Contenido

INTRODUCCION......................................................................................................2
I.-TRASTORNOS DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO DEL
ADOLESCENTE.......................................................................................................3
I.1. Estructura y funcin normal del aparato reproductor femenino......................3
I.2. Fisiologa de los esteroides ovricos y de los anticonceptivos.......................7
I.3. Embarazo......................................................................................................12
I.4. Trastornos del ovario.....................................................................................15
I.5. Trastornos del tero......................................................................................24
I.6. Trastornos de las trompas de Falopio...........................................................31
I.7. Trastornos de la vagina.................................................................................36
I.8. Trastornos del embarazo...............................................................................40
I.9. Aborto............................................................................................................47
I.10. Trastornos placentarios...............................................................................49
I.11. Malignidades trofoblsticas.........................................................................50
II. TRASTORNOS DE LA MAMA............................................................................53
III. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN SEXUAL.......................................63
IV. TRASTORNOS MENSTRUALES......................................................................68
V. INFERTILIDAD....................................................................................................71
VI. PREECLAMPSIA...............................................................................................75
VII. ECLAMPSIA.....................................................................................................78
VIII. TRASTORNOS DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO..................80
VIII.1. Mecanismo de accin de los andrgenos................................................80
VIII.2. Infertilidad masculina................................................................................82
CONCLUSIN........................................................................................................85
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.......................................................................86

INTRODUCCION.
La adolescencia comprende la etapa despus de los escolares, que inicia ms
tempranamente en las mujeres que en los hombres. Se caracteriza por ser una
etapa llena de mentalidades bastante extensas por su curiosidad en todas las
cosas que existe a su alrededor.
Se la puede definir como un periodo delcrecimiento humano comprendido entre
laniez y la edad adulta, en la cual se producenrpidos cambios en el tamao, la
forma, y lafisiologa corporales, as como en elfuncionamiento psicolgico y
social.En general se extiende desde los 10 a los 20 aos.
De esta manera se hace una recopilacin temtica, divididos en ocho captulos,
estructurados como sigue:
Captulo I, Trastornos del aparato reproductor femenino. Dentro de ella se
generalizan temas de: estructura y funcin normal del aparato reproductor
femenino; fisiologa de los esteroides ovricos y de los anticonceptivos;
embarazo; trastornos del ovario; trastornos del tero; trastornos de las trompas de
Falopio y vagina; trastornos del embarazo; amenaza de aborto y trastornos
placentario y malignidades trofoblasticas.
Capitulo II, trastornos de la mama.
Capitulo III, trastornos de la diferenciacin sexual.
Capitulo IV, trastornos menstruales.
Captulo V, infertilidad.
Captulo VI, preeclampsia.
Capitulo VII, eclampsia. Y por ltimo pero no menos importante en el
Captulo VIII, trastornos del aparato reproductor masculino: abordan temas de los
mecanismos de accin de los andrgenos y la infertilidad masculina.
Cabe sealar que en este compendio temtico se han escapado otros temas que
no se incluyen dentro de sta misma, de tal modo que el trabajo ha quedado
corto, para ello se anexa las referencias bibliogrficas al final del trabajo.

I.-TRASTORNOS DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO DEL

ADOLESCENTE.
I.1. Estructura y funcin normal del aparato reproductor femenino.
Para su estudio los rganos femeninos de la reproduccin se clasifican en
externos e internos. Los externos desempean su funcin durante el acto sexual,
coito o cpula, en cambio los rganos internos se alojan en la pelvis; entre ellos
estn las gnadas donde se produce la gametognesis y otros rganos que
ejercen sus funciones durante la fertilizacin, el desarrollo embrionario y la
expulsin del feto.
Los rganos sexuales femeninos primarios o gnadas son los ovarios; los
secundarios se desarrollan en la etapa prenatal como resultado de la ausencia de
testculos y andrgenos. Durante la pubertad los rganos sexuales secundarios
maduran y comienzan su funcionamiento bajo la influencia de estrgenos
secretados por los ovarios y la hipfisis.
Genitales externos.
Los

rganos

incluyen

las

genitales

externos

estructuras

visibles

desde el exterior, cuyo conjunto se

puede denominar vulva. Se pueden
diferenciar el monte de Venus, los
labios mayores, los labios menores,
cltoris

el

adicionalmente

vestbulo
estn

el

vaginal;
presentes

otras estructuras glandulares.

1.- GENITALES EXTERNOS

El monte de venus es la almohadilla

grasa subcutnea que descansa sobre la cara anterior del pubis; se halla cubierto
de vello distribuido en forma triangular. Desde esta prominencia parten los labios
mayores, dos pliegues de tejido cutneo graso cubiertos de piel, que se extienden
hacia abajo hasta el perineo; estos estn separados longitudinalmente por la
hendidura pudenda y encierran y protegen otros rganos reproductores externos.
Los labios menores son dos pliegues de tejido cutneo planos muy irrigados que
se juntan en el extremo superior de la vulva; estos son longitudinales y en
3

posicin medial a los labios mayores, son visibles al separar los labios mayores y
no presentan vello. Los labios menores limitan el vestbulo protegiendo las
aberturas de la vagina y la uretra. Cada uno se divide en dos laminillas: las
superiores se unen y forman el frenillo del cltoris y las inferiores se desvanecen
en el prepucio femenino, un pliegue de tejido conectivo, que recubre el cltoris.
El cltoris es una estructura erctil, pequea y cilndrica, situada en el extremo
superior de la vulva. Es homologa al pene, del que se diferencia porque carece de
cuerpo esponjoso y uretra. El cuerpo del cltorisest formado por dos columnas de
tejido esponjoso y uretra. El cuerpo del cltorisest formado por dos columnas de
tejido esponjoso (similares a los cuerpos cavernosos del pene) que se llenan de
sangre bajo condiciones de excitacin sexual y permite la ereccin. Su extremo
libre, o glande, tiene numerosas terminaciones nerviosas sensoriales, por lo que
se considera una zona ergena de importancia para las mujeres que proporciona
placer durante la estimulacin sexual.
El vestbulo es un rea con forma elongada, que limita externamente con los
labios menores, y se extiende desde el cltoris hasta la horquilla o comisura
posterior de la vulva. Al vestbulo concurren cuatro orificios: la uretra, la vagina y
dos conductos situados a ambos lados del orificio vaginal. stosltimos segregan
una secrecin mucosa lubricante durante la excitacin previa al coito proveniente
de las glndulas de Bartholin y las glndulasexocrinas epiteliales. El orificio uretral
externo o meato urinario es el extremo terminal del sistema urinario; est situado
en la lnea media del vestbulo, por debajo del arco pbico y por encima del
orificio vaginal.
El orificio vaginal ocupa la porcin inferior del vestbulo. Su tamao y formas
variables; en algunas mujeres vrgenes se encuentra rodeado por el himen, una
membrana de tejido conjuntivo, rica en fibras elsticas y colgenas, que cierra
casi por completo el orificio vaginal. El himen presenta una abertura cuyo
dimetro puede ser tan pequeo como la punta de un alfiler como tan grande que
permita el paso de dos dedos. El himen puede tener forma de media luna, ser
circular o presentar algunos orificios. Cuando se rasga el himen debido al coito o
a un traumatismo, se presenta una leve hemorragia cuya manifestacin es
variable.
4

Genitales internos.
Los rganos genitales internos son
los ovarios, las trompas de Falopio o
uterinas, el tero y la vagina, con
sus correspondientes estructuras de
soporte

ligamentos

que

los

suspenden en la pared abdominal,

dentro de la cavidad plvica.
La

vagina

es

un

conducto

fibromuscular, recubierto por una

membrana mucosa resistente, que

2.- GENITALES INTERNOS

se extiende desde la vulva hacia el tero. En la cavidad abdominal ocupa el

espacio que hay entre la vejiga urinaria y el recto. Es el rgano femenino del coito
pues recibe el pene erecto y el semen durante el coito. Tambin sirve de conducto
que evacua los restos de la mucosa uterina durante la menstruacin. Su epitelio
vara de manera leve como respuesta al estmuloestrognico. Adems es el canal
a travs del cual progresa el feto en el parto.
El tero es un rgano con una abundante capa muscular llamada miometrio; en
su parte externa est recubierto por el peritoneo; encierra una cavidad interna
recubierta por el endometrio, un tejido epitelial vascularizado. Durante el
embarazo el tero recibe, retiene y nutre la mrula, fase avanzada del cigoto que
proviene de la trompa de Falopio del mismo lado; una vez implantado en el
endometrio, el feto aumenta su tamao, diferencia sus tejidos y finalmente, al
cabo del periodo de gestacin, es expulsado durante el parto. El tero asemeja a
una pera invertida y aplanada; la parte superior de forma triangular constituye el
cuerpo. La parte inferior es el cuello o crvix, un tubo alargado que conecta la
cavidad del tero con la vagina.
El endometrio uterino sufre una serie de modificaciones funcionales ymorfolgicas
muy radicales, que se agrupan en tres fases sucesivas: faseproliferativa, fase
secretora y fase menstrual. Estos cambios estnsincronizados con los que le
suceden al ovario y con los niveles fluctuantes delas hormonas que regulan el
ciclo menstrual.
5

A cada lado del cuerpo del tero se desprenden las trompas de Falopio,oviductos
o salpinges. Son conductos tubulares de doce centmetros delongitud que
comunican el tero con los ovarios y permiten al vulo alcanzar lacavidad uterina.
Un extremo del oviducto est junto al ovario y se abre a lacavidad abdominal y el
otro hace contacto con el tero. Los oviductos estn recubiertos externamente por
el peritoneo. Una capa mucosa con pliegueslongitudinales tapiza el interior. Posee
clulas ciliadas, cuyo movimientoimpulsa al huevo en direccin del tero y clulas
secretoras que liberannutrientes para el huevo. Cada trompa uterina comprende
los segmentos:intersticial, el istmo, la ampolla y el infundbulo. El borde libre del
infundbulosobre la cavidad abdominal presenta las fimbrias, prolongaciones a
manera deescobilla, que alcanzan el ovario, que recuperan y dirigen el vulo
hacia elsiguiente segmento tubrico donde ocurre la fertilizacin.
Los ovarios son dos rganos con forma de almendra, de 4 a 5centmetros de
dimetro, situados en la parte superior de la cavidad plvica, enuna depresin de
la pared lateral del abdomen, sostenidos por variosligamentos. En la regin
externa de cada ovario hay masas diminutas declulas llamadas folculos
primarios; cada uno de stos contiene un huevoinmaduro. No menos de 20
folculos comienzan a desarrollarse al principio delciclo ovrico de 28 das; sin
embargo, por lo general slo un folculo alcanza sudesarrollo completo y los
dems se degeneran. Alrededor de la mitad del cicloel folculo ovrico maduro de
Graaf que contiene un vulo (huevo) casi formadoen su totalidad se alza de la
superficie del ovario y libera el huevo, proceso conocido como ovulacin. Despus
de sta, las clulas foliculares se sometena un cambio estructural (luteinizacin)
para formar el cuerpo lteo. La principalfuncin de los ovarios es pues la
ovognesis o desarrollo y desprendimiento de un vulo o gameto femenino
haploide.Adems, los ovarios elaboran varias hormonas esteroidales en
diferentes estadios del ciclo menstrual: losestrgenos y la progesterona.
Las glndulas mamarias dentro de las mamas son rganosreproductores
accesorios que se especializan en producir leche despus delembarazo. Las
glndulas mamarias son glndulas especializadas sudorparas.En el inicio de la
pubertad las hormonas ovricas estimulan el desarrollo de lasglndulas mamarias
y conductos lactferos. Durante el embarazo el desarrolloglandular y dctil
posterior se lleva a cabo bajo la influencia de la progesterona y estrgenos,
6

respectivamente. Algunas otras hormonas son necesarias en la preparacin de

las glndulas mamarias para la produccin de leche.

I.2. Fisiologade los esteroides ovricos y de los anticonceptivos.

Fisiologa de los esteroides ovricos.
La menstruacin, es un fenmeno propio del sexo femenino que consiste en la
expulsin mensual de la envoltura del tero, debida a la descamacin del
endometrio, durante la vida reproductiva de la mujer; esta prdida sanguinolenta
se denomina periodo o flujo menstrual. El ciclo menstrual est sometido a una
regulacin neuroendocrina: por el Sistema Nervioso, a travs del eje hipotlamohipfisis y por el sistema endcrino mediante distintas hormonas: una hormona
hipotalmica liberadora de Gonadotropinas (GnRH). Dos hormonas hipofisarias: la
hormona folculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Y hormonas
ovricas: principalmente estrgenos, proprogestgenos e inhibina.
Regulacin neuroendocrina.
Las hormonas hipofisarias que regulan al ovario son la FSH que estimula el
crecimiento folicular y la LH estimula la ovulacin y la formacin del cuerpo lteo.
La FSH se regula a su vez por los estrgenos y la inhibina producidos en el ovario
a travs de un mecanismo de retroalimentacin negativa. Estrgenos y
progesterona regulan a la LH. Ambas hormonas hipofisarias estn estimuladas
por la hormona hipotalmica GnRH, que necesita secretarse de manera pulstil
para actuar. Los niveles de LH y FSH son ms o menos estables durante el ciclo,
pero presentan un pico muy marcado durante la ovulacin.
La secrecin pulstil de LH y FSH est determinada por la secrecin pulstil de
GnRH. La frecuencia yamplitud de los pulsos de LH y FSH est modulada por los
esteroides ovricos y vara a lo largo del ciclomenstrual.
De los esteroides ovricos, el estradiol es el inhibidor ms potente de la secrecin
de gonadotropinas, y acta tanto sobre el hipotlamo como sobre la hipfisis. La
inhibina, producida por las clulas de la granulosa del ovario, suprime
especficamente la liberacin de FSH. Para que se produzca la ovulacin, el
estradiol debe ejercer un efecto positivo sobre la secrecin de gonadotropinas.
Los efectos de retroaccin del estradiol parecen depender del tiempo y de la
7

dosis. Al inicio de la fase folicular, en la hipfisis anterior hay cantidades

relativamente pequeas de LH y FSH disponibles para ser liberadas. Los niveles
de estradiol (producido por el folculo seleccionado) aumentan, estimulando la
sntesis de LH y FSH pero inhibiendo su secrecin. En la mitad del ciclo, los
niveles elevados de estradiol ejercen una retroaccin positiva; stos, con la GnRH
y las cantidades bajas, pero en aumento de progesterona, inducen la oleada de
LH necesaria para que se produzca la ovulacin.

3.- FISIOLOGA DE LOS ESTEROIDES OVRICOS.

Las hormonas sexuales femeninas secretadas en el ovario son fundamentalmente

el estradiol y laprogesterona, aunque tambin se producen pequeas cantidades
de estrona, androstenodiona,testosterona, 17-hidroxiprogesterona y varias
hormonas no esteroides, como la inhibina, la relaxina yalgunos factores locales.
Todos los esteroides ovricos se producen, fundamentalmente, en las
estructurasfoliculares y en el cuerpo lteo.

Estradiol: para la biosntesis del estradiol se requiere la interaccinde las clulas

de la teca interna y las granulosas del folculo. La secrecin del estradiol al
plasma esvariable a lo largo del ciclo menstrual.El otro estrgeno destacado es la
estrona, que si bien no desempea un papel importante durante elciclo menstrual,
se convierte en el estrgeno predominante durante la menopausia. Procede de
laconversin perifrica del propio estradiol y de la androstenodiona producida en
las clulas tecalesovricas o en las glndulas suprarrenales.
Proprogestgenos: la progesterona es un esteroide que se produce a lo largo de
todo el ciclo tanto en el ovario como en las glndulas suprarrenales. En la fase
folicular, las concentraciones plasmticas son muy bajas, pero durante la fase
ltea se elevan 10 a 40 veces, siendo el cuerpo lteo su principal productor. Este
incremento comienza a observarse poco antes de la ovulacin y es mximo
cuando el cuerpo lteo est en pleno apogeo, con clulas granulosas
perfectamente lutenizadas. El otro progestgeno producido en el ovario en
cantidades significativas es la 17-alfa-hidroxiprogesterona, procede del folculo en
maduracin y tambin del cuerpo lteo, y su secrecin determina unas
concentraciones plasmticas bastante paralelas a las de la progesterona.
Inhibinas: en el ovario se producen fundamentalmente en las clulas de la
granulosa foliculares,pero tambin se sintetizan en las clulas lutenicas. Su
sntesis folicular se estimula precisamente por elestmulo de la hormona
foliculoestimulante (FSH), mientras que la lutenica lo hace por el estmulo de
laLH. A su vez, su accin fisiolgica ms evidente consiste en la inhibicin de la
liberacin de FSH por lahipfisis. Las inhibinas presentan una serie de
oscilaciones caractersticas durante el ciclo menstrual quepermiten suponer que
desempean un papel importante en su regulacin. Estimulan la produccin
deandrgenos por las clulas tecales y pueden ser un potente inhibidor de la
proliferacin celular ovrica.

Acciones de las hormonas ovricas.

Acciones del estradiol: estimula el desarrollo de los caracteres sexuales

femeninos. Desarrolla las mamas, aumenta la grasa alrededor de las caderas y
mantiene un desarrollo muscular poco evidente. Sobre los genitales internos,
estimula el crecimiento del epitelio vaginal, adems, cada mes estimula el
crecimiento del endometrio uterino, induciendo marcadamente su proliferacin.
Disminuye la viscosidad del moco cervical, siendo este ms elstico y filante, para
favorecer la movilidad de los espermatozoides en el tracto genital superior.
Estimula tambin el crecimiento de los huesos largos actuando sobre los
cartlagos de crecimiento, pero tambin acelera su osificacin, induciendo el cese
del crecimiento. Sobre el hueso tambin favorecesu mineralizacin.
Los estrgenos tambin ejercen acciones importantes sobre el aparato
cardiovascular, como la modulacin de la produccin de factores vasoactivos y la
mejora en el perfil lipdico.Al igual que ocurre en el caso de los glucocorticoides,
los estrgenos tambin pueden ejercer accionesrpidas actuando sobre
receptores de membrana especficos e induciendo la generacin de segundos
mensajeros intracelulares.
Acciones de la progesterona: La progesterona liberada durante la fase ltea del
ciclo disminuye la proliferacin endometrial impulsada por los estrgenos y
conduce al desarrollo de un endometrio secretor, para posibilitar que ste
puedanutrir al huevo recin fecundado. Es fundamentalmente una hormona para
facilitar

el

embarazo.Aumenta

la

viscosidad

del

moco

cervical,

como

consecuencia disminuyen la penetracin de losespermatozoides en el cuello

uterino. Modifica la maduracin inducida por estrgenos del epitelio vaginal hacia
el estado propio de embarazo. Tambin refuerza la accin de los estrgenos
sobre la mama.
Fisiologa de los anticonceptivos.
La accin central de los anticonceptivos hormonales es impedir la ovulacin.
La eficacia anticonceptiva de estos frmacos hormonales se debe a su accin
conjunta sobre la funcin:hipotlamo-hipofisaria, la ovrica y la tubo-endometriovaginal. Sin embargo, el grado o la intensidad conque cada una de estas
funciones resulta alterada varan con cada preparado o forma de administracin.

