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Clínica de Pequenos Animais

Clínica de Pequenos Animais Luiz Caian Stolf 2011
Luiz Caian Stolf 2011
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2011

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Sumário

Enfermidades Gastrointestinais

Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas)

05

Reposição Hidroeletrolítica

07

Sialocele ou Mucocele

08

Periodontopatia

08

Estomatite

10

Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica

11

Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios

12

Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana

13

Disfagia Faringeana

13

Megaesôfago

13

Esofagite

15

Obstrução Esofágica

16

Hérnia de Hiato

18

Gastrite Aguda

19

Gastrite Crônica

20

Úlcera Gástrica

22

Diarréia Aguda

24

Parvovirose

24

Coronavirose

26

Toxocara canis

28

Dypillidium caninum

29

Ancylostoma caninum

30

Giardíase

32

Doença da Má Absorção Intestinal

33

Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica

33

Salmonelose

34

Campilobacteriose

36

 

2

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Clostridiose

37

Insuficiência Pancreática Exócrina

37

Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico

39

Pancreatite Aguda

42

Quadríade Felina

45

48

Peritonite Infecciosa Felina

50

Encefalopatia Hepática

52

Insuficiência Hepática Aguda

52

Shunt Porto-Sistêmico

57

Lipidose Hepática

59

Colangite

61

Colangite Neutrofílica

62

Colangite Linfocítica

63

Enfermidades do Sistema Urogenital

DTUIF

64

Insuficiência Renal Aguda

70

Doença Renal Crônica

76

Infecções do Trato Urinário

85

Urolitíases

88

Enfermidades dos Sistema Respiratório

Pólipos Nasofaríngeos

92

Rinite Linfocítica Plasmocítica

93

Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos

93

Rinite Bacteriana dos Felinos

96

Aspergilose

97

Criptococose

98

3

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Neoplasias de Cavidade Nasal

99

Paralisia de Laringe

100

Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos

101

Condromalácia Traqueal

101

Traqueobronquite Infecciosa

103

Massas Traqueais Obstrutivas

104

Trauma Traqueal

104

Bronquite Crônica Canina

105

Broncomalácia

107

Pneumonia Bacteriana

107

Asma Felina

109

Neoplasias Pulmonares

110

Doença Tromboembólica Pulmonar

111

Hipertensão Pulmonar

112

Hérnia Diafragmática

112

Efusão Pleural

113

Pneumotórax

116

Doenças do Mediastino

117

Edema Pulmonar

118

4

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Distúrbios Gastrointestinais

-Manifestações Clínicas:

01-Disfagia: dificuldade em deglutição.

Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos

caem da boca.

Causas:

-Dor (periodontite, abscessos e traumas)

-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).

02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.

-Causas:

-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários

e periodontites.

-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.

-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.

03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.

-Causas:

náuseas,

encefalopatia

hepática,

convulsão,

produtos

químicos

(Ex.:

organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).

04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na cavidade bucal.

-Causas:

-Dor: estomatite ou glossite;

-Disfagia oral ou faríngea;

-Paralisia do nervo facial;

05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago, com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade muscular abdominal (processo passivo)

-Causas:

-Disfunção esofágica:

-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;

-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;

06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade muscular abdominal (processo ativo).

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-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino, superalimentação, comportamental e parvovirose).

07-Hematêmese: vômito com presença de sangue.

-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.

*Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.

08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo líquido nas fezes.

-Causas:

-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.

-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.

Diarréia

Origem

Intestino Delgado

 

Intestino Grosso

 

Volume

Aumentado

 

Igual ou aumentado

 

Muco

Raro

 

+

Melena

+

-

Hematoquezia

-

+

Esteatorréia

+

-

Alimento não digerido

+

-

Perda de peso

+

-

Borborigmos

+

-

09-Tenesmo:

esforços

improdutivos

e

repetidos

de

defecação,

animal

assume

a

postura

característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.

10-Disquezia: defecação dolorosa.

-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal (colite, constipação ou hérnia perineal);

11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.

-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.

12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.

13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica.

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Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.

Inapetência: indica a perda parcial do apetite.

Reposição Hidroeletrolítica

-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:

Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação

100

-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.

Cão: 50ml/kg/dia

Gato: 70ml/kg/dia

K + : 1mEq/kg/dia

-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado.

Reposição de Potássio:

Vômito: 40ml/kg/dia

Diarréia: 50ml/kg/dia

Ambos: 60ml/kg/dia

K + : 3 mEq/100ml

*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml

*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml

Indicação: abaixo de 3,5mEq/L

Apresentação: ampola de 10ml (10%)

1g = 14mEq

Velocidade de Infusão:

Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h

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Enfermidades do Sistema Gastrointestinal

1-Sialocele ou Mucocele

-Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto

salivar.

-Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares), a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.

-Causa: traumática ou idiopática.

-Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e menos comumente, regiões faríngea e orbital.

-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.

-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele zigomático);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico (palpação)

-Exames

contratada).

Complementares:

aspiração

por

agulha

fina

e

radiografia

(sialografia

-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a aspiração.

2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)

-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães. A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente.

-Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite persistente.

-Agentes

Comuns:

Bacterioides

asaccharolyticus,

viscosus e Actinomyces odontolyticus.

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Fusobacterium

nucleatum,

Actinomyces

-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de dentes.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;

-Exames Complementares: radiografia;

-Tratamento:

-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);

-Higiene oral diária;

-Antibióticos:

-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ® )

-Stomorgyl ® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;

-Stomorgyl ® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;

-Stomorgyl ® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;

-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ® )

-Profilaxia:

-Higiene oral diária;

-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ® ) pós-cirurgia por 2 semanas.

-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.

-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente. 9 Veterinarian Docs Cálculo dentário

9

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Cálculo dentário

Cálculo dentário 3- Estomatite - Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral. - Etiologia:

Cálculo dentário

3-Estomatite

-Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.

-Etiologia:

-Lesão física (corpos estranhos);

-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);

-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia comigo ninguém pode);

nocardiose);

-Infecção

(herpesvírus

-FIV e FeLV;

e

calicivírus

felino,

estomatite

necrosante

ulcerativa

e

-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);

-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);

-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);

-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico);

-Insuficiência Renal Crônica (uremia);

-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Biópsia;

-Hemograma e bioquímica sérica;

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-Tratamento:

-Tratamento da causa primária;

-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ® );

4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina

-Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;

-Causas:

-Idiopática;

-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;

-Estímulo inflamatório gengival prolongado;

-Sinais Clínicos:

-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento fácil;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de linfócitos, neutrófilos e histiócitos.

-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada

para a doença);

-Radiografia dentária;

-Diagnóstico Diferencial:

-Neoplasias orais;

-Causas sistêmicas de perda de peso;

-FIV e FeLV;

-Tratamento:

-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ® );

-Antibióticos:

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-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ® )

-Stomorgyl ® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;

-Stomorgyl ® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;

-Stomorgyl ® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;

-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ® )

-Corticóide (doença imunomediada)

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos (diminuição da proliferação de bactérias nocivas);

5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios

-Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação. Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as proteínas citoplasmáticas do sarcolema.

-Sinais Clínicos:

-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Tratamento:

-Corticóide:

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Imunossupressor:

-Azatioprina: 50mg/m²/dia;

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6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana

-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.

-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros, regurgitação e perda de peso;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);

-Tratamento:

-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);

7-Disfagia Faríngea

-Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.

-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia aspirativa e perda de peso;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);

-Tratamento:

-Tratamento da causa primária;

-Cirurgia;

8-Megaesôfago

-Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.

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-Causas:

-Congênita:

-Raças

Labrador e Dálmata;

Predispostas:

-Adquirida (secundário):

Schnauzer,

Dogue

Alemão,

Pastor

Alemão,

Setter,

-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);

-Obstrução

Esofágica

(neoplasia,

extraesofágica, estenose e corpos estranhos);

-Tóxica (chumbo);

anomalia

do

anel

vascular,

compressão

-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);

-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente

acima de 7 anos);

-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.

-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.

dilatado sem obstrução.

-Tratamento:

-Radiografia:

simples

ou

esofagograma

(contrastado)

verifica

esôfago

-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;

-Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

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-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação.

-Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral;

-Não é feita a correção cirúrgica;

-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;

-Prognóstico:

-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença base congênita ou adquirida);

-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito devido a pneumonia aspirativa;

9-Esofagite

-Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação;

-Depressão;

-Febre;

-Odinofagia (dor na deglutição);

-Distensão do pescoço;

-Sialorréia;

-Disorexia;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);

-Esofagoscopia superior;

-Tratamento:

-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;

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-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;

-Tratar causa base;

-Antiácido:

Ranitidina

-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID

-Protetor de Mucosa:

Sucralfato

-Cães: 0,5 1,0g VO : BID/TID

-Gatos: 0,25g VO : BID/TID

-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

-Antibióticos:

-Amoxicilina:

-6,6 20mg/kg VO : BID/TID

-Clindamicina:

-Cães: 11 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID

-Gatos: 11 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID

-Corticóide:

Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;

-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);

10-Obstrução Esofágica

-Tipos: obstrução parcial ou completa.

-Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na região cranial ao diafragma.

