CONCEPTO DE HTA

La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de

las arterias, a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo.
Hipertensin es otro trmino empleado para describir la presin arterial alta.
Las lecturas de la presin arterial generalmente se dan como dos nmeros. El
nmero superior se denomina presin arterial sistlica y el nmero inferior,
presin arterial diastlica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80
mmHg).
Uno de estos nmeros o ambos pueden estar demasiado altos.

Una presin arterial normal es cuando la presin arterial es menor a

120/80 mmHg la mayora de las veces.

Una presin arterial alta (hipertensin) es cuando la presin arterial es

de 140/90 mmHg o mayor la mayora de las veces.

Si los valores de su presin arterial son de 120/80 o ms, pero por

debajo de 140/90, esto se denomina prehipertensin.

DIAGNOSTICO HTA
A diferencia de otras regiones del cuerpo que se evalan con radiografas y
exmenes de los tejidos, la hipertensin y otros trastornos relacionados con la
presin arterial se determinan por mediciones repetidas de la presin arterial.
Para obtener registros precisos y confiables se debe mantener y calibrar el
equipo en forma apropiada y las personas que los elaboran deben estar
preparadas de manera adecuada para esta tarea. Por lo general se realizan
estudios de laboratorio, radiografas y otras pruebas diagnsticas para
descartar la hipertensin secundaria y determinar la presencia o la extensin
de la enfermedad en los rganos especficos.
Si el paciente no toma hipertensivos, el diagnstico se debe basar en un
promedio de por lo menos dos o ms registros de presin arterial obtenidos en

dos consultas o ms despus de la primera. Estas mediciones deben llevarse a

cabo con el paciente relajado, tras descansar durante por lo menos 5 minutos y
sin haber fumado ni consumido cafena dentro de los 30 minutos previos.
Durante cada consulta se debe realizar por lo menos dos mediciones en el
mismo brazo con el paciente sentado en una silla con los pies apoyados en el
piso y el bazo sostenido al nivel del corazn. Si los dos primeros registros
difieren en ms de 5 mmHG se deben efectuar lecturas adicionales. Se deben
registrar tanto la presin sistlica como la diastlica. La aparicin del primer
ruido de Korotkof se utiliza para definir la presin sistlica y la desaparicin de
los ruidos de korotkoff sirve para definir la presin diastlica. Como en muchos
individuos la presin arterial es muy variable, se debe medir en diferentes
ocasiones durante varios meses antes de establecer el diagnstico de
hipertensin salvo que la presin sea muy alta o se asocie con sntomas.

CLASIFICACION DE HTA
La hipertensin no es una patologa aislada; sino un sndrome con multiples
causas. En la mayor parte de los casos la causa permanece desconocida, y los
casos se agrupan bajo el termino de hipertensin esencial. Sin embargo,
continuamente se descubren mecanismos que explican la hipertension en
nuevos

subconjuntos

de

la

hipertensin

conocida

anteriormente

como

hipertensin esencial, y continuamente disminuye el porcentaje de casos en la

categora

esencial.

La

hipertensin

esencial

menudo

se

denomina

hipertensin primaria y la hipertensin causada en la cual se conoce la causa

se denomina hipertensin secundaria.
HIPERTENSION PRIMARIA
Es

la

definicin

de

una

hipertensin que

surge

sin

causa

especfica

identificable.
HIPERTENSION SECUNDARIA
Solo entre el 5 y el 10% de los casos de hipertensin se clasifican como
secundario (osea, hipertensin producida por otra enfermedad). A diferencia de

