos de melanoma maligno en personas jvenes,
incluso en nios, y tambin est aumentando la incidencia de varios melanomas en un mismo individuo.
El melanoma maligno es raro en las razas negra y oriental, en las cuales las localizaciones ms frecuentes son precisamente las no expuestas al sol.
h ETIOLOGA. Pueden participar en el desarrollo del
melanoma maligno un gran nmero de factores, unos individuales, como los genticos, hormonales o inmunolgicos, y otros ambientales, como los carcingenos externos
fsicos, qumicos, txicos o biolgicos (infecciones vricas).
Factores genticos. La predisposicin se prevea porque el melanoma predominaba en los pacientes con un
3133
Parte XX
Oncologa
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nomas escamosos de laringe y pulmn y carcinoma transicional de la vejiga urinaria. Recientemente se ha demostrado que estos pacientes tienen un riesgo superior de
desarrollar tambin un melanoma.
Por otro lado, si las clulas tumorales son capaces de
expresar estas enzimas en gran cantidad, destoxican las
sustancias txicas celulares con facilidad y se convierten
en quimiorresistentes y radiorresistentes.
Factores ambientales. La luz solar desempea un
papel importante en la patogenia del melanoma, como se
deriva de los estudios epidemiolgicos en los que se
demuestra que existe una estrecha relacin entre latitud e
incidencia, as como una clara relacin entre el tipo de
melanoma desarrollado y el tipo de irradiacin recibida.
Los melanomas malignos sobre melanosis precancerosa de
Dubreuilh (lentigo maligno melanoma) aparecen en las
regiones cutneas muy expuestas al sol y debido a la irradiacin acumulada, mientras que los melanomas nodulares y los melanomas de extensin superficial estn ms
relacionados con la irradiacin intermitente y ms intensa
y con las quemaduras solares en los primeros 18-20 aos
de la vida. Pero no todo puede explicarse por la actuacin
del sol (melanomas en zonas cubiertas, melanomas malignos en la raza negra), que tal vez slo sea un cofactor en los
casos de predisposicin gentica o el responsable de mutaciones en genes supresores.
Otros factores exgenos, como traumatismos, tabaco,
alcohol, humo, etc., y vricos, no estn comprobados.
7.
8.
9.
10.
Captulo 10
Figura 10-1
3135
Parte XX
Figura 10-2
Oncologa
h ANATOMA PATOLGICA.
Tipos anatomoclnicos
de los distintos melanomas. La clasificacin clnica
tiene su equivalente histolgico y cada tipo de tumor tiene
unas caractersticas propias que son sobre todo evidentes
Figura 10-3
3136
Figura 10-4
en las primeras etapas. Una vez iniciada la fase de crecimiento vertical, sea cual fuere el origen, el tumor adopta
unas caractersticas anlogas.
Lentigo maligno melanoma. El estado preinvasivo est
caracterizado por una proliferacin de melanocitos atpicos, voluminosos, muy pigmentados, generalmente fusiformes, que permanecen localizados en la capa basal. Las
dendritas estn conservadas. Los melanocitos se intercalan
entre los queratinocitos y pueden agruparse formando
tecas. Tanto los folculos pilosos como las glndulas sudorparas pueden estar invadidos por melanocitos atpicos.
En la dermis superficial hay un infiltrado en banda
constituido por linfocitos, histiocitos y melanfagos. Con
frecuencia se observan reas de regresin tumoral.
Melanoma de extensin superficial. En la fase de crecimiento radial, preinvasivo, se observa una proliferacin de
clulas tumorales en la capa basal que llegan a invadir toda
la epidermis hasta la superficie. Son clulas grandes, de
citoplasma plido, nuclolo prominente y en ocasiones
muy pigmentadas. Pueden estar aisladas o formar tecas
que abarcan toda la epidermis y protruyen a travs de la
membrana basal. La epidermis es acantsica, contrariamente a lo que ocurre en el lentigo maligno melanoma.
El infiltrado est constituido por los mismos elementos
que se han mencionado en el lentigo maligno melanoma,
aunque en la fase de crecimiento horizontal es mucho ms
intenso que en la de crecimiento vertical. Pueden existir,
asimismo, reas de regresin.
Melanoma lentiginoso acral. En esta lesin se observa
una proliferacin de melanocitos atpicos en la capa basal,
que puede alcanzar toda la epidermis, de forma aislada o
agrupados en tecas o nidos, as como hiperplasia epidrmica con hiperqueratosis y elongacin de las crestas interpapilares. El infiltrado drmico es superficial y denso y en
ocasiones existen zonas de regresin.
