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La
hipercoagulacin
intravascular
es
un
trastorno
trombohemorrgico que se presenta como una complicacin secundaria a
desprendimiento prematuro de placenta y otras enfermedades obsttricas
(feto muerto, aborto sptico), a infecciones (histoplasmosis, malaria,
aspergilosis), a neoplasias de pulmn, pncreas, prstata y estmago, a
traumatismos y a otros trastornos como aneurisma, hepatopatas o
picaduras de serpiente.
Parece deducirse, por tanto, que son estas patologas las que hay que
tratar para inhibir la hipercoagulabilidad sangunea pero puesto que el
factor tisular y las sustancias tromboplsticas liberadas a la circulacin,
responsables de la coagulacin, pueden producirse en ms o menos
cantidad dependiendo de ejes metablicos especficos, debern ser estos,
adems, el objeto de atencin de la Medicina Biolgica.
As pues, es obvio que en cualquier infeccin bacteriana las
endotoxinas que estas producen liberan sustancias tromboplsticas (es
decir, coagulantes) en las clulas del endotelio vascular y en el interior de
monocitos y granulocitos pero lo hacen en mayor o menor grado
dependiendo de la accin de determinado sndrome.
As se activan las clulas del epitelio vascular y a la vez los
monocitos y los granulocitos. Todas estas clulas elevan su produccin
de interleucina 1 (L-1) y de Factor Necrtico Tumoral (FNT) lo que a su
vez eleva el sistema de coagulacin de la sangre pero, insistimos,
dependiendo de sndromes metablicos especficos.
HIPERCOAGULACIN SANGUNEA
La hipercoagulacin sangunea expresa los siguientes terrenos
biolgicos alterados:
1)
2)
3)
Hematologa
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Trastornos hemorrgicos
Qu es?
Cuando una arteria, una vena o un capilar sufren una lesin o una rotura, se activa un sistema para
taponar la fuga de sangre a travs de la herida, un proceso que se denomina hemostasia. La
hemostasia consta de dos fases:
Hemostasia primaria, la interaccin que se establece entre la pared del vaso afectado y las
plaquetas, que se unen junto con otras sustancias y crean una malla para intentar frenar la
hemorragia; asimismo, segregan una serie de sustancias para atraer ms plaquetas y factores que
estabilicen la estructura que crean.
Hemostasia secundaria, basada en unas protenas, los factores de coagulacin, que permiten
formar un cogulo estable en la malla que han formado las plaquetas.
Ante un defecto de la coagulacin, sea por alteracin de las plaquetas o de los factores de
coagulacin, la clnica que se dar ser bsicamente de hemorragias y hematomas, de mayor o
menor gravedad en funcin de la causa del trastorno hemorrgico.
La PTT se asocia a una anemia hemoltica por afectacin de los capilares, que hacen que los
hemates se rompan al pasar por ellos, as como fiebre, alteraciones renales y afectacin
neurolgica. Existe otra entidad, el sndrome hemoltico urmico (SHU), donde se da tambin
anemia hemoltica y trombopenia, pero predomina la afectacin renal mientras que las alteraciones
neurolgicas son menos frecuentes.
La enfermedad de von Willenbrand tambin presenta trastornos hemorrgicos, sobre todo
equimosis y hemorragias a nivel otorrinolaringolgico.
En la hemofilia, la alteracin de los factores de coagulacin ms frecuente, se dan hematomas en
los tejidos blandos y hemorragias ante cualquier traumatismo mnimo. Despus de una
intervencin quirrgica el sangrado puede ser muy abundante.
Existe una entidad llamada enfermedad de Rendu-Osler-Weber, una enfermedad hereditaria
autosmica dominante, que afecta a los capilares y no a las plaquetas ni a los factores de
coagulacin, pero dicha alteracin conlleva que al ser capilares de pared muy fina se rompan al
menor traumatismo y las plaquetas tengan dificultades para adherirse, provocando sangrados de
repeticin, sobre todo a nivel nasal, bucal, intestinal, genitourinario o respiratorio.
Diagnstico
Un trastorno de la coagulacin debe sospecharse en toda persona que presente sangrados o
hematomas sin causa traumtica o que sean excesivamente abundantes con respecto a la
magnitud del traumatismo causante. De todos modos, en ocasiones las alteraciones en el nmero
de plaquetas o en los factores de coagulacin se detectan de forma casual en una analtica de
sangre rutinaria.
Adems de un interrogatorio exhaustivo al paciente para valorar si existen antecedentes familiares
de sangrados, se debe realizar una correcta exploracin fsica en busca de lesiones hemorrgicas
en piel y mucosas, as como para descartar otras patologas que puedan acarrear un alteracin de
la coagulacin, como son adenopatas u otras alteraciones sugestivas de enfermedades
autoinmunes, anemias, procesos cancerosos hematolgicos o infecciones.
En la analtica de sangre se valorar el nmero total de plaquetas, as como diferentes tiempos que
permitirn determinar la efectividad de la respuesta de la coagulacin cuando se produce una
hemorragia. Los principales parmetros son:
Tiempo de sangra, que valora la hemostasia primaria, es decir, la respuesta de las plaquetas; su
alteracin suele indicar trombopenia o enfermedad de von Willenbrand.
Tiempo de protrombina o Quick, valora una de las vas de la coagulacin; su alteracin suele ser
debida a defectos del factor VIII.
Tiempo de tromboplastina parcial activada o cefalina, valora otra de las dos vas de la coagulacin;
su alteracin suele ser debida a defectos del factor VIII.
Tiempo de trombina, valora la fase final de la coagulacin; su alteracin suele ser debida a
defectos del factor II (fibringeno).
Diversos estudios de laboratorio y genticos permitirn determinar entidades concretas o dficits
selectivos de determinados factores de coagulacin.
Tratamiento
El tratamiento ser el de la causa de la alteracin sangunea siempre que sea posible. En el caso
de la PTI se iniciar tratamiento con corticoides a dosis crecientes. Si no dan buen resultado, se
puede realizar una esplenectoma o dar tratamiento con inmunosupresores.
En el caso de la PTT se realizar una plasmafresis para depurar la sangre de las sustancias que
desencadenan el consumo excesivo de plaquetas. La plasmafresis da buen resultado; si no, se
puede intentar el tratamiento con corticoides, citostticos o esplenectoma.
Para el tratamiento de los defectos de los factores de coagulacin daremos estos factores por va
intravenosa. En caso de sangrado masivo que requiera intervencin urgente se puede optar por
administrar antifibrinolticos, sustancias que impiden que se deshaga el trombo formado para
contener la hemorragia
Medidas preventivas
No existen medidas preventivas para los trastornos hemorrgicos hereditarios. Puede intentarse
evitar ciertos frmacos que puedan causar alteraciones sanguneas y principalmente, en case de
padecer una alteracin de la coagulacin, evitar situaciones de riesgo que puedan conllevar
traumatismos y sangrados.
Fumar.