ANEMIAS

Hematocrito:
Hombre: <39
Mujer: <33

Hemoglobina:
Hombre: <13
Mujer: < 12
Embarazada: <11

Eritropoyesis, produccin de eritrocitos en la mdula sea y concomitantemente como se van

produciendo estos eritrocitos se van llegando de hemoglobina; tener la capacidad para sintetizar
una hemoglobina normal, lo cual requiere que haya una sntesis normal de sus dos compuestos,
el HEM y la globina.
La eritropoyesis hace parte del proceso de la hematopoyesis en las cuales se hace a partir de
una clula madre, donde se producen todos los elementos formes circulantes, por lo tanto no es
un proceso aislado.
La clula madre (UFB-E) tiene la capacidad de diferenciarse en las diferentes lneas de las clulas
sanguneas o autor renovarse para mantener su capacidad de mitosis y mantener HB; este ciclo
de retroalimentacin es importante para mantener el pool de clulas, hay circunstancias en las
cuales se altera y una muy importante es la edad, con el envejecimiento se pierde esta
capacidad y por ende la reserva de clulas madre, por esta razn se explica por qu las personas
ancianas son susceptibles a hacer citopenias antes situaciones de estrs.
Es indispensable para tener unos adecuados eritrocitos no solo se necesitan clulas madre, sino
tambin un ambiente medular apropiado (citoquinas: IL-3, IL-11, TPO, IL-6), para que permita
que se de esa proliferacin y ese ambiente requiere de estmulos ya sea originados en la mdula
sea o fuera de la medula como la eritropoyetina. La perdida de citoquinas y mediadores hace
que sea imposible el proceso de diferenciacin, siendo esta otra causa de anemia.
Hemoglobina: Tiene dos componentes: HEME y Globinas. Las globinas son la parte proteica que
normalmente se compone de 2 cadenas alfa y 2 beta.
Va de la sntesis de porfirina tiene importancia, ya que una vez sintetizada la protoporfirina tipo
IX, la inclusin de Fe a ella va a producir el HEME, por tal razn para poder tener una cantidad
adecuada de HEME, se va a necesitar una buena sntesis de protoporfirina, la presencia de Fe y
la posibilidad que la ferroquelatasa (incorpora el Fe) tenga funcionalidad. Esto es importante
para las anemias por dficit, por disminucin en la sntesis de HEME, cuando no hay Fe o cuando
es tanto el Fe, que se va a inhibir la ferroquelatasa y no va haber quien incorpore el Fe.
La parte proteica de la HB son 2 cadenas alfa y 2 beta, que estn codificadas genticamente
para que normalmente sean sintetizadas en el ribosoma y esto se da por informacin gentica.
Si se comprende que se requiere una cantidad adecuada de hemoglobina y eritrocitos, se puede
decir que para que se d esto, se requiere una adecuada eritropoyesis, tener una sntesis de HB
normal, en tanto a cantidad y calidad. El eritrocito posea un sistema estructuralmente normal,
desde el punto de vista metablico y de su membrana y que vaya a salir a un medio ptimo. Por
esta razn una alteracin en cualquiera de lo anteriormente nombrado puede causar una
anemia. Es aqu que como mdicos debemos identificar el lugar donde est el dao para poder
corregir de forma adecuada la anemia y as implementar una terapia apropiada a cada caso.
CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS:
1. Defecto de la eritropoyesis ineficaz o inefectiva

Aplasia medular (se acompaa de compromiso de las 3 series)