10

El efecto anovulatorio de los anticonceptivos hormonales combinados se debe al

notable efecto bloqueanteejercido sobre la produccin hipotalmica de la hormona
liberadora de gonadotrofina (Gn-Rh), que sueleser transitoria y revierte al
suspender el tratamiento, aunque en un 10 % de las pacientes esto puede
persistirms tiempo (amenorrea postpldora) y requerir tratamiento especfico.
Centrndonos en la fisiologa del ciclo menstrual, al inicio de ste se encuentran
elevadas las concentracionesde FSH, siendo bajas las de etinilestradiol y
proprogestgenos. Sin embargo, dosis exgenas de etinilestradiolal inicio del ciclo
menstrual provocarn una fuerte inhibicin en la produccin de FSH impidiendo
ladiferenciacin y maduracin del folculo dominante. La administracin de
etinilestradiol y proprogestgenosen la primera fase del ciclo inhibe el pico de
estrgenos que tiene lugar a la mitad del ciclo, por lo que elestmulo necesario
para que ocurra el pico de LH que desencadena la ovulacin desaparece (en
sangrelos

niveles

de

estrgenos

sintticos

estn

por

debajo

de

las

concentraciones necesarias para producir esteefecto). Al impedir la ovulacin, no

se produce tampoco el cuerpo lteo ni se segrega progesterona en lasegunda
mitad del ciclo. Por ende, la administracin de anticonceptivos combinados inhibe
el desarrollofolicular, la ovulacin y la formacin del cuerpo lteo. Esta inhibicin
se ve reflejada en una marcadareduccin de la secrecin de estradiol ovrico y la
ausencia de la produccin de progesterona.
De forma complementaria, el desequilibrio hormonal provocado por el
anticonceptivo origina alteracionescclicas en la estructura endometrial. En la fase
proliferativa el endometrio crece menos al acortarse estafase por la menor
concentracin de estrgenos y el efecto prematuro de los progestgenos. Por otra
partelos progestgenos determinan una transformacin prematura e incompleta
del endometrio, produciendouna rpida transformacin secretora del mismo y
originando cambios regresivos a partir del 14 da,adelgazando el endometrio que
en conclusin impiden la anidacin del blastocisto.
El tratamiento con ACO combinados tambin impide la penetracin de los
espermatozoides por alteracionesen el crvix. El orificio uterino externo y el
conducto cervical se estrechan como consecuencia del efectogestagnico. El
moco cervical se mantiene viscoso, que perturba la penetrabilidad y la motilidad
11

de losespermatozoides. De manera que se forma un tapn slido de moco espeso

dentro del conducto cervical.
Por ltimo, provoca la modificacin de la contractilidad uterina y de la motilidad y
secrecin de las trompas,que disminuye la posibilidad de fecundacin.
Respecto a los anticonceptivos con proprogestgenos solos, presentan un
mecanismo de accin ms complejoy no siempre previsible, ejerciendo una
combinacin de acciones a mltiples niveles: hipotlamo-hipofisario,ovrico,
uterocervical. A su vez, las dosis y las vas de administracin aaden nuevas
variables. En general,predomina la profunda modificacin que ejercen tanto sobre
el endometrio, al que atrofian, impidiendo laanidacin del vulo si es fecundado,
como sobre la secrecin del moco cervical, segn se ha expuestoantes. Dosis
pequeas, como las que se emplean en la llamada minipldora, inciden
principalmente sobreel endometrio y las trompas, sin inhibir la ovulacin, por lo
que son menos eficaces. En cambio, dosis altas,como las que se utilizan con el
acetato de medroxiprogesterona depot (inyectables de progestgenos),reducen
los niveles de gonadotropinas y evitan sus picos a mitad del ciclo; no afectan, en
cambio, los nivelesendgenos de estradiol, que permanecen al nivel propio de la
fase folicular; el ovario, pues, no est inactivodel todo, si bien no se aprecian
folculos maduros ni cuerpos lteos.
En la anticoncepcin postcoital se combina la accin sobre la implantacin en el
endometrio con lamodificacin de la motilidad tubrica.

I.3. Embarazo
El embarazo o gestacin es el procesofisiolgico que se
inicia en el momento de la fecundacin o concepcin,
que es la unin del vulo con el espermatozoide,
durante el cual se va formando un nuevo ser dentro del
tero de la mujer y que finaliza con el parto. La duracin
del embarazo es de unos 280 das, o tambin 40
semanas, 9 meses o 10 meses lunares, contando a
partir del primer da de la ltima menstruacin.

4. EMBARAZO

Los signos y sntomas del embarazo son: amenorrea, nuseas y vmitos,

cambios mamarios, polaquiuria, cansancio, percepcin de los movimientos
12

fetales, signos de Goodell, signos de Chadwick, signos de Hegar, crecimiento

uterino, contraccin de Braxton Hicks, cambios de pigmentacin, peloteo,
contorno fetal, prueba de embarazo positivo, latido cardiaco fetal, movimientos
fetales, ultrasonografa positivo.
Participacin de los esteroides en el embarazo.
A partir del comienzo del embarazo, el metabolismomaterno experimenta un cierto
nmero de cambios paraadaptarse a las necesidades fetales y placentarias.
Duranteel primer trimestre estas necesidades son principalmentecualitativas para
el desarrollo de rganos, dadoque el crecimiento embrionario est todava
limitado.
En la segunda semana del desarrollo embrionario comienza el desarrollo del
trofoblasto misma que secreta la hormona Gonadotropina Corionica Humana que
ejerce acciones similares a la luteinizante, impide la degeneracin del cuerpo
lteo, y mantiene la secrecin de progesterona y estrgenos. Estas hormonas
hacen que el revestimiento uterino permanezca en estado secretor e impidan la
menstruacin. El pico de secrecin de la hormona Gonadotropina Corionica
ocurre aproximadamente a las 9 semanas del embarazo, momento en el cual la
placenta est desarrollada por completo y produce estrgenos y progesterona
para seguir manteniendo el embarazo.
Durante los primeros 3 o 4 meses del embarazo el cuerpo lteo del ovario
contina secretando progesterona y estrgenos, que mantienen la mucosa uterina
durante la gestacin y preparan las glndulas mamarias para la secrecin de
leche. Sin embargo la cantidad de hormona secretada por el cuerpo lteo es
apenas mayor que la secretada por el ovario despus de la ovulacin en un ciclo
menstrual normal. Desde el tercer mes y durante el resto del embarazo la
placenta aporta los elevados niveles de progesterona y estrgenos requeridos.
En el cuarto mes, cuando la placenta se halla completamente desarrollada, la
secrecin de hCG se reduce y las secreciones del cuerpo lteo dejan de ser
esenciales. Un nivel elevado de progesterona asegura que el miometrio est
relajado y que el cuello uterino permanezca cerrado. Despus del parto los
niveles sanguneos de estrgenos y progesterona vuelven a sus valores
normales.
13

La relaxina, una hormona producida primero por el cuerpo lteo y luego por la
placenta, aumenta la flexibilidad de la snfisis del pubis y de los ligamentos de las
articulaciones sacroiliacas y sacrocoxigeas, al tiempo que contribuyen a dilatar el
cuello uterino durante el parto. Todas estas acciones facilitan el nacimiento.El
corion placentario tambin produce una tercera hormona y es la Somatotropina
Corionica humana, tambin conocida como lactgeno placentario humano. Se
cree que colabora en la preparacin de las glndulas mamarias para la
lactancia,mejora el crecimiento materno por el aumento de la sntesis de protenas
y regula ciertos aspectos del metabolismo en la madre y en el feto. Disminuye el
uso materno de la glucosa y promueve la liberacin de cidos grasos del tejido
adiposo, logrando que haya ms glucosa disponible para el feto.
Hay una ltima hormona que es de origen placentario y es la hormona Liberadora
de Corticotropina que en las mujeres no embarazadas es secretada solo por las
clulas del hipotlamo. Se cree que forma parte del reloj que establece el
momento del parto. Su secrecin comienza a las 12 semanas y aumenta en forma
pronunciada a lo largo del embarazo. Las mujeres que presentan tempranamente
niveles elevados de sta hormona son ms susceptibles a tener un parto
prematuro y las que tienen niveles bajos estn ms predispuestas a dar a luz
despus de la fecha establecida. Tambin tiene un importante efecto secundario:
aumenta la produccin de cortisol, que se requiere para la maduracin pulmonar
del feto y la produccin de sustancia tensoactiva (surfactante.).

I.4.
del ovario.

5.- PARTICIPACION DE LOS ESTEROIDES EN EL EMBARAZO

Trastornos

Cncer de ovario.
14

El cncer de ovario es la primeracausa de muerte por cncer ginecolgico

(excluyendo el cncer demama). Lo padecen 1 de cada 70 mujeres.El pronstico
del cncer de ovario depende del estadio: as, lasupervivencia a los 5 aos de
pacientes en estadios precoces es del90%, mientras que en estadios avanzados
desciende hasta un 18%.
Por desgracia, el diagnstico precoz es casi imposible, por lo que enel momento
del diagnstico suelen presentar estadios avanzados.Casi el 90% de los cnceres
de ovario son de origen epitelial, ysu incidencia aumenta con la edad, teniendo su
mxima frecuenciaentre 65 y 80 aos.
Los factores de riesgo en el cncer de ovario estn poco claros.Para el cncer
epitelial de ovario se proponen:
1. Teora de la ovulacin incesante. Parece que el microtraumaproducido durante
la rotura de la cpsula ovrica que ocurre encada ovulacin sera un estmulo
para la aparicin del cncer deovario.
a) Nuligestas: tienen mayor incidencia de cncer de ovario, ya que la
gestacin es un perodo de reposo ovulatorio.
b) Estn protegidas las mujeres con SOP, y las que toman anticonceptivos
orales (ninguna de ellas ovulan, por lo que se evita el estmulo ovrico).
c) Parece que la ligadura tubrica y la histerectoma seran factores
protectores debido a una disminucin de la ovulacin por defecto en la
irrigacin vascular.
2. Gentico. Es ms frecuente en pacientes con historia familiarde cncer de
ovario. Parece que el 30% de los cnceres de ovario expresanniveles elevados de
determinadas mutaciones genticas.
Tumores epiteliales.
Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benignosy malignos)
y el 90% de los malignos. Engloba a un conjuntode tumores derivados del epitelio
de revestimiento del ovario, ypueden evolucionar hacia:
1.

Serosos

(60-80%)

(cistoadenoma,

cistoadenocarcinoma).

Sonlos

ms

frecuentes. Contiene quistes llenos de lquido seroso. Msdel 70% son bilaterales.
Los cuerpos de psamoma son pequeascalcificaciones que aparecen en la
15

mayora de los tumores biendiferenciados, siendo signo de buen pronstico,

incluso existe unavariante llamada psamocarcinoma compuesto por estos cuerpos
depsamoma, que a pesar de ser invasor se comporta como borderline.Los
serosos malignizan 3 veces ms que los mucinosos.

6.- CISTOADENOMA SEROSO OVRICO.

2.

Mucinosos

(25%): (cistoadenoma,
cistoadenocarcinoma).

Lamayora

son

benignos

(80%).

Contienen quistes multiloculados,que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de

mucina. A veces seasocia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces
mucinaen

toda

la

cavidad

peritoneal.

Parece

que

el

origen

del

pseudomixomasera un mucocele apendicular y que la afectacin ovrica

serasecundaria.

7.- TUMOR OVRICO MUCINOSO.

16

3. Endometroides (20%): (endometrioma, carcinoma). La mayorason malignos.

En el 10% se asocian a endometriosis ovrica: son losquistes de chocolate, con
comportamiento benigno. En el 30% se asocian a adenocarcinoma primario de
endometrio.
4. De clulas claras (5%). Son los tumores malignos ms frecuentesen casos de
endometriosis. Se considera una variante del carcinomaendometrioide, y en
ambos se contraindica la terapia hormonalsustitutiva, ya que dependen de un
estado estrognico elevado.
5. Tumor de Brenner (<1%). El 98% de los tumores de Brennerson benignos. Son
poco frecuentes. Poseen epitelio semejante altransicional de vejiga.
6. Tumores borderline. Alrededor del 15% de los tumores ovricosepiteliales, aun
siendo malignos, presentan caractersticas biolgicase histolgicas intermedias
entre los tumores benignos y los malignos.Se denominan tumores borderline o de
bajo potencial de malignidad.Los ms frecuentes son los tumores serosos y
mucinosos.
Tumores germinales.
Suponen el 25% del total, pero el 60% de los que aparecen en mujeresjvenes.
Son, por tanto, los tumores ovricos ms frecuentes enmujeres jvenes. El
sntoma ms frecuente es el dolor y distensin. Elteratoma qustico maduro o
quiste dermoide, que supone el 90% delos casos, es benigno. Los del resto del
grupo (10%) son malignos.

8.- QUISTE DERMOIDE.

17

1. Teratoma qustico benigno. Es muy frecuente y benigno. Derivade clulas

germinales. Est constituido exclusivamente por tejidosbien diferenciados y es
maligno

slo

excepcionalmente.

Predominatejido

ectodrmico:

glndulas

sebceas, sudorparas, pelo. Puedeproducir alfafetoprotena.

2. Disgerminoma. Es el homlogo del seminoma masculino. Derivadirectamente
de la clula germinal. Es el tumormaligno ms frecuente de este grupo, y el
maligno ms frecuente enpacientes menores de 30 aos. Es radiosensible. El
tratamiento esquirrgico. En caso de recidiva tumoral, se puede tratar con
cirugams radioterapia (MIR 99-00F, 176), aunque la tendencia actuales sustituir
la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina,etopsido y cisplatino).
3. Teratoma inmaduro. El tejido que reproduce con ms frecuenciaes el derivado
del neuroectodermo (lo ms frecuente neural,cartlago, hueso).
4. Tumor del seno endodrmico. Es altamente maligno. Produce alfafetoprotena.
5. Carcinoma embrionario. Tambin es causa de alfafetoprotena.
6. Coriocarcinoma. Es infrecuente. Produce HCG.
7. Otros. Carcinoide, estruma ovrico (es un tipo de teratoma queproduce T3 y
T4). Gonadoblastoma: el 90% derivan de gnadasdisgenticas, comprobndose
cromosoma Y, como el sndrome deSwyer.
Clnica.
La clnica del cncer de ovario es poco especfica, lo que favoreceque se
diagnostique en fases avanzadas. Da sntomas muy tarde. El sntoma inicial ms
frecuente es hinchaznabdominal, seguido del dolor abdominal, y, en tercer lugar,
metrorragia.
Cuando se establece el diagnstico, el 60% se encuentra ensituacin avanzada
(al producir sintomatologa digestiva y tratarseerrneamente con anticidos se
dice que el cncer de ovario).En tumores con gran crecimiento y en estadios
avanzados apareceun sndrome constitucional (astenia, caquexia, etc.). Pueden
aparecercomplicaciones como: ascitis, torsin, rotura, infeccin, etc.
Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad:Ascitis.Palpacin de
tumoracin plvica.Poca movilidad por adherencias.ndice de crecimiento rpido.
18

Edad no reproductiva. Ndulos en fondo de saco de Douglas. Bilateralidad (la

mayora de los benignos son unilaterales frentea los malignos, que suelen ser
bilaterales)
Diagnstico.
El diagnstico definitivo del cncer de ovario es histolgico aunquepodemos
apoyarnos en la historia clnica, las tcnicas de imageny los marcadores sricos
para orientarnos acerca del origen de lamasa.
Vas de diseminacin.
La va de diseminacin ms frecuente del cncer de ovario es laimplantacin
directa por siembra peritoneal de clulas tumoralessobre peritoneo o epipln,
siendo la extensin peritoneal difusala forma ms frecuente de presentacin del
cncer de ovario. La extensin linftica se produce portres vas principales, siendo
la primera a los ganglios paraarticos.
La va hematgena es menos frecuente. De manera anecdtica, elcncer de
ovario puede debutar con una masa umbilical.
Tratamiento.
1. El tratamiento inicial del cncer de ovario es siempre quirrgico,y la
estadificacin postquirrgica. La ciruga de eleccin consisteen:
a)
b)
c)
d)
e)

Histerectoma total con anexectoma bilateral.

Lavado y aspiracin de lquido peritoneal.
Exploracin de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospechosas.
Omentectoma (extirpacin del epipln).
Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espacios

parietoclicos y cpula diafragmtica.

f) Apendicectoma, especialmente en los tumores mucinosos.
g) Linfadenectoma de arterias y venas ilacas externas y comunes.
h) Linfadenectoma plvica y paraartica.
2. Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1 comoG2, no se
precisa ninguna terapia adyuvante.En los estadios IA y IB con grado G3 y en el
IC, daremos slo 3ciclos de quimioterapia adyuvante (cisplatino).Desde el estadio
IIA en adelante: IIB, IIC, III y IV, tratamoscon poliquimioterapia adyuvante
(derivados del platino y deltaxol).
19

3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterpico adyuvante,se realizaba

sistemticamente una segunda laparotoma paraconocer el estado de la
enfermedad, llamada second-look si laprimera ciruga quit todo el tumor, y
ciruga de rescate si seconoce que hay restos de tumor, aunque hoy no se
recomienda larealizacin sistemtica sino tan slo en casos seleccionados.
Sndrome de ovarios poliquisticos.
Es una afeccin muy frecuente,aunque de etiologa desconocida. Fue descrita por
primera vezen la dcada de los cincuenta por Stein y Leventhal. La incidencia
aproximada es del 1-5%. Es un cuadro clnico caracterizado por:
Clnica:

aparecen,

con

diferente

frecuencia,

sntomas

como:anovulacin/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenizacin.

Alteraciones hormonales: est aumentada la LH con niveles deFSH bajos o
inferiores al normal, por lo que aumenta la relacin. Hay un aumento levede
andrgenos, aumento de la estrona y descenso de estradiol.
Anatoma: ovarios grandes, nacarados, polimicroqusticos, con hiperplasia de la
teca interna.

9.- CLNICA DE SNDROME DE OVARIOS POLIQUSTICOS.

Etiopatogenia.

