Endocarditis infecciosa.

Es una infeccin microbiana del endocardio, en la mayora de los casos de

origen bacteriano. La lesin caracterstica la constituyen las vegetaciones que
suelen asentar en el endocardio valvular, aunque pueden tambin afectar a
las cuerdas tendinosas, los msculos papilares o el endocardio mural. En
nuestros das se reconocen cuatro tipos de endocarditis infecciosa: la que
afecta a vlvulas nativas, la que asienta sobre prtesis valvulares, la que
acontece en los usuarios de drogas por va parenteral (UDVP) y las endocarditis
derechas en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores. Por otra
parte, el microorganismo causante define la enfermedad (pe, endocarditis
estreptoccica sobre vlvula mitral nativa).
Suele afectar ms a los varones que a las mujeres y tiene una incidencia
aproximada de 1 por cada 1000 ingresos hospitalarios. Asimismo, est en
aumento la endocarditis nosocomial (intrahospitalaria) relacionada
con
manipulaciones hospitalarias (catteres, sondas), que suelen afectar a
pacientes mayores, pluripatolgicos y que tienen, por tanto, un pronstico
especialmente grave.
Fisiopatologa.
Endocarditis sobre vlvula nativa.
Existen dos hechos fundamentales:

El desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como

consecuencia de una lesin endotelial.
Su colonizacin, como consecuencia de una bacteriemia, que
originar una vegetacin sptica.

El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la aparicin de un

trombo fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular, que recibe el nombre
de endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB). Este trombo se observa
esencialmente cuando se lesiona el endotelio valvular, ya que la fibrina y las
plaquetas se depositan sobre la zona de endotelio erosionado. La ETNB
tambin puede formarse cuando existen inmunocomplejos circulantes o
estados de hipercoagulabilidad, con coagulopata intravascular diseminada
(CID) o sin ella. Las vegetaciones son estriles y no producen destruccin
valvular, pero pueden alcanzar un gran tamao y, al desprenderse o
fragmentarse, originar embolias sistmicas, que constituyen la principal
manifestacin clnica de esta entidad. Predisponen
al desarrollo de
endocarditis:

Cardiopata reumtica. La importancia de la cardiopata reumtica como

causa de endocarditis ha disminuido notoriamente en las 2-3 ltimas

dcadas. Actualmente se observa en el 25%-30% de los casos de

endocarditis.
Cardiopatas congnitas. En particular predisponen el conducto arterioso,
la comunicacin interventricular, la coartacin artica, la tetraloga de
Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta bicspide. En conjunto se
identifican en el 4%-26% de los casos.
Cardiopatas degenerativas. La esclerosis y la calcificacin de la
vlvula mitral o de las sigmoides articas son factores predisponentes
cada vez ms frecuentes en pacientes de edad avanzada.
Prolapso de la vlvula mitral. El riesgo de padecer una endocarditis es
mayor cuando el prolapso origina insuficiencia valvular.
Otras cardiopatas. La miocardiopata hipertrfica obstructiva, el
sndrome de Marfan y las valvulopatas de cualquier otra etiologa son
asimismo cardiopatas predisponentes. En el 20%-40% de los pacientes
con endocarditis no se encuentra una valvulopata subyacente.

Por otra parte, los drogadictos tienen una elevada incidencia de endocarditis
derecha en ausencia de cardiopata subyacente. Para que los grmenes
colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetacin sptica
es preciso que, en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segundo
lugar, sean capaces de adherirse a l. La mucosa oral y de la orofaringe es la
puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans, el aparato
genitourinario y el tracto digestivo del enterococo, Streptococcus bovis
(actualmente denominado S. gallolyticus) y los bacilos gramnegativos y la piel
de los estafilococos. No todos los microorganismos producen endocarditis. Para
ello es necesario que posean capacidad de adherirse a los receptores del
trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el grado de adherencia, menor es
el inculo bacteriano que se necesita para producir una endocarditis. Los
estreptococos y S. aureusson los microorganismos que se adhieren con mayor
facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario.
Endocarditis sobre prtesis valvulares.
La infeccin de una vlvula protsica durante los 12 meses que siguen a su
implantacin (endocarditis protsica precoz) se produce generalmente por
colonizacin de la prtesis valvular durante la intervencin quirrgica o en el
postoperatorio inmediato. Los agentes ms comunes son Staphylococcus
epidermidis, difteromorfos, y con menor frecuencia, Aspergillus spp. En el
postoperatorio, los microorganismos alcanzan la prtesis en el curso de una
bacteriemia cuya puerta de entrada puede ser la infeccin de un catter, de la
herida quirrgica, del pulmn o de la va urinaria. A partir de los 12 meses, la
patogenia de la endocarditis protsica tarda y los microorganismos
responsables se parecen a los descritos en la infeccin de la vlvula nativa; es
decir, en estos casos la prtesis se contamina a partir de bacteriemias con
puerta de entrada orofarngea, genitourinaria o digestiva en la mayora de los