la hipertensin esencial, muchos casos de hipertensin secundaria pueden

corregirse o curarse con ciruga o el tratamiento mdico especifico. Por lo
general la hipertensin secundaria se observa en menores de 30 aos y
mayores de 50. hipertensin significativa.
Entre las causas mas frecuentes de hipertensin secundaria se encuentra:
RENAL
-GLOMERULONEFRITIS AGUDA
La glomerulonefritis aguda se caracteriza por inicio abrupto de hematuria
macroscpica, oliguria, falla renal, disminucin sbita de las tasa de filtracin
glomerular con retencin de sodio y agua, manifestando edema e hipertensin.
La proteinuria vara ampliamente en este sndrome y por lo general es menos
de 3 g/dl. La principal es la post-infecciosa, donde el dao glomerular resulta
de un compromiso inmune, desencadenado por una variedad de infecciones
bacterianas, virales o de protozoarios.
Los estudios de funcin renal en estos pacientes durante la fase aguda
demuestran una disminucin importante de la velocidad de filtracin
glomerular y una disminucin menor del flujo sanguneo renal y de
las funciones tubulares.
Estos resultados concuerdan con la imagen histolgica al microscopio de luz,
en que se encuentra capilares glomerulares obliterados por el edema y la
proliferacin celular, con muy escasas lesiones tubulares e intersticiales. En
estas circunstancias, disminuye el filtrado glomerular y se reduce la cantidad
de agua y sodio que se ofrece a los tbulos para su reabsorcin.
Como la funcin tubular est prcticamente intacta se reabsorbe una
proporcin de filtrado mayor que lo normal, favoreciendo la aparicin de un
balance positivo que conduce a una plfora del espacio extracelular, en
especial del intravascular y al aumento de la presinvenosa central. Son la
causa del edema, la hipertensin y la con gestin circulatoria y de las
complicaciones ms temibles y frecuentes en el perodo agudo de la GNAPE: la
insuficiencia cardaca y la encefalopata hipertensiva. El mecanismo
angiotensina-aldosterona tiene una inferencia slo secundaria.

La lesin y la disminucin del filtrado glomerular explican tambin la presencia

de albmina, hemates y leucocitos en el sedimento urinario, as como la
elevacin de la tasa de urea en sangre y de creatinina srica.

-VASCULORENAL
La hipertensin renovascular se debe a la disminucin del flujo sanguneo renal
y la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona y es la causa
mas comn de hipertensin secundaria, responsable de entre el 1 y 2% de
todos los casos de hipertensin. La disminucin del flujo sanquineo renal
observada en la enfermedad renovascular estimula al rion comprometido a
secretar cantidades excesivas de renina, lo que aumenta los niveles circulantes
de angiotensina II. Luego, esta actua como vasocontrictor para incrementar la
resistencia vascular perifrica y estimula la elevacin de los niveles de
aldosterona y la retencin de sodio. Pueden estar comprometidos uno o ambos
riones. Cuando solo esta afectada la arteria renal de un lado, el rion no
comprometido soporta los efectos perjudiciales del aumento de la presin
arterial que permiten que el alterado mantenga su funcin.
Hay dos tipos principales de enfermedad renovascuar: la estenosis de la arteria
aterosclertica y la displasia fibromuscular.
La primera es responsable de entre el 70 y 90 % de los caos y aparece con
mayor frecuencia en ancianos, en particular con diabetes, enfermedad oclusiva
aortoiliaca, coronariopata o hipertensin. La segunda es mas frecuente en
mujers y tiende a presentarse en pacientes mas jvenes, con frecuencia
durante la tercera dcada de la vida. Puedehaber factores genticos asociados
y si incidencia aumenta cuando hay otros factores de riesgo, como tabaquismo
o hiperlipidemia.
ENDOCRINO
-SINDROME DE CUSHING
La hipertensin aparece en el 80 % de los pacientes con Sndrome de Cushing.
Al igual que en otras causas endocrinas, cuanto mayor tiempo este presente,

menos posibilidad hay que desaparezca cuando se alivie la causa subyacente.