Tu m o r e s d e l a p i e l : m e l a n o m a m a l i g n o
Tabla 10-1
Captulo 10
TIPO
LOCALIZACIN
DE INCIDENCIA
CRECIMIENTO
SEXO
HORIZONTAL
MRGENES
FRECUENCIA (%)
COLOR
Lentigo maligno
melanoma
Cabeza, cuello,
manos,
piernas
70 aos
Ambos
5-15 aos
Indefinidos
Policroma
Negro
Marrn
Ocre
reas de
acromia
5-14
Melanoma de
extensin
superficial
Todo el cuerpo
56 aos
Mujeres:
cabeza y
extremidades
inferiores
Varones: tronco
1-5 aos
Palpables y
precisos
Policroma
Negro
Marrn
Azulado
Rojizo-rosado
reas de
acromia
58-80
Melanoma
lentiginoso
acral
Palmas,
plantas,
puntas de
dedo, lecho
ungueal
60-80 aos
Ms en varones
que en
mujeres
1-5 aos
Imprecisos e
irregulares
Policroma
Negro
Marrn oscuro
reas de
acromia
8-20
Melanoma
nodular
Todo el cuerpo
49 aos
Ms en varones
que en
mujeres
Meses-2 aos
Palpables
Homogneo
Negro
Marrn
Gris-azul
Violeta
Acrmico
12
Tabla 10-2
Estadio 0
Estadio I
A
B
C
Estadio II
A
B
Estadio III
A
B
AB
Estadio IV
A
B
C
ABC
Clasificacin
Melanoma in situ
Enfermedad local
Lesin primitiva sin extirpar
Lesin primitiva extirpada
Lesiones primitivas mltiples
Metstasis locales (fig. 10-5)
Lesin primitiva con satelitosis a menos de 3 cm
Lesin extirpada con satelitosis a menos de 3 cm
Metstasis regionales (fig. 10-6)
Satelitosis a ms de 3 cm
Afectacin de ganglios regionales
Ambos
Metstasis a distancia (fig. 10-7)
Cutneas
Viscerales
Ganglionares a distancia
Todo
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Parte XX
Oncologa
IV
III
II
Epidermis
Dermis
papilar
A
Dermis
reticular
Figura 10-6 Melanoma en estadio III (metstasis regionales). A) Metstasis cutneas regionales a ms de 3 cm. B)
Metstasis ganglionares regionales. C) Metstasis cutneas y
ganglionares regionales.
Por esta razn se ide un ndice ms objetivo para valorar el espesor, que consiste en la medicin del grosor en
milmetros y que se conoce como ndice de Breslow (figs.
10-9 y 10-10). Se obtiene con un micrmetro colocado en
el ocular del microscopio y tomando la medida desde la
capa ms superficial de la granulosa de la epidermis hasta
la clula tumoral ms profunda en la dermis. En caso de
ulceracin, la medida se toma desde el fondo de sta. La
medicin debe llevarse a cabo sobre cortes seriados, tomando como vlido el ndice mayor.
Otros parmetros morfolgicos. Al examinar las preparaciones histolgicas de un melanoma maligno, adems
del tipo histolgico y de los niveles de profundidad de
Clark y Breslow, deben valorarse una serie de parmetros
que pueden tener significacin pronstica.
Morfologa celular. Las clulas pueden ser voluminosas, cuboideas o epitelioides, bien fusiformes o bien pequeas neviformes. A veces pueden aparecer melanocitos
gigantes mononucleados o multinucleados. En una lesin
pueden estar presentes varios tipos celulares.
Pigmentacin. La cantidad de pigmento es variable y
su presencia tiene valor diagnstico y pronstico.
Hipodermis
h PRONSTICO.
mm
Capa granulosa
Epidermis
Dermis papilar
Dermis reticular
A
Figura 10-7 Melanoma en estadio IV (metstasis a distancia). A) Metstasis cutneas a distancia. B) Metstasis viscerales. C) Metstasis ganglionares no regionales. D) Metstasis
cutneas a distancia, viscerales y ganglionares no regionales.
3138
Hipodermis
Figura 10-9 Medida en milmetros de la profundidad de
invasin del melanoma (ndice de Breslow).