casos. La infeccin de la prtesis por S. epidermidis slo se puede erradicar

con la exresis de la prtesis, ya que este microorganismo produce un
biofilm que lo adhiere a la prtesis y lo protege de la accin de los antibiticos
o de los polimorfonucleares.
Endocarditis sobre marcapasos y desfibriladores.
Generalmente se implanta en el tejido subcutneo en la regin infraclavicular,
y unos cables que por va venosa alcanzan las cavidades derechas del corazn.
La infeccin de la bolsa del generador o de los cables se origina durante
la intervencin quirrgica o en el postoperatorio inmediato por estafilococos,
principalmente coagulasa negativa, que proceden de la piel del propio paciente
y en menor medida del personal mdico.
El cable puede infectarse a travs de la infeccin de la bolsa del generador o
directamente en el perodo per o postoperatorio precoz (2 meses), ya que su
implantacin origina una lesin endotelial directa, con infeccin del cable o el
endotelio erosionado circundante si existe una contaminacin peroperatoria o
una bacteriemia en el postoperatorio.
Anatoma patolgica.
Una vez que el trombo fibrinoplaquetario es colonizado por un
microorganismo se constituye una vegetacin sptica. El microorganismo se
multiplica en su interior para formar colonias, y estas crecen por el depsito de
nuevas capas de fibrina y plaquetas, y en unos das alcanza su tamao
definitivo.
La vegetacin es la lesin caracterstica de la endocarditis infecciosa.
Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no vascularizado, en cuya matriz
existen colonias de microorganismos y escasos leucocitos polimorfonucleares y
hemates. Por lo general se localizan en las vlvulas izquierdas, aunque en los
drogadictos predominan en la vlvula tricspide y se asientan en la superficie
auricular de las vlvulas auriculoventriculares (AV) o en la ventricular de las
sigmoides.
En el corazn, los microorganismos pueden invadir y destruir las vlvulas
nativas, las cuerdas tendinosas o los msculos papilares y extenderse hacia el
anillo de implantacin valvular, el miocardio o la raz de la aorta para dar lugar
a abscesos, fstulas, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva.
Las manifestaciones extracardacas son consecuencia de las embolias y la
bacteriemia persistente. Las vegetaciones pueden fragmentarse
o
desprenderse y provocar embolias pulmonares o sistmicas segn su
localizacin; estas ltimas afectan principalmente a las arterias cerebrales,
renales, esplnicas, coronarias y grandes arterias perifricas.

