UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE ESTOMATOLOGIA
"Ao de la Promocin de la Industria Responsable y del Compromiso Climtico".

Envejecimiento celular y Neoplasias Odontolgicas

Curso: Biologa y Gentica
Profesor: Dra. CALDERON HIGINEO Pierina
Integrantes:
Tena Vega, Katherine
Rosales Velez Jimy
Roman Huarancca Diana
Roque Tenorio Anibal
Lima Per
2014

El que es bueno en la familia es tambin

un buen ciudadano.
(Sfocles)

Dedicatoria
Dedicam
os

este presente

trabajo a las

personas

ms

importantes

nuestras

vidas que son nuestras

familias , quienes nos

de

apoyan en

nuestras metas. Y a Dios que por l

estamos aqu.

ndice

Cartula
Pensamiento
Dedicatoria
ndice
Introduccin

CAPTULO I: ENVEJECIMIENTO CELULAR

1.1 Definicin
1.2 Biologa del envejecimiento Celular
1.3 Teoras del Envejecimiento Celular
1.3.1. Mutacin Somtica
1.3.2 Radicales Libres
1.3.3. Acumulacin de productos de desecho
1.3.4. Acortamiento de Telmeros
1.4 Fisiopatologa del envejecimiento Celular
1.5. Mecanismos Implicados
1.5.1 Cambios estructurales
1.6.
1.7.
1.8.

Caractersticas del envejecimiento Celular

Factores
1.7.1. Factores Intrnsecos
1.7.2. Factores Extrnsecos
Consecuencia del envejecimiento Celular

CAPITULO II : NEOPLASIAS ODONTOLGICAS

I
II
III
VI
VII

2.1 Neoplasia
2.2 Clasificacin de las neoplasias
2.3 Cncer Bucal
2.3.1. Tumores benignos (no cancerosos)
2.3.1.1. Fibroma
2.3.1.2. Queratoacantoma
2.3.1.3. Leioma
2.3.1.4. Lipoma
2.3.1.5. Papiloma
2.3.1.6. Condiloma acuminado
2.3.1.7. Xantoma verruciforme
2.3.1.8. Rabdomioma
2.3.1.9. Mixoma
2.3.1.10. Tumores Odontogenicos
2.3.1.11. Linfomas
2.3.2. Tumores nerviosos
2.3.3. Cnceres de orofaringe y de cavidad oral
2.3.3.1. Carcinomas de clulas escamosas
2.3.3.2. Carcinoma verrugoso
2.3.3.3. Carcinomas de glndulas salivales menores
2.4. Factores de Riesgo
2.5. Diagnostico
2.5.1. Seales y sntomas del cncer de orofaringe y de cavidad oral
2.6.
Tratamiento
Referencias

INTRODUCCIN

Este informe presenta los resultados del

neoplasias

la

relacin

con

la

estudio del envejecimiento celular,

odontologa;

el

envejecimiento

es

un proceso progresivo natural del ser humano, que cada persona experimenta con
diferente intensidad. En la actualidad, es difcil establecer el comienzo de esta

etapa de la vida en funcin exclusiva de la edad, debido a la creciente longevidad

que se observa en los pases ms desarrollados del mundo, y excepcionalmente
en otros, que como Cuba, por citar un ejemplo, cada vez le brinda ms esperanza
de vida a su poblacin.
El objetivo principal de este estudio es brindar a los alumnos de la
profesional de estomatologa

las

escuela

estadsticas a nivel mundial acerca del

envejecimiento; El caso de Cuba resulta muy digno de considerarse, pues en este

pequeo pas, en las ltimas tres dcadas, se ha producido una progresin
significativa de la poblacin de edad avanzada. En particular, la poblacin mayor
de 65 aos creci un 89% en la etapa de los aos 1960-1990. La superior de 85
aos aument en un 23,1% durante el mismo perodo, mientras que la inferior de
25 aos lo hizo en un 13%. Se estima que para el ao 2025, el 20.1% de la
poblacin cubana tendr ms de 60 aos.
Asimismo brindar informacin sobre el autocuidado especialmente en las
superficies dentarias ;Segn la Primera Conferencia Internacional de Ottawa en
1986,

la

Promocin

de Salud consiste

en

proporcionar

los

pueblos

los medios necesarios para mejorar su salud y ejercer un mayor control sobre la
misma .Uno de los elementos ms importantes en la promocin de salud es el
auto cuidado, que no es ms el conjunto de acciones y decisiones que toma
una persona para mantener y mejorar su estado de salud por lo que es muy
importante fomentar el auto examen de la cavidad bucal para detectar
cualquier proceso que comprometa el estado de salud bucal del individuo.

ENVEJECIMIENTO

CELULAR Y

ODONTOLOGIA

NEOPLASIAS

RELACIONADOS

CON LA

Objetivos Generales
-

Profundizar en el estudio de los quistes maxilares para ampliar

conocimientos sobre el diagnstico y tratamiento de los mismos.

Objetivos Especficos
-

Lograr establecer diagnstico diferencial entre los diferentes quistes

maxilares mediante estudios radiogrficos e histopatolgicos.

Saber identificar los quistes maxilares ms propensos a transformarse por

diferenciacin del epitelio en tumores benignos y/o malignos.

CAPTULO I: ENVEJECIMIENTO CELULAR

1.2 .- Definicin

El envejecimiento puede definirse como la acumulacin de todos los

cambios involutivos e irreversibles que se producen en un organismo con el paso
del tiempo y que llevan a fallos homeostticos incompatibles con la supervivencia.
El envejecimiento celular puede representar la acumulacin progresiva con los
aos de lesiones sub letales que pueden conducir a la muerte celular o al menos,
a una disminucin de la capacidad de la clula para responder a la lesin.
Diversas funciones celulares se deterioran progresivamente por la edad.
El envejecimiento consiste en la prdida gradual de la potencialidad de
nuestras clulas y organismo. Los conceptos de longevidad y envejecimiento
estn ntimamente ligados, ya que la mayor o menor rapidez del transcurso de
ste determina la duracin de la vida.

Cambios celulares que acompaan al envejecimiento

1.- Dao de las membranas celulares, con alteracin en la distribucin de
fosfolpidos y colesterol.
2.- Aumento de las uniones covalentes entre las fibras de colgeno (as se
disminuye la solubilidad de esta molcula).
3.- Aumento del calcio extracelular.
4.- Aumento del hierro, del potasio intracelular.
5.- Disminucin del volumen celular.
6.- Disminucin de la respiracin celular.
7.- Disminucin de sistemas enzimticos (fosfatasas cidas, fosfatasas alcalinas,
esterasas).
8.- Acumulacin de pequeas gotas de lpidos. 9.- Acumulacin de lipofucsina
(pigmento del envejecimiento celular).

1.2 Biologa del envejecimiento Celular

Un organismo manifiesta envejecimiento cuando decrece su vitalidad y
cuando proporcionalmente aumenta su vulnerabilidad. El envejecimiento es un
proceso irreversible equiparable al segundo postulado de la termodinmica
referente a la entropa. Se trata de un proceso que finaliza cuando sucede la
muerte. Los mecanismos que dan lugar a las manifestaciones de envejecimiento
se resumen en la disminucin paulatina tanto de la poblacin celular como de la
actividad metablica de cada clula. En los organismos superiores hay un proceso
regulador

encaminado

garantizar

la

supervivencia,

aminorando

las

consecuencias del dficit acaecidos.

En el pasado, los cientficos se haban percatado de que el envejecimiento
est a menudo asociado al acortamiento excesivo de las extremidades del ADN,
los llamados telmeros. Los telmeros se acortan a cada replicacin sucesiva (de
la clula originaria a las dos primeras hijas, de stas a las siguientes cuatro y as
sucesivamente), y en un determinado momento se vuelven demasiado cortos. El
fenmeno del telmero demasiado corto est vinculado, por tanto, al fenmeno del
envejecimiento. Pero como el mecanismo que vincula estos dos fenmenos
todava es un enigma sin solucin.
El envejecimiento se expresa en todos los rganos de forma diferente,
segn sus funciones y con distinta aceleracin.

1.4 Teoras del Envejecimiento Celular

Se han propuesto muchas teoras para explicar el proceso de envejecimiento, pero
finalmente las han dividido en dos grandes categoras: las que afirman que el
proceso de envejecimiento sera el resultado de la suma de alteraciones que
ocurren de forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo (teoras

estocsticas), y las que suponen que el envejecimiento estara predeterminado

(teoras no estocsticas).
a. Teoras estocsticas: engloban aquellos fenmenos que comportan una
serie de variables aleatorias que hacen que este fenmeno sea producto
del azar y deba ser estudiado recurriendo a clculos probabilsticos. Estas
teoras cuentan con la acumulacin fortuita de acontecimientos perjudiciales
debido a la exposicin de factores exgenos adversos.
b. Teoras deterministas: engloban aquellos fenmenos que se describen
mediante un nmero limitado de variables conocidas, que evolucionan
exactamente de la misma manera en cada reproduccin del fenmeno
estudiado, sin recurrir a ningn clculo probabilstico.
Dentro de las teoras generales del envejecimiento celular; podemos decir
que la totalidad de los mecanismos precisos por los cuales ocurre el
envejecimiento es uno de los grandes problemas an no resueltos por la biologa
moderna, pues se trata de un proceso extremadamente complejo que involucra
distintos tipos de clulas e interacciones celulares y que resulta a su vez de la
suma de muchos factores, internos y externos al organismo. A continuacin,
algunas teoras que intentan dar respuesta pero siguen estando lejos de descifrar
por completo su funcionamiento.
1.3.1. Mutacin Somtica
Esta teora fue propuesta por Szilard en 1959, el cual predijo que el
envejecimiento ocurre como un resultado de la acumulacin de mutaciones
en el ADN nuclear de las clulas somticas.
Comfort, en 1979, tambin propugn esta idea que despus se matiz por
otros autores, los cuales refieren que la lesin en el ADN sera
fundamentalmente al nivel mitocondrial. Sostener que la causa fundamental
del envejecimiento celular es una inestabilidad del genoma mitocondrial,
por una falta de equilibrio entre la reparacin mitocondrial y el efecto
desorganizador de los radicales de oxgeno. De este modo, las clulas

privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones mitocondriales,

sufrirn una disminucin irreversible en su capacidad para sintetizar ATP,
con la consiguiente degradacin senescente del funcionamiento fisiolgico y
muerte final.
Estas mutaciones en el ADN mitocondrial causan enfermedades humanas y
estn asociadas con un espectro amplio de manifestaciones clnicas
incluida la demencia, los desrdenes del movimiento, el fallo cardaco, la
diabetes, la disfuncin renal, la sordera, la ceguera y la debilidad.

1.3.3 Radicales Libres

La hiptesis ms aceptada que relaciona alimentacin y envejecimiento
propone que durante los procesos de oxidacin y metabolismo se producen
sustancias txicas que daan de forma progresiva la estructura y la funcin
celular. Pese a que el organismo est equipado con mecanismos de
defensa contra estas sustancias, pero su sntesis continua sobrepasa la
capacidad detoxificadora del organismo, produciendo en las estructuras y
funciones celulares los daos puntuales pero acumulativos que son
caractersticos del envejecimiento. Sin embargo, estos hechos deben
considerarse como una consecuencia inevitable de los procesos de
oxidacin necesarios para la obtencin de energa en los seres aerbicos,
incluyendo todo el reino animal.