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Captulo 10
Epidermis
Dermis papilar
Interfase
Dermis reticular
Figura 10-10 Comparacin entre los niveles de Clark y la profundidad medida en milmetros (ndice de Breslow) en diferentes melanomas. A, B y C tienen el mismo nivel III, pero difieren
en el ndice de Breslow. El melanoma D tiene un nivel IV, pero su
ndice de Breslow es menor que en los anteriores.
tumor. Cada caracterstica clnica, histolgica e inmunolgica comporta un significado pronstico, ya sea como factor independiente o bien como factor interdependiente de
otros.
El tratamiento puede modificar el futuro del enfermo,
puesto que, por un lado, acta sobre la enfermedad real
y/o residual y, por otro, modifica las condiciones del husped frente a su enfermedad. As, el tratamiento utilizado se
convierte a su vez en un factor de valor pronstico.
Factores relativos al paciente. Sexo. La supervivencia global a los 5 aos es del 56 % en la mujer, mientras
que para el varn es del 42 %. A igual localizacin, el varn
presenta melanomas de mayor gravedad histolgica. El
pronstico se iguala para ambos sexos cuando la enfermedad ya est diseminada.
Edad. La estadstica indica una supervivencia del 35 %
a los 5 aos para los pacientes de ms de 45 aos y del
46 % para los menores de dicha edad. Para el pronstico
del melanoma maligno en la infancia no existe acuerdo.
Gentica. Los pacientes con antecedentes familiares tienen una supervivencia a los 5 aos 2 veces superior
que los casos espordicos, pero ms posibilidades de desarrollar melanomas primarios mltiples as como otras neoplasias.
Respuesta inmunolgica. Se comentar en apartados
posteriores.
Factores relativos al tumor. FACTORES CLNICOS. Deben considerarse los aspectos que se describen a continuacin.
Ulceracin. La supervivencia a los 5 aos se mantiene
en un 50-65 % en los tumores ulcerados frente a un 7080 % en los tumores no ulcerados. La gravedad de la ulceracin tiene relacin directa con su dimetro, y empeora a
partir de 3 mm.
Localizacin. Se ha demostrado que la localizacin de
la lesin primaria es un parmetro importante, de tal
forma que a igualdad de espesor tumoral, el pronstico
viene definido por una serie de sublocalizaciones especiales denominadas subsites.
Estos subsites son para los melanomas malignos con
niveles de Breslow de 0,86-1,69 mm, las regiones que se han
denominado BANS (fig. 10-11) y que corresponden a los
trminos ingleses back: espalda, zona superior; arms: brazo,
zona posterosuperolateral; neck: cuello, zona posterior y
lateral, y scalp: cuero cabelludo, zona posterior y lateral.
Para los melanomas malignos con niveles de Breslow
entre 1,70 y 3,64 mm a las localizaciones BANS se aaden
las localizaciones en la cara, las manos y los pies (fig. 10-12).
Figura 10-11 reas de significacin pronstica para melanomas con profundidad de 0,86-1,69 mm (reas BANS).
Figura 10-12 reas con significacin pronstica para melanomas con profundidad de 1,70-3,64 mm. Corresponde a las reas
BANS, ms cara, manos y pies.
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Parte XX
Oncologa
Figura 10-13 reas de significacin pronstica para melanomas con profundidad mayor de 3,64 mm. Corresponde a reas
BANS, todo el tronco, cabeza, manos y pies.
Regresin clnica y/o histolgica. La regresin espontnea de un melanoma maligno no supone ni la curacin de
la enfermedad ni un mejor pronstico, ya que, a pesar de
la desaparicin del tumor primitivo, pueden aparecer
metstasis tempranas o tardas. La presencia de zonas de
regresin espontnea puede llevar a que se clasifique el
melanoma como ms delgado de lo que en realidad fue, y
ello puede conducir a un diagnstico errneo y un tratamiento insuficiente.
Estadio clnico. En el estadio I la evolucin depende
de todos los factores pronsticos que se comentarn, y
dentro del estadio III (enfermedad ganglionar) se pueden
plantear dos situaciones: a) pacientes con micrometstasis
ganglionar, y b) pacientes con metstasis ganglionar masiva. En la primera, los pacientes con ms del 20 % de ganglios con micrometstasis tienen una escasa supervivencia;
en la segunda slo sobrevive a los 5 aos el 30 % de los
pacientes; la supervivencia a los 10 aos oscila entre el 0 y
el 15 %.