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação (geralmente em neoplasias);

-Traqueíte;

-Pneumonia por aspiração;

-Perda de peso;

-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);

10.1-Anomalia do Anel Vascular:

-Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a persistência do arco aórtico direito.

-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.

10.2-Corpos Estranhos:

-Definição:

obstrução

parcial

ou

total

por

ingestão

de

corpos

geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.

estranhos.

Afeta

-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.

10.3-Neoplasias:

-Tipos:

-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente

descrito em gatos;

-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Esofagoscopia superior;

-Radiografia Contrastada;

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-Tratamento:

-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.

-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.

-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);

-Dependendo

da

lesão

residual

pode-se

fazer

o

uso

de

antibióticos,

antiácidos,

corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.

11-Hérnia de Hiato

-Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou adquirida.

-Sinais Clínicos:

-Pode ser assintomático;

-Regurgitação é o primeiro sintoma;

-Cães da raça Sharpei são predispostos;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exames Complementares:

-Esofagograma (simples ou contrastado);

-Tratamento:

-Endoscopia;

-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);

-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de hérnia de hiato adquirida.

Omeprazol

0,7 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal

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12-Gastrite Aguda

-Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.

-Etiologia:

-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);

-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);

-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);

-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;

-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);

-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;

-Hematemese;

-Melena;

-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;

-Diagnóstico Diferencial:

-Pancreatite;

-Abdômen agudo;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Terapêutico;

-Exames Complementares:

-Radiografia contrastada;

-Endoscopia;

-Ultrassonografia abdominal;

-Hemograma, função renal e hepática;

-Tratamento:

-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;

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-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;

-Antieméticos:

Metoclopramida:

0,2 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;

*Apenas em cães

Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):

1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

-Manejo alimentar após o controle do vômito;

-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso);

-Antiácidos locais:

Hidróxido de Alumínio

-5 10ml VO : QID

Hidróxido de Magnésio

-Cães: 5 10ml VO: QID

-Gatos: 5 10ml VO: BID/TID

-Antiácido:

Ranitidina:

-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID

13-Gastrite Crônica

-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.

-Etiologia:

20

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alimentares);

-Uso crônico de AINEs;

-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;

-Erro

de

manejo

alimentar:

gastrite

eosinofílica

-Insuficiência Renal ou Hepática;

-Neoplasias: linfoma e carcinoma;

(reação

alérgica

à

antígenos

-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);

-Sinais Clínicos:

-Êmese esporádica;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exames Complementares:

-Hemograma, função renal e hepática;

-Endoscopia;

-Biópsia e histopatológico;

-Tratamento:

-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;

-Linfocítica/Plasmocitária:

Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas

-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.

Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID

-Helicobacter:

-Antiulcerogênico/anti-ácido:

Omeprazol: 0,7 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal

-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou azitromicina.

21

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Metronidazol

-15mg/kg BID EV ou VO;

Amoxicilina

-6,6 20mg/kg BID/TID : VO

Eritromicina*

-10 20mg/kg BID/TID : VO

Azitromicina*

-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO

-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO

*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.

14-Úlcera Gástrica

-Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.

-Etiologia:

-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);

-Corpos Estranhos;

-Choque Séptico ou Hipovolêmico;

-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);

-Insuficiência Renal ou Hepática;

-Neoplasias Gástricas;

-Estresse;

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Vômito;

-Hematemese;

-Melena;

-Dor abdominal;

-Postura antiálgica;

22

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-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Radiografia simples e contrastada;

-Ultrassonografia defeitos/irregularidades na parede)

(verifica-se

espessamento

-Endoscopia juntamente com biópsia;

-Histopatológico;

-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;

-Tratamento:

-Remover a causa base;

-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;

-Antiácidos locais:

da

parede

estomacal

ou

Hidróxido de Alumínio

-5 10ml VO : QID

Hidróxido de Magnésio

-Cães: 5 10ml VO: QID

-Gatos: 5 10ml VO: BID/TID

-Antiulcerogênico/antiácido:

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

Ranitidina

-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID

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-Protetor de Mucosa;

Sucralfato

-Cães: 0,5 1,0g VO : BID/TID

-Gatos: 0,25g VO : BID/TID

-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;

-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Nutrição parenteral;

16-Diarréia aguda

-Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.

-Etiologia:

-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta e envenenamento alimentar por bactérias);

-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);

-Parasitas (helmintos e protozoários);

-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);

-Extra-intestinal

hipoadrenocorticismo);

(insuficiência

renal,

insuficiência

hepática,

pancreatite

e

-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e substâncias químicas);

16.1-Gastroenterite Hemorrágica

16.1.1-Parvovirose

-Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.

-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no ambiente por vários meses.

*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;

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-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e células endoteliais.

-Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman.

