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MONITOREO HEMODINÁMICO
TÉCNICA:
Introductor pasar el catéter 10 cm y luego inflar el balón (hasta 2,5 mm)
lentamente. Conectar el distal (amarillo) a un trasductor de presión y ver las
ondas en el osciloscopio.
o Aurícula
o Ventrículo
Sistólica: 20 mmHg
Diastólica: igual a PVC
o Arteria pulmonar
Sistólica: no varía
Diastólica: es mayor. Este es el signo de ingreso a la arteria
pulmonar.
o Wedge (enclavamiento) es una onda parecida a la auricular (casi plana, sin
mucho voltaje)
INDICACIONES:
o Para monitoreo: es la más importante
o Para diagnóstico: EAP-shock
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Monitoreo:
o Evolución del estado intravascular
o Hipotensión arterial, oliguria, pacientes añosos, cirugías grandes, etc.
o EAP: determinar su causa Wedge es la forma más directa de evaluar la
precarga del ventrículo izquierdo
o Pacientes en shock: también para determinar la causa según el patrón que
encontremos
o Monitorear la respuesta terapéutica
o Efecto de la PEEP en la volemia y saturación
ZONAS DE WEST:
Debe ser colocado en la zona 3, pero en el distress prácticamente no existe zona
1 y en el enfisema no existe la 3.
VALOR DE CORTE: más allá del cual habrá trasudado y edema 18 mmHg.
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Índice cardíaco
INDICE CARDÍACO
2- INSUFICIENCIA CARDÍACA
1-NORMAL
RETRÓGRADA
2,5
4- INSUFICIENCIA CARDÍACA
3- HIPOVOLEMIA
ANTERÓGRADA
PCP mmHg
18 PCP mmHg
Índice cardíaco
HIPERREACTIVO HIPERVOLEMIA
HIPERDINÁMICO (insuficiencia cardíaca de
(hipertiroidismo, shock alto gasto, hipertermia,
4,2 séptico puro) sobrehidratación)
NORMAL EAP
5 15 PCP mmHg
VOLÚMEN MINUTO
SUPERFICIE
CORPORAL
= ÍNDICE CARDÍACO (menor margen de error)
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La medición del volumen minuto se altera en al shunt (D-I= muy altos) y en la
insuficiencia tricuspídea (falsamente bajo)
ES FUNDAMENTAL EL TRATAMIENTO DE LA
DISPONIBILIDAD DE 02
HIPOPERFUSIÓN PORQUE ES ELLA LA QUE
MATARÁ AL PACIENTE
Tipos de shock:
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Obsructivo
Traumático
CARDIOGÉNICO:
Falla primaria del inotropismo
Causa más importante: IAM
Aumenta el RVS siempre que el gasto cardíaco esté disminuido
(compensa)
Gasto cardíaco normal
Presiones de llenado aumentadas
Índice de trabajo sistólico disminuido
Contractilidad se mide por ecocardiograma
HIPOVOLÉMICOS:
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Son por pérdidas de volumen
Baja precarga
Alto RVS
Bajo gasto cardíaco (por disminución de la precarga)
DISTRIBUTIVO:
Bajo RVS
Gasto cardíaco normal o alto
Presiones de llenado normales o bajas
Sepsis, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal aguda, pancreatitis
aguda, politrauma.
Gasto cardíaco alto
Presiones de llenado altas o bajas
Neurogénico: desaferentización simpática: no tienen taquicardia
OBSTRUCTIVO:
Obstrucción cardíaca al llenado ventricular: taponamiento cardíaco,
neumotórax hipertensivo, TEP,
Las presiones diastólicas se igualan (Swan Ganz)
Bajo gasto cardíaco
Aumento RVS
TRAUMÁTICO:
Tiene carácterísticas del hipovolémico y del distributivo
MANEJO Y TRATAMIENTO
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Los dilatados dependen mucho de la precarga, a ellos no hay que darles
vasodilatadores venosos (NTG, diuréticos)
Inotrópicos:
Dopamina
Dobutamina (puede producir hipotensión por
efecto B2) y necesita tener buena precarga.
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TRAUMÁTICO: reponer volumen (hipovolémico)
Se transforma en distributivo por liberación de catecolaminas (por
lesión de las partes blandas)
METAS DE LA REANIMACIÓN:
DOPA: γ /kg/minuto
Cronotrópico positivo sobre todo en hipovolémicos. Generalmente
la taquicardia del hipovolémico se corrige con volumen
SEPSIS:
Alteración de sistemas
Alteración de signos vitales
Alteraciones en SNC (encefalopatía séptica con confusión y coma)
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CARDIOVASCULAR: hiperdinamia (gasto cardíaco normal o alto y
resistencia periférica baja.)
