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M.A. Fortuo, G. Zalba, J.C. Etayo, A. Fortuo, J. Beaumont, S. Ravassa, A. Gonzlez, J. Dez
Unidad de Fisiopatologa Vascular, Facultad de Medicina, Universidad de Navarra
Adems de existir una correlacin con la hipertrofia del corazn, las cifras de presin
arterial se asocian tambin con la presencia de fibrosis miocrdica. De hecho, el anlisis
histolgico del corazn de sujetos fallecidos y necropsiados demostr que entre los
pacientes con HTA esencial el 93% presentaban fibrosis miocrdica, mientras que slo
el 30% de los sujetos normotensos presentaban esta afectacin cardiaca (8).
En los pacientes con HTA esencial establecida la elevacin de la presin telesistlica
provoca el aumento de la tensin parietal del ventrculo izquierdo, lo que induce un
engrosamiento de la pared para normalizarla, tal como predice la ley de Laplace. Sin
embargo, falta por establecer cules son los procesos celulares exactos responsables de
este proceso. Se postula que el estiramiento de la membrana celular que produce la
elevacin de la tensin parietal es la seal que pone en marcha una serie de cambios en
el funcionamiento celular: aumento de la sntesis de protenas intracelulares y de las
protenas de la matriz extracelular, aumento del tamao celular, cambios en el
crecimiento, modificacin de la permeabilidad celular(15). Estas alteraciones de las
funciones de las clulas cardiacas provocan la alteracin estructural del miocardio,
dificultan la perfusin del mismo y comprometen la funcin del corazn.
Mecanismo no hemodinmico
Actualmente se conocen bien algunos factores independientes de las cifras de presin
que favorecen la aparicin de la cardiopata hipertensiva(16). A igualdad de cifras de
presin arterial es ms probable que desarrollen afectacin cardiaca los hipertensos de
raza negra que los de raza blanca, los varones que las mujeres y los sujetos con historia
familiar de hipertensin que aquellos sin antecedentes familiares. Adems, los hbitos
alimenticios (concretamente la excesiva ingesta de sal) y la constitucin del individuo
(estimada por el aumento del ndice de masa corporal) tambin predisponen al
desarrollo de cardiopata hipertensiva.
La participacin de sustancias humorales en la alteracin de las clulas cardiacas en la
HTA est abundantemente evidenciada en la literatura16. Por ejemplo, cuando se utiliza
un homogeneizado de corazn hipertrofiado de rata para perfundir in vitro un corazn
normal o cardiomiocitos en cultivo, se produce un aumento en la sntesis de RNA y de
protenas que conduce a la hipertrofia de los cardiomiocitos. La naturaleza de las
sustancias que pueden actuar sobre las diversas clulas cardiacas y el efecto que pueden
tener sobre dichas clulas son muy diversos. Las molculas cuya accin est ms
estudiada son la angiotensina II, el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), el
factor de crecimiento derivado de fibroblastos (FGF) y el factor de crecimiento
transformante beta (TGF-). Como puede observarse en el esquema de la figura 2 una
misma sustancia puede realizar acciones distintas e incluso tener efectos aparentemente
opuestos segn la situacin en la que acte sobre las clulas cardiacas. Lo que es
importante resaltar es que dichas sustancias se pueden producir exageradamente en el
corazn debido, por un lado, a una predisposicin gentica y, por otro lado, al efecto
facilitador que la sobrecarga hemodinmica de la hipertensin ejerce para que esa
predisposicin se exprese.
Figura 2. Sustancias que actan sobre los distintos componentes histolgicos del miocardio en la
hipertensin arterial, contribuyendo al desarrollo de la cardiopata hipertensiva.
MANIFESTACIONES
HIPERTENSIVA
CLNICAS
DE
LA
CARDIOPATA
Frmacos
Cambios
Miocitos
Cambios
Intersticio
Cambios
art.
Coronarias
Dieurticos
-bloqueantes
-bloqueantes
Bloqueantes canales de
+
calcio
inhibidores de la ECA
los
de +
Antagonistas
receptores
angiotensina
de
Figura 5. Criterios actuales y futuros para la prescripcin de frmacos antihipertensivos en los pacientes
hipertensos con el fin de proteger el corazn del desarrollo o de la progresin de cardiopata hipertensiva.
(PA, presin arterial; HVI, hipertrofia ventricular izquierda).