20

La causa primaria est en discusin. Clsicamente se ha descritolo siguiente:

a) Hay una elevacin de LH (quizs por pulsos demasiado rpidos en la
secrecin hipotalmica de GnRH).
b) Esta LH aumentada estimula en exceso a la teca, produciendo hiperplasia
tecal.
c) La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproduccin de andrgenos
ovricos (recuerda que la principal misin de la teca es la produccin
andrognica).
d) Tambin se produce una hiperproduccin de andrgenos suprarrenales.
Este aumento de andrgenos puede producir obesidad, hirsutismo y
anovulacin.
e) Adems, los andrgenos circulantes son convertidos a estrona en la grasa
perifrica.
f) La insulina estimula la actividad aromatasa en las clulas de la granulosa,
convirtiendo los andrgenos de la teca en estrgenos. Pues bien, en las
mujeres con SOP hay una insulino resistencia, (clave en la etiopatogenia)
lo cual contribuye al aumento de andrgenos.
g) La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda existir, y
que constituye un factor importante de mantenimiento de la anovulacin
crnica. Recordad el papel preponderante de la hiperinsulinemia en el
denominado sndrome metablico o sndrome X, caracterizado por:
resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipemia, hipertrigliceridemia,
diabetes tipo II, anomalas de la coagulacin y del metabolismo esteroide.
Estas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad
cardiovascular. Un

elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan

tambin un sndrome X.
Anatoma patolgica.
Macroscpicamente, los ovarios pueden estar aumentados detamao, la
superficie es lisa y son de color grisceo.Microscpicamente, hay engrosamiento
y fibrosis de la albugnea(cpsula que rodea al ovario). La granulosa est poco
desarrollada.La hiperplasia de la teca interna es lo ms caracterstico.
Hayaumento de la zona medular ovrica.
Clnica.

21

No hay ningn signo ni sntoma constante, ni patognomnico. Laspacientes

suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales ohirsutismo.
a) Esterilidad: es el sntoma ms frecuente (73%). Se debe a la falta de
ovulacin.
b) Trastornos menstruales: la menstruacin suele comenzar en la pubertad de
forma normal, y varios aos despus comienza el trastorno, en forma de
oligomenorrea y de reglas infrecuentes.
c) Hirsutismo, acanthosis nigricans, obesidad (tpicamente androide con un
cociente cintura/cadera > 0.85) y acn, acompaado a veces de alopecia.
Varan en intensidad y frecuencia. El grado de hirsutismo puede
cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallway.
d) Resistencia a la insulina, que afecta a casi la mitad de las pacientes con
SOP. El 40% de las mujeres con diabetes tipo II durante la edad
reproductiva tienen SOP.
Diagnstico.
Por clnica: La sintomatologa es muy variable.
Por laboratorio: el aumento de LH y la disminucin de FSH provocanuna relacin
LH/FSH >2,5. Tambin se produce un aumentode andrgenos ovricos. Estn
elevadas la testosterona libre, laDHEA y la androstendiona. Disminuye la SHBG.
Hay aumentode la estrona. La progesterona est ausente en la 2 mitad delciclo,
por lo cual no aumenta la temperatura en la 2 mitad delciclo (la curva de
temperatura es monofsica).
Por ecografa: la ecografa transvaginal debe cumplir los siguientescriterios para
sospechar SOP: presencia de 10 o ms folculospequeos subcorticales (de 2-10
mm), y aumento del estromaovrico. La combinacin de los criterios ecogrficos y
hormonales(elevacin de LH, disminucin de FSH, y elevacin deandrgenos),
permite diagnosticar SOP con alta sensibilidad(98%) y especificidad (93%).
Por resistencia a la insulina: Glucosa/insulina < 4,5 o con la sobrecargaoral de
glucosa con 75 gramos.
Por laparoscopia. Nos permite apreciar el aspecto del ovario y tomarbiopsias para
estudio anatomopatolgico.

22

Por anatoma patolgica. Aunque nos da el diagnstico de certeza,es poco

habitual realizarla.
Tratamiento.
Depende de la forma de presentacin de este sndrome.
1. Dieta. La primera medida en pacientes con obesidad es la prdidade peso. Con
ella podemos llegar a normalizar la ovulaciny la prdida de un 5% del peso
mejora la insulinorresistencia.
2. Oligomenorrea. Los anticonceptivos orales consiguen regularizarlas reglas en
estas pacientes, reducir el riesgo de adenocarcinomade endometrio y frenar el
exceso de sntesis deandrgenos. En aquellas pacientes que no deseen tomar
anticonceptivosdeber

prescribirse

la

toma

peridica

de

gestagnospara

descamar el endometrio.
3.

Hirsutismo.

Para

el

tratamiento

sintomtico

del

hirsutismodamos

anticonceptivos orales, que disminuyen la produccinde esteroides suprarrenales

y ovricos, reduciendo el hirsutismoen 2/3 de las pacientes. A veces se aaden
antiandrgenos(espironolactona,

acetato

de

ciproterona,

flutamida,

cimetidina,finasteride, dexametasona, prednisona.).

4. Insulinresistencia. En pacientes que presenten alteraciones enel metabolismo
hidrocarbonado

est

demostrada

la

utilidad

deantidiabticos

orales

sensibilizadores a la insulina (metformina).La metformina mejora la sensibilidad a

la insulina, el hiperandrogenismo, disminuye la concentracin de LH y aumenta la
SHBG.Un aspecto novedoso lo constituye la utilizacin de la metforminadurante el
embarazo, que parece mejorar las tasas de aborto y dediabetes gestacional, sin
efectos teratognicos.
5. Esterilidad. El tratamiento se hace de la siguiente manera:
a) Induccin de la ovulacin:
Citrato de clomifeno. Es el tratamiento ms usado. Induce laovulacin, incluso, a
veces, ovulaciones mltiples. Se consideradaaceptable su uso durante un mximo
de 6 meses.

23

 Gonadotropinas. La FSH que aportamos refuerza el dficitde FSH endgena.

Entraa riesgo de sndrome de hiperestimulacinovrica y embarazo mltiple.
b) Cabergolina (o bromocriptina, lisuride, etc.) si la PRL estalta.
c) Destruccin ovrica parcial con electrocauterizacin o conlser por va
laparoscpica (drilling). Ello hace que disminuyala sntesis de andrgenos,
estabilizndose la relacinLH/FSH. (Antiguamente se realizaba reseccin
cuneiformedel ovario).
La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en elSOP es usar, como
primera opcin clomifeno y metformina. Si falla,usar gonadotropinas como 2
opcin y, si nuevamente fracasamos,destruccin parcial del ovario por va
laparoscpica.

I.5. Trastornos del tero.

Mioma.
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente defibras musculares
lisas. Son los tumores ms frecuentes de todo el tracto genital femenino y,
probablemente, el tumorbenigno ms frecuente en la mujer.
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se aceptaque tanto los
estrgenos como la progesterona aumentan el tamaode los miomas. Tienden a
involucionar tras la menopausia.Estn protegidas frente a los miomas las
mujeres multparas ylas fumadoras, presentando una frecuencia menor de
miomatosis.Los

miomas

en

mujeres

que

toman

anticonceptivos

orales

noaumentan de tamao. Parece haber una influencia gentica debase como la

distribucin racial (ms frecuente en raza negra), laasociacin familiar y el
descubrimiento de anomalas citogenticasde las clulas miomatosas.
Segn su localizacin se distinguen:
1. Miomas subserosos (40%): situados bajo el peritoneo visceral uterino. Pueden
alcanzar gran tamao siendo poco sintomticos.
2. Miomas intramurales: son los ms frecuentes (55%) y proliferan en la porcin
central del miometrio.

24

3. Miomas submucosos (5-10%): hacen protrusin en la cavidad uterina, por lo

que son los ms sintomticos. Pueden ser pediculados y prolapsarse a travs
del orificio cervical (mioma parido).

10.- TIPOS DE MIOMA SEGN LOCALIZACION.

Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomticos.

1. Hemorragias uterinas. Es el sntoma ms frecuente. Las hemorragias ms
intensas son las debidas a miomas submucosos. Las hemorragias que se
asocian a miomas con ms frecuencia son las menorragias.
2. Dolor. Suele ser el resultado de torsin de mioma pediculado, de una
dilatacin cervical producida por la salida de un miomaa travs del
segmento inferior cervical (mioma parido) dedegeneracin del mioma o de
compresin nerviosa.
3. Sntomas de compresin. Sntomas urinarios por compresin vesical.
Puede existir estreimiento por compresin intestinal.
4. Aumento del volumen abdominal.
5. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrmica secundaria ahipermenorreas.
Puede existir poliglobulia, as como trombocitosis.

Diagnstico.

25

Historia clnica y exploracin fsica. La sintomatologa nosorienta y por tacto

vaginoabdominal detectamos tamao, formay consistencia. Se palpan mejor los
miomas subserosos (sonaccesibles a la exploracin).
Ecografa. Es el mtodo ms til, ya que podemos determinar sutamao,
localizacin y muchas de sus complicaciones. En ocasionespodemos completar el
estudio con resonancia, sobre todosi pensamos en la embolizacin como un
posible tratamiento.
Histeroscopia. Sirve para el diagnstico y tratamiento de losmiomas submucosos.
Tratamiento.
Depender de la sintomatologa, del deseo de descendencia y deltamao del
tero.
1. Conducta expectante. En miomas pequeos y asintomticos,con revisiones
peridicas cada 6 meses. Tambin en miomasdurante el embarazo.
2. Tratamiento quirrgico. Ciruga conservadora (miomectoma) enmujeres
jvenes sintomticas y/o con miomas de gran tamao, pero con deseos de
descendencia. La miomectoma puede ser por laparotoma, por laparoscopiaen
casos seleccionados o por histeroscopia en miomas submucosos.Ciruga radical
(histerectoma): est indicada en pacientescon deseos reproductivos cumplidos
con miomas sintomticos ode gran tamao, o si fracasa el tratamiento
conservador.
3. Embolizacin. Es una alternativa an no muy extendida a lamiomectoma en
miomas sintomticos, muy vascularizados yno pediculados (fundamentalmente
intramurales) o en miomasrecidivantes ya sometidos a ciruga.
4. Tratamiento mdico. Anlogos de la GnRH: disminuyen el volumeny la
vascularizacin de los miomas, por lo que disminuyensu sintomatologa y facilitan
la ciruga. No producen muertecelular, y por ello, al finalizar el tratamiento,
vuelven a crecer. Portanto, los efectos beneficiosos del tratamiento son
temporales. Seadministran previamente a la ciruga o cuando est contraindicado
el tratamiento quirrgico. Otrostratamientos utilizados son sintomticos: AINEs y
antifibrinolticoscomo el cido tranexmico para disminuir la cantidad desangrado,
preparados con hierro para la anemia y analgsicos.
26

Hiperplasia endometrial.
Definicin.
Consiste en una proliferacin del endometrio, originada por elestmulo de los
estrgenos no compensados por una adecuadasecrecin de progesterona.
Clasificacin.
a.
b.
c.
d.

Hiperplasia simple (sin atipia).

Hiperplasia compleja (sin atipia).
Hiperplasia simple atpica.
Hiperplasia compleja atpica.

Anatoma patolgica.
Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometriocon alteraciones
en la arquitectura de la glndula, y puedepresentar quistes que le dan aspecto de
queso suizo.
Hiperplasia compleja. En la hiperplasia compleja hay un aumentodel nmero y
tamao de las glndulas endometrialescon un estroma ms escaso entre ellas.
Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasiasimple se asocian
atipias celulares.
Hiperplasia compleja con atipias. Asociacin de atipias celularesy nucleares a las
lesiones de hiperplasia compleja antesdescritas.
Potencial evolutivo. El 2% de las hiperplasias sin atipias desarrollarun carcinoma
endometrial, mientras que este porcentajealcanza casi el 25% de las hiperplasias
con atipias. Parece quelas hiperplasias simples o complejas sin atipias no son
precancerosas,mientras

las

atpicas,

tanto

simples

como

complejas,son

claramente precancerosas.
Factores de riesgo.
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para eladenocarcinoma
de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensin,anovulacin (SOP, hemorragias
disfuncionales

perimenopusicas)

yadministracin

de

estrgenos

no

compensados con progesterona (es elmismo proceso que ocurre en la

27

anovulacin: secrecin de estrgenoscontinua sin compensacin de progesterona

al no haber ovulacin).
Diagnstico.
Es anatomopatolgico: ante una metrorragia en paciente postmenopusicase
debe obtener material para estudio anatomopatolgicomediante histeroscopia con
biopsia dirigida (de eleccin), legrado diagnsticoo por aspiracin con cnulas
flexibles tipo Cornier o Pipelle.
Tambin deben realizarse estas tcnicas si el dimetro delendometrio por
ecografa vaginal es mayor de 15 mm en premenopusicasy de 5 mm en
postmenopusicas.
Tratamiento.
En

hiperplasias

simples

complejas

sin

atipias,

damos

acetatode

medroxiprogesterona a dosis de 10 mg al da durante 14 dasen segunda fase del

ciclo (es lgico: si estamos ante una patologacausada por una hiperestimulacin
estrognica sin compensacinde progesterona, el tratamiento mdico ser
administrar

esaprogesterona);

otros

gestgenos

son

el

acetato

de

noretisterona,acetato de ciproterona y progesterona micronizada.

En caso de no respuesta al tratamiento mdico se puede realizarablacin
endometrial mediante histeroscopia.
En hiperplasias con atipias: se realizar histerectoma.
Cncer de endometrio.
El cncer de endometrio ha aumentado su incidencia en los ltimosaos. En
Espaa la incidencia aproximada es de 10 por 100.000 mujeres/ao. Es ms
frecuente por encima de los50 aos, con un pico mximo a los 70 aos.
El adenocarcinoma endometrioide es el tipo ms frecuente (80%del total). Un
subtipo de adenocarcinoma, el adenoacantoma, esde mejor pronstico. El tipo
histolgico de peor pronstico es elcarcinoma de clulas claras.
Factores de riesgo.
1. Paridad. Las nulparas tienen mayor riesgo de padecer cncerde endometrio.
28

2. Ciclo menstrual. La menarquia precoz, la menopausia tarday los ciclos

anovulatorios aumentan la incidencia, ya que laanovulacin somete al endometrio
a un estmulo constanteestrognico sin oposicin de progesterona. (Por ello
estaumentado en el SOP, ya que son frecuentes los ciclos anovulatorios).
3. Obesidad. Las mujeres obesas convierten los andrgenos aestrona en la grasa
perifrica. La estrona, aunque es menospotente que el estradiol, es un estrgeno
y, como tal, estimulael endometrio, aumentando el riesgo relativo de padecer
uncncer de endometrio a medida que la masa corporal se eleva.En la
postmenopausia es frecuente la produccin de estrona,especialmente en mujeres
obesas.
4. Diabetes. Parece que es un factor de riesgo por s mismo, independientede la
obesidad.
5. Factores hormonales.
a) Los estrgenos aislados, administrados sin gestgenos durante largos
perodos parecen inducir la aparicin de cnceres de endometrio.
b) El tamoxifeno que se administra como tratamiento complementario en
pacientes con cncer de mama tambin parece aumentar la incidencia
c) Sin embargo, la ingesta de anticonceptivos orales combinados no
secuenciales, incluso durante un tiempo relativamente corto, parece tener
un efecto protector a largo plazo.
d) La adiccin al tabaco por disminuir los niveles de estrgenos parece
reducir la frecuencia de cncer de endometrio.
Clnica.
La clnica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o leucorrea
en agua de lavar carne. Puede producir dolor, sntomasdigestivos y urinarios en
estadios tardos.

Diagnstico.
Es imprescindible para el diagnstico de cncer de endometriola biopsia
endometrial. El diagnstico, por tanto, es histolgico.
29

Ante toda metrorragia en una paciente peri o postmenopusica,se debe

sospechar cncer de endometrio. Tambin en mujerespostmenopusicas con
piometra o con clulas endometriales enla citologa.El mtodo ideal para obtener
la biopsia endometrial es realizar una histeroscopia mas biopsia dirigida. La
histeroscopia permitevisualizar la lesin y biopsiar para confirmacin histolgica, y
actualmentese prefiere al legrado fraccionado, que ha pasado a ser de segunda
eleccin. Otra opcines la biopsia por aspiracin con cnula flexible, aunque con
estemtodo no siempre conseguimos material suficiente para para eldiagnstico.
La ecografa transvaginal, incluso complementada con elefecto doppler color o
sonohisterografa (introduccin de lquidoen cavidad uterina para mejorar la
calidad de la ecografa) es sloorientativa, y en ningn caso sustituye a la biopsia.
Una vez obtenido el diagnstico de cncer de endometrio, realizamosun estudio
de extensin mediante palpacin de adenopatasinguinales y supraclaviculares, y
radiografa de trax. En los casos con sospecha de metstasis extrauterina
podemospracticar TC o RM, aunque no es preciso realizarlos de rutina.
Tratamiento.
El tratamiento del cncer de endometrio depende del estadio. En losestadios I y II
es bsicamente quirrgico: se realiza una laparotomacon revisin de la cavidad
peritoneal, intestino delgado y colon, ycitologas peritoneales. El tipo de
histerectoma y la aplicacin ono de radioterapia vara en funcin del estadio y
grado histolgico.Los estadios III y IV no son operables, sino que se tratan
medianteradioterapia.

11.- HISTERECTOMIA RADICAL POR UN CARCINOMA DE ENDOMETRIO ESTADIO I.

I.6. Trastornos de las trompas de Falopio.

Las trompas de Falopio son dos estructuras anatmicas huecas de unos 10 a 12
cm de largo, que salen a ambos lados del ngulo superior del tero y se dirigen
de una manera tortuosa hacia los ovarios. Tienen un orificio uterino, que lo

30

comunica con la cavidad del tero y otro orificio abdominal, cerca del ovario, por
donde penetra el vulo en el momento de la ovulacin.
La funcin de estos conductos es la de impulsar el vulo hacia el tero, es donde
tiene lugar la fecundacin del vulo por el espermatozoide.
Las anomalas de las trompas son responsables del 40 % de los factores de
infertilidad de la mujer. Los daos en las trompas normalmente son consecuencia
de una enfermedad plvica inflamatoria, infeccin aguda que puede afectar al
tero, trompas y ovarios; de igual manera el embarazo ectpico puede
desencadenar un dao las trompas de Falopio.
Enfermedad plvica inflamatoria.
La enfermedad inflamatoria plvica es una infeccin de tero,trompas y ovarios
debida a una infeccin bacteriana ascendentedesde el tracto genital inferior los
grmenes penetran por la vaginay ascienden hacia la pelvis.
Etiologa.
Es causada por grmenes que se transmiten a travs delas relaciones sexuales.
La causa ms frecuente es: Chlamydiatrachomatis. Le sigue: Neisseria
gonorrhoeae. (En algunos casos deportadoras de DIU con EIP se aisla
Actynomices Israelii).Estos grmenes producen inflamacin del endocrvix
(endocervicitis).Con

la

diseminacin

ascendente,

estos

patgenos

produceninflamacin en todo el tracto genital superior (endometritis,salpingitis,

peritonitis). La menstruacin retrgrada tambin puedetener un papel en la
contaminacin de las trompas de Falopio y elperitoneo.
Clnica.
El sntoma ms frecuente es dolor abdominal bajo, que suele ser bilateraly
asociado a leucorrea. Sntomas concurrentes suelen indicarinfeccin de otras
estructuras

anatmicas.