RESPIRATORIO: hipocapnia, hipoxemia, SDRA.
RENAL: oliguria, IRA
GASTROINTESTINAL: alteración de la motilidad y menor evacuación.
Úlceras por estress.
HEMATOLÓGICAS: leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia, CID
(consumo de plaquetas y factores)
METABÓLICAS:
Hipoalbuminemia como respuesta del hígado a la injuria (fabrica
más reactante de fase aguda y disminuye la síntesis de otros
compuestos)
Hiper o hipoglucemia
Acidosis láctica
Hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
Siempre hay hipovolemia (fiebre, vómitos, poca ingesta, injuria endotelial, pasaje
de líquido hacia afuera). Lo único que se puede corregir es el déficit de volumen.
Hay que EXPANDIRLO bien antes de darle cualquier droga vasoactiva.
Causas:
Infecciosas: hepatitis (es la más común)
Drogas: paracetamol, halotano, isoniacida, ketoconazol, AINES.
Toxinas: amanita faloides, fósforo amarillo.
Cardiovasculares: insuficiencia cardíaca
Metabólicas: necrosis aguda del embarazo
Otras: autoinmune, enf. Wilson, Budd Chiari
Grados: 1-2-3-4
Síntomas:
Insomnio
Letargia
Respuestas lentas
Desorientación
Agresividad
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Asterixis (flapping)
Evaluar:
Hipoglucemia
Electrolitos
Creatinina
Fósforo
Recuento de blancos
Protrombina
Plaquetas
Gases
Cultivos
Radiografía de tórax
Swan Ganz
Catéter de Pic es fundamental porque hacen edema cerebral y
es la causa de muerte más frecuente.
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Flujo sanguíneo uterino: 10 semanas es de 50 ml/min, y a término
es de 500 ml/min.
Con cada contracción uterina, aumenta un 15% el volumen minuto cardíaco (se
transfunden 300 ml).
Liberación de vena Cava al evacuar el útero Peligro de EAP. Hay que tener
Reabsorción de edemas y sobrecarga líquida cuidado con la administración de
Menor presión oncótica líquidos
Normal: 25
Embarazo normal: 21
Post parto normal: 15
Preeclampsia: 18
Postparto de preeclampsia: 13
Hipoxia severa
Hipotensión arterial severa y shock: paro cardíaco y muerte por
disfunción ventricular)
Trastornos de coagulación
EAP
No hay hipertensión pulmonar (Wedge está aumentada y la
resistencia vascular pulmonar es normal). Esto lo diferencia con la
embolia pulmonar donde hay aumento de la presión pulmonar y la
Wedge está disminuida).
Deterioro de la función ventricular izquierda
Causas:
Desconocidas
Anafilaxia
Sepsis
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PREECLAMPSIA SEVERA HTA + PROTEINURIA después de las 20 semanas
Factores de riesgo:
Embarazo múltiple
DBT
HTA crónica Todas son patologías que
Mola hidatiforme afectan la microcirculación
Enfermedad renal
Síndrome antifosfolipídico
Patogenia: invasión del endotelio de las arterias espiralazas uterinas por células
trofoblásticas. Lo invade en la porción decidual, no en la miometrial). Son vasos
sin músculo que no responden a las drogas vasoactivas por lo que hay mayor flujo
y menor resistencia si baja la presión también baja el flujo placentario y corre
riesgo la vida del feto (no tiene autorregulación).
Criterios de severidad:
Causas de EAP:
Aumento de postcarga
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Disfunción miocárdica
Disminución de la presión coloidosmótica
Aumento de permeabilidad capilar
Administración de líquidos en exceso
Compromiso neurológico:
Hemorragia cerebral
Edema cerebral
Amaurosis temporal
Signos premonitorios:
Evaluar:
Función hepática: necrosis periportal-hematoma subcapsular
Alteraciones renales: endoteliosis glomerular- NTA- alteraciones
en al función tubular
Proteinuria: 21% no tienen proteinuria
Hematológicas: plaquetopenia, CID, anemia hemolítica
microangiopática.
Evaluación clínica: evaluar todos los sistemas.