1.3.3. Acumulacin de productos de desecho

Se ha observado que en distintos tipos de clulas en cultivo, en los
lisosomas secundarios se va acumulando lopifuscina de una forma
proporcional al nmero de divisiones de estas clulas. De todas formas,

est por definir claramente si la acumulacin de lopifuscina juega algn

papel en el envejecimiento celular, o simplemente es una consecuencia del
mismo.
1.3.5. Acortamiento de Telmeros
Todas las clulas del cuerpo, a excepcin de las gametas sexuales, se
multiplican por divisin mittica. En este proceso cada clula duplica su
material gentico y lo distribuye en las dos clulas hijas genticamente
idnticas a la clula in vitro, el nmero de veces que pueden multiplicarse
es limitado y no supera las 40 a 60 divisiones. Lo que ocurre es que en
determinado momento las clulas dejan de dividirse e ingresan en un
estado irreversible denominado senescencia, en el cual no pueden volver a
multiplicarse y que inevitablemente mueren.
Los estudios que se han realizado muestran que el momento en el cual la
clula ingresa en el estado de senescencia no depende de un tiempo
cronolgico si no del nmero de divisiones que han tenido lugar, sino de la
longitud de los telmeros. Cuando la clula duplica su ADN no es capaz de
copiar la totalidad de la secuencia del telmero y, como resultado se hace
ms corto en cada replicacin, perdindose alrededor de 50 a 200
nucletidos

en

cada

ciclo

de

divisin

celular.

El desgaste del telmero con la sucesin de ciclos celulares, impide su

funcin protectora, con lo que el cromosoma se hace inestable, aparecen
errores en la segregacin durante la mitosis, anomalas genticas y
diversos tipos de mutaciones. Las clulas que presentan estos defectos, no
slo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser variables,
activndose los procesos de muerte celular programada.
Sin embargo en caso de muertes germinales y embrionarias, de las que el
organismo no puede prescindir, existe una enzima especfica, la telomerasa,
que es capaz de restaurar la secuencia del telomero. De hecho, cuando se
modifican genticamente clulas que no sintetizan la telomerasa para que lo

hagan, ests clulas se dividen un 50% ms que las clulas que no expresan
esta enzima. Esto apoya fuertemente la teora de que es la longitud de los
telmeros el determinante para ingresar en el estado de senescencia.
1.4 Fisiopatologa del envejecimiento Celular
Los efectos insidiosos del envejecimiento pueden detectarse en personas que,
incluso en ausencia de enfermedades o alteraciones vasculares concretas, al
comenzar el envejecimiento se inicia el declive progresivo de muchas funciones
fisiolgicas, entre ellas parmetros tan fciles de medir como la fuerza muscular, la
reserva cardiaca, el tiempo de conduccin nerviosa, la capacidad vital pulmonar, la
filtracin glomerular y la elasticidad vascular. Este deterioro funcional va
acompaado de modificaciones estructurales. La masa magra del cuerpo
disminuye, y la proporcin de grasa aumenta. Los componentes de la matriz del
tejido

conjuntivo

comienzan

establecer

enlaces

cruzados.

El

pigmento lopifuscina (de desgaste) se acumula en rganos como en encfalo,

corazn e hgado.
Las caractersticas ms notables del envejecimiento son tanto una disminucin de
la capacidad funcional basal como una reduccin de la capacidad de adaptacin al
estrs ambiental.

1.5. Mecanismos Implicados

Muchos de los mecanismos de envejecimiento antes mencionados son autnomos
(independientes de seales externas). Sin embargo, es posible que exista cierto
control sistmico del envejecimiento. Factores humorales (endocrinos) podran
coordinar el paso del envejecimiento en diferentes rganos y tejidos. Los procesos
sistmicos y los autnomos celulares no son exclusivos mutuamente, el
envejecimiento celular autnomo y el sistmico pueden coexistir.
Los estrgenos disminuyen abruptamente en la menopausia, y con la
suplementacin

estrognica

se

ha

logrado

enlentecer

varios

procesos

degenerativos como la atrofia de la piel, osteoporosis, ateroesclerosis y el

deterioro cognitivo. Otros factores endocrinos como la hormona del crecimiento,

testosterona y DHEA-S (dehidroepiandrosterona sulfato), declinan gradualmente
con la edad. La suplementacin a corto plazo de hormona del crecimiento ha
logrado aumentar la masa muscular, el grosor de la piel y la densidad sea.
Aunque los efectos de estas hormonas en rganos especficos es evidente, su
relacin con el proceso de envejecimiento, no es para nada clara. Hasta el
momento no hay estudios en animales con suplementacin hormonal, que hayan
logrado aumentar la sobrevida mxima.

1.5.1 Cambios estructurales

Los cambios de la membrana plasmtica se advierten en etapas tempranas
de la lesin celular y provocan los trastornos de la regulacin de iones y
fluidos producidos por la prdida de ATP. Los cambios mitocondriales
sobrevienen rpidamente despus de la lesin isqumica, pero son ms
tardos en algunos tipos de lesin por agentes qumicos, tiene aspecto
denso, como resultado de la condensacin de la matriz proteica y la prdida
de ATP. Sin embargo, ello va rpidamente seguido de tumefaccin
mitocondrial. Aparecen densidades. Por ltimo, hay rotura de las
membranas mitocondriales seguida de calcificacin progresivamente.
En la patologa clsica, los cambios morfolgicos resultantes de una lesin
no mortal de las clulas se llamaban degeneraciones, pero en la actualidad
se denominan lesiones reversibles. Se identifican dos cuadros con el
microscopio ptico: tumefaccin celular y degeneracin grasa.

1.9.

Caractersticas del envejecimiento Celular

Microscpicamente se demuestra un retraso en la divisin, diferenciacin y

crecimiento celular, a la vez que una disminucin gradual del nmero total de
clulas, se reduce la generacin de ATP por parte de las mitocondrias, disminuye

la sntesis de protenas estructurales, enzimticas y reguladoras, as como la

capacidad para captar nutrientes, se aumenta el dao del ADN a la vez que
disminuye su reparacin y se acumulan lesiones oxidativas en las protenas y en
los lpidos, as como productos terminales de la glucacin avanzada (produce
enlaces cruzados en las protenas). Morfolgicamente aparecen ncleos
irregulares y lobulados, mitocondrias lobuladas, disminucin del retculo
endoplasmtico y un aparato de Golgi distorsionado. A nivel tisular aparece una
disminucin de la elasticidad y prdida de agua intracelular.

Retraso en la divisin, diferenciacin y crecimiento celular.

Disminucin gradual del nmero total de clulas.

Prdida de agua intracelular.

1.10. Factores
El proceso de envejecimiento est determinado por mltiples factores, algunos de
los cuales son intrnsecos y no modificables, y otros son extrnsecos y al menos
potencialmente modificables.
Dentro de los factores intrnsecos, el factor gentico es el principal, y muy
relacionado a ste estn la raza, sexo, historia familiar, inteligencia y personalidad.
Dentro de los factores extrnsecos, los principales son: calidad del ambiente fsico,
enfermedades, nutricin, ejercicio fsico, educacin, relaciones sociales, vivienda,
condiciones sanitarias y calidad de los sistemas de atencin de salud, trabajo,
estado marital, estrs, accidentes, etc. Con la optimizacin de los factores
extrnsecos, se podra potencialmente lograr una mejor sobrevida (evitando una
muerte precoz, antes de lo genticamente programado) y una mejor calidad de
vida (Di Giovanna, 2000).
1.10.1.

Factores Intrnsecos

Tiene su origen en la herencia de los genes, pero este se expresa a travs

de la interaccin del genotipo con el ambiente particular. Estamos an lejos
de comprender cmo se equilibran en la prctica los factores intrnsecos
(genticos) y extrnsecos (ambientales) en la modulacin del envejecimiento
celular.
El papel del factor gentico en la determinacin de la longevidad es
complejo y paradojal. Aunque la herencia en la longevidad es relativamente
menor, algunas variantes genticas son capaces de modificar en algunos
casos, las variantes genticas alteran vas metablicas, las cuales
mediaran interacciones con factores nutricionales y otros factores
ambientales que influyen en la longevidad. Dado el efecto relativamente
menor y la penetrancia variable de los factores de riesgo genticos en
relacin a sobrevida y salud en la edad avanzada, es que el estilo de vida y
los factores ambientales podran modificar profundamente el proceso de
envejecimiento (Finch, 1997).

1.10.2.

Factores Extrnsecos

Los factores ambientales juegan un papel muy importante en el proceso de

envejecimiento celular, y pueden determinar historias de vida muy
diferentes en los individuos de una misma poblacin. Estos ltimos son
responsables de ms del 65% de la variabilidad entre individuos. Hay
muchos factores que pueden condicionar el envejecimiento, ya sea tanto
acelerndolo como retardndolo y promoviendo un envejecimiento ms
saludable o exitoso. Los factores ms comnmente conocidos son: estilo de
vida, dieta; muchos de los cuales median su efecto a travs del estrs
oxidativo y el mayor o menor dao por radicales libres (Di Giovanna, 2000).
1.11. Consecuencia del envejecimiento Celular

El envejecimiento est asociado con dos procesos que se superponen y que

finalmente llevan a la muerte del organismo. Estos son la degeneracin progresiva
de las clulas y la prdida de la capacidad regenerativa. Tanto la degeneracin
como la regeneracin de las clulas, son procesos que ocurren en cada una de las
etapas de la vida y permanecen en un perfecto balance, bajo condiciones
normales, no patolgicas. La homeostasis mittica permite que las clulas
daadas sean reemplazadas preservndose as la integridad funcional de tejidos y
rganos. Sin embargo, en el envejecimiento este balance se inclina hacia la
degeneracin. Los mecanismos de

degeneracin estaran principalmente

relacionados a la generacin de especies reactivas de oxgeno y a la glicosilacin

de

protenas;

ambos

procesos

estrechamente

relacionados

factores

ambientales. Por otra parte, la prdida de la capacidad de proliferacin y

regenerativa estara determinada genticamente por el acortamiento de los
telmeros y de procesos de muerte celular.
Esta visin resalta la importancia y participacin tanto de factores exgenos como
endgenos en el envejecimiento, por lo que es muy probable que el
envejecimiento del organismo no ocurra por un nico motivo, sino que por la
sumatoria de mltiples factores y procesos, cuyo balance general determina que el
individuo envejezca.
Finalmente, las diferencias genticas y ambientales explicaran las expectativas de
vida dispares que presentan entre s las diferentes especies e incluso los distintos
individuos de una misma especie.

CAPITULO II : NEOPLASIAS ODONTOLGICAS

2.1 Neoplasia

Este trmino est compuesto por un prefijo NEO, que significa nuevo y por un
sufijo PLASIA, que significa desarrollo, por lo tanto, NEOPLASIA significa nuevo
desarrollo de tejido. Cualquier tejido del organismo que pueda dividirse, es posible
que genere una neoplasia, la cual es una respuesta hstica a distintos estmulos.

Hoy se reconoce un origen multicausal en el cncer (agentes fsicos, qumicos,

biolgicos,

as

como

predisposiciones

genticas),

responsables

de

la

transformacin celular neoplsica al nivel de su informacin gentica.

NEOPLASIA segn Willis

Masa anormal de tejido.

Crecimiento excesivo e incardinado respecto al tejido normal.
El crecimiento contina an despus de interrumpir el estmulo que indujo

el cambio.
Compite con clulas y tejidos normales respecto a sus necesidades

metablicas.
Desde el punto de vista clnico, la neoplasia puede aparecer como

tumefaccin.
Segn las caractersticas celulares, este crecimiento se denomina benigno
o maligno.

2.2 Clasificacin de las neoplasias

Existen mltiples formas de clasificar las neoplasias, nombraremos algunas que

desde el punto de vista de su comportamiento, constitucin histopatolgica,
localizacin y evolucin, brindan una idea global sobre el cuadro clnico y
comportamiento esperado en un momento dado, lo que nos permitir establecer
un pronstico probable.

. Segn el criterio biolgico o por su letalidad

a. Benignas.-

Son

neoplasias

de

crecimiento

lento,

generalmente

encapsuladas cuya estructura histolgica es similar a la de los tejidos que la

rodean, no invaden a los tejidos vecinos, no producen metstasis y pueden
ser extirpadas quirrgicamente con curacin del paciente portador.

b. Malignas.- (Se llaman en su conjunto cnceres). Son neoplasias que

crecen rpidamente, por lo general no son encapsuladas, su estructura
histolgica es diferente a la de los tejidos que la rodean, invaden a los
tejidos vecinos y producen metstasis, pueden ocasionar la muerte del
sujeto.