-Sinais Clínicos:

-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;

-Vômito;

-Sangramento intestinal;

-Depressão;

-Anorexia;

-Febre;

-Desidratação;

-Achados Laboratoriais:

-Hipoalbunemia;

-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Hemograma;

-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre falsos-negativos se feito logo após a vacinação.

-Tratamento:

-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.

*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou hetastarch (colóide);

25

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-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.

Cefazolina:

-20 35mg/kg EV ou IM : TID

Ampicilina:

22mg/kg EV ou IM : TID/QID

-Antieméticos:

Clorpromazina

0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID

Ondansetrona

-0,1 0,2mg/kg EV lento : BID

-Antiinflamatório: em caso de choque séptico

Flunixin-Meglumine

1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID

-Antiácidos: (em casos de vômito);

Ranitidina

2mg/kg EV ou VO : TID

-Protetores de Mucosa:

Sucralfato

0,5 1,0g VO : BID/TID

-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;

-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.1.2-Coronavirose

pertencente

Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.

-Etiologia:

coronavírus

canino

(CVC)

26

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à

família

Coronaviridae.

-Transmissão: fecal-oral;

-Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam diarréia de severidade variável.

*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino.

-Sinais Clínicos:

-Geralmente os animais são assintomáticos;

-Anorexia;

-Depressão;

-Êmese;

-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;

-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.

-Exames Complementares:

-Microscopia Eletrônica;

-Tratamento:

-Sorologia;

-Terapia com fluido;

-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;

-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;

-Antieméticos: (em casos de vômito);

Clorpromazina

-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID

Ondansetrona

-0,1 0,2mg/kg EV lento : BID

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-Antiácidos: (em casos de vômito);

Ranitidina

-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID

-Protetores de Mucosa:

Sucralfato

-Cães: 0,5 1,0g VO : BID/TID

-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.2-Helmintos

16.2.1-Toxocara canis

-Classificação:

pertencente

à

classe

Ascarididae, espécie: Toxocara canis.

-Características:

-Localização: intestino delgado

Nematoda,

ordem

Ascaridida

e

família

-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)

-Sinais Clínicos:

-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;

-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;

-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na mucosa gástrica e intestinal;

-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros

agudos e às vezes fatais;

-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;

-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;

-Fezes pastosas ou líquidas;

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-Hematoquezia;

-Parorexia;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).

-Presença de vermes nas fezes;

-Tratamento:

-Pirantel:

Cães: 20-30mg/kg V.O

Gatos15mg/kg (gatos) V.O.

-Piperazina: 100 250 mg/kg V.O.

-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias

-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias

-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.

*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.

-Controle:

-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias), com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;

-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;

-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;

16.2.2-Dypilidium caninum

-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae e espécie Dypilidium caninum.

-Características:

-Localização: intestino delgado

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-Sinais Clínicos:

-Normalmente cursa de forma assintomática;

-Diarréia;

-Cólica;

-Alterações no apetite;

-Perda de peso;

-Alterações de comportamento;

-Ataques epileptiformes;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;

-Pesquisa de proglótides nas fezes;

-Tratamento:

-Praziquantel: 5 a 10mg/kg

-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias

-Nitroscanato*: 50mg/kg

*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.

16.2.3-Ancylostoma caninum

-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale.

-Características:

-Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de humanos e cães (A. duodenale).

*Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).

-Sinais Clínicos:

30

-Prurido;

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-Eritema, principalmente no abdômen;

-Mucosas pálidas;

-Anorexia;

-Diarréia escura;

-Desidratação;

-Emagrecimento;

-Edema e ascite;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).

-Tratamento:

-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única

-Pirantel: 15mg/kg

-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única

*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com animais de pelagem clara (causa manchas).

*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal ® )

Princípio Ativo

Toxocara

Ancylostoma

Trichuris

Dypilidium

Pirantel

X

X

Praziquantel

X

Febantel

X

X

X

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16.3-Protozoários

16.3.1-Giardia

-Classificação:

pertencente

ao

filo

Euglenozoa,

ordem

Diplomanadida,

família

Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis.

-Características:

-Localização: intestino delgado;

-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).

-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos.

-Sinais Clínicos:

-Poucos sinais em animais;

-Diarréia aquosa;

-Animal não apresenta febre;

-Enterite;

-Perda de peso;

-Inapetência;

-Vômitos;

-Dor abdominal;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%), imunológico ou molecular.

*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.

-Tratamento:

-Quimioterápico:

-Metronidazol:

-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias

-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias

32

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17-Doença da Má Absorção Intestinal

-Causas:

-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);

-Reação de Sensibilidade alimentar;

-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;

-Neoplasias;

-Doença inflamatória intestinal;

-Má digestão (insuficiência pancreática);

17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):

-Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.