El depsito renal de inmunocomplejos circulantes puede producir

glomerulonefritis focal o difusa con hipocomplementemia, histolgicamente
indiferenciable de la postestreptoccica. La participacin del sistema
mononuclear fagoctico en la eliminacin de las bacterias circulantes origina
hiperplasia de este con la consiguiente hepatoesplenomegalia y aparicin de
clulas mononucleares en sangre perifrica.
Las lesiones cutaneomucosas caractersticas de la endocarditis (petequias,
ndulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla), las
manchas de Roth y muchas manifestaciones musculoesquelticas tienen una
patogenia inmunolgica o por embolias spticas. Lo mismo ocurre con los
aneurismas micticos. Se originan por embolias spticas o por depsito de
inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared arterial.
Su necrosis y reblandecimiento originan estas dilataciones aneurismticas, que
pueden llegar a romperse. Se detectan durante la endocarditis o meses
despus de ella y se descubren en el 10%-15% de las autopsias. Por lo general,
se localizan en las bifurcaciones arteriales, preferentemente en las ramas
perifricas de la arteria cerebral media, aunque pueden afectar a cualquier
arteria del organismo.
Etiologa.
Potencialmente, cualquier microorganismo puede causar una endocarditis,
aunque, en conjunto, los estreptococos y estafilococos son responsables del
80% de los casos. Por lo general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque
en el 2% de los casos se asla ms de un microorganismo. Por otra parte, en
menos del 10% de los casos la endocarditis cursa con hemocultivos negativos.
Endocarditis sobre vlvula nativa.
En la mayora de los casos, la infeccin se adquiere en la comunidad. Los
estreptococos, especialmente del grupo viridans, causan el 30%-40% de las
endocarditis, aunque su incidencia ha disminuido los ltimos aos. El grupo
viridans incluye diferentes grupos y especies de estreptococos, como los
grupos S. mutans (S. mutansentre otras especies), S. salivarius (S.
salivariusentre otras), S. mitis (S. mitis, S. sanguinis y S. gordonii entre otras),
S.
anguinosus
(S.
anguinosus, S.
constellatus,
S.
intermedius) y,
actualmente, S. bovis, S. sanguinis, S. mitisy S. bovisson los estreptococos
del grupo viridans responsables de ms del 80% de los casos. S. bovis
(denominado actualmente S. gallolyticus) se identifica en el 5%-10% de los
casos. En ms del 50% de los pacientes, la bacteriemia por este germen se
origina a partir del tubo digestivo (adenomas, divertculos, carcinoma de
colon).
Los estreptococos con deficiencias nutricionales, que antes se
clasificaban dentro de los estreptococos del grupo viridans, ahora se han
reclasificado en dos nuevos gneros, Abiotrophia (A. defectivay A. adiacens
entre otras) y Granulicatella (G. adiacensy G. elegansentre otras). Los

enterococos producen el 5%-15% de las endocarditis (E. faecalis, 90%, y E.

faecium,10%).
La incidencia de endocarditis estafiloccica ha aumentado y es responsable del
20%-35% de los casos. S. aureussensible a la meticilina causa ms del 95% de
los episodios.
La incidencia de la endocarditis por bacilos gramnegativos es inferior al 10%.
Suele tratarse de microorganismos del grupo HACEK (Haemophilusspp.,
Aggregatibacter actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella
kingae), Pseudomonas aeruginosa, Brucellaspp. y
enterobacterias.
La incidencia de endocarditis nosocomial y la relacionada con cuidados
sanitarios est aumentando. La puerta de entrada en estos casos suele ser la
infeccin de un dispositivo intravascular o la infeccin de la herida quirrgica.
Los grmenes responsables suelen ser S. aureus (que en hasta el 50% de
los casos puede ser resistente a la meticilina) y S. epidermidis y, con
menor frecuencia, bacilos gramnegativos, entre ellos Enterobacterspp.,
Serratiaspp., Pseudomonasspp. y Candidaspp.
Cuadro clnico.
La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo o subagudo y
manifestarse por una amplia gama de sntomas y signos referidos a cualquier
aparato o sistema del organismo. La gravedad depende bsicamente de la
bacteriemia persistente, del tipo de microorganismo responsable, de las
complicaciones cardacas secundarias a las alteraciones valvulares e invasin
miocrdica, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos circulantes.
Aproximadamente en el 30% de los casos existen antecedentes de la puerta de
entrada de la infeccin.
En las formas debidas a estreptococos u otros grmenes poco virulentos el
diagnstico suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio
de la sintomatologa, probablemente porque los sntomas iniciales son
inespecficos.
La endocarditis sobre vlvula nativa es la forma ms frecuente de la
enfermedad y asienta por lo general en las vlvulas del corazn
izquierdo, sobre todo en la vlvula artica, seguida de la mitral o de la afeccin
de ambas vlvulas. Excepcionalmente se afectan tambin las vlvulas
derechas. Clnicamente, la endocarditis puede presentarse en forma de un
sndrome febril aislado o asociado a distintas manifestaciones cardacas,
neurolgicas, renales, osteoarticulares o secundarias a fenmenos emblicos.
El sntoma inicial de la endocarditis suele ser la fiebre, astenia, anorexia,
prdida de peso y sntomas locomotores inespecficos como lumbalgia,
artromialgias o polialtralgias. La fiebre est presente en ms del 90% de los