El criterio biolgico (letalidad) se basa en benignos y malignos y stos, a su vez,

cambian de nombre segn se originen en tejido epitelial o conjuntivo.

Aspectos

Benignas

Malignas

Crecimiento lento, no tiene efectos Crecimiento

generales sobre el husped. No es Causan
Biolgicos

rpido,

efectos

amplio.

generales

autnoma, rara vez es mortal. sobre el husped. Autnomas.

Puede detener su crecimiento.

Localizadas.

Encapsuladas.

Por lo general mortales.

No Difusas.

Invasoras.

Sin

invaden. Comprimen los tejidos. cpsula. Infiltrantes. Siempre

Morfolgicos.

Trastornos de carcter mecnicos. dan metstasis. Destruyen los

No hay destruccin de los tejidos. tejidos.
Necrosis

hemorragias

Necrosis

poco hemorragias

frecuentes.

frecuentes. No hay metstasis. Trastornos

metablicos.

Pueden detener su crecimiento. Tendencia a recidivar.

Crecen

por

recidivan

expansin.

una

vez

No

extirpados

completamente
Difusas. Invasoras. Sin cpsula. Pleomorfismo
Infiltrantes.
Estructurales.

Siempre

celular.

dan Cromatina

aumentada.

metstasis. Destruyen los tejidos. Hipercromatismo

Necrosis
frecuentes.

hemorragias Alteracin

de

nuclear.
la

Trastornos ncleo-citoplasma.

relacin
Mitosis

metablicos. Tendencia a recidivar. anormales. Alteracin de la

polaridad

celular.

Clulas

multinucleares.
Indiferenciacin

celular.

El

nuevo tejido es cada vez

menos parecido al original.
2.3 Cncer Bucal

El cncer de la cavidad oral, o simplemente cncer oral, empieza en la boca

(tambin llamada la cavidad oral). El cncer orofarngeo se origina en la
orofaringe, la parte de la garganta justo detrs de la boca. Para entender estos
cnceres, resulta til conocer las partes de la boca y la garganta.

La cavidad oral (boca) y la orofaringe (garganta)

La cavidad oral incluye los labios, el revestimiento interior de los labios y las
mejillas (mucosa bucal), los dientes, las encas, las dos terceras partes anteriores
de la lengua, el piso de la boca bajo de la lengua y el techo seo de la boca (el
paladar duro). El rea detrs de las muelas del juicio (llamada trgono retromolar)
puede ser incluida como parte de la cavidad oral, aunque con frecuencia se le
considera como parte de la
Orofaringe.
La orofaringe es la parte de la garganta justo detrs de la boca que comienza
donde termina la cavidad oral. La orofaringe incluye la base de la lengua (el tercio
posterior de la lengua), el paladar blando (la parte posterior del techo de la boca),
las amgdalas, as como las paredes laterales y posteriores de la garganta.

Tumores y crecimientos en la cavidad oral y la orofaringe

Muchas clases de tumores (crecimientos anormales de las clulas) pueden

producirse en la cavidad oral y en la orofaringe. Estas entran en tres categoras
generales:

Benignos, o no cancerosos, lo que significa que no invaden otros tejidos ni se

propagan a otras partes del cuerpo.

Algunos crecimientos empiezan como algo inofensivo, pero despus pueden

convertirse

en

cncer.

Estos

casos

se

conocen

como

afecciones

precancerosas.

Tumores son cancerosos. Los tumores cancerosos pueden expandirse hacia

tejidos circundantes y propagarse a otras partes del cuerpo.

2.6.1. Tumores benignos (no cancerosos)

Muchos tipos de tumores benignos y afecciones semejantes a un tumor
pueden empezar en la boca o la garganta:

Granuloma eosinoflico.
Fibroma.
Tumor de clulas granulares.
Queratoacantoma.
Leiomioma.
Osteocondroma.
Lipoma. Schwannoma.
Neurofibroma.
Papiloma.
Condiloma acuminata.
Xantoma verruciforme.
biognico.
Rabdomioma.
Tumores odontognicos (tumores que empiezan en el tejido
formador de los dientes).

2.6.1.1.

Fibroma

Es una neoformacin nodular, con dimetro medio aproximado de 1 cm,

constituida por una masa central fibroconectiva. Se encuentra bien
circunscrito dispuesto sobre una base pedunculada.
Los fibromas crecen muy lentamente y generalmente interrumpen su
crecimiento hasta alcanzar un tamao determinado. Pueden tener desde una
consistencia blanda hasta dura, que depende de la cantidad y disposicin de
las fibras de colgeno, as como de la participacin de sustancias bsicas
lquidas. Su localizacin habitual suele ser las mejillas, lengua, paladar y
enca. Se aconseja la extirpacin de los fibromas, porque no siempre es
suficiente el diagnstico diferencial clnico para la exclusin de otros tumores
slidos.
2.6.1.2.

Queratoacantoma

El queratoacantoma es una neoplasia epitelial benigna, aun cuando algunas

veces presenta muestras de crecimiento invasivo. El tumor de clulas
espinosas empieza en la forma de un pequeo ndulo semiesfrico, se
desarrolla bastante rpido formando un abultamiento central y al cabo de un
mes o a los dos meses alcanza su tamao completo, que puede sobrepasar
varios centmetros. En casos tpicos exi te un crter central relleno de masa
crnea cercado por un borde indurado e hinchado.
Aparece especialmente en la piel expuesta al sol y con menos frecuencia en
la unin mucocutnea.
Es ms frecuente en varones que en mujeres y preferentemente entre los 5070 aos de edad.Se debe realizar el diagnstico diferencial con el carcinoma
de clulas espinosas.
La evolucin es favorable ya que se suele producir la recurrencia
espontnea. Aunque se suele eliminar quirrgicamente para confirmar su
diagnstico de manera histolgica.
2.6.1.3.

Leioma

Los leiomas son tumores benignos originados en el msculo liso. Su

localizacin ms frecuente es el tero, el tracto gastrointestinal y la piel. Se
presenta habitualmente entre los 40 y 49 aos de edad, siendo muy rara su
aparicin en la infancia y en la senectud. Son muy infrecuentes a nivel de la
cavidad oral, pero cuando se dan en esa localizacin, asientan principalmente
en la lengua, los labios o el paladar. Inicialmente suelen presentarse como una
masa muy bien definida, de lento crecimiento y totalmente asintomtica. En
raras ocasiones producen dolor. Su tratamiento es casi siempre quirrgico,
siendo las recurrencias excepcionales. Dada su clnica inespecfica, su
diagnstico es principalmente histolgico, observndose en las muestras una
proliferacin de clulas musculares lisas, sin focos de necrosis y con escasas
mitosis.

2.6.1.4.

Lipoma

Los lipomas, son raros en la cavidad oral en comparacin con otras partes
corporales, se hacen visibles clnicamente despus de los 40 aos. Estas
formaciones submucosas que abomban la mucosa semiesfricamente se
hallan preferentemente en la zona de la mejilla, de la lengua, del suelo de la
boca, del paladar blando y de los labios; no obstante, pueden aparecer en
cualquier parte en la que haya tejido seboso normalmente. En situacin
superficial, el tumor benigno del tejido seboso trasluce amarillento a travs de
la mucosa generalmente inalterada. La consistencia de los lipomas orales,
que por regla general aparecen aislados y estn cercados por una cpsula de
tejido conjuntivo, es blanda y puede simular una fluctuacin al tacto. El
tamao a menudo tiene relacin con la duracin de la anamnesis y permite
deducir la actitud del paciente. El tratamiento de eleccin consiste en la
extirpacin quirrgica.
2.6.1.5.

Papiloma

Es el tumor epitelial benigno ms frecuente de la mucosa oral. Puede

aparecer a cualquier edad sin diferencia entre sexos.
Los papilomas escamosos se manifiestan como lesiones de superficie
rugosa, parecidas a una coliflor cuyo tamao no suele superar un centmetro.
Su color oscila de blanco a gris. Ocasionalmente se pueden observar
papilomas mltiples agrupados. Las localizaciones preferidas son la lengua y
el paladar menos habituales son la mucosa de la mejilla, la enca y los labios.
Pero tambin pueden aparecer en cualquier otra localizacin.
En el diagnstico diferencial se debe tener en cuenta, sobre todo en los
papilomas de gran tamao y superficie en forma de coliflor, preferentemente
un carcinoma verruscoso inicial, adems de las verrugas, el condiloma
acuminado y las hiperplasias epiteliales focales.

2.6.1.6.

Condiloma acuminado

Est inducido por los virus del papiloma humanos tipo 6, 11 y 42 y se

contagia por contacto orogenital.
Aparece inicialmente como una agrupacin de ndulos simples, de color
rosado que posteriormente crecen, desarrollan una masa papilar exoftica,
blanda, pedunculada o ssil.
El tratamiento consiste en la extirpacin de la lesin bien mediante ciruga,
electrociruga, electrodesecacin o laserterapia. Sin embargo las recidivas
son frecuentes como consecuencia de la naturaleza infecciosa de la lesin ya
que se ha comprobado que los tejidos adyacentes de apariencia normal
pueden albergar el virus y ser la fuente de las recurrencia.
2.6.1.7.

Xantoma verruciforme

Es una lesin benigna de etiologa desconocida que se suele localizar en las

mucosas y piel. Est constituido por histiocitos espumosos con hiperplasia

papilomatosa e hiperqueratosis en el epitelio suprayacente, lo cual le confiere

un aspecto macroscpico semejante a la verruga vulgar.
Se debe realizar la extirpacin quirrgica
2.6.1.8.

Rabdomioma

Este tipo de tumores se suele presentar en la regin dorsal de la lengua y

estn constituidos por clulas musculares estriadas. La estriacin se puede
observar con hematoxilina.

2.6.1.9.

Mixoma

El mixoma de los tejidos blandos orales es una lesin rara que se manifiesta
como una masa submucosa de crecimiento lento sin caractersticas clnicas
genuinas. Puede aparecer a cualquier edad, sin predileccin por ningn sexo
y en cualquier localizacin intraoral, aunque con cierta predileccin por el
paladar. Estos tumores son localmente agresivos y tienen tendencia a
recidivar, por lo que debe procurarse una escisin completa
2.6.1.10. Tumores Odontogenicos
los

tumores

odontognicos

son

neoplasias

que

se

desarrollan

exclusivamente en la mandbula o en el maxilar, originadas por proliferacin

del tejido epitelial mesenquimal o de ambos. Forman un amplio y
heterogneo grupo tumoral que incluye desde lesiones benignas hasta
autnticos carcinoma salivales menores, incluyendo el carcinoma adenoides
qustico, el carcinoma mucoepidermoide y el adenocarcinoma polimorfo de
bajo grado.
2.6.1.11. Linfomas

Las amgdalas y la base de la lengua tienen tejido (linfoide) del sistema

inmunolgico, donde se pueden originar los cnceres llamados linfomas.

2.6.2. Tumores nerviosos

El neuroma es un tumor encapsulado que derivade las clulas de Schwann.

Es el tumor nervioso ms frecuente en la cavidad oral, suele aparecer ms
frecuentemente en la lengua. Suele aparecer en la segunda o tercera
dcada de la vida, con predileccin hacia las mujeres. Clnicamente se
presentan como un ndulo circunscrito que raramente es multinodular. El
tratamiento es la escisin quirrgica. Leucoplasia y eritroplasia (posibles
afecciones precancerosas)
Leucoplasia y eritroplasia son trminos que se usan para describir ciertos
tipos de tejido anormal que se pueden observar en la boca o la garganta:

La leucoplasia es un rea blanca o gris.

La eritroplasia es un rea roja plana o levemente elevada que, al

ser raspada, suele sangrar con facilidad.

La eritroleucoplasia es una mancha con reas rojas y blancas.

Las causas ms frecuentes de la leucoplasia y la eritroplasia son fumar y

masticar tabaco.Las dentaduras postizas mal adaptadas que rozan con la
lengua o el interior de las mejillas pueden causar estas afecciones. Sin
embargo, en algunas veces puede que no haya una causa obvia. Por lo
general, la displasia desaparecer si se elimina la causa.

