Liceo Pablo Neruda

Temuco

Alzheimer
Algunas referencias sobre la enfermedad que ataca a 15.000.000 de personas en
el mundo.Amanda Conejeros Villagrn 3M
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la prdida
funcional de los nervios cerebrales, lo que finalmente conlleva a la una muerte
neuronal.
Esta patologa ms frecuente en las mujeres, especficamente en la poblacin de
tercera edad, ya que estas por regla general viven ms que los hombres,
presenta adems un pequeo porcentaje de manifestaciones a temprana edad, en
aquellos casos que el alzhimer es hereditario.
Se manifiesta por la declinacin progresiva de las funciones
memoria, razonamiento, orientacin y perdida de juicio.

mentales como

Funcionamiento cerebral normal.

En el cerebro humano toman lugar procesos elctricos y qumicos, los que nos
permiten pensar recordar, hablar, movernos sentir emociones y tomar decisiones.
En un cerebro sano, las neuronas realizan sinapsis, este proceso se realiza a
travs de las cargas elctricas que viajan en la neurona a travs de los axones
llegando finalmente al terminal axnico. Estas descargas elctricas liberan
mensajeros qumicos llamados neurotransmisores, los que se mueven en el
proceso de sinapsis entre neuronas. Estos encuentran sus receptores, las
dendritas de las neuronas vecinas.
Este circuito permite la comunicacin neurocerebral dentro del cuerpo, por lo que
la nuero transmisin sana es fundamental para el buen funcionamiento del
cerebro. Tambin se transforman protenas especficas en la membrana celular de
la neurona.
La alfa-secretasa corta el precursor de la protena AMILOIDE (app) liberando un
fragmento, mientras otra enzima llamada gama-secretasa, tambin produce la
APP en otro sitio. Esto libera fragmentos en las neuronas sanas.

Funcionamiento cerebral con Alzheimer

En el Alzheimer el corte se hace ms frecuente por otra enzima, la llamada betasecretasa y esto junto con lo que hace la gama-secretasa da como resultado una
gran acumulacin de estos fragmentos. Los cuales aumentan su tamao, por lo
que se vuelven insolubles formando placas de BETA-AMILOIDEA e interfiriendo en
la funcin de las neuronas.
Las llamadas neurofibrosas se producen cuando la protena TAU se modifica.
En las Clulas normales del cerebro, la protena TAU estabiliza las estructuras que
son crticas para el transporte interno de las clulas, vesculas con sustancias
necesarias para la neurona son llevadas a todas partes de la estructura de esta, a
travs de micro tbulos.
En cambio, en esta patologa las TAU modificadas, se separan de los micro
tbulos causando dao en dichas pistas. Los hilos de esta protena se combinan
formando madejas dentro de la neurona, hasta que finalmente descienden,
dandose as el sistema de transporte y destruyendo las clulas en algunas
reas del cerebro y desconectndolas en otras, provocando as la prdida de
memoria. Al continuar estos procesos, paulatinamente el cerebro se encoje y
pierde su funcin.
Ahora esta explicacin es hasta el momento la ms aceptada por la literatura, pero
a lo largo de los aos los cientficos han planteado diferentes hiptesis sobre esta
patologa, las que a continuacin veremos:
1.- Hiptesis colinrgica
Estudios han demostrado que las neuronas de hipocampo son las que primero
sufren daos cuando se manifiesta la enfermedad.
El hipo campo cumple la funcin de disco duro, debido a que organiza y almacena
la memoria.
Las neuronas que mueren son las que fabrican la acetilcolina. El neurotransmisor
que recurre a los receptores nicotnicos.
Los receptores nicotnicos intervienen en el proceso
especficamente en la capacidad de mantener la atencin.

de

concentracin

Esta hiptesis plantea que al mismo tiempo de estimular los receptores nicotnicos
tambin disminuyen e incluso detiene la toxicidad del Alzheimer.