17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:

-Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: Shar- Pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.

-Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode resultar de um distúrbio primário do sistema imune.

-Sinais Clínicos:

-Vômito intermitente (geralmente em gatos);

-Diarréia de intestino delgado;

-Perda de peso progressiva;

-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos

maduros);

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-Tratamento:

-Colonoscopia;

-Manipulação dietética;

-Antiinflamatórios-imunossupressores:

-Sulfassalazina:

-Cães: 10 30mg/kg VO : BID ou TID

-Gatos: 10 20mg/kg VO : SID

-Prednisolona:

-Cães: 1-2mg/kg VO : SID

-Gatos: 2-3mg/g VO : SID

-Azatioprina:

-Cães: 1-2mg/kg VO : SID

-Gatos: 0,3 0,5mg/kg VO : SID

-Quimioterápico:

-Metronidazol:

-15mg/kg VO : BID ou TID

17.2-Infecções Bacterianas

-Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.

17.2.1-Salmonelose

-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao Enterobacteriaceae.

-Características:

gênero

Salmonella e família

-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);

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-Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;

-Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa ou mucóide;

-Vômito;

-Tenesmo;

-Febre;

-Anorexia;

-Letargia;

-Dor abdominal;

-Desidratação;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;

-Hemograma: grave leucopenia

-Tratamento:

-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se sucesso com:

-Enrofloxacino:

-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias

-Sulfa-trimetoprim:

-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias

-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;

-Reposição hídrica e eletrolítica;

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17.2.2-Campilobacteriose

-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;

-Características:

-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);

-Pode ser encontrada em animais sadios;

-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter

presença de sangue;

-Vômito;

-Tenesmo;

-Febre suave ou ausente;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;

-Isolamento da Campylobacter (difícil);

-Tratamento:

-Antibióticos:

-Eritromicina:

-10 15mg/kg VO : TID por 7 dias;

-Neomicina:

-10mg/kg VO : TID por 7 dias

-Reposição hídrica e eletrolítica;

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17.2.3-Clostridiose

-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães

e gatos.

-Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;

-Tenesmo;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram- negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff- Quick ou Wright);

-Tratamento:

-Antibióticos:

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Ampicilina:

22mg/kg IM ou EV : TID/QID

-Metronidazol:

-15mg/kg VO ou EV : BID

18-Insuficiência Pancreática Exócrina

-Etiologia:

-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor

Alemão);

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Schnauzer);

-Pancreatite

-Sinais Clínicos:

crônica

recidivante

-Emagrecimento progressivo;

-Pelame de má qualidade;

-Musculatura pobre;

-Polifagia;

-Parorexia;

(cães

de

pequeno

-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;

-Esteatorréia;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

porte,

sendo

a

principal

raça

-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;

-Desafio com triglicerídeos:

-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12 horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);

-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.

-Hipocolesterolemia;

-Ultrassonografia abdominal;

-Biopsia;

-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes;

-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);

-Tratamento:

-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);

-Dose: 5mg/kg

-Manejo dietético:

-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;

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-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS) que diminui a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de gordura e na diminuição das flatulências;

-Restrição à gorduras;

-Adicionar complexos vitamínicos;

-Antibiótico:

-Metronidazol:

-15mg/kg VO ou EV : BID

19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico

-Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar seguido de exercício. Ocorre de forma aguda.

-Etiologia:

-Multifatorial;

-Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos);

-Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês, Pastores, São Bernardo e Fila) e pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte;

-Animais que se alimentam uma vez ao dia;

-Dieta fermentável;

-Motilidade gástrica anormal;

-Exercícios após alimentação;

-Cadelas pós-parto;

-Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos);

-Patogenia:

Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a torção gástrica ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento vascular da região (perfusão sanguínea inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e óbito). A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço (com fratura ou ruptura).

-Sinais Clínicos:

-Náusea;

-Vômito não produtivo;

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-Sialorréia;

-Dispnéia;

-Dor e distensão abdominal;

-Exame Físico:

-Pulso fraco;

-Mucosas pálidas;

-Distensão abdominal;

-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Radiografia abdominal;

-Tratamento:

-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Antibióticos:

 

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Ampicilina:

22mg/kg IM ou EV : TID/QID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID

-Analgésicos:

-Dipirona:

-25mg/kg EV e IM : TID

-Tramadol:

-6mg/kg EV e IM : TID

-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;

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gastropexia);

-Cirúrgico

(reposicionamento

-Antieméticos:

do

estômago,

remoção

do

tecido

necrosado

e

-Metoclopramida:

-0,2 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD

-Ondansetrona:

-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID

-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):

1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

-Antiácidos:

-Ranitidina:

-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID

-Famotidina:

-Cães: 0,5 1mg/kg VO : SID

-Omeprazol:

-0,7 2mg/kg VO : SID

-Protetor de Mucosa:

Sucralfato

-Cães: 0,5 1,0g VO : BID/TID

-Prognóstico:

-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;

-Prevenção:

-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas

quantidades);

-Evitar exercícios próximos à refeições;

-Gastropexia profilática em raças predispostas;

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20-Pancreatite Aguda

-Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas ativas as quais destroem o tecido pancreático.