Aplasia pura de las clulas rojas (solo compromete serie eritroide)
Anemias mieloptisicas (por infiltracin medular por procesos neoplasicos,
infecciosos, procesos granulomatosis)
Anemias megaloblsticas (hace que se pierda la capacidad de la mdula sea para
proliferar y producir clulas normales. Puede haber compromiso en 1 o las 3 series)
2. Deficiente cantidad y sntesis de HB
Defectos de la sntesis de hierro:
Anemia ferropriva (No
Anemia sideroblstica
Anemia no sideroblstica
toda anemia microcitica Anemia mediada por
hipocrmica es
citoquinas
ferropnica)
Por metales pesados
Defectos de la sntesis de Globinas
Talasemias (alfa o beta)
3. Defecto del eritrocito (Anemias hemolticas)
Defectos en enzimas metablicos
Deficiencia de glucosa-6-deshidrogenasa
Deficiencia de piruvato cinasa
otros
Defectos en la membrana
Esferocitosis hereditaria
Adquirida: Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Defectos en la HB
Anemia de clulas falciformes
Talasemias
4. Defectos extrnsecos al eritrocito(anemias hemolticas)
Autoanticuerpos
Procesos traumticos (microangiopatas)
Perdidas agudas (predomina ms las alteraciones hemodinmicas ms que anemia)
ANEMIAS (MORFOLOGA)
MICROCITICA MCV <80
NORMOCITICA
MACROCITICA MCV > 100
Microcitosis disminucin de la HB en el eritrocito (cuando no hay HEME o no hay
globina)

ANEMIAS MICROCITICAS-HIPOCROMICAS

ANEMIA FERROPNICA:
El contenido de Fe en hombres es 50 mg/kg y mujer 35 mg/kg, hasta que la mujer llega a
la menopausia iguala a los hombres.
Las perdidas normales en hombres y mujeres postmenopasicas 1 mg/da,
premenipasicas 2 mg/das y embarazadas 3.5 veces ms.
El Fe se pierde normalmente por donde haya descamacin de clulas como las del TGI,
piel, pero las dietas normales suplen esa perdida.
En una persona con hematocrito normal 1 cm de sangre tiene 0.5 mg de Fe. En
situaciones como en donaciones, donde se dona 400-500 mg/L, pierde 200 mg de Fe.

Depsitos de Fe:

1. Hemoglobina
2. Tisular
3. Circular
4. Plasmtico circulante
El Fe se absorbe en los 2 primeras porciones del duodeno (aqu se encuentran los
principales transportadores de metales divalentes)
Normalmente se absorbe del 10 a 20% de Fe.
Existen 2 formas de Fe:
Fe no HEMSe encuentra en verduras, para ser absorbido debe ser convertido de
su forma Frrica a ferrosa y para esto se requiere un medio cido. Persona con
aclorhidria no pueden convertir la forma frrica a ferrosa
Fe HEM se encuentra en carnes, unido a protenas, se absorbe fcilmente, tiene
un receptor propio.
La dieta es importante de tener en cuenta, ya que no se recomienda consumir Fe con
ciertos alimentos ya que se disminuye su absorcin. Se absorbe 10% con estmago vaco
y con estmago lleno se absorbe 5% o menos
HEPSIDINA: Es una sustancia producida en el hgado, con capacidades bactericidas, es
activada por la IL-6. Adems tiene otra funcin, bloquea la absorcin intestinal del Fe y
bloquea la liberacin del Fe que est en el macrfago, por lo tanto produce hipoferremia,
para disminuir procesos inflamatorios. La nica contraindicacin de ferroterapia es una
infeccin activa no controlada.
Una vez absorbido el Fe es transportado por la transferrina hacia los tejidos, ya sea para
la sntesis de HB o para los sitios de depsito como ferritina y hemosiderina.
El primer paso no es la terapia, lo primero es buscar por qu hay falta de Fe.
Causas de ferropenia: prdidas crnicas, carencia de Fe en la dieta, absorcin
disminuida, aumento de las necesidades.
La anemia es lo ltimo que pasa en la dinmica de la ferropenia.
En las fases iniciales e intermedias de ferropenia hay trombocitosis (800.000-1.000.000)
La anemia ferropnica no es una enfermedad, es un sntoma.
Cuando una persona empieza a perder el Fe, en orden se pierde as:
1. Depsito
2. Tisular y plasmtico (puede ser normal o sintomtica). El Fe tisular es
fundamental para varios sistemas sintomticos, citocromos, para hacer
gluclisis a nivel del msculo. Al perder el Fe tisular las personas alteran su
gluclisis, acumulan cido lctico, disminuyen su rendimiento muscular,
disminuye su capacidad de concentracin.
3. Hemoglobina
Manifestaciones clnicas:
Manifestaciones propias de la anemia: hipoxia tisular, taquicardia, capacidad fsica
disminuida, disnea de esfuerzos, hortostatismo, dependiendo de la severidad.
Etiologa: Manifestaciones de dficit de vitamina B12, ferropenia genera
comnmente neuropenia
Causa: Enfermedad cido pptica, miomas, hematuria, hemoptisis, neoplasias,
desnutricin.
Cuadro clnico:
Anemia ligera muy pocos sntomas
Anemia moderada debilidad, fatiga, palidez, taquicardia, disnea de esfuerzo.
Anemia severa coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gstrica
Diagnstico de laboratorio:

Ferritina srica <10 ng/ml. Ferritina es reactante de fase aguda, por tal razn en
un proceso inflamatoria aumenta la ferritina. Ferritina en inflamacin <70
<100??? Para esto pedir PCR, si es alta ms unag ferritina <40, hay un proceso
inflamatorio con ferropenia asociada.
Saturacin de ferritina <15%
Aumento de transferrina y/o receptores.
Tratamiento:
Identificar causa y tratarla
Mujer que ha tenido 3 o ms embarazos, que no se le dio Fe, alguna vez en su vida
entra ferropenia, ya que no nunca recupero las prdidas durante los embarazos.
No hay dieta que logre recuperar al paciente.
Ferroterapia:
- Va oral El ideal es el sulfato ferroso (60% del Fe elemental). Todos tienen RAM
gastrointestinales. Hierro elemental 150-250 mg/da (6-8 meses), idealmente
con el estmago vaco.

A los 2 meses de iniciar tratamiento

la HB debe estar normal.
- Va intravenosa No tolera va oral, prdida supera la absorcin, imposibilidad
de adherencia, ferropenia funcional, rpida recuperacin.
Recuperacin de Fe:
1. A los 2 meses mejora HB
2. Luego tisular y plasma
3. A los 6-8 meses mejora depsito.

Fe srico
Alto

Bajo

Ferritina

Ferritina

Normal o
Normal o

Baja

Enfermedad inflamatoria o crnica

Ferropenia

Normal

Sideroblastica

Ferritina
Baja

Ferropenia Enferme

ANEMIAS MACTROCITICAS

Siempre se requiere un recuento de reticulocitos en anemias macrocticas al igual que en

las normocticas.

CLASIFICACION:

Hiperrregenerativas: aquellas en las que hay aumento de la produccin de reticulocitos

y eritrocitos.
Anemia hemoltica
Uso hemtico
Perdidas agudas
Hipoxia

No hiperregenerativas: Hay disminucin de los reticulocitos:

Por defectos de la eritropoyesis Anemias megaloblsticas:
- Deficiencia de Vitamina B12
- Aplasia eritroide
- Deficiencia de acido flico
- Anemia por antimetabolitos
- Aplasia medular

 No megaloblsticas:
- Hepatopatas
- Alcoholismo
- Dislipidemia
- Medicamentos
- Hipotiroidismo
- Diabetes no controlada
Recuento de reticulocitos corregido:
>2% Anemias hiperreactivas
<2% Anemias no megaloblsticas o defectos de la hematopoyesis (megaloblasticas).

El cido flico y la vitamina B12 son indispensables en la sntesis del ADN. Si estos 2
disminuyen no habr sntesis de ADN, por lo tanto no habr divisin celular y replicacin
de las clulas, pero como no hay alteracin en la sntesis de ARN, estas clulas no se
dividen pero s sintetizan protenas del citoplasma como la HB y por eso son macrocticas.