Casi todos los pacientes en estadio IV fallecen a causa
de la enfermedad. Los pacientes con metstasis tratables quirrgicamente y que quedan libres de enfermedad
manifiestan un comportamiento distinto a los que no son
tributarios de tratamiento quirrgico. As, los primeros tienen una supervivencia media de 18 meses frente a 5 meses
para aquellos pacientes con metstasis no resecables.
FACTORES ANATOMOPATOLGICOS. Se consideran los factores que se describen a continuacin.
Dimetro del tumor. Este parmetro est en relacin
directa con la profundidad.
Tipo histolgico. El lentigo maligno melanoma es el
de mejor pronstico, seguido del melanoma de extensin
superficial, el melanoma lentiginoso acral y el melanoma
nodular.
3140
Tu m o r e s d e l a p i e l : m e l a n o m a m a l i g n o
Tabla 10-3
100
II
Moderadamente diferenciadas.
Pueden ser fusiformes o
fusiformes y epitelioides
Dispuestas en fascculos mal
organizados o al azar
Polimorfismo idntico en ambas
poblaciones
92
III
IV
Epitelioides o pequeas de
citoplasma finamente granular.
Dispuestas en tecas o fascculos
de diverso tamao
49
TIPO
METSTASIS
100 %
100 % a los
8 aos
80 % fueron
ganglionares
nas y las molculas de adhesin. Las citocinas son sustancias segregadas por las clulas, que actan en la modulacin de la respuesta inmunitaria de forma inespecfica,
como las interleucinas, los IFN y los TNF. Las molculas de
adhesin se encuentran en las superficies celulares y permiten las uniones intercelulares, y entre clulas y matrices
extracelulares. Se conocen 4 familias de molculas de
adhesin: a) las ICAM, de estructura similar a las inmunoglobulinas, que relacionan diversas clulas y linfocitos;
b) las integrinas, que relacionan las clulas con la estroma;
c) las selectinas, que regulan la adhesin entre leucocitos y
endotelio; y d) las cadherinas, que son flucoprotenas
dependientes del calcio cuya funcin parece ser estructural, sin interaccionar con el resto de molculas de adhesin. La IL-1 y la IL-7 aumentan la quimiotaxis de los neutrfilos; por tanto, los pacientes en los que se detecten esta
citocinas tendrn un mejor pronstico. Como las integrinas permiten la progresin de las clulas en los tejidos, su
deteccin es paralela al potencial de metastatizacin.
Diagnstico temprano. El diagnstico temprano se
ha convertido en el factor pronstico ms importante. ste
incluye tanto el diagnstico presintomtico de los individuos predispuestos (gentica), como el diagnstico clnico
temprano del melanoma y de sus precursores, y tambin la
prediccin del potencial invasor mediante la deteccin de
micrometstasis y trastornos moleculares.
Deteccin de metstasis hematgenas. Es posible gracias a, por lo menos, tres mtodos:
1. Deteccin de molculas de adhesin ICAM-1. Se lleva
a cabo mediante anticuerpos especficos tanto en la lesin
como en el suero del paciente. Se trata de una tcnica muy
sensible sobre el tejido, ya que detecta ICAM-1 en el 70 %
de los tumores primarios y en el 90 % de las metstasis (es
especialmente sensible para las metstasis hepticas). En el
suero de los pacientes la positividad progresa paralelamente al estadio clnico. Es poco probable una aplicacin teraputica con estos anticuerpos especficos porque pueden
unirse a los ICAM-1 que expresan los linfocitos y bloquear
su actividad citotxica.
Captulo 10
2. Utilizacin de clulas LAK activadas y marcadas isotpicamente. Se obtienen clulas LAK del paciente, se estimulan con IL-2, se marcan con 111In y se reinyectan al paciente. Como tienen apetencia por las clulas neoplsicas
circulantes, se unen a ellas y stas pueden detectarse isotpicamente. Se cree que podran ser utilizadas tambin
como arma teraputica.
3. Deteccin de mRNA especfico de melanocitos en sangre
circulante, que se lleva a cabo mediante la PCR. Esta tcnica
parece ser altamente sensible y especfica, ya que es capaz
de amplificar millones de veces la informacin de un solo
melanocito circulante.