As,

por

ejemplo,

puedeaparecer

disuria

comoconsecuencia de una uretritis.Otros sntomas sistmicos, como fiebre y la

presencia de nuseas,con vmitos o sin ellos, indican inflamacin peritoneal y
unaafeccin clnica ms grave.
Diagnstico.
31

El diagnstico de EIP es fundamentalmente clnico: la presenciade dolor

abdominal bajo, fiebre y leucorrea nos orienta. Para eldiagnstico de EIP se
requiere la presencia de todos los criteriosmayores y al menos 1 de los criterios
menores, aunque este diagnsticoclnico es poco sensible (65%) y poco
especfico (65%). Dentro de los criterios mayores se encuentran la historia o
presencia de dolor en abdomen inferior, dolor a la movilizacin cervical en la
exploracin, dolor anexial en la exploracin abdominal, historia de actividad
sexual en los ltimos meses, ecografa no sugestiva de otra patologa. De los
criterios menores estn temperatura mayor de 38 C, leucocitosis mayor de
10.500,

VSG

elevada,

diplococosintracelulares

Gram

sugestivos

de
de

exudado

intracervical

gonococo,

cultivo

demostrando

positivo

paraN.

gonorrhoeae o cultivo positivo u observacin al examendirecto IFD de chlamydia

trachomatis.
Laparoscopia. Es el mtodo diagnstico ms seguro, aunqueno es el de eleccin
por ser ms caro y complejo. Est indicada en pacientes en quienes hay duda
sobre eldiagnstico o en las que falla el tratamiento mdico.
Tratamiento mdico.
El tratamiento ideal es prevenir la transmisin de ETS. El tratamientode eleccin
es mdico.El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la funcinde
las trompas: slo el diagnstico y tratamiento precoz reducirn elnmero de
mujeres que sufren las secuelas. Se toman muestras paracultivo y se comienza
tratamiento antibitico emprico.Tratamiento ambulatorio: 1 dosis de ceftriaxona
i.m. (250 mg)(para combatir el gonococo) y 14 das de doxiciclina v.o. (100
mg/12h) (contra la Chlamydia). Si tras 48 horas no hay respuesta, estindicada la
hospitalizacin.Tratamiento

hospitalario:

doxiciclina

i.v. (100

mg/12

h)

cefoxitinai.v. (2 g/6 horas) con paso a doxiciclina oral hasta cumplirun total de 14
das.Como alternativa a este rgimen: clindamicina i.v. (900 mg/8h) ms
gentamicina i.v. (2 mg/ Kg). Esta pauta ofrece importantecobertura contra
anaerobios y bacilos Gram negativos; por tantoser la pauta de eleccin ante EIP
asociada a DIU y posterioresa procedimientos diagnsticos intrauterinos o ciruga
plvica yabscesos tubo-ovricos.
Tratamiento quirrgico.
32

Ha disminuido de forma importante. Queda restringido a las infeccionesseveras

que ponen en peligro la vida de la paciente, abscesostubo-ovricos rotos, drenaje
de un absceso en el Douglas o abscesospersistentes. Debe hacerse una ciruga
lo ms conservadora posible.
Secuelas.
El dolor plvico crnico es la secuela ms frecuente (50%). La secuelams
importante

es

la

esterilidad

de

origen

tubrico

(25%).

La

tasa

de

infertilidadaumenta proporcionalmente al nmero de episodios de EIP,al igual que

un incremento por 6 en el riesgo de gestacin ectpica.En el 25% de las
pacientes la EIP recidiva.
Cncer de trompa de Falopio.
El carcinoma primario de la trompa de Falopio es consideradocomo una
malignidad rara. Las evidencias actualessugieren que puede ocurrir ms
frecuentemente deacuerdo con la hiptesis que indica que el cncer serosopapilar
del ovario puede originarse de la trompa de Falopio.
La literaturaactual sustenta la hiptesis de que el subtipo mscomn del cncer
ovrico epitelial, el carcinoma serosopapilar, surge de la lnea epitelial de la
fimbria. Evidenciaobservacional apoya esta hiptesis por las similitudes
histolgicasentre la trompa de Falopio normal y la diseminacindel carcinoma
seroso.
La infertilidadprimaria es comn en las pacientes con cncer de trompade Falopio
con un 40 a 70% de incidencia de nuliparidad,reportada en algunos estudios. El
incremento en laparidad puede ser protector.
Al realizar la ciruga comnmente se observa unatrompa de Falopio dilatada. La
trompa de Falopio derechae izquierda se afecta con igual frecuencia, el
involucrobilateral ocurre en 8% de los casos. Las porcionesmedia y distal son
usualmente afectadas.

33

12.- TUMOR DEPENDIENTE DE LA TROMPA UTERINA DERECHA.

El carcinoma de la trompa de Falopio se disemina predominantementea travs del

ostio de la tuba y dentrode la cavidad peritoneal. Los sitios frecuentes de
metstasisincluyen los ovarios y el tero. Metstasis a los nodos plvicos y
paraarticos son tambin comunes.
Las manifestaciones clnicas de mujeres con carcinomade trompa de Falopio
frecuentemente se presentanen la quinta o sexta dcadas de la vida con
vagasmolestias. Los sntomas y signos clsicos asociados conmalignidad han
sido reportados y son: descarga vaginal serosanguinolenta, dolor plvico y masas
plvicas. Un hidrosalpinx con descargaintermitente clara o sanguinolenta, seguida
de una masaanexial, ha sido descrita como patognomnica de la enfermedad.Las
mujeres pueden presentar clico o dolorabdominal sordo secundario a distensin
de la trompa.La distensin tubrica produce dolor ms intenso queel asociado con
cncer de ovario, por lo que en las pacientescon cncer tubrico se presentan en
estadiosms tempranos que en pacientes con cncer de ovario.Aproximadamente
el 10% de las pacientes tienen clulasanormales en el Papanicolaou.

13.- REPORTE HISTOPATOLOGICO. SE OBSERVA MATERIAL EOSINFILO SIN MITOSIS Y ATIPIA

MODERADA.

34

El diagnstico definitivo se realiza mediante el anlisishistolgico de tejido

tumoral. No es confiable un mtodono invasivo. El hallazgo de una masa anexial
compleja oslida con caractersticas preocupantes para malignidadusualmente
requiere ciruga para el diagnstico histolgicodefinitivo.La posibilidad del cncer
de trompa de Falopio debe ser considerada en mujeres con clulas anormalesen
la citologa cervical, pero que tengan una colposcopiay biopsia normal (cervical y
endocervical). Sin embargo, lacitologa tiene un valor limitado en la deteccin del
cncerde Falopio, ya que muchas pacientes tienen muestras normales.
La identificacin de los tumores de trompa de Falopiocon estudios de imagen no
est bien establecida. Enel ultrasonido plvico (practicado debido a los
sntomasde las pacientes o por palpacin de una masa plvica),la visualizacin de
una masa slida, qustica o complejapuede sugerir el diagnstico o, por el
contrario, la lesin puede ser atribuida errneamente al ovario.
La tomografa computada (CT) y/o la resonancia magntica no ayudan a
establecer el diagnstico en pacientescon masas de trompa de Falopio que
parezcan

sospechosasde

malignidad.

En

tales

casos

la

ciruga

est

indicada.Estos dos estudios de imagen pueden demostrar sitios potenciales de

metstasis, permitiendo al cirujano planear el procedimiento quirrgico ptimo.
El diagnstico histopatolgico del cncer primario detrompa de Falopio puede ser
difcil. Los criterios son:
1. Tumor grueso en la trompa de Falopio.
2. Involucro histolgico de la mucosa tubrica con patrnpapilar.
3. Evidencia de transicin entre el epitelio tubrico malignoy benigno, si la pared
de la tuba est involucrada.
Las lneas de tratamiento para el carcinoma de la trompade Falopio son idnticas
a las del cncer de ovario,inicialmente se realiza la ciruga y enseguida la
quimioterapia.La

ciruga

consiste

en

la

histerectoma

total

abdominaly

salpingooforectoma bilateral y estadificacincompleta.Si la citorreduccin ptima

no se puede realizar por la presencia de enfermedad metastsica, la mayor
reseccinposible de la masa tumoral es importante.

35

I.7. Trastornos de la vagina.

La vagina es un conducto carente de glndulas propias, queest tapizada por
epitelio plano poliestratificado. El flujo vaginalnormal es blanco, no homogneo e
inodoro. Proviene del drenajeen la vagina de diferentes glndulas (glndulas
vestibulares,glndulas

de

Bartholino,

del

crvix,

del

endometrio

del

endoslpinx),del lquido trasudado de la pared vaginal y de clulasvaginales

descamadas. Las hormonas sexuales (estrgenos yprogesterona) influyen sobre
las caractersticas de la secrecin yflora vaginales.
La vagina es un medio cido. El bacilo de Dderlein acidificael medio: produce
cido lctico hasta un pH de 4 en la mujer enedad frtil. En la deficiencia de
estrgenos (ej.: menopausia) elpH suele ser superior a 6.
La flora vaginal normal est constituida por microorganismosaerobios y
anaerobios. En la flora normal es posible encontrarmicroorganismos que son
patgenos bajo ciertas circunstancias,como E. coli, Bacteroides fragilis, S. aureus,
estreptococos del grupoB y especies de Cndida.
En los das periovulatorios de la edad frtil, en la pber y enla postmenopusica el
pH asciende, permitiendo la gnesis de lasinfecciones vaginales graves.
Se considera aparte la bartholinitis, cuya causa ms frecuentees la obstruccin
del canal excretor de la glndula, siendo la infeccincausada por la flora local.
Aunque en un principio se puedehacer un tratamiento mdico con fluorquinolonas
o

cefalosporinasms

metronidazol,

con

frecuencia

requiere

tratamiento

quirrgico,que puede consistir en marsupializacin de la glndula: se suturala

pared del quiste a la pared vestibular, o bien se puede realizarincisin y drenaje
simple de la glndula. O practicar la exresisglandular total en caso de recidivas.
Gardnerella vaginalis (o vaginosis bacteriana).
Es la infeccin vaginal ms prevalente en mujeres enedad reproductiva de pases
desarrollados.
Clnica.
Produce una leucorrea blancogriscea, maloliente (ya quese acompaa de
crecimiento de bacterias anaerobias comomobiluncus), de baja densidad,
homognea y reviste casi todala pared vaginal y el introito vulvar. Es caracterstico
36

el olor apescado en descomposicin. Apenas produce prurito. Es lacausa ms

frecuente de leucorrea maloliente.No es una enfermedad de transmisin sexual,
siendo factoresde riesgo la gestacin previa y el uso de DIU.
Diagnstico.
El pH es mayor de 4,5.Tras la prueba de las aminas, produce un intenso olor a
pescado.Clulas rellenas de cocobacilos gramnegativos.
Tratamiento.
Existen varias pautas:
De primera eleccin:
a) Metronidazol por va vaginal (gel 5 g. al da).
b) Clindamicina en gel 7 das.
c) Metronidazol va oral (500 mg cada 12 horas, 7 das).
Como alternativa:
a) Metronidazol oral 2 g. monodosis.
b) Clindamicina oral 300 mg cada 12 horas durante 7 das.
c) Clindamicina vulos 1 al da durante 3 das.
En caso de embarazo se debe tratar a todas las pacientes porel riesgo
incrementado de parto pretrmino: metronidazol oclindamicina por va vaginal.No
es necesario tratar a la pareja de forma rutinaria, pero s encasos de recidiva.No
se deben tratar las pacientes asintomticas, (slo previamentea la gestacin o
cuando van a ser sometidas a intervencionesginecolgicas).Se debe recordar a
las pacientes que no deben tomar alcoholdurante el tratamiento con metronidazol
por el efecto antabs.
Candidiasis.
Clnica.
En el 80-90% estn producidas por Candida albicans y el sntomapredominante
es el prurito. La leucorrea es blancoamarillenta,en grumos (de requesn), gran
37

viscosidad y con formacin depseudomembranas. Los sntomas se exacerban en

la semana previaa la menstruacin, pero una vez que aparece esta, se produce
unalivio moderado.
Son

factores

predisponentes:

niveles

altos

de

estrgenos

(embarazo,anticonceptivos orales), diabetes, tomade anticonceptivos orales, uso

de corticoides o antibiticos deamplio espectro. Los pacientes con VIH tienen
candidiasis vaginalms severa y recurrente.El intestino puede actuar como
reservorio y explicar recidivas.
Diagnstico.
El cultivo es el mtodo ms sensible y especfico (medio Saboureaud).La
presencia de hifas o pseudohifas es signo de infeccinactiva. El pH vaginal en la
vulvovaginitis por Cndida simple no se modifica, es normal.
Tratamiento.
Los compuestos azlicos son el tratamiento de eleccin: va vaginalel clotrimazol
(de

eleccin

en

la

embarazada),

miconazol,

ketoconazol,fenticonazol

sertaconazol; va oral el itraconazol, fluconazol y ketoconazol. Parece til la

ingesta de yogures quecontengan fermentos lcticos vivos (Lactobacillus
acidophilus).La va ms usada es la tpica vaginal. La va oral tiene la ventajade
llegar al reservorio intestinal y requerir una sola dosis de fluconazol,aunque est
contraindicada en el embarazo.
Cuando la candidiasis es recidivante (cuatro episodios anuales oms) se debe
hacer un tratamiento supresor de 6 meses de duraciny tratar a la pareja el
episodio agudo aunque est asintomtica.
Tricomoniasis.
Clnica.
Se trata de un protozoo de transmisin sexual casi siempre asintomticoen el
varn.La leucorrea puede ser el nico sntoma. Es de baja viscosidad,abundante,
ligeramente maloliente, homognea, color amarillo grisceao verde amarillenta,
espumosa y con burbujas de aire. A la exploracin, el crvix puede presentar

38

hemorragiaspuntiformes aspecto de fresa. Esto hace que el crvix sangre

fcilmenteal contacto. Se contagia por va sexual (ETS).
Diagnstico.
Examen en fresco: es el diagnstico ms fcil y seguro: se visualizael protozoo,
que tiene forma de pera. Identifica las tricomonas en el 80% de las pacientes.Si
no se descubren en el examen en fresco, se hace un cultivo,que es positivo en el
95%.
Tratamiento.
El tratamiento de eleccin es Metronidazol 500 mg/12 h va oral durante 7 das 2
g en dosis nica o Tinidazol, 2 g va oral, una soladosis. Debe tratarse a la pareja.
En el primer trimestre del embarazo,se puede usar clotrimazol, aunque es poco
efectivo, aunquealgunos autores s permiten el uso de metronidazol (sobretodo
sies en el 2 y 3er trimestre).

I.8. Trastornos del embarazo.

Embarazo ectpico.
Se

define

como

todo

embarazo

que

tiene

lugar

fuerade

la

cavidad

uterina.Tambin se denomina embarazotubular.

El embarazo ectpico tiene lugar ms frecuentementeen las trompas de Falopio,
pero en raras ocasiones,puede ser tambin a nivel de ovarios, crvix o
abdomen.Debido a que las trompas de Falopio no sonlo suficientemente grandes
para albergar al embrin encrecimiento, el embarazo no puede continuar
normalmente.Si el problema es identificado al inicio, el embrinse elimina pero en
otras ocasiones el embarazosigue su curso y se produce ruptura de la trompa de
Falopio.En estos casos se produce una hemorragia graveconsiderndose una
situacin de emergencia.

39

14.- LOCALIZACIONES DE LA GESTACION ECTPICA.

Los factores de riesgo ms importantes son la enfermedadplvica inflamatoria,

endometriosis, utilizacinde dispositivos intrauterinos y uso de frmacos
estimulantesde la ovulacin.
Su clasificacin de acuerdo a su ubicacin en:
Tubarica: el 97% de los casos, se ubica en una de las trompas de Falopio.
Cervical. stmico. Intersticial. Ovrico: son mucho menos frecuentes
Abdominal: es excepcional. Por sus caractersticas, puede ser muy grave.
En la actualidad, se pueden diferenciar claramente dos entidades clnicas: el
embarazo ectpico no accidentado y el accidentado.
El embarazo ectpico accidentado es en el que hay rotura del lugar de
implantacin, generalmente la trompa, y se produce hemorragia interna. Las
manifestaciones de hemorragia interna son dolor abdominal intenso y de aparicin
brusca, reaccin peritoneal, anemia aguda y, en ocasiones shock anmico
hipovolmico.
Y el no accidentado presenta dolor en las fosas iliacas, amenorreas, a veces
ligeras prdidas y dolor en la exploracin ginecolgico.

40

Diagnstico.
El diagnstico del embarazo ectpico accidentado se hace por la clnica del
abdomen agudo hemorrgico y todas sus manifestaciones.
Se establece por la evidencia clnica y analtica de gestacin, la respuesta
dolorosa a la exploracin del tero y la ecografa que no evidencia huevo
intrauterino; en muchas ocasiones, por la evidencia de huevo extrauterino. En
algunos casos, la confirmacin del diagnstico se har por laparoscopia.
Tratamiento.
El EE accidentado requiere tratamiento inmediato y con carcter urgente. La
implantacin anmala del huevo, se trata con ciruga laparoscpica, conservadora
o no, dependiendo del caso, y las repercusiones sistmicas se tratan con
reposicin de la volemia y transfusin sangunea si fuera necesaria.
En algunos casos por sus caractersticas, fundamentalmente por el tamao del
huevo, y en los casos no accidentados, se podr valorar la posibilidad de
tratamiento mdico antineoplsico sistmico (metotrexato intramuscular).
Las complicaciones del EE son las derivas de su cuadro: anemia aguda, shock
hipovolmico, etc., o los derivados del tratamiento por necesidad de la extirpacin
de la trompa para poder solucionar el cuadro hemorrgico.

Los sntomas del embarazo ectpico son dolorpunzante en el abdomen o la

pelvis,

que

puede

ser

intermitenteo

constante,

sangrado

uterino

anormalaproximadamente 1-2 semanas despus de la primera faltadel periodo

menstrual, sensibilidad anormal al tacto opresin a nivel abdominal, vrtigos y
sncopes.Si la paciente presenta sntomas que hacen sospecharde la posibilidad
de un embarazo ectpico se realizarnlas siguientes pruebas:
1) Test de embarazo, si ste no haba sido todava confirmado.El test en orina
debe dar resultado negativo.
2) Concentraciones en sangre de hCG. Durante unembarazo normal, los niveles
se multiplican por doscada dos das durante las 10 primeras semanas. En elcaso
de embarazo ectpico los niveles de esta hormonaaumentan, pero de forma
41

menos significativa.Esta diferencia permite distinguir los dos tipos deembarazo.