AMENIAS MEGALOBLASTICAS:
El hallazgo ms comn es la anemia y le sigue la pancitopenia, tambin puede hacer
trombocitopenia.
En la mdula se encuentra grande clulas megaloblsticas, con una mdula sea
hipercelular. Estas grande clulas se destruyen en la mdula sea, no salen, a esto se le
llama eritropoyesis inefectiva (hemolisis intramedular). Todos tenemos un 10% de
eritropoyesis inefectiva.
Hallazgo comn de anemia hemoltica como aumento de la lacto deshidrogenasa (LDH),
disminucin de la haptoglobina, no hay aumento de reticulocitos.
Presencia de neutrofilos polisegmentados (macropolocito)
En el hemograma se encuentran volmenes corposculares > de 130.
La severidad de la anemia es inversamente proporcional al VCM.

ANEMIA POR DEFICIT DE VITAMINA B12:

Vitamina B12 viene en comidas de origen animal.

La absorcin comienza en la boca. La vitamina B12 de una a la haptoglobina 1, la que la
protege de la acidez gstrica. En el duodeno la secrecin pancretica libera a la vitamina
B12 de este factor, para que se una al factor intrnseco (secretado en el estmago), y este
complejo ser absorbido a nivel del leon. (Si hay insuficiencia pancretica no se puede
liberar la vitamina B12)
La principal causa de deficiencia de la vitamina B12, son problemas en la absorcin. La
principal causa es la anemia perniciosa, entre otras est la gastrectoma, todos los
procesos que llevan a la alteracin de la absorcin gstrica, insuficiencia pancretica y
alteraciones a nivel del leon distal.
Cuadro clnico:
- Predominio del compromiso hematopoytico: Sntomas de anemia.
- Predominio del compromiso neurolgico: En fases tempranas de la enfermedad,
en fases leves. Compromiso de cualquier parte del sistema nervioso como
neuropata perifrica, alteraciones demenciales.
ANEMIA POR DEFICIT DE CIDO FLICO:
No hay alteraciones neurolgicas.
Principal causa, disminucin en la ingesta y aumento en los requerimientos.

Los poliglutamatos se despolarizan fcilmente con el calor, por tal razn cuando se
cocinan las verduras se pierde la capacidad del cido flico.
Laboratorios: caractersticas de la anemia hemoltica
- Aumento de la LDH
- Aumento de la bilirrubina indirecta
- Disminucin de la haptoglobina (no es especfica)
- Aumento de la homocisteina
- Aumento del cido metilmalnico

Tratamiento:
Dficit de vitamina B12: depende de la causa se administra vitamina B12. Intramuscular
Dficit de cido flico: va oral 1-3 mg/da. Depende de la causo
No dar cido flico como tratamiento inicial. Se puede dar junto con vitamina B12.

ANEMIAS HEMOLTICAS:
Destruccin prematura de los eritrocitos (eritrocito normal dura 120 das)

Clasificacin:
1. Alteraciones intrnsecos al eritrocito:
- Membranopatas: Esferocitosis hereditaria, hemoglobinuria paroxstica nocturna
- Hemoglobinopatas: Anemia de clulas falciformes y talasemias
- Defectos enzimticos: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
2. Factores extrnsecos del eritrocito:
- Anticuerpos
- Traumas mecnicos
Parmetros de hemolisis:
Reticulocitosis corregida >2, absoluta >100.000
Hiperbilirrubinemia indirecta > 70%
Aumento de la LDH
Disminucin de haptoglobina.

No hay aumento de los reticulocitos,

No se mensiona la HB, ya que el paciente puede tener un estado hemoltico compensado,
dado la capacidad de la mdula sea de aumentar la produccin de eritrocitos unas 8
veces. Si la hemolisis no supera la capacidad de recuperacin la mdula sea, la persona
no tendr anemia.
Habrn casos en los que existe hemolisis, el paciente no tendr reticulositosis.
Para confirmar que es hemoltico se sigue a hacer el test de Coombd poliespecfico
directo.