Hipotensores: tener cuidado con el flujo placentario
Anticonvulsivantes
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Abolición de reflejos: tomar reflejo patelar al ingreso y controlar
cada 4 hs. Si desaparece hay que suspender el magnesio.
Paro respiratorio
Paro cardíaco
Medir diuresis: si hay oliguria es necesario suspenderlo ya que se
elimina por orina.
HELLP:
Hemólisis
Enzimas hepáticas aumentadas (más de 60)
Plaquetopenia (menos de 100000)
TA: diastólica mayor a 90 mmHg. Pero puede no haber HTA
Patología frecuente
Relacionada con enfermedad biliar y alcoholismo
15% sin infección
Fases:
inicial: impacto del cálculo-etanol-isquemia
eventos celulares: bloqueo de secreción-activación enzimática-
injuria celular
determinantes de severidad: citoquinas (pro antiinflamatorias)-
radicales libres-isquemia-apoptosis
Diagnóstico:
clínica
laboratorio (amilasa)
ECO
TAC
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Pronóstico:
Sepsis:
30-40% de las pancreatitis agudas severas se infecta
gérmenes entéricos
disfunción de la barrera intestinal
aumento de la permeabilidad intestinal y traslocación bacteriana
Simpaticomimético: cocaína-anfetaminas-teofilina-IMAO
Alucinaciones
Paranoia
Convulsiones
Midriasis
Taquicardia
HTA
Hipertermia
Diaforesis
Anticolinérgico: atropina-ATC-antihistamínicos-antiparkinsonianos-alcaloides de
la belladona-antipsicóticos
Delirio
Convulsiones
Mioclonías
Midriasis
Hipertermia
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Piel seca y roja
Mucosas secas
Retención urinaria
Ileo
Arritmias
Sedativo-hipnótico: barbitúricos-alcohol-BDZ
Miosis
Hipotensión
Bradicardia
Hipotermia
Coma
Depresión respiratoria
EAP
Ileo
Colinérgico: fisostigmina-carbamatos-organosfosforados
Sialorrea
Vómitos
Diarrea
Broncoespasmo
Diaforesis
Miosis
Bradicardia
Confusión
Coma
Fasciculaciones
Debilidad muscular
NEUROINTENSIVISMO
Hipertensión endocraneana:
Examen físico
TAC: desviación de la línea media
Monitoreo
Tratamiento médico o quirúrgico
Medidas de sostén:
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Adecuada ventilación
Euvolemia
Normotensión
Leve hiperosmolaridad
Normotemperatura
Sedación-analgesia-relajación
ARM controlada
Prevenir y tratar convulsiones
Evitar hiperglucemia (ac. Láctico intracelular)
Tratamiento:
Algoritmo:
1. Mantener PPC mayor a 70 mmHg
2. Drenar LCR
3. Manitol
4. Hiperventilación leve (30-35 mmHg)
5. Barbitúricos en dosis altas
6. Repetir TAC (diagnósticos de lesiones tardías)
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7. Hiperventilación
8. Hipotermia
PPC
PIC VC
FSC
STROKE
Isquemia
Hemorragia: intracerebral-subaracnoidea
Traumática
No traumática
Hipertensiva: ruptura de arterias penetrantes
Normotensiva: amiloidosis cerebral, malformaciones
vasculares, otras arteriopatías, tumores, discrasias
sanguíneas, fármacos (anticoagulantes, fibrinolíticos,
anfetaminas, simpaticomiméticos)
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Localización: putamen (35%), lobares (generalmente las no hipertensivas),
cerebelo, tálamo, caudado, protuberancia
Manejo:
A-B-C
Estabilización cardiocirculatoria
ARM
Examen físico y neurológico
Estudios complementarios (laboratorio-TAC)
Interconsulta urgente con neurocirugía
Tratamiento:
Control de la TA
Hidratación con SF o dextrosa
Anticonvulsivantes: DFH 15 mg/k
Manejo de la HTE
Manejo metabólico: evitar hiperglucemia e hiponatremia
Nutrición por SNG
Manejo de la HTA:
Descartar reflejo de Cushing (HTA secundaria a HTE)
No hacer tratamiento de la HTA leve o moderada
Tratamiento de emergencia HTA
Drogas ev. en agudos: labetalol (de elección), nicardipina,
nitroprusiado (aumenta Pic)
Monitoreo de la Pic:
Hic con Glasgow bajo (menos de 8)
Hidrocefalia
Hemorragia intraventricular
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STATUS EPILÉPTICO
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