2.6.3. Cnceres de orofaringe y de cavidad oral

Existen varios tipos de cncer que pueden comenzar en la boca o en la
garganta.

2.6.3.1.

Carcinomas de clulas escamosas

Ms de 9 de cada 10 casos de cncer orofarngeo y de la cavidad oral son

carcinomas de clulas escamosas, tambin llamado cncer de clulas
escamosas. Estos cnceres comienzan en formas tempranas de clulas
escamosas, las cuales son planas, similares a escamas que normalmente
forman el revestimiento de la boca y de la garganta.
2.6.3.2.

Carcinoma verrugoso

El carcinoma verrugoso es un tipo de carcinoma de clulas escamosas que

conforma menos del 5% de todos los cnceres orales. Es un cncer de bajo
grado (lento crecimiento) que rara vez se disemina a otras partes del cuerpo;
aunque puede crecer profundamente en el tejido adyacente.
2.6.3.3.

Carcinomas de glndulas salivales menores

El cncer de las glndulas salivales menores se puede producir en las

glndulas del revestimiento de la boca y de la garganta. Existen varios tipos de
cncer de las glndulas

2.7.

Factores de Riesgo

Existen distintos tipos de factores de riesgo. Algunos no pueden cambiarse, como

su edad o raza. Otros pueden estar relacionados con elecciones personales como
fumar, beber o la alimentacin. Algunos factores influyen el riesgo ms que otros.
Sin embargo, los factores de riesgo no suministran toda la informacin. El tener un
factor de riesgo, o incluso varios, no significa que una persona desarrollar la
enfermedad. Adems, el hecho de no presentar ningn factor de riesgo, tampoco
significa que no padecer la enfermedad.

a. Consumo de tabaco
La mayora de las personas con cncer oral y orofarngeo consumen tabaco, y su
riesgo de padecer estos tipos de cncer est relacionado con la cantidad de
tabaco y por cunto tiempo lo han fumado o masticado.
b. Consumo de bebidas alcohlicas
El consumo de bebidas alcohlicas aumenta el riesgo de padecer cncer
orofarngeo y de la cavidad oral. El riesgo se eleva an ms para las personas que
consumen tanto tabaco como bebidas alcohlicas. Cerca de 7 de cada 10
pacientes con cncer oral son bebedores empedernidos.
c. Infeccin por el virus del papiloma humano
El virus del papiloma humano (VPH o HPV, siglas en ingls) es un grupo de ms
de 100 tipos de virus. Se les llama virus del papiloma debido a que algunos de
ellos causan un tipo de crecimiento llamado papiloma. Los papilomas no son
cnceres, y con ms frecuencia se les llama verrugas.
d. Edad
Los cnceres de cavidad oral y orofaringe por lo general tardan muchos aos en
formarse de manera que no son comunes en las personas jvenes. La mayora de
los pacientes afectados por estos cnceres tienen ms de 55 aos de edad
cuando se les detecta la enfermedad por primera vez. No obstante, esto pudiera
estar cambiando debido a que los cnceres asociados con VPH se estn
volviendo ms comunes. Las personas con cnceres asociados con infeccin por
VPH suelen ser ms jvenes.
e. Luz ultravioleta (UV)
La luz del sol es la principal fuente de luz ultravioleta (UV) para la mayora de las
personas. El cncer de labios es ms comn en las personas que trabajan al aire
libre, donde tienen una exposicin prolongada a la luz solar.

f. Alimentacin deficiente
Se ha determinado en varios estudios que una dieta baja en frutas y hortalizas
est relacionada con un mayor riesgo de cncer oral y orofarngeo.
g. Sistema inmunolgico debilitado
Los cnceres de cavidad oral y orofaringe son ms comunes en personas que
tienen un sistema inmunolgico debilitado. Ciertas enfermedades que se
presentan al nacer, as como el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida, o
AIDS por sus siglas en ingls) y ciertos medicamentos (como los que se
administran despus de los trasplantes de un rgano) pueden causar un sistema
inmunolgico debilitado.

2.8.

Diagnostico

Algunos cnceres o precnceres de boca y garganta se pueden encontrar durante

un examen realizado por un mdico o dentista, aunque muchos de estos cnceres
se encuentran cuando la persona presenta signos o sntomas. Si se sospecha
cncer, ser necesario realizar pruebas para confirmar el diagnstico.
2.8.1. Seales y sntomas del cncer de orofaringe y de cavidad oral
Las seales y sntomas posibles de estos tipos de cncer pueden incluir:

Una llaga en la boca que no se cura (es el sntoma ms comn).

Dolor en la boca que no desaparece (tambin es muy comn).
Un bulto o engrosamiento en la mejilla.
Un rea blanca o roja sobre las encas, lengua, amgdalas o el

revestimiento de la boca.
Un dolor de garganta o la sensacin de que hay algo atascado en la

garganta que no desaparece.

Dificultad para masticar o tragar.
Dificultad para mover la mandbula o la lengua.

Entumecimiento de la lengua u otra rea de la boca.

Hinchazn de la mandbula que hace que las dentaduras postizas no

se adapten como es debido o se sientan incmodas.

Aflojamiento de los dientes o dolor alrededor de los dientes o en la

mandbula.
Cambios en la voz.
Un bulto o masa en el cuello.
Prdida de peso.
Mal aliento constante.

Muchas de estas seales y sntomas pueden tambin ser causados por problemas
menos graves, benignos, e incluso por otros tipos de cncer.
2.9.

Tratamiento

Las principales opciones de tratamiento para cncer y orofaringe :

Ciruga.
Radioterapia.
Quimioterapia.
Terapia dirigida.
Tratamiento paliativo.

stas se pueden usar solas o combinadas, dependiendo de la etapa y de la

ubicacin del tumor. En general, la ciruga es el primer tratamiento para los
tumores cancerosos de la cavidad oral y orofaringe

puede ser seguida por

radiacin o por una combinacin de radiacin y quimioterapia. Los cnceres de la

cavidad oral generalmente se tratan con una combinacin de quimioterapia y
radiacin. Es importante que se tome el tiempo para pensar en todas sus
opciones. Cuando elija un plan de tratamiento, considere su estado general de
salud, el tipo y la etapa del cncer, las posibilidades que tiene de curarse y el
posible impacto del tratamiento sobre funciones importantes tales como hablar,
masticar y tragar.

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ARTICULOS CIENTIFICOS
Ciencia Odontolgica
Vol. 8 N 1 (Enero-Junio 2011), Pg. 33 43 ISSN 1317-8245 / Depsito legal pp
200402ZU1595 Histomorfometra de los cambios por envejecimiento en la pulpa
dental humana, con fines forenses Fernando Alonso Barrios Ferrer 1, ngela Irene
Espina-Fereira2*, Ana Isabel Ortega3, Jos Luis Fereira Paz22 Mdico Cirujano,
Especialista en Anatoma Patolgica, Profesor Agregado. 1Doctora en
Odontologa, Profesora Titular. 3Doctora en Odontologa, Profesora Asociada.
4Doctor en Odontologa, Profesor Titular. Laboratorio de Odontologa Forense,
rea de Odontologa Forense, Instituto de Investigaciones, Facultad de
Odontologa,
Universidad
del
Zulia.
Maracaibo,
Venezuela.barriosf1976@gmail.com,
aespinafereira@gmail.com,
anitaortegav@gmail.com, jbacteria@hotmail.com

Resumen
Objetivo: Se evaluaron histomorfomtricamente los cambios provocados por el
avance de la edad, en la pulpa dental humana.
Materiales y mtodos: Diecisiete dientes permanentes fueron agrupados en
jvenes o ancianos, se extrajo el tejido pulpar y se midieron el espesor y la

densidad celular, en las capas odontoblstica, acelular y celular. En la zona central

se analiz el nmero y calibre de los vasos sanguneos y linfticos, la densidad de
fibras nerviosas, fibroblastos, fibras de colgeno y calcificaciones. Resultados: Se
encontraron diferencias significativas con predominio de las medias obtenidas de
las muestras de sujetos jvenes con respecto a las de personas ancianas en el
espesor de la capa odontoblstica, acelular, celular, densidad celular de la capa
odontoblstica y adems, en la cantidad y calibre de vasos sanguneos, linfticos y
el nmero de fibras nerviosas. Se evidenci un mayor promedio estadsticamente
significativo en la densidad de fibroblastos, densidad de fibras de colgeno y
calcificaciones de la zona central, en el grupo de ancianos con respecto al grupo
de pulpas extradas de personas jvenes.
Conclusin: Se construy una ecuacin de regresin logstica til para medir los
cambios provocados por el envejecimiento, en el tejido dental pulpar.
Palabras clave: histomorfometra, pulpa dental, envejecimiento, ecuacin de
regresin

Abstract
Objective: The aging-related changes in the human dental pulp were analyzed
histomorphometrically. Material and methods: seventeen permanent teeth were
grouped into young and elderly. The pulp tissues were extracted. The thickness
and celular density in the odontoblastic, acellular and cellular layers were
measured. In the central zone were analyzed the quantity and diameter of blood
and lymphatic vessels, the density of the nerve fibers, fibroblasts, collagen fibers,
besides calcifications. Results: significant differences were found, in means in
young subjects respect elderly group in the thickness of odontoblastic, acellular
and cellular layers, cellular density of the odontoblastic layer, number and size of
blood and lymphatic vessels, besides the number of nerve fibers. Data showed a
statistically significant higher average density of fibroblasts, collagen fiber density
and calcifications of the central area in the elderly group compared with the group
of young subjects. Conclusion: A logistic regression equation was obtained, useful
for determining the age of an individual. Key words: histomorphometry, dental pulp,
aging, logistic regression equation.

Introduccin
El proceso de identificacin consiste en determinar una serie de signos nicos que
posee cada individuo, que lo hacen diferente de otro. En algunas circunstancias,
como en el caso de los desastres masivos, se produce un gran nmero de
vctimas cuyos restos generalmente se encuentran muy deteriorados o en

avanzado estado de descomposicin, todo lo cual dificulta el establecimiento de su

identidad. Al mismo tiempo, las autoridades administrativas, judiciales o policiales
as como, razones de tipo moral y social, exigen una identificacin a corto plazo.
Ahora bien, dentro del protocolo mdico-forense, la edad constituye uno de los
elementos generales de identificacin. En este sentido, las estructuras dentales se
han empleado para la estimacin de la edad, tanto en cadveres como en
individuos vivos. Los mtodos empleados en nios y adolescentes, consideran el
desarrollo y maduracin del germen dental, as como la cronologa de erupcin del
diente en la cavidad bucal. En el adulto, se estudian los cambios funcionales y
patolgicos que experimentan los tejidos dentales, producto del avance de la
edad. El envejecimiento es un proceso de deterioro progresivo, intrnseco y
universal que, con el transcurso del tiempo ocurre en los seres vivos, a
consecuencia de la interaccin de la gentica del individuo y el medio ambiente.
En los rganos y sistemas del cuerpo humano se observan signos de
envejecimiento, pero no todos se manifiestan al mismo tiempo. As, los cambios
morfolgicos y funcionales relacionados con la edad y que, tienen lugar en la
cavidad bucal, forman parte del envejecimiento del organismo, conocindose que
un nmero importante de ancianos presenta enfermedades en los tejidos de
sostn.
La pulpa dental es un tejido conectivo laxo especializado, ricamente inervado y
vascularizado que se encuentra contenido dentro del espacio central del diente y
rodeado por la dentina. Tiene funciones formativas, nutritivas, sensitivas y de
proteccin. Dado que la pulpa dental se encuentra en ntimo contacto con la
dentina, la primera responder ante los estmulos lesivos que acten sobre esta
ltima, mediante la modificacin anatmica y funcional de sus estructuras internas.
As mismo, los cambios producidos por el envejecimiento de los tejidos dentales
se deben no solamente al paso del tiempo, sino tambin a la reaccin ante
mecanismos funcionales y patolgicos, por lo cual son difciles de diferenciar unos
de otros. Aunque se ha aceptado que ocurren cambios en el funcionalismo dental
durante el tiempo que abarca desde la erupcin del diente hasta la edad senil, an
existe controversia en relacin a las causas y caractersticas de la aparicin de
estos fenmenos. Es limitada la obtencin de informacin detallada que relacione
la influencia del avance de la edad y los cambios histolgicos que se producen en
la pulpa dental. Investigaciones previas sugieren que algunos de los fenmenos
pulpares que se han relacionado con el envejecimiento, pueden ser parcialmente
originados por la disminucin en el tamao de la cmara pulpar, como resultado
de la aposicin de dentina secundaria y el incremento de la cantidad de cemento,
trayendo como resultado el estrechamiento de la cmara pulpar, el canal radicular
y el pice dental. Dichos cambios incluyen la disminucin en la cantidad de clulas
pulpares, donde el espacio remanente es ocupado entonces, en su mayora por
fibras; las modificaciones estructurales en la matriz extracelular del complejo
pulpo-dentinal; la obliteracin y disminucin de la cantidad de vasos sanguneos y
linfticos; as como, la disminucin en la cantidad de fibras nerviosas, las cuales