Un incremento menor del 66% durantedos das es predictivo de embarazo
ectpico.
3) Niveles de progesterona. Durante el embarazo losniveles de esta hormona
aumentan, siendo menossignificativo este aumento en el caso del embarazo
ectpico.
4) Ultrasonidos.
5) Aspiracin de lquido rectouterino por puncin vaginal.La presencia de sangre
puede indicar rotura dela trompa de Falopio.
El tratamiento del embarazo ectpico dependerdel tamao del embrin y de si
existe rotura de lastrompas de Falopio. En todos los casos, el embarazodebe
interrumpirse.
Si el embrin tiene tamao menor de 2 cm y los nivelesde hCG son menores de
1000mlU/ml se utilizarel metotrexato. Una alternativa, es la eliminacin
delembrin mediante la realizacin de una salpingostoma.
La tercera opcin es realizar una laparoscopia.Si existe rotura de la trompa, se
realizar

una

laparoscopiade

emergencia

para

eliminar

el

embrin

normalmentetambin se extirpar la trompa.

15.- LAPAROSCOPIA EN GESTACIN ECTOPICA

En ambos casos, los niveles de hCG se monitorizarnpara asegurar que todo el

tejido ha sido eliminado.

42

Nuseas y vmitos: hipermesis gravdica.

Las nuseas, vmitos e hipermesis gravidarum sediferencian slo por el grado
de intensidad de sus formasevolutivas, pero no en cuanto a su etiologa. Las
formasligeras cursan con un cambio en la sensibilidad gustativa,disminucin de
apetito y estado nauseoso ms omenos acentuado muy frecuente durante los
primerosmeses de embarazo.En el caso de emesis gravdica ligera aumentan
lasnuseas y con frecuencia las pacientes presentan vmitosmatutinos, sobre
todo en ayunas.
La hiperemesis gravdica se caracteriza por un cuadrode vmitos persistentes,
frecuentes y severos. Afectaa 1 de cada 300 mujeres. Secundariamente
aparecensignos de intensa deshidratacin, acidosis, desequilibrioelectroltico y
profundo estado de desnutricin comoconsecuencia del nmero elevado de
vmitos. Son frecuenteslas avitaminosis, sobre todo dficit de vitaminaB1, que da
lugar a neuralgias y polineuritis asociadas.
Los signos analticos permiten establecer un diagnsticodiferencial de la
hiperemesis. Encontramos unahipocloremia con hiponatremia ehiperpotasemia;
disminucinde

la

reserva

alcalina

hipercetonemia

aumentode

la

hemoconcentracin e hipovolemia.
La causa de la hiperemesis gravidarum es desconocidapero parece estar
relacionada con niveles elevadosde estrgenos y de la hCG.
Antes de iniciar el tratamiento el mdico debe asegurarseque los vmitos no estn
relacionados

conotras

patologas

que

incluyen

embarazo

molar,

gastroenteritis,lcera pptica, etc.

El tratamiento va encaminado a: 1) restaurar elequilibrio hidromineral alterado, 2)
eliminar la deshidratacinexistente, 3) aportar nutrientes.
Los frmacos ms utilizados para los vmitos en elembarazo incluyen
fenotiazinas

(proclorperacina,

anticolinrgicos(dimenhidrinato,

yprometacina),

agentes

difenhidramina,

antihistamnicosmeclizina

escopolamina),metoclopramida y piridoxina aunque debe de sersiempre utilizados

bajo la supervisin de un mdico.

43

Diabetes.
Es una patologa caracterizada por la incapacidaddel organismo para regular los
niveles de glucosa ensangre. En condiciones normales, estos niveles se
mantienencasi constantes.
La insulina es una hormona producida en el pncreasy que ayuda a mantener
estos niveles constantes facilitandola entrada de la glucosa en las clulas.
Existenpersonas que no sintetizan niveles adecuados de estahormona o bien la
hormona no posee la capacidadadecuada para realizar sus funciones, por lo que
es incapazde regular los niveles de glucosa. Estas personasrequerirn una mayor
monitorizacin durante el embarazo.
El embarazo en diabticas se asocia a una mayormortalidad perinatal (3 a 5%
frente a 1 a 2% en mujeresno diabticas) y a una mayor incidencia de
anomalascongnitas (6 a 12% frente a 2 a 3% en no diabticas). Elcontrol de la
glucosa, sobre todo durante la organognesis,reduce la incidencia de anomalas
congnitas. Deberemarcarse la importancia del control de la glucosa enel
domicilio y la necesidad de ajustar la dosis de insulinapara mantener una
glucemia en ayunas en valores normalesy postprandial no mayor de 140 mg/dl. La
hemoglobinaglicosilada debe tambin controlarse duranteel embarazo. Debe
hacerse una evaluacinecogrfica del feto durante el segundo trimestre, y
debenevaluarse las cifras de alfafetoprotena en la semana 20para detectar
defectos del tubo neural.
Diabetes gestacional
Es aquel tipo de diabetes que se desarrolla duranteel embarazo. Ocurre cuando la
secrecin de insulina noes suficiente para cubrir las demandas aumentadas
deinsulina en el embarazo. La prevalencia global de diabetes gestacional est
entre 1-3%. Una razn importantepara reconocer la enfermedad precozmente
esque induce una secrecin fetal excesiva de insulina, quepuede producir
macrosoma fetal y aumentar el riesgo detraumatismo en el parto y la necesidad
de practicar unacesrea.

16.- DIABETES GESTACIONAL, DESEQUILIBRIO DEL NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE.

44

Los factores de riesgo son antecedentes familiares dediabetes, obesidad y edad

superior a 30 aos.

17.- MORBILIDAD FETAL EN DIABETES GESTACIONAL.

Generalmente, la diabetes gestacional no presentasntomas caractersticos por lo

que no existencriterios universalmente aceptados para su diagnstico.
Se recomienda realizar pruebas de diagnsticoselectivo en mujeres embarazadas
con valores deglucemia en ayunas normales entre las 24 y 28 semanasde
gestacin, utilizando una carga oral de glucosade 50 g. Si los valores de glucosa
al cabo de unahora superan los 140 mg/dl se realiza una prueba deglucosa oral
con 100 g tras un ayuno de una noche. Ladiabetes gestacional se define con la
presencia dedos valores cualquiera de los siguientes: 1 h>190mg/dl, 2 h > 165
mg/dl, y 3 h > 145 mg/dl. La diabetes gestacional se trata con dieta; si la
glucosaen ayunas permanece elevada, debe iniciarse tratamientocon insulina.
Preeclampsia y eclampsia.
La preeclampsia es una enfermedad de la fasetarda del embarazo en la que la
hipertensin seasocia a alteracin heptica, neurolgica, hematolgicao renal. El
desarrollo rpido de edema, sobre todoen la cara y las manos, junto a un aumento

45

de la presinarterial, indican habitualmente el inicio de laenfermedad. Puede

haber ictericia y una funcin hepticaanormal.
La hiperreflexia, las alteraciones visuales y la cefalea son sntomas de afectacin
neurolgica,y

las

manifestaciones

convulsiones
hematolgicas

indican
sonla

la

presencia

trombocitopenia

deeclampsia.
con

una

Las

lactato

deshidrogenasaelevada y la anemia hemoltica microangioptica.

Tratamiento: una vez que se diagnostica la preeclampsia,est indicada la
hospitalizacin, dado que laenfermedad puede progresar rpidamente a la
eclampsia,caracterizada por las convulsiones. El tratamientodefinitivo de la
preeclampsia y de la eclampsia es el parto,que debe hacerse lo antes posible si el
tamao y madurezdel feto son adecuados. Si el feto es inmaduro estnindicados
el reposo en cama, la restriccin de laingesta de sodio a menos de 2g/da y el
tratamiento antihipertensivo.Son tiles los betabloqueantes, los antagonistasdel
calcio, la hidralacina y los antagonistas simpticoscentrales. Los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) se contraindican en elembarazo
dado que aumentan el riesgo de aborto.
Si se necesita una reduccin inmediata de la presinarterial, son tiles la
hidralacina, alfametildopa, y labetalolpor va intravenosa.

I.9. Aborto.
El aborto es la interrupcin del embarazo que acontece antes de la semana 23
desde la amenorrea, por extensin se puede denominar aborto ovular, al que
acontece antes de la semana 5, precoz al que se refiere a la interrupcin de la
gestacin antes de la semana 12 y aborto tardo al

que acontece entre las

semanas 13 y 22.
Es de etiologa variable, dentro de ellas se encuentran:
Causas ovulares:
1.- alteraciones estructurales del embrin, se trata del mecanismo de seleccin
biolgica que no admite un huevo con graves malformaciones, es decir, lo
rechaza y desencadena mecanismos de expulsin.
2.- alteraciones del trofoblasto en su estructura o anomalas en la decidua debidas
a problemas en la estructura anatmica de la zona de implantacin.
46

Causas maternas:
Por alteraciones uterinas en su morfologa y anatoma, estructura anatmica de
la zona de implantacin debidas a ciruga u otras.
Causa extrnseca:
Por traumatismos o agresiones directas y accin de agentes teratognicos.
Diagnstico.
Amenaza de aborto.
Perdidas de sangre a travs del orificio cervical. Se diagnostica por la clnica y las
pruebas complementarias compatibles con gestacin evolutiva.
Aborto en curso.
Aborto inminente. Aborto inevitable. Se ha establecido el desencadenamiento de
la expulsin del huevo y es inevitable.
Aborto incompleto.
Si alguno delos elementos que componen el huevo, una vez finalizado el proceso
de expulsin, no se expulsa, sino que queda retenido en la cavidad uterina, se
trata de un aborto incompleto.
Aborto completo.
Cuando hay evidencia clnica y/o ecogrfica de la expulsin de todo el huevo.
Aborto diferido.
En algunas ocasiones, el embrin detiene su crecimiento pero no inicia el
mecanismo de expulsin y se queda retenido.
Huevo huero.Es el huevo que solo desarrolla la parte delos anejos, pero no el
embrin.

47

18.- TIPOS DE ABORTO.

Tratamiento:
Por la causa:
El tratamiento por la causa ser problemtico, pues en pocas ocasiones se
conoce la causa vinculada directamente al aborto. En los casos en los que se
conozca la causa el tratamiento ser causal.
Por la clnica:
El tratamiento del aborto en curso se deber proceder con vaciado uterino por
legrado evacuador o aspiracin. Se valorar la necesidad de aadir perfusin
endovenosa de lquidos para mantener o recuperarla volemia.

I.10. Trastornos placentarios.

La insercin normal de la placenta es sobre el endometrio, que durantela
gestacin se modifica y se llama, como hemos visto, decidua.
Placenta accreta (total, parcial). La placenta no se inserta sobreel endometrio sino
sobre el miometrio, por insuficiente decidualizacin.La incidencia es muy baja:
1/1.000 partos. Predisponenpara esta alteracin: multparas y placenta previa,
legrados, ciruga,miomas, etc. Clnicamente hay una falta de desprendimiento
placentarioy hemorragia durante el alumbramiento. El tratamientoconsiste en
48

realizar masaje uterino, intentar extraccin manual,practicar legrado, y si no se

consigue el desprendimiento: histerectoma.
Placenta increta. La placenta no slo se inserta sobre el miometrio,sino que
penetra en l.
Placenta percreta. La placenta atraviesa endometrio, miometrio,y alcanza la
serosa peritoneal.
Placenta succenturiata o accesoria. Existencia de lbulos placentariosadicionales,
a distancia de la placenta principal, con la cualmantienen conexiones vasculares.
Pueden retenerse esos lbulostras el alumbramiento. Se sospecha al ver vasos
desgarrados en labolsa amnitica. Tratamiento: extraccin placentaria manual.
Placenta membrancea. Se desarrolla la placenta alrededor detodo el huevo,
siendo esta placenta delgada y membranosa. Originaaborto, metrorragia y simula
placenta previa.
Placentas extracoriales. La placenta no est rodeada completamentepor las
membranas, sino que hay parte de tejido placentarioque no est recubierto. Los
vasos placentarios no llegan hasta elborde.

19.- TIPOS DE INSERCION PLACENTARIA.

49

I.11. Malignidades trofoblsticas.

Enfermedad trofoblastica gestacional.
Le

enfermedad

trofoblastica

gestacional,

mola

hidatiforme

neoplasia

trofoblastica gestacional es una degeneracin hidrpica de las vellosidades

coriales, con aspecto caracterstico de racimo de uvas y capacidad para penetrar
e invadir la pared uterina y diseminarse con metstasis a distancia.

20.- MOLA HIDATIFORME.

21.- QUISTE TECALUTENICO EN ENFERMEDADTROFOBLASTICA GESTACIONAL.

Etiologa.
La etiologa de la mola es discutida. Para unos autores, est en una malformacin
congnita de la placenta.; para otros, en una hiperplasia primitiva del trofoblasto.
En la gnesis, en muchas ocasiones, est presente la replicacin diploide de
clulas paternas exclusivamente. Lo que s est claro es la prevalencia mayor en
los grupos econmicamente deprimidos, raza negra y en algunas etnias, como la
juda.

50

La clasificacin ms sencilla es la que tiene en cuenta la anatoma patolgica; as

se clasificar en:
Mola hidatiforme: consiste en la degeneracin de la placenta en forma de racimo
de uvas y confinada en la matriz.
Mola invasiva: la que penetra en el miometrio y llega en ocasiones en la serosa.
Coriocarcinoma: diseminada en diferentes ubicaciones de la anatoma de la
paciente; generalmente el pulmn, el cerebro, y/o el intestino.
Diagnstico.
Esta patologa produce en la paciente una expresin acrecentada de los signos
del embarazo (vmitos, malestar general, pequeas metrorragias); generalmente,
un aumento del tamao del tero, excesivo para la amenorrea en la exploracin
clnica, un incremento anormalmente de las gonadotropinas corionicas cuando se
analiza la beta HCG y una imagen ecogrfica caracterstica en racimo de uvas.
Tratamiento.
El establecimiento del diagnstico de la ETG determinas la necesidad de
evacuacin de la cavidad uterina y la valoracin anatomopatolgica para el
establecimiento del grado de la ETG. En algunas ocasiones, es necesario un
segundo legrado para precisar el diagnstico.
Deber mantenerse un control de la paciente durante un ao con anlisis del
marcador tumoral (beta HCG), y si existe sospecha de persistencia de la mola, la
complicacin invasiva o extensin sistmica, se aplicar teraputica quirrgica y/o
mdica con quimioterapia segn pautas oncolgicas.
Placenta previa.
Se habla de placenta previa cuando la implantacin del huevo ha ocurrido en las
porciones inferiores de la cavidad endometrial, de manera que la placenta entre
en relacin espacial con el orificio cervical interno y dificulta en mayor o menor
medida, la salida del feto. Se ha encontrado mayor predisposicin en las
embrazadas con legrados y cesreas anteriores. Tambin es ms frecuente en las
multparas, en las gestantes de ms de 40 aos y en las gestantes con feto
malformado.
51

22.- TIPOS DE PLACENTA PREVIA.

Diagnstico.
El diagnstico, puede establecerse, generalmente, en el tercer trimestre por
ecografa, o por la presencia de metrorragia. La ecografa abdominal y, si es
necesario, vaginal permiten establecer con precisin si la placenta ocluye el
orificio cervical interno.
Tratamiento.
Se aconsejar a la paciente reposo absoluto. Dependiendo de las prdidas, de su
intensidad y frecuencia, se determinara la necesidad de acabar la gestacin, lo
que se efectuar por cesrea.
La reiteracin y la intensidad de las prdidas en algunos casos de inmadurez fetal
requerirn de transfusin sangunea para que se mantenga la gestacin. Es
recomendable la administracin de corticoides a la madre para acelerar la
madurez

fetal

por

si

fuera

necesaria

la

terminacin

del

embarazo

prematuramente.

II. TRASTORNOS DE LA MAMA.

Patologa benigna de la mama.
La patologa benigna mamaria es ms frecuente que el cncer. Suconocimiento
nos permitir hacer un correcto diagnstico diferencial.

52

Trastornos funcionales.
Telorrea. La bilateralidad de la telorrea sugiere telorreas funcionales,fisiolgicas o
farmacolgicas.La telorrea unilateral y uniorificial se da en situaciones
como:ectasia

ductal,

carcinoma

ductal,

papiloma

intraductal,

enfermedadfibroqustica, quistes solitarios. La pluriorificialidadsugiere afecciones

ms difusas, como mastopata.Un fluido purulento indica proceso infeccioso. La
telorrea sanguinolentaes ms preocupante y es tpica del cncer, el papilomay la
papilomatosis. Secreciones de aspecto lechoso pueden darseen telorreas
funcionales y mastopatas.
Galactorrea. La galactorrea es la secrecin lctea fuera de lagestacin y del
puerperio. Se trata de una secrecin bilateral y pluriorificial.Est determinada por
la prolactina. El tratamiento serel de la causa primaria o retirar el frmaco
responsable.
Ectasia

ductal.

Consiste

en

una

dilatacin

de

los

conductos

galactforosprincipales. La edad ms frecuente de aparicin es 50-60aos. La

secrecin suele ser de color verdoso, negra o marrn.Es importante practicar una
mamografa para el diagnsticodiferencial con el cncer. Siempre se debe realizar
citologa de lasecrecin. Si el cuadro no es importante, no es necesario
tratarlo,pero se debe practicar escisin local si la clnica es importante, si lalesin
persiste, o si no se puede descartar un proceso maligno.
Trastornos inflamatorios.
Mastitis. Las mastitis puerperales agudas son la forma ms frecuentede aparicin,
aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudasno asociadas con la
lactancia.

Los

grmenes

ms

frecuentes

son:

Staphylococcusaureus,

Staphylococcusepidermidis y estreptococos.
Se presenta como dolor en un cuadrante de la mama, acompaadode linfangitis
mamaria y fiebre de 39-40C. La infeccin puedeprogresar y originar un absceso,
que requiere drenaje quirrgico.
El diagnstico diferencial debe establecerse con el carcinomainflamatorio, que no
suele acompaarse de fiebre. En caso de dudaest indicado realizar una biopsia.

53

El tratamiento consiste en medicacin sintomtica y cloxacilina.En caso de

alergia: eritromicina.
Un tipo de mastitis crnica es la enfermedad de Mondor, queconsiste en una
tromboflebitis de las venas subcutneas de la paredtorcica. Es secundaria a un
trauma local. Puede persistir variosmeses, pero no requiere tratamiento.
Mastodinia. La mastodinia es el principal sntoma de la mastopatafibroqustica
(MFQ). Consiste en un dolor mamario cclicoque aumenta en el periodo
premenstrual. Debe distinguirse deldolor mamario en general, llamado mastalgia.
Siempre que existadolor debe descartarse la existencia de una patologa
mamariasubyacente.
Mastopatafibroquistica o displasia mamaria.
Se trata de una enfermedad benigna y crnica, caracterizada poruna alteracin en
la proliferacin del estroma y del parnquimamamario, desarrollando tumores o
quistes palpables. Es la enfermedadms frecuente de la mama en la mujer
premenopusica,y es muy rara despus de la menopausia. Se desconoce la
causa.Se

ha

propuesto

la

influencia

de

un

desequilibrio

hormonal,

conhiperestrogenismo, aunque no es constante.