casos de endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en pacientes que

han recibido tratamiento antibitico previo o presentan insuficiencia cardaca o
renal avanzadas. En las formas ms habituales de endocarditis, producidas por
microorganismos poco virulentos como los estreptococos del grupo viridans,
grmenes del grupo HACEK o S. epidermidis, la fiebre o febrcula suele ser bien
tolerada y se acompaa de un discreto sndrome txico (formas subagudas o
lentas). Por el contrario, las endocarditis causadas por grmenes ms
virulentos, como S. aureus, S. pneumoniaeo estreptococos del grupo A, cursan
con un cuadro agudo de fiebre elevada con escalofros y muchas veces
existen ya en el momento del diagnstico metstasis spticas y signos de
insuficiencia cardaca por destruccin valvular.
El hallazgo de un soplo cardaco de carcter regurgitante constituye un
elemento bsico del diagnstico.
La aparicin de signos de insuficiencia cardaca en el curso de una endocarditis
es un signo de mal pronstico.
La insuficiencia cardaca puede deberse a la descompensacin de la
cardiopata de base, como consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la
sobrecarga hemodinmica aguda secundaria a la destruccin valvular. Este
segundo mecanismo afecta sobre todo a las endocarditis infecciosas que
asientan en la vlvula artica y ocurre aproximadamente en el 30% de los
pacientes, lo que obliga a plantear el recambio valvular urgente.
Como manifestaciones extracardiacas suelen presentarse determinados signos
cutneos, como las petequias y las hemorragias subungueales, estn presentes
en el 20% de los casos y, aunque inespecficos, son orientativos de la
enfermedad. El panadizo de Osler es una manifestacin clsica de la
endocarditis que se observa en las formas de curso subagudo o lento. Consiste
en un ndulo eritematoso y doloroso de aparicin sbita en el pulpejo de un
dedo. Las manchas de Janeway son maculoppulas eritematosas que aparecen
en las palmas de las manos y las plantas de los pies y suelen verse en las
endocarditis por S. aureus. En el 5% de los casos se observan en el fondo de
ojo las manchas de Roth, lesiones con un ncleo ovalado plido rodeadas
de un halo eritematoso.
Las embolias sistmicas constituyen la complicacin ms comn de la
enfermedad y ocurren en el 20%-30% de los casos. Las embolias ms
habituales son las cerebrales, seguidas de las esplnicas, las renales y de
extremidades inferiores.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurolgicas. Pueden consistir en
signos focales secundarios a embolias, abscesos o aneurismas micticos o bien
en sndromes menngeos o encefalopticos en las fases spticas iniciales de la
enfermedad. Son frecuentes tambin los signos de afeccin renal, en forma de
microhematuria. La nefropata, de origen sptico o emblico, no suele tener

trascendencia clnica. Raras veces puede aparecer una grave glomerulopata

aguda por depsito de inmunocomplejos que puede ser incluso la forma de
presentacin de la enfermedad.
Diagnstico.
Para su diagnstico suelen emplearse criterios mayores y menores.
Mayores.
Hemocultivo positivo para microorganismos comunes de la endocarditis
infecciosa. Hemocultivos extrados con una separacin >12 h o tres o > 4
hemocultivos diferentes con una separacin de por lo menos 1 h entre la
extraccin del primero y el ultimo.
Signos de la afectacin cardiaca.

Menores.
Factores de riesgo como cardiopatas, consumo de drogas, infecciones por
agentes tpicos.
Fiebre > 38 C
Alteraciones vasculares. PE: Lesiones de Janeway.
Eventos inmunitarios. PE: Ndulos de Osler, manchas de Roth,
glomerulonefritis.
Datos de laboratorio. PE: Hemocultivo positivo.

La endocarditis se diagnostica con:

Dos criterios mayores.

Un criterio mayor y tres criterios menores.
Cinco criterios menores.