dejan detrs las cubiertas de tejido conectivo, integrndose al resto de la pulpa

fibrosa remanente.
Adems, el reemplazo de los elementos estructurales de la pulpa dental por
componentes grasos, se ha relacionado como un cambio asociado con el paso del
tiempo. En las pulpas envejecidas se han aislado monoglicridos, diglicridos,
fosfolpidos, lipoprotenas, colesterol y steres de colesterol, los cuales son
sustancias que se calcifican, generando la formacin de dentculos pulpares. La
degeneracin hialina y clcica muestra una tendencia a incrementarse con el
avance de la edad, aunque esta relacin no ha sido demostrada.
Histolgicamente, se presenta como masas rodeadas frecuentemente por reas
de fibrosis que forman un anillo o herradura, observndose en algunos casos de
aspecto homogneo y en otros, de aspecto reticulado.
Actualmente, destaca la necesidad de desarrollar mtodos confiables para la
estimacin de la edad cronolgica, debido no solo a razones relacionadas con
eventos socio-polticos, sino tambin a circunstancias mdico-legales como el
incremento del nmero de cadveres o restos humanos no identificados; y al
aumento de los casos que requieren la inferencia de la edad en individuos vivos,
sin pruebas vlidas de la fecha de nacimiento. Por lo antes expuesto, el presente
trabajo tuvo como propsito analizar histomorfomtricamente, los cambios
producto del envejecimiento en los elementos celulares, extracelulares, vasculares
y nerviosos que conforman la pulpa dental humana, a fin de crear las bases para
el desarrollo de metodologas que permitan la determinacin de la edad.
Materiales y mtodos
Muestra
Se obtuvieron 17 especmenes de tejido pulpar dental a partir de dientes
permanentes, funcionales, monorradiculares (incisivos, caninos y premolares),
libres de caries y restauraciones, extrados por indicacin ortodncica o protsica
de pacientes consultantes a las Clnicas de la Facultad de Odontologa de la
Universidad del Zulia en Maracaibo, previo consentimiento escrito siguiendo los
parmetros de la Declaracin de Helsinki18. Los dientes fueron distribuidos en dos
grupos de edades: jvenes (10-17 aos, n=9) y ancianos (60 o ms aos de edad,
n=8).
Obtencin y procesamiento histolgico del tejido pulpar
Para la extraccin de los dientes se emple anestsico local sin vasoconstrictor
(Mepivacaina, Scandonest 3%, Septodont, SaintMaur des Fosss, France). Luego,
fueron fracturados siguiendo el eje longitudinal, empleando para ello una prensa
de banco especialmente adaptada, posicionando las caras vestibular y palatina o
lingual, en contacto con las superficies planas de los bocados de la prensa, a fin
de facilitar la formacin de la lnea de fractura.

Despus de fracturado el diente, quedando la pulpa adosada a una de las mitades

del mismo, se procedi a colocarla en glutaraldehdo (PELCO 50%, Grado EM)
al 4% en buffer Cacodilato de sodio, 0,1 M, a pH 7,4.

Posteriormente, las muestras pulpares se sometieron a deshidratacin alcohlica

empleando concentraciones crecientes de etanol (Merck) y se infiltraron e
incluyeron en parafina. Se obtuvieron secciones de aproximadamente 6 m de
espesor en un micrtomo rotatorio, las cuales se montaron en lminas portaobjeto
y se tieron siguiendo la tcnica de rutina de Hematoxilina (Petro Sistemas C.A.)
1.000m2) de la capa celular (DCC). Histomorfometra de la pulpa dental y Eosina
(Merck). Las lminas fueron observadas en un Fotomicroscopio DM 1000 con
cmara digital DCF295 y Kit soft (Leica), de las cuales se obtuvieron
microfotografas con una magnificacin que va desde 40X hasta 400X
Anlisis histomorfomtrico al microscopio ptico. Se realiz el estudio
histomorfomtrico del tejido pulpar mediante la utilizacin de las herramientas de
medicin del software Leica Application Suite, Versin 3.3.0 (Leica Microsystems,
Suiza). Las mediciones fueron realizadas empleando una magnificacin de 40X.
Para la identificacin de las clulas, se sigui la metodologa empleada por Murray
y col.13 segn la cual, cada tipo celular fue categorizado y contado basndose en
su morfologa y posicin, respecto a una zona especfica de la pulpa y, solamente
se incluyeron clulas que presentaron ncleos intactos y claramente distinguibles.
Los odontoblastos se identificaron como clulas cilndricas de citoplasma
eosinoflico y ncleo basal, dispuestos enempalizada, conformando el estrato
celular ms externo e inmediatamente adyacente a la predentina. La capa celular
se identific como el estrato inmediatamente subyacente a la capa acelular y, est
constituida principalmente por una zona rica en fibroblastos, con clulas teidas
intensamente, de diferentes tamaos. Los fibroblastos presentes en la zona
central de la pulpa dental se definieron como clulas alargadas bipolares de
bordes filosos, con o sin procesos adicionales.

Se determin el espesor (m) de la capa de clulas odontoblsticas (CO), el

espesor (m) de la capa acelular (CA), el espesor (m) de la capa celular (CC), la
densidad celular (clulas/1.000m2) de la capa odontoblstica (DCO), la densidad
celular (clulas/
Tejido pulpar dental de individuos jvenes y ancianos:
a) Seccin longitudinal de la porcin coronal de la pulpa de un primer premolar
superior de un individuo joven. Se observan las capas odontoblstica (CO),
acelular (CA), celular (CC) y la zona central (ZC). (40X).

b) Pulpa dental coronal de un canino inferior, de un sujeto anciano. Es notable el

aspecto fibroso del tejido con reas claras asociadas a la retraccin del mismo
(asterisco). Existe tendencia a la formacin de reas eosinoflicas indicativas de
calcificacin (valo). Vaso capilar sanguneo (flecha) (60X).
c) Microfotografa a mayor aumento de la pulpa de un segundo premolar superior
de un paciente de 12 aos de edad. Se distinguen tres capas en el tejido pulpar: la
capa odontoblstica (CO) de buen espesor (flecha doble punta) aparece con las
clulas dispuestas en forma de empalizada y la capa acelular (CA) con escaso
contenido de clulas. As mismo, en la capa celular (CC) destaca en presencia de
clulas mesenquimatosas indiferenciadas (cm) y fibroblastos (punta de flecha). Es
notable un vaso sanguneo (flecha) de buen espesor subyacente a la capa
odontoblstica. Zona central (ZC). (400X).
d) Corte longitudinal de la pulpa dental de un canino superior de un individuo de 60
aos de edad. Es notable el menor espesor de las capas celulares (CO, CA, CC)
que conforman el tejido. Un vaso capilar sanguneo (flecha) est presente en la
zona central (ZC). (400X).
e) Zona central de un premolar superior de un sujeto joven. Se observan clulas,
en su mayora fibroblastos (cabeza de flecha), numerosos vasos sanguneos
(flecha larga) y linfticos de buen calibre (flecha corta), que cursan en toda la
zona. Fibras nerviosas (rombo). (100X).
f) rea de la zona central de la pulpa dental de un individuo de 66 aos de edad.
Se evidencia un estroma denso fibroso, con un importante nmero de fibroblastos
(cabeza de flecha), en contraste a la menor cantidad de otros tipos celulares.
Vasos sanguneos (flecha larga) y linfticos (flecha corta) de buen calibre.

Calcificacin (valo). (200X).la cantidad de vasos sanguneos (por campo de alto

poder CAP= 40X) en la zona central de la pulpa (VS), el calibre (m) de los
vasos sanguneos de la zona central de la pulpa (CVS), la cantidad de vasos
linfticos de la zona central de la pulpa (x CAP) (VL), el calibre (m) de los vasos
linfticos de la zona central de la pulpa (CVL), la densidad de los fibroblastos de la
zona central de la pulpa (clulas/1.000m2) (DF), densidad de las fibras de
colgeno (fibras/1.000m2) en la zona central de la pulpa (DC), la cantidad de
fibras nerviosas (fibras/1.000m2) en la zona central de la pulpa (x CAP) (FN) y la
cantidad de calcificaciones (x CAP) en la zona central de la pulpa (C).CO, Espesor
de la capa odontoblstica (m);CA, espesor de la capa acelular (m); CC, espesor
de la capa celular (m); DCO, densidad celular de la capa odontoblstica
(clulas/1.000m2); DCC, densidad de la capa celular (clulas/1.000m2); DF,
densidad de fibroblastos en la zona central (clulas/1.000m2); VS, cantidad de
vasos sanguneos en la zona central (x CAP); CVS, calibre de los vasos
sanguneos en la zona central (m); VL, cantidad de vasos linfticos en la zona

central (x CAP); CVL, calibre de los vasos linfticos en la zona central (m); DC,
densidad de las fibras de colgeno en la zona central (fibras/1000m2); FN,
cantidad de fibras nerviosas en la zona central (x CAP); C, cantidad de
calcificaciones (x CAP).
Prueba de regresin lineal logstica de las variables histomorfomtricas
estudiadas, para la inferencia del grupo de edad entre las pulpas dentales
extradas de pacientes jvenes con respecto a las obtenidas de pacientes de edad
avanzada.

Codificacin de la variable dependiente

Anlisis estadstico
Los datos fueron recolectados en una hoja de clculo diseada para tal fin, donde
se registraron 3 observaciones para cada variable, las cuales fueron calibradas
buscando las diferencias intra e interobservador, mediante un anlisis de varianza.
La tabulacin de la informacin se realiz cuando no se encontraron diferencias
estadsticamente significativas intra e interobservador. Luego, se analizaron con el
programa estadstico SPSS 11.0 para Windows, a travs del cual se obtuvieron
la media y la desviacin estndar de cada una de las variables en estudio. Los
datos se presentaron en tablas para estadsticos descriptivos y se realizaron
pruebas de diferencia de medias, entre el grupo de estructuras que conforman la
pulpa dental de los dientes extrados de pacientes jvenes, con respecto al tejido
obtenido de los pacientes ancianos. Posteriormente, se dise una frmula de
regresin logstica utilizando el grupo etario como variable dependiente y las
variables histomorfomtricas como independientes, emplendose solamente los
valores que resultaron ser estadsticamente significativos al comparar el grupo de
especmenes de pulpas dentales extradas de pacientes jvenes, con respecto a
las de pacientes ancianos. El nivel de significancia asumido fue de 0,05.