Clnica.
No hay una clnica especfica de la MFQ. El sntoma ms frecuente esel dolor
mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla(mastodinia). El dolor
es bilateral. Pueden aparecer otros sntomascomo induracin mamaria o ndulos
palpables. El embarazo y lalactancia producen en la mama mastoptica un estado
de reposo.
Clasificacin.
Para determinar el riesgo de degeneracin a cncer de mama valoramosla
existencia de proliferacin del componente epitelial, y sihay atipia o no en esa
proliferacin, distinguindose tres tipos demastopata fibroqustica:
No proliferativa (68%).
Proliferativa con atipia (4%).

Proliferativa sin atipia (26%).

54

Relacin entre displasia mamaria y carcinoma mamario. Lamayora de los

cambios que se producen en la displasia no serelacionan con un aumento en la
incidencia de cncer de mama.El riesgo de cncer est moderadamente
aumentado en los tiposproliferativos con atipia, que son la hiperplasia ductal
atpica y la hiperplasia lobular atpica.
Diagnstico
Se basa en la clnica, tcnicas de imagen (ecografa y mamografa),y estudio
microscpico (citologa e histologa).
Tratamiento
En general, no requiere tratamiento. Se debe explicar a la paciente labenignidad
del proceso y tranquilizarla. Como tratamiento mdicose puede asociar
progestgenos en la 2 fase del ciclo para compensarel hiperestronismo, tambin
parecen tiles progestgenos en gelpara tratamiento local, y la ingesta de aceite
de onagra.
Se realizar puncin-aspiracin en las formas de mastopatafibroqustica de
predominio nodular-qustico, ya que ofrece garantadiagnstica, y que, en la mitad
de las ocasiones, cura el quiste tras laevacuacin del contenido. Si existe alguna
duda sobre la naturalezabenigna del proceso, se realizar biopsia.
Tumores benignos de la mama.
Constituyen alrededor del 20% de la patologa mamaria. Los hay decontenido
slido (fibroadenoma, tumor filodes, lesiones papilares,etc.) y de contenido lquido
(quistes, ectasia ductal, galactocele, etc.).
Diagnstico.
El primer paso es una buena historia clnica, as como una cuidadosaexploracin
de ambas mamas y axilas. Las tcnicas complementariasms tiles son:
Mamografa. Las tumoraciones benignas se presentan en lamamografa como
lesiones densas, homogneas, de contorno biendelimitado.
Ecografa mamaria. Diferencia si se trata de una lesin slidao qustica. En la
patologa mamaria benigna slida los contornossuelen ser regulares y la
55

estructura interna hiperecognica. En lapatologa mamaria benigna qustica, los

contornos son regulares yla estructura interna anecognica.
Eco Doppler. Est en fase de estudio su aplicacin en los tumoresde mama.
RM. La resonancia magntica es muy precisa en el diagnsticode las mastopatas
benignas.Termografa. Es poco sensible y poco especfica. Se ha usado enel
control de las recidivas tras mastectoma.
Puncin aspiracin con aguja fina (PAAF). Consiste en la puncin,preferiblemente
ecoguiada, de la tumoracin. Si se trata deun quiste simple, el mismo acto
diagnstico puede ser teraputico,pero nos obliga a un control posterior. La
negatividad de la PAAFno excluye la posibilidad de un tumor maligno.
Puncin biopsia con aguja gruesa (PBAG). Consiste en puncionarla tumoracin
palpable con agujas cilndricas (True-Cut) queextraen material para estudio
histolgico. Presentan la ventaja depoder realizarse de manera ambulatoria.
Citologa. Consiste en el estudio citolgico de la secrecin obtenidadel pezn por
expresin.
Biopsia excisional con o sin arpn metlico. El marcador metlicoest indicado en
lesiones de la arquitectura mamaria detectadaspor tcnicas de imagen, no
palpables clnicamente. Requiereanestesia local. Permiten un diagnstico ms
completo, con tasade falsos negativos menor del 1%.
Fibroadenoma.
Se trata de un tumor benigno. Supone la 3 patologa ms frecuentede la mama,
tras la mastopata fibroqustica y el cncer de mama.Su mayor incidencia se
presenta entre los 15 y los 35 aos, y sonbilaterales en un 20% de los casos.

23.- EXTIRPACION DE UN FIBROADENOMA.

56

Parece ser un tumor estrgeno-dependiente, por lo que puedeaumentar de

tamao en el embarazo. Es un ndulo de consistenciafirme, bien delimitado y no
adherido a planos superficiales ni profundos.
No suele cursar con dolor. La ecografa es de mayor utilidadque la mamografa en
pacientes de menos de 30 aos debido a ladensidad mamaria en esta edad, por
lo que la primera prueba diagnsticadebe ser la ecografa, en la que se presenta
como ndulo ecognicode estructura interna homognea y de lmites bien
definidos.Se debe realizar una P.A.A.F. ante todo fibroadenoma.
Tratamiento: si la mujer es menor de 30 aos, o el tumor noha variado respecto a
anteriores controles, la conducta puede serexpectante. Si hay alguna duda
diagnstica, aparece por encima delos 40 aos, o ha sufrido variacin respecto a
controles anteriores, es preferible su exresis.
Quistes.
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de lamastopata
fibroqustica. La mxima incidencia se da entre los40-50 aos. Suelen ser
tumoraciones indoloras; en la palpacinse objetiva una tumoracin redondeada,
lisa, mvil, no adherida,sensible y a la presin se nota tensin e incluso
fluctuacin. Eldiagnstico de lesin es ecogrfico, visualizndose como
ndulosanecognicos de lmites muy precisos, morfolga regular y refuerzo
posterior. Los galactoceles son unavariante: se trata de quistes de leche en
mamas lactantes quecesan su actividad.

24.- QUISTE MAMARIO (IZQUIERDO) Y CANCER DE MAMA (DERECHA).

57

Cncer de mama.
El cncer de mama es el tumor maligno ms frecuente en la mujer,especialmente
en los pases occidentales. Existe un incrementoprogresivo en su incidencia,
siendo este aumento ms significativoentre las mujeres de menos de 40 aos.
Aproximadamente una decada 8 mujeres ser diagnosticada de cncer de mama
a lo largo desu vida y una de cada 30 morir por esta causa.
Los factores de riesgo de cancer de mama son: antecedentes familiares,
patologa mamaria previa, menopausia tarda, irradiacin repetida, menarquia
precoz, nuliparidad, primer embarazo tardo, lactancia corta o artificial, adiposidad,
status social alto, antecedentes personales de otros cnceres.
La prevencin del carcinoma de mama se basa en su diagnsticoprecoz.
Lesiones precancerosas: patologas mamarias con riesgo aumentadode
degenerar en cncer de mama como la hiperplasiaepitelial atpica, hiperplasias
lobulillares y ductales atpicas ycarcinoma lobulillar y ductal in situ: se propone
un seguimientoperidico y en algunos casos mastectoma subcutnea.
La hormonoterapia sustitutiva durante perodos superiores alos 10 aos podra
aumentar el riesgo de carcinoma de mama,aunque no hay suficiente evidencia
cientfica para realizar estaafirmacin.
Aconsejar la lactancia natural, sobre todo en mujeres jvenes.
Las tcnicas utilizadas para el diagnstico incluyen:
Autoexploracin. No ha demostrado utilidad en la disminucinde la mortalidad.
Exploracin clnica. Es muy importante. Hay que palpar la mamay las reas
linfticas. Son signos sospechosos de malignidad: unndulo duro, fijo y de
contorno irregular, la retraccin de la piel odel pezn, la secrecin sanguinolenta y
unilateral, y la presencia deadenopatas duras, fijas y homolaterales.
Mamografa. Es hoy el mtodo imprescindible en el diagnstico precoz del cncer
de mama. Se realizan dosproyecciones: craneocaudal y oblicua mediolateral.

58

25.- NODULO MAMARIO DETECTADO POR MAMOGRAFA.

Ecografa. Es ms eficaz en mujeres jvenes. Se debe sospecharmalignidad ante

una imagen ecogrfica solida, irregular, hipoecognicao heterognea con bordes
mal definidos y prdida del ecoposterior.
Puncin aspiracin con aguja fina. Ante toda sospecha depatologa mamaria, se
debe practicar una PAAF con estudio citolgicodel material obtenido. Es una
prueba econmica, con pocascomplicaciones y gran valor diagnstico. Tiene una
sensibilidad del91% y una especificidad del 96%.
Biopsia con aguja gruesa (Core-biopsia). Tiene una sensibilidaddel 89% y una
especificidad del 100% y no precisa patlogosespecialmente entrenados como
ocurre con la PAAF, y permitedistinguir las formas invasoras de las no invasoras.
En tumores muypequeos permite la extirpacin de la lesin con mrgenes libres.
Biopsia. Nos da el diagnstico definitivo. Debe realizarse a todamujer con
sospecha de cncer de mama. Se puede realizar de maneraambulatoria en caso
de tumores grandes, o, lo que es habitual,en quirfano bajo anestesia general,
enviando parte del tumor paraestudio de receptores hormonales. En el caso de
tumores visibles pormamografa pero no palpables, podemos practicar la biopsia y
posponerla ciruga hasta obtener el resultado histolgico, teniendo cuidadoen
marcar bien los bordes. Es lo que se llama biopsia diferida.
Clnica y desarrollo.
El inicio suele ser asintomtico. La localizacin ms frecuente es encuadrantes
superoexternos. En ms del 80%, la primera manifestacinclnica es la presencia
de un tumor o induracin. Un 15-20%acuden por presentar alteraciones en el
complejo areola-pezn(eccema, secrecin o retraccin). En etapas ms
59

avanzadas puedeoriginar retraccin, ulceracin y edema cutneo piel de

naranja.Estas pacientes son cada vez menos frecuentes y son reflejo deprocesos
muy avanzados.
Vas de diseminacin
Disemina tan fcilmente que debe considerarse como una enfermedadsistmica
casi desde el principio.
Diseminacin linftica. Es la principal va de diseminacin en elcncer de mama.
Los grupos ms frecuentemente afectados son losaxilares homolaterales (si el
tumor est en un cuadrante externo),los de la cadena mamaria interna (si el tumor
est en cuadrantesinternos), y en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamao
deltumor primario esta directamente relacionado con el porcentajede metstasis
pulmonares. La afectacin ganglionar se realiza habitualmentede manera
escalonada, siguiendo los 3 niveles de Berg:
Nivel I por debajo del borde inferior del msculo pectoral menor.
Nivel II, posterior al pectoral menor.
Nivel III, subclavicular en elngulo de la vena axilar. Existe una va de extensin
local linfticahacia el hgado a travs del ngulo epigstrico.
Metstasis. Las metstasis pulmonares son las ms frecuentes(63%). Se ha
descrito un patrn diferente de metstasis sistmicaasociado al carcinoma
lobulillar infiltrante, siendo ms frecuentesen este tipo de cnceres que en el
ductal la afectacin de la serosaperitoneal, retroperitoneo, tracto gastrointestinal y
rganos genitales,pudiendo producirse la metstasis muchos aos despus
deltumor primitivo mamario.
El cncer de mama constituye la primera causa de metstasissea afectando a
pelvis, columna, fmur, costillas, crneo.La metstasis en encfalo tambin tiene
como principal origen elcncer de mama. La afectacin de leptomeninges es
especialmentefrecuente en el cncer lobulillar.
El cncer de mama tambin es el que provoca con mayor frecuenciametstasis
en el ojo, pudiendo ser bilateral y provocandovisin borrosa.

60

26.- CANCER DE MAMA.

Tratamiento.
Tratamiento quirrgico.
El tratamiento inicial ser quirrgico excepto en aquellos candidatosde
quimioterapia neoadyuvante, en los que sevalorar la ciruga posterior segn la
respuesta.
a) Conservador.
Podemos

realizar

tumorectomas,

cuadrantectomas

segmentectomas,asociando linfadenectoma axilar y radioterapia.Aunque es

posible realizar ciruga conservadora con tumoresde hasta 5 cm, los mejores
resultados se obtienen cuando sonmenores de 3 cm, con supervivencia a los 10
aos similares a lamastectoma (60-80%).
b) Mastectoma.
Est indicada en estadios superiores, o en caso de contraindicacinde ciruga
conservadora.En algunas ocasiones podemos hacer una reconstruccin mamaria
inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local.
Estara indicada en tumores pequeos mltiples, carcinomas in situ extensos o
para evitar radioterapia.
c) Linfadenectoma axilar.
Se debe hacer siempre en la ciruga del cncer de mama. Sedebe llegar al nivel 3
de Berg y obtenerse ms de 10 ganglios. Trasla ciruga se dejan drenajes
aspirativos axilar-pectoral durante 5-7das o hasta que la cantidad drenada sea
mnima.

61

Radioterapia.
Est indicada tras la ciruga conservadora en todos los casos y postmastectoma
(RT sobre pared torcica y reasganglionares regionales) en pacientes
consideradas de alto riesgode recidiva local ( 4 ganglios axilares +, extensin
extracapsular,tamao

grande,

mrgenes

de

reseccin

afectos

muy

prximos),por disminuir la recaida loco-regional y aumentar la supervivencia.

Se debe esperar al menos dos semanas tras la ciruga, y no deberetrasarse ms
de 16 semanas tras la ciruga. La introduccin denuevas tcnicas como la
radioterapia intraoperatoria permitenreducir el tiempo de exposicin con el mismo
resultado clnico ymenos efectos secundarios.
Quimioterapia.
Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF(ciclofosfamida,
MTX, 5-fluoruracilo), tambin se emplean adriamicina,vincristina, mitoxantrona y
taxol. Est indicada en pacientescon ganglios axilares positivos o axila negativa
con factores de mal pronstico.

III. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN SEXUAL.

La determinacin del sexo gentico tiene lugaren el momento de la fecundacin,
mientras quela diferenciacin de los sexos gonadal y genitalse produce durante
periodos crticos de la vidafetal. Sus etapas, su regulacingnica y lasprotenas y
esteroides implicados en la diferenciacin sexual han sido objeto de numerosos.
La diferenciacin sexual fenotpica es un procesomediante el cual en un embrin
sus gnadasindiferenciadas se le diferenciarn en testculosu ovarios. Esto
suceder por una cadena deprocesos de activacin y bloqueo de trascripcinde
mltiples genes y primeramente por el hechode tener un genotipo XY o XX.
Entonces un embrin XY hacia la sptimasemana de gestacin tendr un testculo
enformacin que empezar a producir hormonaantimlleriana (HAM) en la octava
semanaa partir de las clulas de Srtoli. La HAM seencargar que involucionen
los

conductos

deMller.

Ms

adelante

las

clulas

de

Leydig

producirntestosterona. En condiciones normalesla nica fuente de testosterona

62

en el feto 46 XYes el testculo. Esta hormona se encargar dedesarrollar los

conductos de Wolff.
Una enzima clave en el desarrollo sexualmasculino es la 5-alfa-reductasa, que al
transformarla

testosterona

en

dihidrotestosterona(DHT)

producir

la

masculinizacin de losgenitales externos.

Es importante mencionar que la accin dela testosterona y de la HAM est
limitada entiempo y espacio. En tiempo porque la receptividadtisular solo est
presente durante algunosdas, y en espacio porque la accin de estashormonas
es autcrina y parcrina, es decir, que su efecto en el desarrollo o regresin de las
vasgenitales indiferenciadas es homolateral. Bienlo demostraron las experiencias
de Jost en lasque castraba embriones de animales XY antesde la diferenciacin
sexual. Del lado castrado ladiferenciacin era en sentido femenino, mientrasque la
del lado indemne era en el masculino.
Por otro lado, un embrin XX hacia el da 60 de gestacin tendr unos ovarios en
formacin.Ante la ausencia de clulas de Srtoli nohabr hormona antimlleriana
y los derivadosdel conducto de Mller darn lugar al tero, lastrompas y el tercio
superior de la vagina. Igualmenteno habr testosterona ni DHT por lo quelos
genitales externos no se virilizarn.
La diferenciacinsexual exitosa depende de un fino control gentico,donde
participan no solo genes ubicadosen los cromosomas sexuales, sino tambin
enlos autosomas, encargados de la diferenciacintisular de los rganos que en
ella participan(gnadas, hipotlamo, hipfisis, suprarrenales,tejidos blancos de los
esteroides sexuales) y dela adecuada produccin y funcionamiento delas enzimas
de la esteroidognesis.
Cualquier alteracin en cualquiera de estosactores redundar en una inadecuada
formacinde los rganos genitales internos y/o externos.
Las anomalas de la diferenciacin sexual (ADS) componen o no un estado
intersexual. han sido clasificadas de diversas formas, una de ellas es la que se
presenta a continuacin:

63

Anomalas de la diferenciacin sexual con anomalas de los cromosomas

sexuales:
45,X y mosaico 45,X/46,XX (sndrome de Turner y variantes)
47,XXY (sndrome de Klinefelter y variantes)
Mosaico 45,X/46,XY (disgenesia gonadal mixta)
Mosaico 46,XX/46,XY (quimerismo, ADS ovotesticular)
Anomalas de la diferenciacin sexual con cariotipo 46,XX (anteriormente
pseudohermafroditismo femenino).
Anomalas de la diferenciacin sexual con cariotipo 46,XY (anteriormente
pseudohermafroditismo masculino).
Esta primeraclasificacinest basada en el cariotipo, demodo que se distinguen
tres grandes tipos deADS: cuando existen anomalas en los cromosomassexuales
(en la tablase mencionanlos ms frecuentes y se evidencia que no entodos los
casos existe un estado intersexual,como sucede en los sndromes de Turner y
deKlinefelter), cuando el cariotipo es femenino46,XX y finalmente cuando el
cariotipo esmasculino 46,XY. Es importante recalcar queen este consenso han
desaparecido

varios

trminos

anteriormente

utilizados:

hermafroditismoverdadero ha sido sustituido por quimera o ADS ovotesticular,

el

pseudohermafroditismofemenino

por

ADS

46,XX

elpseudohermafroditismo masculino porADS 46,XY.

27.- HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA.