Se rechaza el diagnostico de endocarditis si se establece un diagnostico

alternativo, si los sntomas se resuelven y no reaparecen con cuatro das o
menos, de tratamiento antibitico o si la ciruga despus de cuatro das de
tratamiento antibitico no ofrece pruebas histolgicas de endocarditis.
Exploraciones complementarias.
Hemocultivo.
Junto al cuadro clnico, el hemocultivo constituye la base del diagnstico.
Con dos hemocultivos se asla el agente etiolgico en ms del 90% de los
casos. Se recomienda obtener al menos tres hemocultivos no simultneos, y
extraer como mnimo 10 mL de sangre por cultivo. La sangre se debe cultivar
en medios aerobio y anaerobio y conservarse varias semanas para detectar la
presencia de grmenes de crecimiento lento.
Ecocardiografa.

La ecocardiografa proporciona un dato de gran valor diagnstico al permitir

demostrar la existencia de vegetaciones. Estas se observan en alrededor del
60% de los casos con la tcnica transtorcica habitual y en ms del 90%
con la tcnica transesofgica. Constituyen uno de los criterios diagnsticos
de la enfermedad, y es especialmente importante en los casos con
hemocultivos negativos.
Si los datos del ecocardiograma transtorcico no son concluyentes o son
negativos y la sospecha clnica es fuerte debe procederse a la prctica de un
ecocardiograma transesofgico, ya que esta tcnica tiene una mayor
sensibilidad diagnstica. Por otra parte, si el ecocardiograma transesofgico no
muestra vegetaciones, el diagnstico de endocarditis debe cuestionarse, ya
que un ecocardiograma transesofgico negativo tiene un valor predictivo
negativo muy elevado.
Por ltimo, la ecocardiografa transesofgica es tambin la tcnica ms
adecuada para el diagnstico de los abscesos perivalvulares. Adems de su
papel en el diagnstico de la enfermedad, el ecocardiograma aporta otros
datos pronsticos de gran utilidad: permite valorar la gravedad de las
lesiones valvulares, el funcionalismo de las prtesis en casos de endocarditis
protsica, el estado de la funcin cardaca y la presencia de complicaciones
spticas como los abscesos perianulares o las fstulas entre cavidades.
Anlisis de laboratorio.
Es frecuente la anemia normoctica, la VSG suele estar elevada y en las formas
agudas es comn la leucocitosis con desviacin a la izquierda. Son habituales
las alteraciones del sedimento urinario, especialmente la microhematuria. En
las formas subagudas o lentas puede haber hipergammaglobulinemia,
factor reumatoide, disminucin del complemento srico e inmunocomplejos
circulantes.
La PCR puede ser una determinacin muy til en la endocarditis. Este reactante
de fase aguda es una glucoprotena que se sintetiza en el hgado como
respuesta a la IL-6 y aumenta en los procesos infecciosos agudos. La PCR se
detecta a las 4-6 h, alcanza la concentracin mxima a los 2-3 das y se
normaliza a los 8-10 das de la resolucin del proceso infeccioso. La PCR es
mayor de 5 mg/dL en ms del 85% de episodios, superior a 10 mg/dL en ms
del 50% de los casos. Una PCR normal va en contra del diagnstico. Adems, la
PCR puede ser til para monitorizar la respuesta al tratamiento antibitico. La
procalcitonina puede ser de mayor utilidad que la PCR para el diagnstico
de la endocarditis infecciosa. Unos niveles plasmticos al ingreso de 2,3
ng/mL tuvieron una sensibilidad, especificidad y valores predictivos negativo y
positivo del 81%, 85%, 92% y 72%, respectivamente.