-Fatores Predisponentes:

-Animais com idade acima de 5 anos;

-Raças: Yorkshire e Schnauzer;

-Machos e fêmeas castrados;

-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;

-Infecção e isquemia;

-Epilepsia;

-Obesidade;

-Diabete mellitus;

-Hiperadrenocorticismo;

-Hipotireoidismo;

-Traumas;

-Intoxicação por organofosforados;

-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio, tetraciclinas e sulfas;

-Patogenia:

Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma isquemia e necrose local.

-Branda: Edema (fácil recuperação);

-Grave: Abdômen agudo;

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica sepse;

-Causas:

Falência múltipla dos órgãos;

-Indiscrição alimentar;

-Cirurgia;

-Corticóides;

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-Quimioterápicos;

-Organofosforados;

-Traumas;

-Sinais Clínicos:

-Desidratação;

-Anorexia;

-Êmese;

-Letargia;

-Dor abdominal;

-Poliúria e polidipsia;

-Diarréia;

-Febre ou hipotermina;

-Convulsões;

-Distúrbios de coagulação;

-Icterícia;

-Sangramento gastrointestinal;

-Postura em ‘prece’ (antiálgica);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Hemograma e Bioquímica Sérica;

-Teste de Enzimas Pancreáticas;

-Ultrassonografia;

-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);

-Biópsia (histopatologia);

-Tratamento:

-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);

-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral.

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-Analgésicos:

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-Buprenorfina:

-0,01 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID

-Butorfanol:

-0,05 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID

-Metadona:

-0,2 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID

-Tramadol:

-6mg/kg EV ou IM : TID

-Antieméticos:

-Metoclopramida:

-0,2 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD

-Ondansetrona:

-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID

-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):

1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

-Antibióticos:

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Metronidazol

-15mg/kg EV ou VO : BID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID

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-Antiácidos:

-Ranitidina:

-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID

-Omeprazol:

3,5mg/kg VO : BID

-0,7 2mg/kg VO : SID

21-Quadríade Felina

-Enfermidades:

-Doença inflamatória intestinal;

-Nefrite;

-Doença hepática inflamatória;

-Pancreatite;

-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Amilase:

-Normal: <1.050 U/L

-Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias);

-Lipase:

-Normal: 250 1.500 U/L

-Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico);

*Animais com pancreatite grave podem ter valores normais;

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-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e

cólon ascendente);

-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);

-Laparotomia ou laparoscopia;

-Hemograma e bioquímica sérica:

-Leucocitose com desvio à esquerda;

-Trombocitopenia;

-Hiperfosfatemia;

-Aumento de ALT e FA;

-Aumento de bilirrubina;

-Aumento do colesterol;

-Azotemia;

-Hiperglicemia;

-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);

-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):

-Normal: 5 – 35μg/L (cães);

-Aumentado: >100μg/L (positivo);

-Diagnóstico Diferencial:

-Perfusão gastrointestinal;

-Intussuscepção intestinal;

-Peritonites;

-Piometra;

-Abscesso prostático;

-Trauma abdominal;

-Torção esplênica;

-Tratamento:

-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);

-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;

-Analgésicos:

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-Buprenorfina:

-0,01 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID

-Butorfanol:

-0,05 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID

-Metadona:

-0,2 0,4mg/kg SC ou IM : QID

-Tramadol:

-6mg/kg EV ou IM : TID

-Antieméticos:

-Metoclopramida:

-0,2 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD

-Ondansetrona:

-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID

-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):

1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

-Antibióticos:

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Metronidazol

-15mg/kg EV ou VO : BID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID

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-Antiácidos:

-Ranitidina:

-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID

-Omeprazol:

3,5mg/kg VO : BID

-0,7 2mg/kg VO : SID

-Em casos de CID:

-Heparina:

-75 100U/kg (profilaxia) EV : TID

-até 250U/kg (em CID) EV : QID

-Transfusão de plasma;

22-Peritonite

-Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.