Diagnstico.
64

El diagnostico de las ADS es pluridisciplinario y requiere primero la conjuncin de

los estudiosclnicos (antecedentes personales y familiares,exploracin clnica y de
imagen) y bioqumicos (bioqumica general y anlisis hormonales) alos que debe
aadirse la determinacin del cariotipo.
A su vez, y en funcin del cariotipo ydel anlisis de los datos clnicos y
bioqumicos,se podr analizar uno o varios genes candidatos,a condicin de que
se haya conseguidouna orientacin clara del diagnstico etiolgico.
La primera etapa con posibles anomalas esla del sexo gentico o cromosmico.
Su consecuenciasernanomalas en la segundaetapa de la diferenciacin sexual,
la gonadal,acompaadas o no de anomalas en latercera etapa de la
diferenciacin sexual, lagenital interna o externa. Dentro de este captulofiguran
las disgenesias gonadales tiposndrome de Turner con cariotipo 45,X yotros, las
disgenesias gonadales mixtas conmosaicos 45,X/46,XY y el quimerismo
ovotesticularcon mosaico 46,XX/46,XY. La determinacindel cariotipo permite
pues laclasificacin del paciente en uno de los tresgrandes apartados de la
clasificacin actual.
Cuando el cariotipo es 46,XX o 46,XY pero ladiferenciacin gonadal y/o la genital
son discordantescon el sexo gentico, las terminologas a aplicar son de ADS con
cariotipo 46,XXo de ADS con cariotipo 46,XY.
La informacin aportada por el cariotipo quedalimitada a las anomalas
cromosmicas numricas y estructurales. Pero, en algunoscasos, es necesario
estudiar

la

presencia

lasposibles

anomalas

del

gen

SRY

(el

principaldeterminante en el cromosoma Y de la diferenciacin testicular). As, es

necesario estudiarla presencia y las anomalas en el gen SRYen los pacientes
46,XX con tejido testicular,en los 46,XY con disgenesia gonadal y en elsndrome
de Turner.
La demostracin de la mutacin o mutaciones estableceel diagnostico etiolgico
definitivo y permitelos estudios familiares, el consejo gentico yel diagnstico
prenatal. Para ello es necesarioutilizar tcnicas de biologa molecular,entre las
cuales la secuenciacinautomtica de fragmentos amplificados por PCR
facilitaenormemente la obtencin de resultados rpidos.

65

Las mutaciones detectadas pueden irdesde la delecion total del gen, que a
vecesincluye material gentico contiguo, pasandopor deleciones parciales (desde
varios exoneshasta una sola base), hasta cambiospuntuales de un solo nucletido
que puedeprovocar desde una parada en la pauta delectura hasta una protena
con estructuraanmala y perdida de funcin.
Cuadros clnicos ms relevantes
Anomalas de la diferenciacin sexualcon anomalas de los cromosomas sexuales
Cariotipo 45,X y mosaico 45,X/46,XX:sndrome de Turner y variantes
La mayor parte de las anomalas de la diferenciacinovrica no modifican la
diferenciacingenital

femenina

provocan,

en

el

sexo

femenino,un

hipogonadismo primario.
Cariotipo 47,XXY: sndrome de Klinefeltery variantes
En el sndrome de Klinefelter rara vez existeambigedad de los genitales
externos, pero sies frecuente la ginecomastia a partir de la pubertad.Los
sndromes con mltiples X o Y raravez asocian hipospadias, pene hipoplasico
ycriptorquidia.
Mosaico 45,X/46,XY: disgenesias gonadalesmixtas
El diagnostico de disgenesia gonadal mixta(DGM) o disgenesia gonadal
asimtrica seaplica a un grupo heterogneo de pacientesque presentan
ambigedad de los genitalesexternos y cuyas gnadas, asimtricas, consistenen
un testculo con grados variables dedisgenesia en un lado y una gnada
fibrosa,indiferenciada,

en

el

otro.Muchos

presentan

anomalas

gonosomicas,predominando el cariotipo 45,X/46,XY, pero el cariotipo puede ser

45,X o 46,XY. El estudio delcariotipo en sangre perifrica y en tejido
gonadalpuede revelar idnticas o distintas proporciones de lneas celulares.
Se trata de un abanico de anomalas de la diferenciacingonadal provocado por la
ausenciade

la

doble

dotacincromosmica

XX,que

impide

la

normal

diferenciacinovrica y la presencia de gen(es) del cromosoma Y,virilizante(s) de

la gnada primitiva, peroque no llega(n) a conseguir la diferenciacincompleta a
testculo. En pacientes con sndromede Turner, la deteccin mediante
66

amplificacin por PCR del gen SRY demuestraque un cierto porcentaje de estas
enfermaspresenta este material gentico, a pesar deno tener ningn grado de
civilizacin, por loque se aconseja la extirpacin de sus restosgonadales.
El diagnstico prenatal por amniocentesis harevelado que existe una proporcin
de pacientescon cariotipo 45,X/46,XY que presenta virilizacionnormal de los
genitales externos, desconocindose la capacidad funcional de lasgnadas de
estos pacientes, as como su riesgode malignizacion.
Mosaico 46,XX/46,XY: quimera ovotesticular
La quimera ovotesticular (anteriormente denominadahermafroditismo verdadero)
consistetericamente, en la presencia, en un mismoindividuo, de los dos tipos de
gnada, testculo y ovario, cuyas estructuras deben estarbien diferenciadas y
cuya

funcin

debiera

sernormal.

En

la

prctica,

el

diagnstico

anatomopatolgicoy el fenotipo y el genotipo sonvariables.El genotipo

es
ms

frecuente hallado en los pacientes con quimera ovotesticular bien demostradaes

el 46,XX, pero tambin puedecontener un cromosoma Y, pudiendo entoncesser
46,XY o el mosaico 46,XX/46,XY.
Los mecanismos a travs de los cuales es posiblela doble diferenciacin gonadal
han sido explicadosprimero a nivel cromosmico por lapresencia de, por lo
menos, dos lneas celularesen las gnadas que permite la asimetra o la
doblediferenciacin en funcin de su predominiorespectivo. Estos mosaicos se
produciran porerrores mitticos o meioticos o por quimera pordoble fertilizacin o
por fusin de dos huevos.

IV. TRASTORNOS MENSTRUALES.

Los trastornos menstruales asociados con el dolor y la leucorrea, con su cortejo
sintomtico son los motivos que con frecuencia hacen concurrir a las mujeres a la
consulta.
La menstruacin normal, es la perdida mensual de sangre aproximadamente
entre 30 y 80 ml, con una duracin de 3 a 8 das y que aparece con una
regularidad de 21 a 35 das. Se define como menstruacin una hemorragia
peridica del endometrio, o sea, que sus variaciones estarn totalmente definidas

67

en 4 tiempos: el ritmo, la duracin de la menstruacin, la cantidad y la alteracin

que sta determina en el rea.
Las alteraciones menstruales se clasifican como sigue:
1.- alteraciones por exceso en cantidad:
a) Metrorragia: sangramiento irregular en el ciclo.
b) Hipermenorrea: aumento de la cantidad de sangre.
c) Polimenorrea: aumento de la cantidad de das menstruales.
2.- Alteraciones por defecto en cantidad:
a)
b)
c)
d)

Amenorrea: falta por 3 o ms meses.

Oligomenorrea: menstruacin de menos de 3 das.
Hipomenorrea: disminucin de la cantidad de sangre.
Criptomenorrea: menstruacin escondida por obstculo.

3.- alteraciones del ritmo o periodicidad:

a) Proiomenorrea: ciclos de 21 das o menos.
b) Opsomenorrea: ciclos de 35 das o ms
4.- alteraciones de la sensibilidad:
a) Algomenorrea: menstruacin dolorosa.
b) Sndrome menstrual con predominio doloroso.

Amenorrea.
La amenorrea ha sido definida como la falta de menstruacin de 90 das o ms;
cuando es menos de este tiempo se hablar de retraso menstrual y se puede
clasificar ste sndrome como amenorrea primaria si ha existido toda la vida y
amenorrea secundaria si la paciente ha tenido menstruaciones previamente,
aunque existen amenorreas consideradas fisiolgicas como: la amenorrea que
precede a la menarqua, a la gestacin, el puerperio y la menopausia. La
amenorrea puede clasificarse segn su causa como sigue:
1.- Causas anatmicas:
a)
b)
c)
d)
e)

Ausencia congnita de la vagina.

Ausencia congnita del tero.
Histerectoma.
Hipoplasia congnita del tero.
Ginatresia (criptomenorrea).
68

f) Destruccin del endometrio por: irradiacin, trauma (legrado y sustancias

qumicas), enfermedades (tuberculosis).
g) Castracin: irradiacin, quirrgica.
2.- factores genticos:
a)
b)
c)
d)

Disgenesia gonadal (sndrome de Turner).

Sndrome del testculo feminizante (seudohermafroditismo masculino).
Hiperplasia suprarrenal congnita (seudohermafroditismo femenino).
Hermafroditismo verdadero

3.- factores endcrinos:

a) Hipfisis: adenoma basfilo, cromfobo, y acidfilo; dao hipofisario;
hipofuncin hipofisaria.
b) Ovario: hipofuncin; quiste luteal no funcionante; alteraciones funcionales
ovricas por tumor.
c) Tiroides: hipofuncin; hiperfuncin.
d) Suprarrenal: hiperplasia; neoplasias y por insuficiencia.
4.- factores constitucionales:
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Mala nutricin.
Tuberculosis.
Diabetes.
Obesidad.
Anemia.
Medicamentos.

5.- factores psicgenos:

a)
b)
c)
d)

Psiconeurosis.
Psicosis.
Seudociesis.
Anorexia nerviosa.

Dismenorrea.
Dolor asociado a la menstruacin. La dismenorrea primaria es el dolor menstrual
debido a factores intrnsecos del tero y el proceso de menstruacin. Es
extremadamente frecuente y se produce, al menos en alguna ocasin, en casi
todas las mujeres. Si el episodio doloroso es leve y breve, se considera funcional
y normal, y no requiere tratamiento. En el 10%, aproximadamente, de las mujeres,
la dismenorrea es lo suficientemente intensa como para producir episodios de
discapacidad parcial o total. El dolor se produce tpicamente en la parte inferior
69

del abdomen o de la espalda, es clico, en oleadas (aparentemente coincidiendo

con las contracciones uterinas intensas y ligera dilatacin cervical). El dolor suele
comenzar inmediatamente antes del flujo menstrual o coincide con l, y puede
durar entre unas pocas horas y un da o ms. Se asocia frecuentemente con
nuseas, vmitos y movimientos intestinales frecuentes, con clico abdominal.
Tambin pueden observarse vrtigos, mareos, palidez y angustia evidente. La
dismenorrea secundaria es el dolor menstrual que se produce como consecuencia
de anomalas plvicas especficas, como endometriosis, adenomatosis, infeccin
plvica crnica, congestin plvica crnica o tumores fibroides en degeneracin.

V. INFERTILIDAD.
Se define la infertilidad como la incapacidad de una pareja para la concepcin
despus de uno o dos aos de relaciones sexuales regulares sin emplear
mtodos anticonceptivos.
La reproduccin humana requiere de varios elementos que deben funcionar
adecuadamente, los rganos reproductivos deben estar en buenas condiciones y
las hormonas, que regulan a ste sistema deben funcionar apropiadamente.
El sistema reproductor femenino es una estructura delicada que puede verse
afectada muy fcilmente cambios pequeos en el organimo. La herencia,
nutricin, edad y el medio ambiente afectan la manera en la que el cuerpo se
prepara para lograr un embarazo.
El papel de la mujer como responsable del xito del proceso reproductivo
depende de la liberacin cclica de sus vulos, la unin del espermatozoide con el
vulo hasta el desarrollo de un feto con capacidad de sobrevivir. Para un
resultado positivo deben converger los factores masculinos inherentes al proceso
(produccin adecuada del semen).

70

28.- INTEGRIDAD DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO NORMAL.

El pronstico es tanto ms negativo cuanto ms largo sea el periodo infrtil en la

pareja.
Las hormonas y el ciclo ovrico de la mujer determinan su fisiologa reproductora.
El sistema reproductor femenino viene regulado por va endcrina a travs de la
hipfisis, la tiroides, las glndulas adrenales y los ovarios. El hipotlamo, no
perteneciendo al sistema endcrino, realiza una funcin de control sobre l.
Las hormonas sexuales femeninas son los estrgenos (estradiol) y los
gestgenos (progesterona).
Los ovarios son las glndulas sexuales femeninas que controlan el ciclo
menstrual, contienen en su interior un gran nmero de folculos, cada uno delos
cuales alberga un vulo. Cada 28 das aproximadamente madura un folculo del
ovario y libera un vulo.Dicho folculo fabrica las hormonas estrgeno y
progesterona y adems prepara lamucosa uterina para la implantacin del vulo
en casode que sea fecundado. Si esto no ocurre, el vulo y lamucosa son
expulsados al exterior, produciendo lahemorragia conocida como menstruacin.
A nivel hormonal, el hipotlamo enva una sustanciaqumica (el LHRH) a la
hipfisis, que transmite doshormonas llamadas gonadotropinas (hormona
foliculoestimulanteo FSH y luteoestimulante o LH) a los ovarios,que a su vez
producen las hormonas estrgeno yprogesterona, que posibilitan la existencia de
71

ciclosregulares, menstruaciones normales, ausencia de dolores,un adecuado

moco ovulatorio y un buen desarrollode las mucosas.
En el transcurso de la vida reproductiva activa de lamujer una parte mnima de la
carga inicial de ovocitos(vulos inmaduros) contenidos en los ovarios se
irliberando en forma de vulos maduros. La maduracinde los ovocitos se
produce gracias a que la FSH desarrollavarios folculos (que los contienen), de los
cualesslo se seleccionar uno y el resto involucionarn.La FSH y la LH estimulan
la maduracin de un solofolculo en uno de los ovarios y la secrecin de
estrgenos.El incremento del nivel de estrgeno en sangreproduce la secrecin
de LH, que estimula la maduracindel folculo y la ovulacin (da 14, o mitad
delciclo). La LH estimula al folculo remanente a formarel cuerpo lteo, que
produce tanto estrgeno comoprogesterona.El estrgeno y la progesterona
estimulan el desarrollo del endometrio y la preparacin del endometriouterino para
la implantacin del cigoto. Si no huboembarazo, la cada de los niveles de FSH y
LH haceque se desintegre el cuerpo lteo y causan la eliminacindel endometrio
necrotizado

por

una

serie

de

contraccionesmusculares

del

tero

(menstruacin).La produccin de hormonas durante el ciclo sigueun patrn

definido. Un desequilibrio en cualquierestado del ciclo puede originar infertilidad.
Diagnstico de la infertilidad.
Confirmacin de la existencia de la ovulacin. Un mtodo fcil de comprobar que
la mujer ovula consiste en verificar la existencia de la menstruacincada 287
das y la existencia de temperaturas basalesclaramente bifsicas. En cuanto a los
tests

de

confirmacinms

utilizados,

el

mtodo

de

determinacin

de

laprogesterona plasmtica entre 5 y 10 das antes de lamenstruacin nos certifica

la ovulacin con valores>10 ng/ml.
Evidencia de una reserva ovrica suficiente.Se determinan sistemticamente de
forma basal (entre los das 2 y 4 del ciclo menstrual) los valores de la FSHy el
estradiol srico. En general, valores >12 U/l sonindicativos de baja reserva
ovrica.
Evaluacin del canal genital. Se realiza mediante una histerosalpingografa (HSG)
y una ecografa transvaginal que explore bien los ovarios,para comprobar la
posible existencia de quistes endometrisicoso endometriomas y miomas uterinos
72

principalmente.La HSG es una prueba molesta que seaconseja tras evidenciar un

espermiograma normal osuficiente.
Causas de la infertilidad.
Trastornos endcrinos. Suelen consistir en una fase ltea inadecuada. Esta
fasese considera incorrecta cuando el cuerpo lteo nosecreta la suficiente
progesterona para acondicionar elrevestimiento endometrial del tero para la
recepcin ydesarrollo del vulo fecundado. Si el defecto se produceen dos ciclos
consecutivos, se sospecha de factor deinfertilidad significativo.
Disfuncin tubrica. La enfermedad plvica tubrica causada por infecciones de
transmisin sexual como gonococo, clamidias uotros se considera la primera
causa

de

infertilidad

tubrica.Otras

causas

de

disfuncin

tubrica

las

encontramosen la perforacin apendicular, ciruga abdominalbaja, embarazo

ectpico o utilizacin de dispositivosintrauterinos (DIU).
Alteracin del moco cervical. El moco cervical es el vehculo que utiliza el
esperma para llegar hasta el vulo. Este medio, en el momentode la ovulacin,
debe ser claro y filante para facilitar elmovimiento y la supervivencia de los
espermatozoides.La baja produccin de moco o la existencia en l deanticuerpos
antiesperma pueden comprometer la fertilidad.
Factores psicolgicos y profesionales. Se ha comprobado que en determinados
casos de infertilidad inexplicada o por trastornos en la ovulacinse registran
problemas de estrs. Sin ir ms lejos, laamenorrea hipotalmica puede ser
inducida por perodosvivenciales estresantes.En cuanto a los estudios sobre la
relacin entre actividadprofesional e infertilidad, se ha demostrado quela
exposicin laboral a tintes textiles, plomo, mercurioo cadmio reduce la fertilidad.
Tratamiento de la infertilidad.
Frmacos.
Citrato de clomifeno. Es el frmaco de primera eleccin en la induccin a la
ovulacin. Se trata de unmodulador de los receptores estrognicos que
actaimpidiendo la unin de los estrgenos a nivel hipofisiario,lo que ocasiona un
bloqueo de la retroalimentacin negativa del estradiol que se traduce en un
incrementode la secrecin de gonadotropinaspor la hipfisis. La dosis habitual es
73

de 50 mg/da durante cinco das iniciandoel tratamiento el da quintodel ciclo

menstrual. Esta dosisse puede incrementar a un mximode 150 mg/da en
lossiguientes ciclos. No se debe prolongarel tratamiento ms de seismeses.Es un
frmaco que presentapocos efectos secundarios: sofocos,nuseas, aumento de
sensibilidaden las mamas o cefalea.Cabe decir, sin embargo, que suefecto
antiestrognico sobre elendometrio y el cuerpo lteopuede ser la causa de las
bajastasas de implantacin que permiteobtener.
Metmorfina. Se utiliza en el tratamiento de la anovulacin porSOP. Se emplea en
pacientes con menos de ochomenstruaciones anuales y en las que convergen
unoo varios de estos factores: no hay respuesta al clomifeno,los valores de
insulina son superiores a 10mUI/ml, los andrgenos estn elevados o se
aprecianovarios poliqusticos en ecografa transvaginal.Se administra una dosis
inicial de 500 mg/dapara pasar a 500 mg/12 h despus de la primerasemana y
llegar a una dosis de 850 mg/12 h.
Progesterona. Se utiliza en los casos en los que se registran problemas de fase
ltea inadecuada porbaja produccin de progesterona. La dosis habituales de 200
mg/da va vaginal y se puede llegar hasta400 mg/da. Los efectos secundarios
ms habitualesse dan sobre todo por va oral y son de tipo intestinalo
somnolencia.
Bromocriptina. Est indicada cuando la anovulacin se debe a hiperprolactinemia.
Acta inhibiendo laliberacin de prolactina por inhibicin de losreceptores
dopaminrgicos. Se establece una posologade 2,5 mg/12 h, hasta que se
instauren losciclos menstruales ovulatorios normales.Los efectos adversos
habituales son nuseas, vmitos,mareos y estreimiento. La instauracin
progresivade la dosis puede minimizar estos efectos.
Gonadotropinas. Estn indicadas en el caso de mujeres con anovulacin que no
han respondido al tratamientocon clomifeno y en la hiperestimulacinovrica
controlada en los programas de reproduccinasistida para inducir al desarrollo de
folculosmltiples.