Si no se trata, puede causar insuficiencia cardiaca congestiva.
Mecanismo de la hipertensin
- La secrecin de los mineralcorticoides puede aumentar junto al cortisol, que
por si mismo es un potente activador del receptor de mineralcorticoides. El
exceso de cortisol puede superar la capacidad de la 11B OHSD2 renal de
convertirlo en cortisona, que no es un ligando del receptor de
mineralcorticoides. El exceso de cortisol estimula en exceso los receptores
renales de mineralcorticoides para retener el sodio y expandir el volumen del
plasma. El cortisol estimula la sntesis del sustrato renina y la expresin de los
receptores de A 1, que pueden ser responsables del aumento de los efectos
presores.
-HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
El hiperaldosteronismo primario (HAP) es una de las formas potencialmente
curables de hipertensin arterial. En estos casos, la HTA es secundaria a la
accin de aldosterona a nivel renal, la cual determina un aumento en la
reabsorcin de sal y agua, lo que se traduce en un aumento del volumen
intravascular y secundariamente en elevacin de la presin arterial. Los
subtipos mas prevalentes de HAP son la hiperplasia adrenocortical bilateral o
hiperaldosteronismo idioptico y el adenoma productor de aldosterona. Otras
causas son el hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides, la
hiperplasia adrenal primaria y el carcinoma suprarrenal.

Se conocen varios sndromes con exceso de mineralcorticoides, siendo el

aldosteronismo primario, con mucho, el mas frecuente.

La hipertensin es la consecuencia de la interaccin de mltiples factores

desencadenados por el exceso de aldosterona circulante 35,36,37 (Figura 2).
Inicialmente es sodio y volumen dependiente, fenmeno que es revertido junto
con la normalizacin de la presin arterial, especialmente en el adenoma, tras
el tratamiento con espirolactona. Esta retencin de sodio y agua es seguida por
un fenmeno de escape de sodio y potasio por el rin. El volumen de lquido
extracelular y el sodio total del organismo aumentan, dando como resultado la
hipertensin

que

eventualmente

adquiere

las

caractersticas

de

una

hipertensin esencial con incremento de las resistencias vasculares perifricas

y con un volumen de eyeccin cardiaco inicialmente normal. Adems, no puede
descartarse en base a algunos modelos experimentales, que el exceso
mineralcorticoide incremente la permeabilidad al sodio de la membrana de la
clula muscular lisa del vaso y, por otra parte, pueda ejercer algn efecto
central pues la infusin intrventricular de aldosterona origina una hipertensin
que es revertida por la administracin local de antagonistas de aldosterona.
Una vez que se ha llegado al estado de hipertensin crnica puede observarse
una reduccin del hematocrito que refleja el aumento del volumen extracelular
y del sodio total y, por tanto, del volumen plasmtico, aumento del volumen de
eyeccin, aumento del ndice cardiaco y mayor contraccin del msculo

vascular con evidente hipersensibilidad a la accin de las catecolaminas Tras la

correccin del estado de hiperaldosteronismo se produce una diuresis de sodio
que corre paralela con la normalizacin de la tensin arterial.
La accin mineralcorticoide, al facilitar el transporte de sodio desde la clula
tubular renal al espacio extracelular, crea un pH intraluminal negativo con la
consiguiente excrecin de potasio e hidrgeno. Este fenmeno condiciona la
prdida de potasio y la alcalosis hipocalimica tpicas del hiperaldosteronismo,
pero

no

exclusiva

pues

tambin

puede

ocurrir

en

otros

estados

de

hipermineralcorticismo.
Por otra parte, la aldosterona elevada es capaz de originar un dao cardiaco y
renal que pueden ser reversibles. En el corazn estimula el crecimiento de los
fibroblastos dando lugar a una fibrosis miocrdica con necrosis fibrinoide
vascular e hipertrofia ventricular izquierda mayor que la esperada por la mera
hipertensin. A nivel vascular origina hipertrofia del msculo liso y disfuncin
endotelial, posiblemente

responsable

de

una

disfuncin

dinmica

renal

caracterizada por proteinuria y alteracin del filtrado glomerular, que puede

ser reversible