-Causas:

-Viral: PIF

-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram- negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação cirúrgica;

-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;

-Traumática;

-Iatrogênica (cirúrgica);

-Corpos estranhos;

-Sinais Clínicos:

-Dor;

-Relutância em se mover;

-Taquicardia e taquipnéia;

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-Posição em prece;

-Vômito;

-Exame Físico:

-Febre;

-Desidratação;

-Anormalidades na palpação abdominal;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Hemograma e bioquímica sérica;

-Radiografia simples ou contrastada;

-Ultrassonografia abdominal;

-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);

-Cultura microbiológica;

-Dosagem de creatinina pareada com soro;

-Laparotomia e laparoscopia;

-Tratamento:

-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);

-Antibióticos;

-Ampicilina:

-22mg/kg EV ou IM : TID

-Cefalexina:

-30mg/kg VO : BID / TID

-Gentamicina:

-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID

-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID

-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;

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23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF)

-Etiologia:

-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da enterite felina (FEC);

-Características gerais:

-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;

-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;

-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);

-Raça: Persa;

-Fatores predisponentes:

-Má nutrição;

-Doenças infecciosas crônicas;

-Superpopulação;

-FIV e FeLV;

-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;

-Epidemiologia:

-Acomete felinos domésticos e selvagens;

-Transmissão:

-Contato direto;

-Eliminação: fezes, saliva e urina

-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;

-Transplacentária;

-Patogenia:

Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus) que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.

-Sinais Clínicos:

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-Febre;

-Apatia;

-Anorexia;

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-Letargia;

-Dificuldade respiratória;

-Perda de peso;

-Icterícia;

-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Aumento de Proteína Plasmática Total;

-Hiperglobulinemia;

-Análise do líquido abdominal:

-Coloração: amarelo palha/citrino;

-Pode ter presença de fibrina;

-Densidade: 1,017 1,047;

-Proteínas: 5 8g/dL

-Presença de macrófagos;

-Sorologia (ELISA)

-Imunofluorescência Indireta;

-Tratamento:

-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Nutrição enteral ou parenteral;

-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);

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-Corticóide:

-Prednisolona:

-1 2mg/kg VO : SID

-Imunossupressor:

-Ciclosfosfamida:

-2 4mg/kg VO : SID por 4 dias;

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-Imunomodulador:

-Interferon Recombinante Humano:

-30U/gato VO semana sim semana não

-Antibióticos (em caso de infecção secundária);

-Controle:

-Isolamento dos filhotes da colônia;

-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;

24-Encefalopatia Hepática

-Principais Causas:

-Insuficiência Hepática Aguda;

-Shunt Porto-Sistêmico;

-Cirrose;

-Patogenia:

-Aumento da amônia;

-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;

-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;

24.1-Insuficiência Hepática Aguda

-Causas:

-Infecciosa:

-Viral: adenovírus;

-Protozoário: toxoplasma;

-Bacteriana: brucelose e leptospirose;

-Fármacos

(fenobarbital,

cetoconazol,

glicocorticóides,

acetoaminofen,

carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);

-Toxina (aflatoxina);

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-Imunomediadas;

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-Nutricionais (acúmulo de cobre);

-Neoplásicas;

-Desvio porto-sistêmico;

-Sinais Clínicos:

-Icterícia;

-Anorexia;

-Vômito;

-Diarréia;

-Aumento de volume abdominal;

-Prostração;

-Mudança de Comportamento;

-Hepatomegalia;

-Hipertermia;

-Hipoalbuminemia (levando à ascite);

-Hipoglicemia;

-Diátese hemorrágica;

-Encefalopatia Hepática;

-Doenças Hepáticas Caninas:

-Hepatopatias hipercortisolismo e hiperlipidemia;

Reativas:

-Hepatite Tóxica;

-Hepatite Crônica Ativa;

-Cirrose;

-Desvio Porto-Sistêmico

secundária

a

hipóxia,

desnutrição,

drogas,

-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland White Terrier e Scotish Terrier;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;

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Lesão Hepática

-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma enzima específica para lesão muscular).

*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.

-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica. Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.

-Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides), também pode-se ter a FA aumentada.

-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.

Função Hepática

-Bilirrubina:

-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)

-Ácidos Biliares:

-Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).

-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β-

globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linfócitos

B.

-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica

-Albumina:

*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática.

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-Diminuição: doença hepática crônica.

-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol.

-Diminuição: insuficiência hepática;

-Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);

-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.

-Aumento:

alterações

no

fluxo

sanguíneo

ao

fígado

(Shunt

porta-sistêmico)

ou

diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).

-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.

-Diminuição: insuficiência hepática.

*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia.

-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese.

hepatócitos.

-Aumento: menor absorção hepática de glicose

-Diminuição:

devido

à

menor

atividade

de

gliconeogênese

e

glicogenólise

nos

*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.