Test de Coombd poliespecfico directo

Negativo

Positivo
inmunohemoltica
Coombs monoespecfico
IgG
Ac. caliente

No inmunohemoltico
Hemosiderinuria
Positiva

Negativa

Intravascular

Extravascular

IgM C3

Ac. frio

HPN y traumticas por microangiopataA. inmunohemoltica

Causas comunes de hemolisis intravascular:

- Lesiones traumticas de los glbulos rojos: CID, anemias microangiopticas,
purpura trombocitopnica.
Esquistocitos clulas que se ven en anemias por trauma intravascular. Traumas
irregulares.

Hemolisis extravascular: Las hemolisis extravasculares se pueden dar por destruccin

del glbulo rojo en el bazo por el sistema retculo endotelial, esto se da cuando el
eritrocito pierde la capacidad de deformarse o est opsonisado (la principal opsonina es la
IgG) esto es una anemia autoimunes, cuando la IgG se une al eritrocito hace que est sea
destruido en el bazo, algunas veces cuando el contenido de opsoninas es demasiado alto
puede haber destruccin en el hgado, siempre que tengamos una destruccin de
eritrocitos tenemos que buscar la causa (por qu se genero la autoinmunidad? Puede ser
por leucemias, linfomas, infecciones cuando encontramos ests enfermedades vamos a
decir que es una anemia autoinmune secundaria. Cuando no encontramos causas decimos
que es inmunohemoltica primaria.

Dentro de las anemias inmunohemolticas por anticuerpos calientes tenemos que ests
representan el 70% y son por IgG, el tratamiento se hace segn la severidad de la anemia
ms que dependiendo la causa. Tratamiento inicial es con glucocorticoides 60% responde,
en 3 semanas espero que la hemoglobina est por encima de 10, sino lo ha logrado es
poco probable que se mejore, as que debemos buscar otras opciones teraputicas como
esplenectoma, o uso de inmunomoduladores.

Anemias por anticuerpos fros: son dados principalmente por IgM est es pentamrica y es
potente activador del complemento, la anemia se da cuando la sangre pasa por zonas
fras del cuerpo como las zonas acrales, aqu hay una activacin de la IgM la cual se une a
los eritrocitos y activa el complemento y ya cuando la sangre retorna a zonas calientes la
IgM se quita y deja al complemento destruyendo eritrocitos, por eso en el coombs no
encontramos la IgM, la hemolisis por ac fros generalmente es intravascular por esto no se
van a beneficiar de esplenectoma, y la mayora de acs fros no responde a terapia con
glucocorticoides.

Hemoliticas por membranopatas:

o
o

La ms comn es la esferocitosis hereditaria: es un defecto de las protenas de

anclaje del citoesqueleto, la membrana no est bien anclada al citoesqueleto. El
eritrocito cuando nace es normal pero cmo la circulacin en la sangre lleva a
traumas esto hace que se formen vesculas en l y al ir al bazo est le quita la
vescula y el eritrocito se resella y queda el esferocito, este no tiene capacidad de
deformarse y al volver a pasar por el bazo probablemente sea destruido. Cuales
son las caractersticas del paciente? las de hemolisis, debemos tener en cuenta que
est genera mayor pigmento biliar lo que induce a mayor riesgo de enfermedad
litisica biliar (en jvenes con litiasis biliar debemos buscar anemia hemoltica). En
el tratamiento si es asintomtico toca trasfundirlo, si hay anemia sintomtica
requiere esplenectoma, esto no cura le enfermedad pero hace que la hemoglobina
se mantenga porque no se van a destruir los eritrocitos.
Hemoglobinuria paroxstica nocturna: es la membranopata adquirida ms
frecuente, es un defecto en la clula madre, las clulas que se estn formando
pierden la capacidad de inactivar el complemento (est se activa por 3 vas: clsica,
alterna y leptinas. La clsica se activa por complejos inmunes por ac IgM e IgG, pero
la va alterna tiene muchas formas entre esas acidosis y hiperosmolaridad). Todos
cuando dormimos hipoventilamos y eso hace que retengamos CO2 y se acidifique el
pH, esto va a hacer que se active el complemento y est se va a unir a clulas
eritrociticas las cuales cuando son normales se pueden proteger de la hemolisis por
medio de las protenas CD55 Y CD59, si pierde ests, el eritrocito es susceptible a la
hemolisis por complemento. Puede comprometer las plaquetas y los leucocitos. La
sospecho en anemia hemoltica con Coombs negativo que puede tener ferropenia
porque cmo la hemlisis es intravascular se va a perder hemosiderina y hierro que
puede tener compromiso de las otras clulas y es importante en Trombosis Venosa
ya que es una de las causas de esta recurrente usualmente en sitios atpicos.
Anemia de clulas falciformes: es un trastorno hereditario en el cul hay un cambio
del cido glutmico por la valina en la 6ta posicin de la hemoglobina que hace que
aparezca la Hb S tendencia en situaciones de hipoxia a deformarse por la
polimerizacin de la hemoglobina y a adoptar esa forma, y va a expresar molculas
de adhesin que interactan con endotelio, y segundo por la forma no se va a poder
deformar para fluir fcilmente por el sistema circulatorio, esto hace que los
pacientes sean susceptibles a generar procesos trombticos obstructivos que se
pueden dar a cualquier nivel y esto va a generar infartos y procesos dolorosos
(pulmonar y cerebral son las ms comunes). Todas las circunstancias de estrs van
a inducir a la mayor formacin de clulas falciformes (sepsis, inflamacin, hipoxia,
acidosis, fiebre) de hay la importancia de que los pacientes que tengan
hemoglobina S debemos ser muy cautelosos y muy precoces en corregir estos
factores disparadores. Son comunes las lceras cutaneas por la obstruccin.
Tratamiento: en todas las anemias hemolticas habr aumento del recambio celular
y en este proceso siempre se consumir cido flico, se debe dar acido flico
mientras est hemolisando. Si es por Ac calientes debemos depender de la
severidad de la anemia, si slo tiene inmuno-hemolisis sin anemia requerir
simplemente cido flico, mientras que si presenta anemia requerir dependiendo
de la severidad de est as que podremos usar glucocorticoides o esplenectoma. En
anemia por ac fros tratamos la causa si la hay y sino es muy difcil, entonces
debemos evitar la exposicin al fro. En la hemoglobinuria paroxstica nocturna: Ac
monoclonal que inhibe el factor 5 del complemento y para la anemia
microangioptica el TP, si es una PTP sera la plasmaferesis y sera un sndrome
hemoltico urmico de predominio de hemolisis.
La importancia e tener los Reticulocitos en anemia macroctica para poder hacer la
clasificacin.
Sndromes mielodisplsicos: es usualmente de personas mayores de 65 aos, si se
da en menores de 65 usualmente son personas que han quimioterapia y
radioterapia. Al pasar la barrera de los 65 aumentan los riesgos de Sindrome

mielodisplsico: son un grupo grande heterogneo de anemias de las cuales se

conoce muy poquito, son realmente neoplasias que la primera clasificacin que se
uso fue la de la FAB (5 grupos), pero hoy en da se utiliza la de la OMS, que tiene 4
grupos.
Los sndromes mielodisplsicos son aquellas enfermedades medulares neoplsicas
en la cual hay disminucin de 1, 2 o las 3 lneas celulares, los grupos son:
la ms comn es la anemia la cual tiene la caracterstica de ser refractaria
(no mejoran con nada).
Citopenia refractaria con displasia multilinea
Con sideroblastos anulares (inclusiones de hierro perinucleares que forman
un anillo)
Anemia refractaria con displasia y sideroblastos
Con exceso de blastos tipo 1 tipo 2 son las que ms comnmente
progresan a leucemia aguda
Sndrome mielodisplsico no clasificado
Sndrome 5qp
Estas son enfermedades que pueden ir progresando, usualmente toda leucemia
aguda secundaria (quimioterapia, sndrome mielodisplsico) es de muy mal
pronostico.