Esta farmacologa responde a la hiptesis del dficit en el funcionamiento de la

acetilcolina en el cerebro, que en lugar de actuar sobre el neurotransmisor va a
hacerlo sobre los receptores.
Durante la transmisin sinptica se libera acetilcolina a partir de los terminales del
axn y despus el impulso es transmitido por la siguiente neurona de la cadena, la
acetilcolina es rpidamente degradada por una enzima acetilcolinesterasa para
prevenir una sobre estimulacin.
El sistema colinrgico es una va estimulante importante en el cerebro, juega un
papel fundamental en el almacenamiento de la memoria, as como en la
percepcin.
En estados unidos en 1993 comienza la comercializacin el TACRIN, frmaco
para el tratamiento del Alzheimer.
William Un reconocido siquiatra californiano, fue el primero en probar el frmaco
en un grupo de pacientes.
Luego de los estudios evalu una mejora especializada en todos los pacientes.
El TACRIN a pesar sus efectos secundarios en el hgado abri las puertas para
nuevas formas de terapia qumica.
La molcula acta sobre un neurotransmisor LACETIL COLINESTERASA? Que
transmite informacin entre neuronas. Los enfermos de Alzheimer tienen poca. El
TACRIN Aumenta la presencia de este neurotransmisor en el cerebro del paciente.
Desde este estudios se han probado y comercializado, varios frmacos similares
con disminucin en los efectos secundarios.
Este es un terreno de expansin para la industria farmacutica.
2.- Hiptesis inflamatoria (Patrick McGeer)
La produccin del Alzheimer debido a la inflamacin en el cerebro es una de las
teoras que haban quedado ene le olvido. Pero McGeer quera demostrar que era
cierta.
Pretenda buscar rastros de pacientes que hubieran tomado de forma preventiva
antinflamatorios por dolencias distintas al Alzheimer, pero que haban presentado
mejoras en esta enfermedad.
Los estudios se realizaron a travs de enfermos que sufriesen artritis reumatoide
patologa que aparece generalmente en los pacientes antes del Alzheimer debido

a la edad y el descaste en las articulaciones por lo que debido a las dolencias de

esta enfermedad, el paciente toma una gran variedad de antinflamatorios.
Si los antinflamatorios usados en la artritis reumatoide haban presentado mejoras
en los pacientes, podan servir para el Alzheimer, ya que esta hiptesis postulaba
que esta patologa se produca por un proceso inflamatorio en el cerebro.
Este descubrimiento es una luz de esperanza para la gente, ahora la nueva
hiptesis planteada es debe gente sana consumir antinflamatorios como mtodo
preventivo?
Basndose en los estudios del cerebro la respuesta es SI.
Lo que an no se sabe es que antinflamatorio y que dosis seria la recomendada.
Los medicamentos antinflamatorios tan econmicos y accesibles como el
ibuprofeno podran terminar con el Alzheimer pero Patrick McGeer no ha
conseguido fondos necesarios para realizar su investigacin, no hay una sola
empresa en todo el mundo interesada en invertir en sus estudios.
La razn fundamental es que si se utilizan medicamentos ya conocidos, la patente
es la misma y eso disminuye los beneficios de las farmacuticas de manera muy
ostensible.
3.- Hiptesis oxidativa
Dao oxidativo en los radicales libres
Esta teora sugiere que el dao de las molculas altamente reactivas, llamadas
radicales libres de oxgeno, pueden formarse en las neuronas despus de un
tiempo, ocasionando una prdida de su funcin. Los radicales libres pueden
ayudar a la clulas de cierta manera como, por ejemplo, a combatir las
infecciones; sin embargo, demasiados radicales pueden daar las clulas porque
son muy activos y rpida y fcilmente pueden alterar otras molculas cercanas,
como las que estn en las membranas de la clulas de las neuronas o en el ADN.
Las molculas resultantes pueden disparar una reaccin en cadena liberando an
ms radicales libres, que podran daar an ms a la neuronas.
Este tipo de dao se llama dao oxidativo y puede contribuir en la enfermedad de
Alzheimer, a alterar al delicada maquinaria que controla el flujo de sustancias
hacia dentro y fuera de las neuronas. Las caractersticas especiales y exclusivas
del cerebro, incluyendo su alta tasa de metabolismo y sus clulas de larga vida,
pueden hacerlo especialmente vulnerable al dao oxidativo durante el lapso de
una vida. Algunas estudios epidemiolgicos y de laboratorio sugieren que los

antioxidantes que contienen algunos alimentos pueden proporcionar algo de

proteccin contra del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Bibliografa

http://www.dailymotion.com/mx/relevance/universal/search/alzheimer+teoria+oxida
tiva/1
https://www.youtube.com/watch?v=cuF2xwMcbCs
https://books.google.cl/books?
id=zXSsGUULOe4C&pg=PA33&lpg=PA33&dq=alzheimer+teoria+oxidativa&source
=bl&ots=01dEnklccF&sig=_0PTF61kwg_PVSjZqyitEU6FAsI&hl=es419&sa=X&ved=0CCgQ6AEwAmoVChMI6JHKkuyTxwIVAyCQCh18MwAn#v=one
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https://www.youtube.com/watch?v=2MPASL6Jm_A
http://www.aecientificos.es/empresas/aecientificos/intereshtml/alzheimer/alzheimer.
htm
https://www.youtube.com/watch?v=1dzFL4u_yOo
https://www.youtube.com/watch?v=Qn6pMPnM8CU