-Radiografia;

-Biópsia Hepática;

-Tratamento:

-Manejo dietético:

-Estimular o apetite;

-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;

-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de

cloreto de sódio;

-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;

-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e dificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas. A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.

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-Diuréticos:

-Espironolactona:

1 2mg/kg VO : BID

-Furosemida*:

2mg/kg VO : BID

*A furosemida causa perda de potássio;

-Restrição ao sódio e repouso forçado;

-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)

-Silimarina:

20 50mg/kg VO : SID

-Colerético:

-Ácido Ursodeoxicólico:

10 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)

coagulopatias);

-Suplementação com vitaminas

-Suplemento nutricional:

C,

B,

E

e

K (esta última

em casos de

-S-Adenosilmetionina (SAMe):

-Cães: 20mg/kg VO : SID

-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)

-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;

-Prednisolona: 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg em dias
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.
-Dexametasona:
0,2mg/kg a cada 3 dias.
0,2
0,4mg/kg
SID
por
28
dias
com
redução
gradual
até

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-Imunossupressor:

-Azatioprina*:

-50mg/m 2 VO : SID por 3 a 6 meses.

*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;

24.2-Shunt Porto-Sistêmico

-Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico, que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.

-Patogenia:

Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores hepatotróficos resultando em atrofia hepática.

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Letargia;

-Perda de peso;

-Poliúria e polidipsia;

-Sialorréia;

-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);

-Sintomas círculos, torpor, coma e convulsões);

nervosos

-Fatores Predisponentes:

(headpressing,

-Aumento da ingestão protéica;

-Azotemia/Uremia;

-Hemorragia gastrointestinal;

-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);

-Infecção;

-Constipação;

-Fatores Complicantes:

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amaurose,

desorientação,

andar

em

-Diuréticos;

-Sedativos;

-Tranqüilizantes;

-Sangue ou plasma estocado;

-Hipoglicemia;

-AINEs e esteroidais;

-Desidratação;

-Catabolismo;

-Supercrescimento bacteriano;

-Desequilíbrio eletrolítico;

-Tratamento:

-Restrição alimentar;

-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);

-Enema de retenção:

-Lactulose:

-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID

-VO: 0,25 1ml/kg TID (casos crônicos)

*Mecanismo de ação (lactulose)

-Diminuição do pH do cólon;

-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);

-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);

-Antibióticos: (em casos crônicos);

-Metronidazol:

7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID

-Antieméticos:

-Citrato de Maropitant (Cerenia ® ):

1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

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25-Lipidose Hepática Felina

-Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funções normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de alta mortalidade se não houver intervenção rápida.

*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidose hepática felina é de evolução aguda.

-Formas:

-Primária;

-Secundária;

25.1-Lipidose Primária

-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura

no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.

-Causas:

-Anorexia: por algum evento estressante;

-Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL (Hormone Sentitive Lipase catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise)

e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando no metabolismos dos lipídeos);

-Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais são fundamentais na transferência de lipídeos entre as células;

25.2-Lipidose Secundária

-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);

-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causam anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias.

-Sinais Clínicos da Lipidose:

-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);

-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática e diminuição dos níveis séricos protéicos;

-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura);

-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer), encefalopatia hepática;

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Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exames Físicos;

-Exames Complementares:

-Exames Laboratoriais:

-Aumento da concentração de AST e ALT;

-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);

-Aumento da concentração da Bilirrubina;

-GGT normal ou com leve aumento;

-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);

-Hipocalemia (por vômito e diarréia);

*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço

-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);

-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);

-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;

-Exames de Imagem:

-Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;

-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades hepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática apresenta hiperecogenicidade (brilhante);

-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)

-Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);

-Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral (evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;

-Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se fechar o diagnóstico)

-Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia, laparoscopia ou agulha de tru-cut;

Tratamento:

-Nutricional (base do tratamento)

-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas;

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-É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja vomitando ou com diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente);

-Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s ® ) a qual no inicio pode causar sinais de encefalopatia hepática;

-O requerimento energético inicial deve ser;

-Tratamento de suporte:

-Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio)

*Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%;

-Vitaminas:

Vitamina K 1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias

Vitamina E: 100 UI : SID

-Antiemético:

Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID

-Anti-ácido:

Ranitidina: 2mg/kg BID

*Não adm EV, pois causa vômitos

-Suplemento nutricional:

Favorecem o metabolismo de lipídeos e diminuem lesão hepática

-S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO

-L-carnitina: 250-500mg : SID

-Taurina: 250-500mg : SID

-Tratamento da doença primária (base);

26-Colangite

-Introdução:

-Segundo distúrbio mais comum em gatos;