Resultados
Se encontraron diferencias estadsticamente significativas (p< 0,01), al comparar
las pulpas dentales de dientes provenientes de personas jvenes con respecto a
las obtenidas a partir de dientes de pacientes ancianos, en cuanto al espesor (m)
de las capas odontoblstica, la capa acelular, celular y la densidad de la capa
odontoblstica (clulas/1.000m2), observndose un promedio mayor en las
pulpas dentales de personas jvenes. No se encontr diferencia en cuanto a la
densidad celular de la capa celular.
Discusin

El tejido pulpar experimenta variaciones estructurales y funcionales en relacin

con la edad, al igual que otros tejidos del organismo.
Estos cambios no solo ocasionan modificaciones en la morfologa pulpar, sino
tambin una disminucin en su capacidad de respuesta biolgica. El avance de la
edad en las estructuras dentales ha sido comnmente evaluado a travs de
mtodos cualitativos, especialmente los que estudian la reduccin de algunas
poblaciones celulares de la pulpa dental, la disminucin de la cavidad pulpar o la
formacin de calcificaciones. Por lo general, dichos mtodos cualitativos se han
enfocado en observaciones descriptivas que llevan implcito un grado de
subjetividad y, han sido dirigidos fundamentalmente hacia la perspectiva biolgica
y/o clnica.
En el presente estudio, se aplic un mtodo cuantitativo para evaluar los efectos
del avance de la edad en las estructuras que conforman la pulpa dental humana
llevando a cabo un anlisis histomorfomtrico, el cual es una herramienta objetiva
desde el punto de vista estadstico. En nuestros resultados se evidenci una
disminucin significativa en las poblaciones celulares del tejido pulpar, al comparar
el obtenido de dientes de pacientes jvenes con respecto al de personas ancianas
y se expresaron como la reduccin en promedio del espesor (m) y la densidad de
la capa odontoblstica y la capa celular. Estos resultados se corresponden con
otros anlisis previamente reportados, en los cuales se ha descrito una
disminucin proporcional de la densidad de los odontoblastos y de las clulas
subodontoblsticas.

Nuestros datos concuerdan con los encontrados por Ketterl19 quien describi que
el nmero total de clulas del tejido pulpar humano, disminuye en un 50%
aproximadamente, entre los 20 y los 70 aos de edad, adems de afirmar que el
nmero de clulas por unidad de rea se reduce del 100% en los dientes que no
han erupcionado, a un 33% en los dientes de individuos ancianos. Por su parte,
Murray y col.21 encontraron que la densidad de los odontoblastos disminuye entre
15,6 y 40,6%, al comparar muestras de pulpa dental obtenidas de pacientes de 51
a 60 aos de edad con las provenientes de personas ms jvenes de 10 a 30
aos de edad; as mismo describieron una disminucin en la cantidad de clulas
subodontoblsticas que va desde 32,1 al 57,4% en el grupo de pulpas dentales
obtenidas de dientes de personas jvenes (10-30 aos) con respecto a las del
grupo de dientes provenientes de personas de 51 a 59 aos de edad. Se ha
postulado que la reduccin progresiva del volumen celular y del nmero de
organelos intracitoplasmticos de las clulas pulpares, se corresponde con una
disminucin en su capacidad de sntesis y secrecin de sustancias, as como, que
el aumento en nmero y tamao de los lisosomas y fagosomas, son los
responsables de la degeneracin y la autodigestin enzimtica de las clulas
pulpares, con el paso del tiempo.

En los resultados obtenidos en la presente investigacin, se evidenci a nivel de la

zona central de la pulpa dental, que la cantidad (elementos x CAP) y el calibre
(m) de los vasos sanguneos y linfticos, as como la cantidad de fibras nerviosas
(elementos x CAP) resultaron ser estadsticamente mayores en promedio (p<0,01)
en las pulpas dentales extradas de piezas dentales provenientes de personas
jvenes, con respecto a las observadas en dientes de personas ancianas. Se ha
demostrado que el envejecimiento afecta el sistema vascular causando cambios
en su estructura y funcin. En la pulpa dental humana, se producen variaciones
histolgicas relacionadas con la edad como presencia de arterioesclerosis,
calcificaciones intramurales y disminucin en el nmero de vasos sanguneos
y,estos cambios podran estar asociados con la alteracin en la hemodinmica
pulpar. Asimismo, se han descrito cambios ultraestructurales relacionados con la
edad en los capilares sanguneos de la pulpa dental humana. Con anterioridad
entre 1967 y 1975, Bernick24-26 report la disminucin de la cantidad y
funcionalismo de los vasos sanguneos y las fibras Histomorfometra de la pulpa
dental 42 Barrios y col.nerviosas en pulpas dentales envejecidas, desde el punto
de vista cuantitativo; sealando adems que, se produce una disminucin gradual
de la irrigacin y de la inervacin como resultado de la reduccin del volumen del
rgano pulpar y por lo tanto, se produce obliteracin en los vasos sanguneos.

Adems, los resultados de este trabajo revelan un mayor promedio numrico en la

densidad de los fibroblastos (clulas/1.000m2),en la densidad de las fibras de
colgeno (fibras/1.000m2) y de calcificaciones (x CAP)en la zona central de las
pulpas dentales obtenidas de dientes extrados de personas ancianas, con
respecto a las observadas en el tejido pulpar de personas ms jvenes. Algunas
investigaciones cualitativas han reportado que el hecho de que el nmero de
fibroblastos disminuye a la vez que la cantidad de fibrosis aumenta constituye un
enigma. Este proceso podra explicarse mediante la polimerizacin de los
paquetes fibrosos y la agregacin de unidades pequeas de colgeno ya
existentes, adems de la reduccin de las dimensiones de la pulpa. Es posible que
los fibroblastos remanentes incrementen su actividad y produzcan ms colgeno,
modificando de esta manera la densidad de la matriz extracelular con el paso del
tiempo, sin embargo, en las pulpas que muestran fibrosis, no existen signos
microscpicos que evidencien una actividad metablica incrementada de los
fibroblastos.
Por su parte, en la mayora de los casos, la calcificacin distrfica, la cual es un
cambio producto del envejecimiento que se observa en todos los tejidos orgnicos,
es encontrada en diferentes estadios de evolucin, en las pulpas dentales de
personas ancianas.

Conclusiones
Es posible la aplicacin de mtodos histomorfomtricos en el tejido de la pulpa
dental humana, que permiten evaluar los cambios por envejecimiento,
disminuyendo la subjetividad inherente a la aplicacin de mtodos cualitativos. En
este trabajo se construy una ecuacin de regresin logstica para la inferencia del
grupo de edad (joven o anciano), empleando las variables histolgicas que
resultaron ser estadsticamente significativas (p<0,01). Es recomendable en
futuras investigaciones, construir un modelo estadstico que utilice la edad como
una variable dependiente numrica continua, que permita inferir este elemento
general de identificacin con fines forenses.

Referencias
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Revista Cubana de Estomatologa versin On-line ISSN 1561-297X
Rev Cubana Estomatol v.46 n.3 Ciudad de La Habana jul.-sep. 2009

ARTCULO DE REVISIN

Ameloblastoma. Revisin de la literatura Ameloblastoma: Literature Review

Denia Morales Navarro Especialista de I Grado en Ciruga Maxilofacial.
Instructora. Facultad de Estomatologa del ISCM-H. Hospital Universitario "General
Calixto Garca". La Habana, Cuba.

RESUMEN
El ameloblastoma es una neoplasia benigna polimrfica localmente invasiva
constituida por una proliferacin de epitelio odontognico en un estroma fibroso,
que se clasifica dentro de los tumores benignos de epitelio odontognico con
estroma fibroso maduro sin ectomesnquima odontognico. Representa entre el
11 y 13 % de todos los tumores odontognicos. Se manifiesta prevalentemente
durante la cuarta y quinta dcadas de vida, sin predileccin por el sexo. Puede
presentarse a cualquier edad, mas la mayor incidencia es entre los 20 y 50
aossalvo la variedad uniqustica que se diagnostica generalmente entre los 20 y
30. Este tumor crece lentamente y de forma silente, sin signos precoces evidentes,
afectando fundamentalmente el hueso mandibular. La actitud teraputica es
compleja por su propensin caracterstica a la recidiva, que surge de la posibilidad
de dejar lesiones microscpicas perifricas y de la eventualidad de un origen
pluricntrico del tumor.
ABSTRACT
The ameloblastoma is a locally invasive polymorphic benign neoplasm composed
of a proliferation of odontogenic epithelium in a fibrous stroma, classified within the
benign tumors of above mentioned epithelium with a mature stroma without
odontogenic ectomesenchyme. It represents the 11 and the 13 % of all
odontogenic tumors. Its appearance is mainly during the fourth and fifth decade of
life in any sex and in any age with a greater incidence between 20 and 50 years
except the unicystic variety diagnosed between 20 and 30 years. This tumor has a
lengthy and silent growth without obvious early sings, involving mainly the
mandibular bone. Its therapeutical behavior is complex due to its propensity
characteristic to relapse caused by the possible presence of peripheral microscopic
lesions and by the multicentric origin of tumor.
Key words: Ameloblastoma, odontogenic tumor.

INTRODUCCIN
Los tumores odontognicos forman un grupo de lesiones no usuales de los
maxilares que se originan en alguna aberracin del patrn normal de la
odontognesis. Dentro de ellos los ameloblastomas probablemente constituyen los
de mayor controversia en cuanto a su manejo, dada su conducta local agresiva, su
elevada tasa de recurrencia y su leve potencial metasttico.
En 1868 Broca describe el primer reporte de ameloblastoma en la literatura
cientfica. Falkson complet la primera descripcin histolgica detallada en
1879. Malassez en 1885 introduce el trmino de adamantinoma, que luego fue
abandonado. Desde entonces se han empleado numerosos sinnimos para

referirse a estos tumores, hasta la actual denominacin de ameloblastoma (Ivy y

Churchill en 1930).
La Organizacin Mundial de la Salud lo define como una neoplasia polimrfica
localmente invasiva que comnmente tiene un patrn folicular o plexiforme,
constituida por una proliferacin de epitelio odontognico en un estroma fibroso y
se clasifica dentro de los tumores benignos de epitelio odontognico con estroma
fibroso maduro sin ectomesnquima odontognico.
El ameloblastoma representa entre el 11 y 13 % de todos los tumores
0dontognicos.

MTODO
Se realiz una revisin bibliogrfica mediante la consulta de bases de datos de los
sistemas referativos, como MEDLINE y PubMed con la utilizacin de descriptores
como "ameloblastoma" OR "oral pathology". Se consultaron las fuentes
bibliogrficas haciendo nfasis en las publicadas en los ltimos 5 aos. Se ejecut
la revisin de 20 revistas que han publicado artculos sobre el tema en cuestin,
mayoritariamente en idioma ingls. El intercambio con especialistas y expertos
enriqueci la visin de esta temtica.