ECG
Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparicin de trastornos de
conduccin que suelen reflejar la existencia de abscesos perianulares articos.
En algunos casos pueden aparecer imgenes de infarto de miocardio
secundarios a embolias coronarias.
RX
Al igual que ocurre con el ECG, la presencia o la ausencia de cardiopata de
base definir el tipo de silueta cardaca. Durante la enfermedad debe vigilarse
peridicamente la aparicin de signos de insuficiencia cardaca. En las
endocarditis derechas en drogadictos o portadores de marcapasos o
desfibriladores son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales.
Conclusin.
El diagnstico definitivo de la endocarditis slo puede establecerse con
absoluta certeza por medio del examen histolgico y microbiolgico de las
vegetaciones obtenidas en el acto quirrgico o en la necropsia. Desde el
punto de vista clnico no existe ningn hallazgo que permita establecer el
diagnstico con absoluta seguridad, por lo que este se establece sobre la
base de la presencia de determinadas caractersticas clnicas, resultado de
los hemocultivos y hallazgos del ecocardiograma.
Tratamiento.
El tratamiento de la endocarditis se basa en la administracin del
antibitico ms adecuado, en las dosis necesarias y durante el tiempo
suficiente para erradicar el germen responsable de las vegetaciones
endocrdicas.
Este tratamiento requiere, en algunos casos, complemento con la reseccin
quirrgica de las vlvulas afectas. Los antibiticos han de ser bactericidas, ya
que los bacteriostticos pueden suprimir la bacteriemia, pero no erradicar la
infeccin.

Farreraz- Rozman. Medicina interna. XVII

ed.

Tratamiento quirrgico.
Entre un 30% y un 50% de los pacientes con endocarditis precisar un
tratamiento quirrgico en el curso de la infeccin; si es posible, se diferir
hasta que el cuadro sptico mejore tras unos das de tratamiento antibitico.
Sin embargo, existe un subgrupo de pacientes con alto riesgo evolutivo en
quienes debe indicarse la intervencin en plena fase activa de la enfermedad.
La decisin de operar a un paciente en esta situacin puede ser difcil, ya que
en ocasiones el estado general est muy afectado por el cuadro sptico o los
pacientes han sido sometidos recientemente a una sustitucin valvular (en las
formas de endocarditis protsica precoz). Si la indicacin quirrgica es clara,
debe procederse a la misma sin dilacin, aunque el paciente slo haya recibido
unas horas de tratamiento antibitico. La mortalidad quirrgica y la posible
disfuncin de la prtesis son mayores en estos pacientes que en aquellos
valvulares intervenidos sin infeccin; sin embargo, no hay duda de que el
tratamiento quirrgico ha mejorado el pronstico de la endocarditis y, por otra
parte, la recidiva de la endocarditis por el mismo germen sobre la prtesis
recin implantada es muy poco frecuente. En general, el tratamiento quirrgico
consiste en retirar el material infectado e implantar una prtesis valvular. En
los pacientes con gran destruccin del anillo artico la implantacin de un
homoinjerto es posiblemente la tcnica quirrgica de eleccin. Recientemente
las tcnicas de reparacin mitral, sin implantacin de prtesis, se han
empezado a utilizar con xito en pacientes seleccionados con endocarditis
mitral.
Pronstico.
Antes de la era antibitica la mortalidad de la endocarditis era prcticamente
del 100% y la causa fundamental de muerte era la insuficiencia cardaca. En
nuestros das, la mortalidad global de la enfermedad se aproxima al 20%-25%
y, adems de la insuficiencia cardaca, las causas ms comunes de muerte son
los accidentes neurolgicos, las complicaciones spticas y el postoperatorio de
un recambio valvular practicado en la fase activa de la infeccin. En la
endocarditis sobre vlvula nativa las cifras de mortalidad son del 15%-20% y
dependen sobre todo del microorganismo responsable. As, la mortalidad en
una endocarditis sobre vlvula nativa por estreptococos del grupo viridanses
inferior al 10%, en tanto que puede llegar a ser del 25%-30% en casos de
infeccin estafiloccica, neumoccica o enteroccica.
Los que sobreviven tras un episodio de endocarditis tienen una supervivencia a
los 10 aos del 81%. Es destacable, sin embargo, que una proporcin superior
al 30% requiere recambio valvular en los primeros aos de seguimiento,
especialmente los que han padecido una endocarditis artica.

Por otra parte, el riesgo de sufrir otra endocarditis al cabo de los aos es
superior en estos pacientes que en la poblacin de pacientes cardipatas
en general.

Bibliografa.
Farreras- Rozman. Medicina interna, XVII ed, Elsevier, Espaa, 2012.
Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robin, patologa humana, VIII ed, Elsevier,
Espaa.
J.F Guadalajara. Cardiologa, 6 edicin, Mndez editores, Mxico DF, 2009.
Longo, Principios de medicina interna Harrison, 18 edicin vol 1, Mc Graw Hill,
Mexico DF, 2012.