Diagnstico presintomtico. No todos los pacientes
pertenecientes a familias con melanoma familiar, y que
son portadores de una mutacin, llegarn a desarrollar un
melanoma, tan slo lo harn aquellos que ms radiacin
ultravioleta han recibido. Por tanto, si se conoce el gen responsable de la susceptibilidad de padecer melanoma en
una familia, se puede realizar un diagnstico de los portadores, y, en stos, adoptar controles seriados y adems una
conducta de fotoproteccin que llegue a evitar el desarrollo del tumor. Entre la mitad y ms del 90 % de los pacientes portadores de una mutacin en el gen p16 desarrollaran un melanoma maligno si vivieran 80 aos.
Prediccin del potencial invasor. La correlacin entre
los hallazgos moleculares en tumores y su capacidad invasiva y metastsica permitir que se adopten nuevos criterios diagnsticos que expliquen definitivamente el comportamiento caprichoso que puede tener el melanoma. Se
han encontrado diferencias estadsticamente significativas
entre los tumores de buen pronstico y los de mal pronstico al comparar el tamao de las deleciones del brazo
corto del cromosoma 9. De este modo, el 87,5 % de los
pacientes con tumores primarios con deleciones de gran
tamao tienen un alto riesgo de desarrollar metstasis,
mientras que tan slo el 18 % de los pacientes con tumores
primarios que no presentan estas grandes deleciones tienen riesgo de sufrir metstasis.
h TRATAMIENTO.
El tratamiento del melanoma maligno debe considerarse bajo tres conceptos clnicos distintos: a) tratamiento de la lesin primitiva; b) tratamiento de
la enfermedad residual, y c) tratamiento de la enfermedad
diseminada.
Tratamiento de la lesin primaria. El tratamiento de
la lesin primaria es quirrgico. Existen algunos trabajos
que refieren el tratamiento de estas lesiones con radioterapia, lser o crioterapia, pero no se consideran correctos
bsicamente por la prdida de la informacin histolgica
y, por tanto, de los mejores factores pronsticos.
El tratamiento de las reas linfticas es tambin quirrgico.
Una consideracin importante es la biopsia de la lesin
primaria. La tendencia actual ante una lesin sospechosa
es la prctica de una escisin-biopsia que incluye la exresis quirrgica de toda la lesin junto con un margen de
piel sana (alrededor de 0,5 cm) y la inclusin del tejido
celular subcutneo adyacente. Cuando esto no es posible
por el tamao de la lesin, est indicada la incisin biopsia en la que se incluira un segmento elptico amplio,
procurando abarcar aquella zona que parezca ms profunda.
La exresis quirrgica de la lesin primaria tiene dos
puntos controvertidos: los mrgenes de reseccin y la
necesidad de incluir o no la aponeurosis subyacente.
3141
Parte XX
Oncologa
nos con caractersticas clnicas y/o histolgicas de gravedad, un gran nmero de autores defienden los tratamientos complementarios al quirrgico, que tienen por finalidad erradicar una posible masa tumoral residual, latente, y
que no se poda detectar con las tcnicas de exploracin
disponibles hasta hace poco tiempo.
Los tratamientos utilizados son, por lo general, la quimioterapia, la inmunoterapia, la radioterapia o una combinacin de varios de ellos y todos son tratamientos que se
han aplicado antes en la enfermedad diseminada.
Inmunoterapia. Consiste en potenciar la respuesta
inmunitaria frente a los antgenos del melanoma maligno,
ya que aqulla es capaz de modificar el curso de la enfermedad. Se han utilizado diversos mtodos: a) inmunoterapia activa, que puede ser inespecfica, especfica, local o
sistmica; b) inmunoterapia adoptiva, y c) inmunoterapia
pasiva.
La inmunoterapia activa consiste en estimular la respuesta linfocitaria con antgenos inespecficos (bacilo de
Calmette-Gurin, C. parvum, PPD, dinitroclorobenceno) o
especficos (antgenos tumorales autlogos o heterlogos),
procedentes de seres humanos, animales o lneas celulares.
Varios grupos trabajan nuevamente en la obtencin de
vacunas especficas. Su obtencin sigue siendo difcil por
la ausencia, en la mayora de los casos, del tumor primitivo
que permita la obtencin de vacunas autgenas. De
momento se trabaja en vacunas polivalentes obtenidas de
cultivos celulares. Uno de los trabajos ms esperanzadores
indica que la tasa de supervivencia a los 5 aos en pacientes con afectacin regional solucionada quirrgicamente
vari del 82 al 48 %, segn los pacientes hubieran respondido o no hubieran respondido inmunolgicamente a la
vacuna administrada.