DESARROLLO
Etipatogenia
El ameloblastoma deriva principalmente del epitelio que se relaciona con la
formacin de los dientes, es decir de clulas potencialmente capaces de formar
tejido dental. Las posibles fuentes epiteliales incluyen restos celulares del rgano
del esmalte (restos de Malassez), epitelio de quistes odontgenos en especial el
dentgero y odontomas, alteraciones del rgano del esmalte en desarrollo, clulas
basales del epitelio de los maxilares y remanentes epiteliales de la lmina dental.
Se desconocen factores desencadenantes o los estmulos necesarios para que se
produzca la transformacin neoplsica de estas estructuras epiteliales. Algunos
autores afirman que esta neoplasia es con frecuencia posterior a extracciones
dentales quistectomas o a otros traumatismos.
Cuadro clnico
Se manifiesta prevalentemente durante la cuarta y quinta dcada de vida, sin
predileccin por el sexo. Si bien puede presentarse a cualquier edad, la mayor
incidencia es entre los 20 y 50 aos, con un promedio de 40 aos,salvo la
variedad uniqustica que se diagnostica generalmente entre los 20 y 30 aos. Sin

embargo la lesin se puede encontrar en cualquier grupo de edad, afectando

hasta los nios.
No existen diferencias de incidencia segn sexo o raza, aunque algunos autores
indican que puede existir una mayor tendencia a la aparicin en varones de raza
negra, con una incidencia particularmente elevada segn Small en frica del este
y segn Paikkatt en individuos caucsicos, afroamericanos y asiticos, con
preferencia en chinos.
Estos tumores se localizan en un 80 % en la mandbula y en un 20 % en el
maxilar. De los de localizacin maxilar, un 47 % se sita en la regin molar, 15 %
en el antro y suelo de la nariz, 9 % en la regin canina y 2 % en el paladar.
Cuando el ameloblastoma afecta el maxilar presenta mayor incidencia de
afectacin de tejidos circundantes, como la fosa infratemporal, el espacio
pterigomaxilar o el espacio masticador; y la probabilidad de extenderse a
estructuras como la base de crneo, rbitas y fosas nasales es mayor.En la
mandbula (80 % de los ameloblastomas) el 70 % se presentan en la zona molar o
rama ascendente, el 20 % en la premolar y un 10 % en la anterior. Del 10 al 15 %
de los tumores se asocian a un diente no erupcionado.
En muy pocas oportunidades se encuentran ameloblastomas extraseos
perifricos: son tumores de tejidos blandos tanto primarios como secundarios;
estos ltimos aparecen despus de la ciruga. Suelen localizarse en la enca, en
adultos entre 40 y 60 aos y se originan del epitelio propio de la misma. Presentan
una evolucin benigna, no agresiva, sin invadir hueso subyacente y recurriendo
con poca frecuencia.
La sintomatologa del ameloblastoma que se desarrolla en los huesos maxilares
es prcticamente nula, limitada a la provocacin de una tumefaccin en la mayora
de los casos, pero manteniendo un carcter infiltrante en el sentido de malignidad
local.
El ameloblastoma, en general, crece lentamente y de forma silente, sin signos
precoces evidentes. Puede ser descubierto casualmente tras un examen bucal
corriente. En las fases ms avanzadas aparece como una lesin de lento
crecimiento capaz de determinar una progresiva tumefaccin del segmento seo
interesado. Los signos y sntomas clnicos de presentacin varan de un paciente
a otro. Segn Hollows el sntoma ms comn es la tumefaccin (75 %) y en
segundo lugar el dolor (33 %). Generalmente cuando se diagnostica presenta
dimensiones mayores de 3 cm de dimetro, motivadas por su curso silente.
En el maxilar, los sntomas ms frecuentes son la aparicin de una tumefaccin
intrabucal y la expansin alveolar no dolorosa. Tambin puede aparecer
obstruccin nasal, epistaxis, trismo y compromiso del seno maxilar. En la
mandbula frecuentemente se manifiesta en forma de movilidad dentaria. En el
interior de la cavidad bucal se puede observar una masa de tamao variable con

tendencia a la infiltracin. Es infrecuente la deformidad facial hasta estadios muy

avanzados, donde la tumoracin erosiona el hueso. En estadios avanzados puede
producirse la ulceracin de la mucosa de recubrimiento o la infeccin. Lesiones de
grandes dimensiones pueden producir alteracin de la funcin masticatoria y
fontica.
El trmino ameloblastoma maligno significa que un ameloblastoma ha producido
metstasis, las cuales generalmente aparecen en los pulmones (75-80 %) aunque
tambin se han descrito en pleura, ndulos linfticos regionales y a distancia. Las
metstasis tienen las mismas caractersticas histolgicas que el tumor primitivo y
son muy poco frecuentes. Los ameloblastomas malignos no tienes una distribucin
especial por sexo o grupo de edad, aunque si parecen presentarse a edades ms
avanzadas. Las dos vas metastsicas principales son la linftica y la hematgena.

Aspectos histolgicos
Histolgicamente es muy parecido al rgano del esmalte. Existen varios tipos
siendo el ms frecuentes el folicular, con islotes epiteliales entre tejido conjuntivo.
Estos islotes tienen clulas similares a los ameloblastos en la periferia y al centro
tejido que recuerda el retculo estrellado. Otras variedades son el plexiforme: con
cordones y redes epiteliales que dejan espacios donde se encuentra el estroma
conjuntivo; la variedad acantomatosa: presenta formacin de queratina en los
islotes epiteliales; la de clulas granulosas: con islotes con clulas de citoplasma
granuloso y eosinfilos que corresponden a lisosomas; y la de clulas basales:
con un patrn similar al del carcinoma cutneo de clulas basales. Ninguna de
estas variedades tiene mayor importancia con respecto al pronstico.
El ameloblastoma maligno es una neoplasia en la que tanto la lesin primaria
como la metstasis presentan caractersticas histopatolgicas de un
ameloblastoma de tipo slido sin elementos de malignidad.15
Clasificacin
Segn clasificacin de los tumores odontognicos de la OMS (2005)16
1. Ameloblastoma tipo desmoplstico
2. Ameloblastoma tipo uniqustico
3. Ameloblastoma slido/multiqustico
4. Ameloblastoma extraseo/tipo perifrico
1. Ameloblastoma desmoplstico

Este tipo de ameloblastoma histopatolgicamente presenta islotes de epitelio

irregulares con bordes puntiagudos, clulas perifricas cuboidales con ncleos
hipercromticos, apariencia columnar menos frecuentes que las otras variantes,
microquistes en el espesor de los islotes y estroma fibroso con severa
desmoplasia.
Representa un 10 % del total de ameloblastomas. Esta variedad generalmente se
desarrolla en la zona anterior o premolar del maxilar y la mandbula, sin
preferencia por uno en concreto. Otros autores, en cambio, destacan su
predileccin por el maxilar comparado con los otros ameloblastomas. Estos tienen
peor pronstico, ya que presentan un mayor ndice de recidivas posquirrgicas y
un mayor porcentaje de malignizacin. Se presenta fundamentalmente en la
cuarta y quinta dcada de vida sin predileccin por gnero.
2. Ameloblastoma uniqustico
Esta variante de ameloblastoma fue descrito por primera vez por Robinson y
Martnez en 1977, de ah que esta lesin fuera separada como una entidad distinta
por ofrecer cuadros histogenticos particulares. Algunos autores opinan que se
desarrolla a partir de los quistes odontognicos preexistentes, mientras que otros
sostienen que emergen de novo. Konouchi, Asaumi, Yanagi, y Hisatomi refieren
que Robinson y Martnezplantean que el Ameloblastoma y los quistes
odontognicos tienen un ancestro comn. La transicin desde un quiste no
neoplsico a uno neoplsico podra ser una posibilidad. Yavagal, Anegundi y
Shetty, citan a Leiderquien propuso tres mecanismos patognicos para la
evolucin: que derive directamente del rgano del esmalte, del epitelio reducido o
que una forma slida degenere o se transforme en qustica.
Este tipo de Ameloblastoma est relacionado en el 50 a 80 % de los casos y en
ocasiones hasta el 99 % con un diente incluido, mientras el porcentaje restante
puede simular un quiste radicular o un quiste residual. La edad media de
surgimiento es de 18,7 aos segn Robinson y Martnez (citado por Konouchi y
Cols, 17 o de 26,9 aos segn otros autores. Este dato lo diferencia de los otros
tipos de ameloblastoma en que la edad media es de 32,7 aos en rangos que
abarcan desde la segunda a la cuarta y quinta dcadas de la vida.
Caractersticas microscpicas
Este trmino puede ser atribuido a todas aquellas lesiones qusticas que
presenten alguno de los siguientes requisitos en el contexto de su pared:
- Ameloblastoma uniqustico simple: El epitelio del quiste es homogneamente
ameloblastomatoso.

- Ameloblastoma uniqustico intraluminal: Un ndulo ameloblastomatoso o ms

se proyectan en el lumen qustico (aspecto descrito como luminal o intraluminal),
sin evidencia de infiltracin de la pared fibrosa del quiste por epitelio odontognico.
- Ameloblastoma uniqustico intramural:
Uno o ms proyecciones epiteliales ameloblsticas proliferan en el espesor de la
pared conectiva, ya sea del tipo folicular o plexiforme el cual puede star o no
conectado a la cubierta epitelial del quiste.
Islas de tejido ameloblstico estn presentes en el interior de la pared conectiva
en contacto directo con el epitelio de un quiste aparentemente no neoplsico.
3. Ameloblastoma slido o multiqustico
El ms frecuente. Se origina centralmente pero suele crecer en todas las
direcciones invadiendo el tejido local y destruyendo el hueso. Las lesiones son no
encapsuladas y presentan un porcentaje de recidiva de hasta en un 90 % si son
tratados con curetaje.
4. Extraseo o perifrico
Se observan como un aumento de volumen localizado de la enca. Es la menos
frecuente de las formas clnicas. Raramente afecta el hueso adyacente y presenta
muy buena evolucin posterior al tratamiento quirrgico.
Marcadores inmunohistoqumicos
Recientemente se han hecho intentos para medir o evaluar el comportamiento del
tumor, por el empleo de marcadores inmunohistoqumicos de proliferacin
celular. Li22 estudi la expresin del antgeno nuclear de proliferacin celular
(PCNA) y Ki-67 en ameloblastomas. En los ameloblastomas uniqusticos, que las
clulas invaden la pared qustica exhiben un ndice significativamente alto de
clulas PCNA positivas ms que las clulas de los ndulos o excrecencias
intraluminales del tipo I y II. Los ndices observados en los ameloblastomas del
tipo folicular fueron significativamente ms altos que en todas las reas del
ameloblastoma uniqustico.
Estos mtodos de marcacin inmunohistoqumica para la actividad proliferativa
celular son de gran valor junto al diagnstico histomorfolgico y quizs provea una
base para un mejor entendimiento del comportamiento biolgico de los
ameloblastomas, como gua para un tratamiento adecuado.
En el estudio realizado por Piattelli se demuestra que hay una correlacin entre la
expresin de PCNA y el comportamiento biolgico en una serie de lesiones
odontognicas, sin embargo otros autores han intentado el uso de distintos

marcadores que diferencien el tipo de ameloblastoma, pero sin resultados

esperanzadores por el momento.
Consideraciones imagenolgicas
Radiogrficamente el ameloblastoma ofrece una imagen radiolcida, pudiendo
presentar patrones variables. El ms frecuente es el multilocular, donde la
apariencia es en pompas de jabn; los lmites de la imagen pueden ser lisos o
presentar ciertas irregularidades. Otras veces la imagen con que nos encontramos
es unilocular o asociada a un diente retenido, teniendo un aspecto muy semejante
a un quiste dentgero o a otras entidades similares, lo que explica que su imagen
radiogrfica no sea patognomnica.
Segn recientes artculos publicados sobre el tema, las imgenes unilocular o
multilocular son posibles en ambos tipos de ameloblastoma, slo que en los
ameloblastomas uniqusticos es ms frecuente encontrar una imagen unilocular y
en el infiltrante es ms frecuente la multilocular. Existen opiniones contrarias a
esta afirmacin y apuntan que las imgenes de ameloblastomas uniqusticos que
presentan multilocularidad seran debidas a lesiones con mrgenes imprecisos,
aspecto ya sealado anteriormente por Cunha.
En el examen radiogrfico de un posible ameloblastoma deben ser considerado
algunos parmetros: localizacin, relacin eventual con piezas dentarias incluidas
y forma de la lesin. Se han descrito 6 grupos principales para interpretar el
examen radiogrfico:
1. Aspecto similar a un quiste folicular.
2. Aspecto similar a un quiste folicular con desplazamiento del diente incluido y
extensin de la neoformacin a la rama pudiendo alcanzar la coronoides.
3. Aspecto similar a un quiste folicular con mrgenes policclicos.
4. Aspecto similar a un quiste radicular con reabsorcin de las races dentarias
contiguas.
5. Osteolisis piriforme localizada entre dos piezas dentarias contiguas y
desplazamiento dentario.
6. Osteolisis multilocular periapical con reabsorcin radicular.
La reabsorcin de las piezas dentarias relacionadas es un elemento caracterstico
que diferencia a este tumor de simples lesiones qusticas.
El ameloblastoma desmoplstico difiere en las caractersticas radiolgicas,
mostrando una imagen mixta radiolcida-radiopaca, con bordes mal definidos. Es

una imagen ms tpica de una lesin fibrosa. A menudo se encuentra asociado a

un tercer molar retenido.
Las imgenes de las tomografas axiales computarizadas simples o con contraste
y las resonancias magnticas no son patognomnicas, pero la presencia de una
masa captante y multiqustica, con invasin local y adelgazamiento de la cortical
sin signos de invasin perineural es sugestiva de ameloblastoma. La tomografa
computarizada ser la mejor tcnica para delimitar la extensin a travs del hueso
maxilar, ya que los ameloblastomas primarios siempre afectan al hueso. En
recurrencias ser superior la resonancia magntica ya que generalmente se
originan de los tejidos blandos o de caras seas resecadas.

