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Antipedresivos
Los frmacos antidepresivos son otra forma demostrada de tratar la depresin. Los
antidepresivos actan sobre los sistemas de la serotonina y la noradrenalina, as como
sobre otros sistemas de neurotransmisores en el cerebro. Se ha demostrado que los
frmacos que aumentan las concentraciones cerebrales de serotonina y de noradrenalina
son un tratamiento eficaz de la depresin y la ansiedad. Generalmente, los antidepresivos
se unen a las protenas llamadas transportadoras que son responsables de que los
neurotransmisores vuelvan a la neurona despus de haber sido liberados en la sinapsis,
el espacio que hay entre las neuronas. Los frmacos que bloquean la captacin del
transmisor por el transportador hacen que aumenten los neurotransmisores en la sinapsis,
lo que representa al menos una parte del motivo por el que estos frmacos funcionan.
Muchos de los frmacos antidepresivos bloquean el transportador de serotonina, el
transportador de noradrenalina, o una combinacin de los dos
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.
Presion endocraneana
La cavidad craneal y el canal raqudeo en su conjunto tienen un volumen aproximado de
1700 ml. En ese espacio se encuentra la mayor parte del encfalo flotando en el LCR
que lo rodea, y que acta como amortiguador de los cambios posturales y los golpes
moderados, que de lo contrario causaran lesiones al cerebro y la medula espinal.
El LCR se forma en un 80% en los plexos coroideos de los ventrculos y especialmente de
los ventrculos laterales que es donde tienen mayor tamao. Este LCR esta conformado
por agua, sodio y protenas. Este LCR se desplaza fcilmente desde y hacia los
ventrculos a travs del epitelio ependimario, por la pia madre y la aracnoides, hacia y
desde el espacio subarcnoideo. Fundamentalmente lo que hace el plexo coroideo es
bombear sodio hacia los ventrculos creando un 3.1% de hipertonicidad del LCR
respecto del plasma, hipertonicidad que es mxima en las cercanas de los plexos, y que
dada la permeabilidad del epndimo y leptomeninges al agua y sodio, tiende a
equilibrarse y disminuyendo a medida que este LCR se aleja de los plexos coroideos. De
este modo se crea un gradiente de presin que permite que el LCR circule de los
ventrculos laterales hacia el tercero, el cuarto, las cisternas de la base, el canal espinal,
por la convexidad del cerebro y termine reabsorbindose por las vellosidades aracnoideas
hacia los senos venosos durales, especialmente los senos longitudinales superiores.
Adems de esta gradiente, el LCR es desplazado porque los plexos coroideos laten con
cada sstole cardiaca, latido que es transmitido por la onda del pulso arterial de las
arterias coroideas, y retransmitido al liquido de los ventrculos y al cerebro. La presin de
esta onda de pulso es de 60 mm de agua en los ventrculos laterales, 50mm en la cisterna
magna y 30 mm en la cisterna lumbar. La presin normal del LCR no es constante, varia
segn la posicin y actividad del individuo.
La presin intracraneal muestra tambin una muy significativa relacin con el flujo
sanguneo cerebral, y muy importantemente con el retorno venoso de la sangre hacia el
trax.
Si el flujo cerebral decae a cero en un paro cardiaco, la presin intracraneal cae
bruscamente a 0 tambin. Sin embargo no hay una relacin paralela entre la presin
intracraneal y la presin arterial debido a los mecanismos de autorregulacin del flujo
cerebral.
El retorno venoso es muy significativo en la regulacin de la presin intracraneal. Un flujo
venoso expedito permite un rpido arrastre de los metabolitos de desecho y ayuda al
equilibrio acido-base. Por el contrario si el retorno venoso se dificulta, la presin
sangunea intracapilar aumenta.
Fenmenos que producen el aumento de la presin intracraneal:
La hinchazn por expansin del contenido sanguneo intracerebral.
La lentitud de vacunacin de los productos de desecho metablicos hace que
aumente la presin parcial de Co2 haciendo que descienda el ph local.
El aumento de la presin de Co2 y la acidosis activan los quimiorreceptores
vasodilatando las arteriola con lo que la presin intracapilar aumenta aun mas, los
capilares se expanden, y la presin hidrosttica intracapilar aumentada determina
salida de lquido del espacio vascular al insterticial causando edema.
Las alteraciones metablicas locales desencadenan fenmenos inflamatorios, lo
que junto al estiramiento del endotelio de los vasos dilatados, causan de la
permeabilidad capilar, mas salida de liquido y protenas del espacio intravascular
al insterticial, y por ende mas edema.