74

VI. PREECLAMPSIA.
La preeclampsia es un sndrome de aparicin exclusiva durante la gestacin
humana, con manifestaciones clnicas generalmente despus de la vigsima
semana de gestacin, caracterizado por hipertensin, proteinuria y edema.
La fisiopatologa de la preeclampsia probablemente implica tanto factores
maternos

como

factores

fetoplacentarios.

Anormalidades

que

ocurren

muyprecozmente en el desarrollo de la vasculatura placentariadan lugar

ahipoperfusin relativa, hipoxia e isquemia, que conducen a su vez a laliberacin
de factores antiangiognicos en la circulacin materna que alteran lafuncin
endotelial materna causando hipertensin y otras manifestacionestpicas de la
enfermedad.
Manifestaciones clnicas.
Se produce un aumento de la TA de 30 mmHg sistlica y de 15 mmHg diastlica,
sobre las cifras previas del embarazo. Cuando no se sabe las cifras previas se
toma como criterio de diagnstico 140/90.
Hipertensin.
La hipertensin es el signo ms importante, la cual no siempre es severa y a
menudo no constituye la primera manifestacin de la entidad. Es la respuesta al
espasmo arterial precapilar generalizado y el aumento que sta produce es la
resistencia vascular perifrica.
Estos cambios vasculares pueden observarse en la retina y sus efectos recaen en
los diferentes rganos que son: el rin, el cerebro, la unidad uteroplacentaria, el
feto y otros rganos. El mecanismo disparador del vasoespasmo es desconocido
pero puede ser probable que se origine en la sntesis anormal de compuestos
vasoactivos en el endotelio de las arterias de la decidua o del tejido trofoblstico.
Proteinuria.
La proteinuria es el ltimo desarrollo de la preeclampsia, al parecer la magnitud
de la proteinuria se relaciona con la gravedad del cuadro y puede llegar a valores
de 10 gramos o ms en 24 horas. La preeclampsia se define como la prdida de
por lo menos 300 mg de protenas en un periodo de 24 horas en dos muestras de
orina tomadas al azar a intervalos de por lo menos horas.
75

Disminucin de la funcin renal.

En la orina hay presencia de leucocitos, glbulos rojos y cilindros de distintos
tipos. El metabolismo del cido rico se altera, valores de 4.5 mg/dl pueden
considerarse diagnsticos de preeclampsia siempre que no se haya presentado
un cuadro convulsivo, valores del orden de mg/dl indican severidad del cuadro.
Complicaciones.
La hipertensin severa con niveles de presin diastlica superiores a los 110
mmHg puede asociarse con cefalea intensa y dolor epigstrico en barra,
constituyendo un cuadro conocido como inminencia a eclampsia.
El sndrome de HELP es una complicacin grave que puede desarrollarse antes
del parto o en el postparto, y que aparece en el 4 a 16% de las preeclampticas,
siglas que se describen en el cuadro Hemolisis, Enzimas elevadas, y
plaquetopenia. Habitualmente se acompaa de dolor epigstrico, nuseas y
vmitos.
Niveles de prevencin.
1.- promocin de la salud. La promocin de la salud comprende acciones que se
abocan a conservar la salud utilizando los recursos que existen a la disposicin
del individuo, familia y comunidad. Dentro de llas pueden ser la educacin
mdica. Educacin sexual, planificacin familiar, estado nutricional, programas de
control de crecimiento y desarrollo postnatal y programas de saneamiento
ambiental.
2.- proteccin especfica.
Dentro de estas estn el control prenatal, ejercicio, y ladieta.
Prevencin secundaria.
Dentro de la prevencin secundaria

se realiza el diagnstico precoz y el

tratamiento oportuno. En el diagnstico precoz la asistencia mdica peridica

durante el embarazo ofrece la ventaja de realizar un diagnstico temprano y un
manejo teraputico eficaz. En los mtodos diagnsticos encontrados para la
preeclampsia encontramos: la prueba de giro positivo, examen general de orina,
biometra hemtica.
76

Dentro del tratamiento oportuno, la teraputica de la preeclampsia consiste en

reposo en cama. Las mujeres que presentan sntomas leves de la enfermedad
pueden permanecer en el hogar y seguir las prescripciones del mdico como
pacientes externos. El plan del tratamiento incluye restriccin de la actividad;
mediciones diarias de proteinuria con tiras reactivas; toma de presin arterial
diariamente; visitas al mdico dos veces por semana; la ingestin de una dieta
balanceada y la disminucin del sodio es indispensable.
Prevencin secundaria.
Limitacin del dao. Cuando la preeclampsia ha avanzado hasta un estadio
donde sus sntomas son graves, el tratamiento de eleccines el parto. En este
caso la finalidad del tratamiento es detener el proceso patolgico y evitar mayores
complicaciones a la gestante y el producto; en caso de esperarse un producto
antes de las 36 semanas de gestacin, se debe de asegurar a la gestante en
centro de cuidados especializados para que cuente con asistencia neonatal
adecuada.
Rehabilitacin.
En la etapa de rehabilitacin la meta es lograr la incorporacin de la usuaria al
medio ambientefamiliar, laboral y social, hasta donde sus capacidades lo
permitan. En la preeclampsia la rehabilitacin es relativamente rpida, ya que la
enfermedad remite completamente con el parto, esto sucede a ms tardar a las
seis semanas del suceso, siempre y cuando la usuaria no tenga antecedentes de
hipertensin arterial o insuficiencia renal.

VII. ECLAMPSIA.
Como evento final de la preeclampsia, aparece la eclampsia, aqu aparecen las
convulsiones y/o coma, mismas que pueden ocurrir en el embarazo, durante el
parto o 24 horas despus del parto.
Usualmente todos los fenmenos antes descritos empeoran, observndose
niveles mayores de hipertensin, oliguria hasta anuria, aumentando la
concentracin de la sangre y hasta la retencin de productos nitrogenados.

77

El vasoespasmo cerebral puede ser severo como para alterar las clulas del
endotelio capilar y ocasionar hemorragias pericapilares, las cuales actuaran
como foco de descargas elctricas anormales que al propagarse producirn un
cuadro convulsivo comatoso.
Las convulsiones pueden ocurrir antes del parto en un 75%, en un 50% ocurren
despus del parto, estas convulsiones se presentan las primeras 48 horas
despus del parto, pero pueden presentarse hasta seis meses despus.
Existen tambin complicaciones fetales; el feto tiene un riesgo de un 35% a un
30% de prematurez y de un 10 a 15% de ser pequeo para su edad gestacional,
cuando el producto con menos de 2 semanas hay riesgo mayor de prematurez,
riesgo de bito, desprendimiento prematuro de placenta o asfixia intrauterina.

Las primeras descripciones provienen de los estudios necrpsicos, donde el

hematomalobar y el edema cerebral generalizado eranlesiones frecuentes de
observar en pacientesfallecidas a causa de las complicacionesneurolgicas, y que
en la actualidad solorepresentan un pequeo porcentaje de loscasos con
eclampsia. Con los avancesteraputicos, la mayor parte de las pacientesque
padecen eclampsia sobreviven, y lossntomas revierten luego del control de
latensin arterial y el tratamiento de lasconvulsiones.
Los estudios por imgenes ponen de manifiesto que la encefalopata
eclmpticatiene como principal substrato anatmico eledema cerebral localizado y
lasmicrohemorragias. Las lesiones resultarande alteraciones endoteliales propias
de laenfermedad y de la afectacin de laautoregulacin del flujo sanguneo
cerebralen presencia de hipertensin arterial. Lavasoconstriccin representa un
mecanismofisiolgico en respuesta al aumento de lapresin arterial media que
preserva el flujosanguneo cerebral.
En la eclampsia, las alteraciones morfolgicas y funcionales que exhiben
lasclulas endoteliales, seran responsablesdirectas del vasoespasmo arterial,
elincremento de la agregacin plaquetaria y elaumento de la permeabilidad
capilar. Lahipertensin arterial, presente en la mayorade los casos, facilita el
desarrollo de laslesiones neurolgicas.
78

El papel secundario asignado a la hipertensin arterial queda demostrado

siconsideramos que un elevado porcentaje depacientes con eclampsia cursaron
convalores de tensionales normales o apenaselevados inmediatamente antes de
la crisis.De existir valores elevados de presinarterial, estos sobrepasan el lmite
deproteccin

que

proveen

los

esfnteresarteriolares

precapilares;

provocarandisrupcin de la barrera hematoenceflica,contribuyendo al desarrollo

del edema y lasmicrohemorragias focales perivasculares.
En

la

actualidad,

se

acepta

que

lafisiopatogenia

se

relaciona

con

edemavasognico.En las ltimas dcadas, nuevas tcnicasdiagnsticas por

imgenes, que incluyen laresonancia nuclear magntica y la ecografaDoppler
transcraneana,

dilucidaron

algunosaspectos

fisiopatolgicos,

que

en

su

conjuntocontinan siendo objeto de discusin.

VIII. TRASTORNOS DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO.

VIII.1. Mecanismo de accin de los andrgenos.
Andrgenos.
El andrgeno ms activo es la testosterona, que se forma en los testculos en las
clulas intersticiales de Leydig, situado entre los tbulos seminferos. La
testosterona es tambin un esteroide (caractersticas de esta hormona). La
regulacin de la funcin testicular es mediada por el eje hipotlamo-hipfisis
mediante un mecanismo denominado feed-back, es un mecanismo de
retroalimentacin.
En los testculos tambin estn las clulas de sertoli, encargadas de la produccin
de glucgeno para la nutricin de los espermatozoides y una hormona
denominada inhibina, la cual inhibe a la hipfisis

79

29.- CONTROL HORMONAL DE LA ESPERMATOGENESIS Y ACCIONES DEL ANDROGENO

(TESTOSTERONA.)

Mecanismos de accin de los andrgenos.

Las hormonas sexuales masculinas desarrollan por primera vez su efecto en la
primera etapa embrionaria para la diferenciacin sexual, hacia la sptima semana
de gestacin se libera una pequea cantidad de andrgenos, esta pequea
cantidad inhibe la formacin o el desarrollo de ese embrin en un ser femenino
Si no se produjera la liberacin, aparecera el pseudohemofrodismo, es un
trastorno en la diferenciacin sexual, los testculos aparecern en el abdomen y
posee los genitales externos femeninos, a estas personas se les trata como si
fueran nias, pero en la pubertad no les aparece la regla.
La siguiente fase en la produccin de hormonas, aparece en la pubertad,
desaparece un freno hipotalmico y empiezan a producirse los ciclos
hipotalmicos-hipofisarios (maduracin sexual)
80

En

la

maduracin,

aparece

la

formacin

del

semen,

denominado

espermatognesis o espermiognesis. El semen se forma por actuacin de la

FSH (hormona estimuladora del folculo) actuando sobre las clulas espermticas
inmaduras, denominadas espermatogonias, las cuales estn en los tbulos
seminferos, encargados de la produccin de la maduracin hasta la formacin de
los espermatozoides.
En la maduracin de stos, acta la testosterona, lo que sucede es que se reduce
el material gentico a la mitad de sus cromosomas, dando lugar

los

espermatozoides (22x 22y, y otros).

El semen se compone de: espermatozoides, secrecin de las vesculas
seminales, prstata, glndula de Cooper
El volumen promedio est entre 2,5 y 3,5 ml en la eyaculacin. En 1 ml de semen
hay unos 100 millones de espermatozoides, las persona que poseen una cantidad
menos de 20 millones por ml padecern esterilidad.
Otros efectos de las hormonas masculinas, es que poseen un efecto anablico,
aumentando la musculatura; los hombres se ensanchan, acelerando el desarrollo
corporal.
La administracin de testosterona produce:Inhibicin en su eje hipotalmicohipofisiaria. Aumento del tamao del pene y de los testculos. Una distribucin del
vello masculina a nivel del pecho. Aumento de las glndulas seminales.
Estimulacin de la lvido. Aparicin de la barba. Existe cierta relacin entre la
testosterona y la calvicie. Modificaciones de la laringe, hay un cambio de voz, ya
que las cuerdas vocales se alargan. Tambin tiene relacin con la personalidad
(ms activos, ms agresivos).
Alteraciones y funcin testicular.
Criptorquidia:los testculos no descienden al escroto, se quedan en el abdomen,
produciendo una destruccin del epitelio germinativo por el aumento de la
temperatura corporal. Si los testculos no han descendido a su situacin basal,
querr decir que esa persona cuando sea mayor ser estril.

81

30.- CRIPTORQUIDIA.

Cuando hay carencia de testosterona, si es una patologa padecida desde

siempre, lo que suceder es que el crecimiento de la persona no se detendr,
dando lugar a personas muy grandes, con cierta distribucin femenina y con la
voz suave, estas personas sern estriles y no suelen padecer calvicie. Si se
produjera despus de la pubertad, tambin sern estriles provocando una
regresin de los caracteres sexuales masculinos hacia los femeninos.

VIII.2. Infertilidad masculina.

Una pareja frtil es una pareja apta para concebir, es una potencialidad. Cuando
una pareja ha concebidoun hijo, es fecunda, es un hecho. Existen parejas frtiles
que no han concebido, son infecundas. Se puede ser pues frtil (apto para
concebir), pero infecundo (no tener un hijo). La esterilidad es la incapacidad de
concebir.
Los estudios en el campo muestran una disminucin en la calidad del semen que
puede deberse a factores ambientales, como la temperatura, las radiaciones, los
frmacos, el estrs, los estimulantes (drogas, alcohol, tabaco) o las deficiencias
nutricionales (selenio, cinc, vitaminas).
El pronstico es ms negativo cuanto ms largo es el perodo infrtil en la pareja.
As se ha probado que parejas con un perodo de infertilidad menor a 3 aos
tienen ms probabilidad de xito que las que tienen una duracin ms larga.
Asimismo, las parejas que han tenido un embarazo previo (infertilidad secundaria)
tienen un porcentaje ms elevado de tener descendencia.
Causas de la infertilidad masculina.

82

Las principales causas de la infertilidad masculinason los trastornos hormonales,

genticos

vasculares,los

procesos

infecciosos

los

factores

inmunolgicos,entre otros. Tambin hay un porcentaje dela poblacin (15%) que

presenta infertilidad porcausas inexplicadas.
Trastornos hormonales.
La existencia de una alteracin en la hipfisis o hipotlamopuede dar lugar a un
hipogonadismo hipogonagotrpico,que se manifestar con una disminucinde los
valores de gonadotropinas. Esta alteracinpuede ser congnita y debida a
unadeficiencia en la produccin de GnRH, o secundariaa la aparicin de
adenomas

hipofisarios

tipoprolactinomas,

craneofaringiomas,

otros

tumorescerebrales o la radioterapia. Se puede diagnosticarclnicamente y las

pruebas analticas confirman eldiagnstico. La incidencia es baja, pero es
interesante,porque los tratamientos son especficos.
Trastornos genticos o moleculares.
La existencia de abortos de repeticin, azoospermia uoligozoospermia alta puede
indicar alguna alteracingentica o molecular.
Anomalas cromosmicas.
La presencia detraslocaciones u anomalas cromosmicas se traduce enla
existencia de anomalas estructurales. En la formaclsica del sndrome, los
individuos

presentan

testculospequeos,

ginecomastia,

azoospermia,

gonadotrofinaselevadas y testosterona baja.

Los sndromes asociados a alteraciones en la actividad de las enzimas
esteroideognicas. Se incluyen diversas formasde hiperplasia suprarrenal
congnita.

Se

caracterizanpor

manifestarse

con

estados

hiperandrognicoscombinados, con alteracin en la espermatognesis yelevacin

de gonadotrofinas.
El trastorno relacionado con resistencia parcial a la accin de los andrgenos. Se
caracteriza por cuadros hormonales con valores de andrgenos plasmticos
normales o elevados y valores de LH elevados debido a receptores andrognicos
defectuosos a nivel hipofisario. Los casos tpicos son los de feminizacin testicular
(completa o incompleta) y el seudohermafroditismo masculino tipo 2.
83

En el momento del nacimiento, o poco tiempo despus,los testculos deben

encontrarse en el interior delas bolsas. La alteracin de ese descenso se
denominacriptorquidia. La incidencia vara segn la edad y sediscute la causa
gentica u hormonal. En muchos sndromesgenticos es caracterstica. El
tratamiento puedeser hormonal o quirrgico.
El aumento de temperatura, la acumulacinde CO2 u otras sustancias nocivas,
debido alreflujo venoso, parece ser que sera la causade la alteracin del semen.
El establecimiento del diagnstico de la infertilidadmasculina supone la realizacin
previa de una anamnesisy exploracin fsica, para luego continuar con otraserie
de estudios que permitan conocer la etiologa delproblema.
Tratamiento.
En general, es importante enfrentarse al problema conel tratamiento adecuado a
la causa especfica; ahorabien, dado que en muchos casos no es posible
descubrirla etiologa, cuando disponemos de semen subfrtilse recurre a las
tcnicas de reproduccin asistida.Podemos hablar de 3 lneas de abordaje
teraputico:intervencin quirrgica, tratamiento mdico y tcnicasde reproduccin
asistida.
Intervencin quirrgica.
Se aconseja en los casos en los que haya obstruccin delos conductos
excretorios. Puede ser una alteracinde tipo congnita o adquirida.Destaca, por
ejemplo, la vasovasostoma, que es la intervencincon la que se intenta conseguir
la reversinde la vasectoma.
Tratamiento farmacolgico.
En el caso de determinarse un problema endocrino especfico,el tratamiento
estar bien definido. Sin embargo,en la mayora de los casos se presentan
oligozoospermiasidiopticas donde las gonadotrofinas y la testosteronason
normales, y las espermatobioscopiasanormales. Estos casos se intentan resolver
con diferentestratamientos empricos.
Tcnicas de reproduccin asistida.

84

Son las tcnicas con que se quiere sustituir o complementaral contacto sexual
para que la fertilizacin tengalugar. Es la opcin despus del fracaso del
tratamiento mdico o quirrgico.Inseminacinartificial y fecundacin in vitro.

CONCLUSIN.
Las patologas del aparato reproductor femenino y masculino son demasiado
complejas, que dentro de tantas, muy pocas son las que se han llegado a
recopilar en este trabajo. Las enfermedades repercuten de cualquier forma en la
vida diaria de las personas; entre tanto, el profesional de enfermera tiene la
obligacin de brindar cuidados biopsicosociales a dichas personas.
Concluyo mencionando que la recopilacin realizada me es y me ser til de
alguna u otra forma dentro del mbito hospitalario, permitindome acercar a las
patologas de las y los adolescentes que de cierta manera son un ente vivo, seres
humanos que necesitan de la calidad de los servicios mdicos y de enfermera
durante el curso de la enfermedad.
En el mismo sentido, las patologas no son meramente reales y nicas de los
adolescentes sino que tambin de todas las edades. Dada esta circunstancia, en
el servicio de obstetricia se atienden los embarazos con cursos patolgicos
descritos durante el desarrollo del compendio.

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