Consideraciones teraputicas
La actitud teraputica ante este tipo de neoplasia es compleja por su propensin
caracterstica a la recidiva, que surge de la posibilidad de dejar lesiones
microscpicas perifricas y de la eventualidad de un origen pluricntrico del tumor.
En tal sentido se ha propuesto la subdivisin en tres grupos clnicohistolgicos en
relacin a las modalidades de tratamiento y al pronstico: uniqustico, slidos o
multiqusticos, perifricos.
El tratamiento de eleccin para el ameloblastoma uniqustico depende de la
tipificacin histolgica. Por eso es muy importante la comunicacin entre el
cirujano y el patlogo a fin de evaluar los elementos histolgicos que se tienen en
cuenta para determinar las diferentes conductas teraputicas conservadoras o
radicales a realizar en cada caso. La enucleacin es el tratamiento que se reserva
para los casos de ameloblastomas uniqusticos en que la proliferacin
ameloblstica est limitada al epitelio qustico o que dicho crecimiento protruye a
la luz qustica sin invasin de la pared ya que en estos casos el tejido o pared
conjuntiva perifrica que lo circunda acta como una barrera adecuada de tejido
integro. La mayora de los casos son tratados con el diagnstico de: quiste
dentgero, quiste odontognico inflamatorio o quiste residual realizndose la
enucleacin del quiste y el curetaje de la cavidad, llegndose al diagnstico slo
despus del examen histolgico. En estos casos no es necesaria una nueva
intervencin quirrgica, sino que se realizar un examen peridico clnico y
radiogrfico por lo menos durante 5 aos.
En los casos que el componente celular neoplsico infiltre la cpsula o pared
conectiva sin que exista una delimitante precisa entre la lesin y el hueso
adyacente la conducta teraputica ser distinta, dependiendo: de la localizacin y
la extensin del mismo. De no realizarse una intervencin adecuada debemos
esperar una pronta recidiva. Estas pueden verse en los 5 a 10 aos posteriores a
la primera intervencin. Como excepcin tenemos los casos de ameloblastomas

uniqusticos que se localizan en la regin posterior del maxilar superior, lugar

peligroso para un tumor potencialmente invasor como el Ameloblastoma. En ellos
se prefiere actuar con una reseccin en bloque.
La eleccin de un tratamiento est condicionada a una serie de caractersticas
segn la presentacin clinicopatolgica del Ameloblastoma, particularidades
macroscpicas y microscpicas de la lesin, localizacin, tamao, edad del
paciente y la posibilidad de un seguimiento peridico a largo plazo.
Se opta por considerar a los ameloblastomas uniqusticos intramurales como
ameloblastomas poliqusticos y el tratamiento de eleccin es la hemirreseccin
mandibular. Para dicha eleccin se argumenta sobre el carcter agresivo, invasivo
y multicntrico de su crecimiento.
La marsupializacin puede ser til como tratamiento prequirrgico para los
ameloblastomas uniqusticos de gran tamao y en pacientes jvenes ya que
minimiza el volumen del tumor y limita la extensin de la ciruga. Esta tcnica se
aplica a lesiones qusticas extensas, induce la neoformacin sea y la reubicacin
de estructuras anatmicas y dentarias; minimiza la deformacin fsica y la
posibilidad de recurrencia; permite la inspeccin constante de la cavidad y la toma
de biopsias en cualquier sitio de la lesin, ante la sospecha de produccin
continua de queratina o franca malignizacin en carcinomas odontognicos o
carcinomas mucoepidermoides. Su uso implica control exhaustivo por tiempo
prolongado, seguimiento peridico y controles radiogrficos, clnicos y paraclnicos
(biopsias).
Al elegir la conducta teraputica ante ameloblastomas slidos o
multiqusticos debemos basarnos en que en estas entidades la infiltracin del
tejido esponjoso es frecuente, existe una pequea tendencia a la infiltracin del
hueso cortical, el periostio generalmente forma una barrera contra el crecimiento
tumoral y que no es posible localizar una cpsula definida cuando el tumor est en
contacto con la mucosa bucal. Estos hallazgos hacen derivar varias inferencias en
el manejo de estos tumores:
1. El hueso esponjoso debe ser resecado a cierta distancia del lmite tumoral
macroscpico, siendo recomendado un centmetro de margen de hueso
aparentemente sano para lograr una adecuada reseccin.
2. El hueso cortical debe ser resecado moderadamente.
3. La mucosa en contacto con el hueso alveolar y que encierra el hueso perforado
debe ser incluida en la reseccin.
Otros autores escogen la conducta teraputica en dependencia de la magnitud del
compromiso:
1. < 1 cm curetaje y controles.

2. > 1 cm Scanner para ver si hay compromiso de las corticales:

- Si no hay compromiso: Curetaje.
- Si hay compromiso: Reseccin en bloque.
- Si hay ruptura de corticales: Eliminar tejidos blandos.
En caso de recidiva o de tumor poliqustico, con erosin de las corticales, se indica
un tratamiento ms agresivo que consiste en la reseccin amplia con mrgenes de
seguridad amplios (al menos 1 centmetro ms all de los lmites radiolgicos).
Los ameloblastomas maxilares son considerados ms agresivos, con peor
pronstico y ms dificultades en cuanto al tratamiento. En el maxilar el hueso
cortical es ms delgado que en la mandbula y no es capaz de confinar el
crecimiento tumoral como ocurre en la mandbula. La combinacin de un hueso
fino y frgil con la proximidad del maxilar a la cavidad nasal, senos paranasales,
rbita y otras estructuras vitales en la base del crneo agregan una dimensin
clnica no presente en los tumores mandibulares. Para las localizaciones
maxilares, sobre todo inherentes a los sectores lateroposteriores, se indican de
entrada cirugas ms agresivas, al considerar la capacidad de desarrollarse de
forma asintomtica y poder infiltrar el seno maxilar, la fosa pterigopalatina, la fosa
temporal y la base craneal.
Tambin se ha sugerido el tratamiento de los ameloblastomas slidos o
multiqusticos de la mandbula con curetaje seguido por criociruga con spray de
nitrgeno lquido, lo que puede reducir el porcentaje de recidiva local y disminuir la
indicacin a la reseccin radical. Del mismo modo se han empleado el cauterio y
la solucin de CARNOY.
Est indicada la extraccin de los dientes que se encuentren incluidos en el
margen de reseccin de seguridad alrededor de la lesin. El hecho de
conservarlos en el hueso alveolar que rodea la lesin supone un riesgo para la
aparicin de posteriores recidivas.
En el plan de tratamiento se debe incluir la rehabilitacin del paciente para
devolverle la capacidad funcional, anatmica y esttica. Para este fin son
utilizadas placas metlicas de reconstruccin, injertos seos, materiales
aloplsticos y distraccin osteognica.
El Ameloblastoma perifrico, debido a su comportamiento no agresivo y a la no
afectacin del hueso subyacente, requiere una exresis con mnimo margen y
raramente recurren.
En el caso del ameloblastomas tipo desmoplstico, el tratamiento de eleccin es la
reseccin quirrgica aunque no existe un tratamiento estndar. Se recomienda
una escisin en bloque con mrgenes de seguridad, por su elevada tendencia a

invadir estructuras vecinas y por la relacin entre el nmero de recidivas y el

riesgo de malignizacin.10
Los tratamientos quirrgicos para el ameloblastoma se resumen en:
1. Curetaje: Raspado quirrgico de las paredes delimitantes de la lesin.
2. Enucleacin: Remocin de la lesin ntegra.
3. Reseccin en Bloque: Remocin quirrgica de la lesin intacta con una cuota de
hueso perifrico ntegro (1-1,5 cm). Mantiene la continuidad del margen
mandibular posterior e inferior.
4. Reseccin segmental: Remocin quirrgica de un segmento de mandbula o
maxilar superior sin preservar la continuidad del margen.
5. Hemirreseccin: Hemimandibulectoma o hemimaxilarectoma.

Los factores a considerar en la decisin entre los distintos abordajes

quirrgicos son numerosos:
1. Agresividad de la lesin.
2. Localizacin anatmica de la lesin.
3. Proximidad a los dientes y las estructuras neurovasculares.
4. Dimensiones del tumor.
5. Duracin de la lesin.
La radioterapia como tratamiento de primera eleccin debera emplearse slo en
aquellos casos en los que no fuese posible el tratamiento quirrgico (edad del
paciente, enfermedades de base, localizacin y/o tamao tumoral). La radioterapia
en el tratamiento de los ameloblastomas, considerados tumores
radiorresistententes, tiene un papel muy discutido pero sustancialmente limitado a
los casos en los cuales la ciruga sera excesivamente destructiva. La tasa de
recurrencias en pacientes tratados nicamente con radioterapia es alta.
Los resultados del tratamiento con quimioterapia son controvertidos, debido a que
algunos autores afirman que su efectividad es prcticamente nula mientras otros
obtienen resultados ms satisfactorios.
El tratamiento radical se indica para raros ameloblastomas malignos que
sobretodo afectan a sujetos jvenes y para el carcinoma ameloblstico. Otras
problemticas a evaluar son la presencia y el grado de la metstasis, la
radiosensibilidad y la quimiosensiblidad del tumor, la edad y las condiciones fsicas
generales del paciente y de sus expectativas.

El alcance de la intervencin no consiste solamente en la eliminacin completa de

la lesin, sino que tambin en la optimizacin funcional: los procedimientos
reconstructivos, por tanto, se deben planear antes de la ciruga. La rehabilitacin
protsica y funcional de estos pacientes que han recibido cirugas resectivas, debe
ser un objetivo del plan de tratamiento. Los lmites de la rehabilitacin dental son
imputables a la distorsin de la anatoma bucal, la presencia de tejido cicatricial, la
modificacin de la topografa sea y la prdida del vestbulo.
El 95 % de las recurrencias de los ameloblastomas se detectan durante los
primeros 5 aos tras la intervencin inicial, aunque el 50 % de estas aparecen en
el primer ao. Tambin se han descrito casos en los que la recidiva sucede ms
all de este plazo. En algunas ocasiones se ha observado la transformacin
maligna del ameloblastoma tras varias intervenciones quirrgicas. Por todo ello, el
seguimiento del paciente a largo plazo es fundamental ya que las caractersticas
microinvasivas del tumor hacen probable la extensin en los mrgenes
quirrgicos. Los pacientes deben entrar en un programa de control de al menos 5
aos, pero se recomiendan controles clnicos y radiogrficos a largo plazo.
Diagnstico diferencial
Si se consideran la edad, localizacin y las caractersticas clnico-radiogrficas, el
diagnstico diferencial se limita a entidades en 3 categoras: tumores
odontognicos, lesiones qusticas y lesiones benignas no odontognicas.
Cuando deben considerarse los tumores odontognicos podemos pensar en el
tumor de Pindborg en su variedad radiolcida y en mixomas odontognicos. Entre
las lesiones qusticas la primera a considerar es el quiste dentgero, el
queratoquiste odontognico y/o quiste residual en una segunda instancia, y para
ello el examen histopatolgico es indispensable.
Dentro de las lesiones no odontognicas benignas debemos tener en cuenta el
granuloma central de clulas gigantes, el fibroma osificante, hemangioma central y
la histiocitosis idioptica, radiogrficamente similares al ameloblastoma en los
pacientes relativamente jvenes. El ameloblastoma desmoplstico al mostrar una
imagen mixta radiolcida-radiopaca, con bordes mal definidos puede ser
diferenciado de tumores odontognicos como el odontoma o el tumor de Pindbord
y con tumores no odontognicos como el fibroma odontognico o el condroma.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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