La inmunoterapia adoptiva pretende estimular las clulas responsables de la respuesta frente al tumor, mediante
tcnicas in vivo o in vitro.
Se utilizan sustancias o clulas inmunomoduladoras producidas por el propio organismo y de las que se puede disponer en cantidades suficientes gracias a la biotecnologa:
1. Hormonas tmicas (timostimulina).
2. Interferones. Se han utilizado profusamente en el
tratamiento de pacientes con enfermedad diseminada y
actualmente se conocen ya los resultados obtenidos, aplicados en rgimen complementario, utilizando el IFN-a 2B
a altas dosis tanto en la induccin como en el mantenimiento. Con esta teraputica se ha obtenido un importante diferencia en la supervivencia respecto al grupo no tratado (de 3,8 a 2,8 aos) y en el tiempo libre de enfermedad
del 1,7 a 1 ao.
Su utilizacin clnica se acompaa de una serie de efectos secundarios dependientes de la dosis, entre los que destacan fiebre, escalofros, artromialgias, cefaleas, fatiga,
anorexia, nuseas, vmitos, prdida ponderal, confusin,
parestesias y depresin. Estos efectos son ms graves en los
regmenes de administracin intermitente que en los de
infusin continua. Tambin es habitual la aparicin (en
orden de frecuencia) de leucopenia, anemia, trombopenia,
elevacin de enzimas hepticas, proteinuria moderada e
insuficiencia renal y cardaca.
3. Interleucina 2. Se ha utilizado ya la IL-2, que es una
linfocina producida por los linfocitos T colaboradores y
que estimula el crecimiento de linfocitos T y timocitos,
potencia la accin citotxica de los linfocitos T y estimula
la actividad de las clulas lticas naturales. Las respuestas
no sobrepasan el 20-25 %. Las otras interleucinas estn en
Tu m o r e s d e l a p i e l : m e l a n o m a m a l i g n o
Captulo 10
Parte XX
Oncologa
Bibliografa
GODELLAS CV, BERMAN CG, LYMAN G et al. The identification and mapping of melanoma regional nodal metastases: minimally invasive
surgery for the diagnosis of nodal metastases. Am J Surg 1995; 61:
97-102.
KIRKWOOD JM, STRAWDERMAN MH, ERNSTOFF MS et al. Interferon a2b
adyuvant therapy of high risk resegted cutaneous melanoma: The
11
j SARCOMA DE KAPOSI
El sarcoma de Kaposi es una neoplasia multicntrica
que se presenta con la aparicin de mltiples ndulos vasculares en la piel, mucosas y vsceras. Fue descrito en 1872
como un tumor raro, con un curso indolente, que afectaba a ancianos varones del rea mediterrnea o descendientes de judos Ashkenazi, con la aparicin de ndulos
cutneos en las extremidades inferiores causados por la
proliferacin vascular (variante clsica). Una variante
endmica ha sido descrita en frica central, con un curso
agresivo en su variante linfadenoptica. Otra variedad se
ha descrito en individuos inmunodeprimidos, como los
pacientes sometidos a trasplantes de rganos, en quienes
el sarcoma de Kaposi es 200-400 veces ms frecuente que
en la poblacin general. Con la epidemia del SIDA, el sarcoma de Kaposi se ha transformado en una neoplasia ms
frecuente, que llega a ocurrir hasta en el 20 % de los
pacientes con SIDA, y que se denomina sarcoma de Kaposi
epidmico (tabla 11-1).
En el sarcoma de Kaposi epidmico el curso vara de
indolente, con nicamente afectacin mnima de la piel o
de los ganglios linfticos, a fulminante, con afectacin
cutnea visceral extensa.
En el perodo inicial de la epidemia de SIDA, el sarcoma
de Kaposi epidmico fue un hecho prominente, que se presentaba hasta en un 79 % de los pacientes diagnosticados en 1981. En 1989 slo se observ en el 25 % de los
casos y en 1992 haba descendido al 9 %. El 96 % de
los casos ocurre en varones homosexuales; debido a que el
nmero de casos de SIDA est en aumento en otros grupos
de riesgo, el porcentaje de casos complicados con sarcoma
de Kaposi epidmico disminuye. Datos epidemiolgicos
apuntan la posibilidad de que un cofactor transmitido
sexualmente puede desempear un papel en el desarrollo
del sarcoma de Kaposi epidmico. Debido a la modificacin de los hbitos sexuales en esta poblacin de riesgo,
han disminuido los casos de esta enfermedad.