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HIPERCOAGULACIN SANGUNEA

La
hipercoagulacin
intravascular
es
un
trastorno
trombohemorrgico que se presenta como una complicacin secundaria a
desprendimiento prematuro de placenta y otras enfermedades obsttricas
(feto muerto, aborto sptico), a infecciones (histoplasmosis, malaria,
aspergilosis), a neoplasias de pulmn, pncreas, prstata y estmago, a
traumatismos y a otros trastornos como aneurisma, hepatopatas o
picaduras de serpiente.
Parece deducirse, por tanto, que son estas patologas las que hay que
tratar para inhibir la hipercoagulabilidad sangunea pero puesto que el
factor tisular y las sustancias tromboplsticas liberadas a la circulacin,
responsables de la coagulacin, pueden producirse en ms o menos
cantidad dependiendo de ejes metablicos especficos, debern ser estos,
adems, el objeto de atencin de la Medicina Biolgica.
As pues, es obvio que en cualquier infeccin bacteriana las
endotoxinas que estas producen liberan sustancias tromboplsticas (es
decir, coagulantes) en las clulas del endotelio vascular y en el interior de
monocitos y granulocitos pero lo hacen en mayor o menor grado
dependiendo de la accin de determinado sndrome.
As se activan las clulas del epitelio vascular y a la vez los
monocitos y los granulocitos. Todas estas clulas elevan su produccin
de interleucina 1 (L-1) y de Factor Necrtico Tumoral (FNT) lo que a su
vez eleva el sistema de coagulacin de la sangre pero, insistimos,
dependiendo de sndromes metablicos especficos.
HIPERCOAGULACIN SANGUNEA
La hipercoagulacin sangunea expresa los siguientes terrenos
biolgicos alterados:
1)
2)
3)

Estancamiento de Sangre. Es decir, tendencia al stasis sanguneo


en el interior vascular.
Vaco de Yin. Es decir, desarmona en la produccin de
catecolaminas corticosuprarrenales con exceso relativo adrenalnico
y exceso de simpatismo aadido.
Calor Txico. Es decir, hiperrespuesta inmunitaria.

A estas alturas de la formacin clnica que el INSUMED est


desarrollando, cualquier terapeuta, puede concluir la importancia de estas
precisiones.
TRATAMIENTO BIOLGICO: La prescripcin de B-1, B-3 y B5 supondr nada menos que el control trombtico inherente a todas las
patologas que conllevan hipercoagulabilidad y directamente a patologas
como trombosis venosa o sndromes de coagulacin intravascular.
Nota: Por otro lado sabemos que este estado de hipercoagulabilidad
tiene relacin con trastornos genticos como el dficit de antitrombina III
o de protenas C S, o como la falta de una fribinolisis adecuada.
Igualmente la inmovilizacin en cama, el sndrome nefrtico, las altas
tasas de colesterol en sangre, el tabaquismo, la trombocitosis y la toma de
anticonceptivos orales tambin inducen hipercoagulacin pero todo ello
est globalmente dependiente de los tres trastornos biolgicos definidos
aqu.

Hematologa
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Trastornos hemorrgicos
Qu es?
Cuando una arteria, una vena o un capilar sufren una lesin o una rotura, se activa un sistema para
taponar la fuga de sangre a travs de la herida, un proceso que se denomina hemostasia. La
hemostasia consta de dos fases:
Hemostasia primaria, la interaccin que se establece entre la pared del vaso afectado y las
plaquetas, que se unen junto con otras sustancias y crean una malla para intentar frenar la
hemorragia; asimismo, segregan una serie de sustancias para atraer ms plaquetas y factores que
estabilicen la estructura que crean.
Hemostasia secundaria, basada en unas protenas, los factores de coagulacin, que permiten
formar un cogulo estable en la malla que han formado las plaquetas.

Una vez se ha estabilizado la hemorragia o en casos en que se d una coagulacin innecesaria, se


activa el sistema de la fibrinlisis, un mecanismo que permite deshacer el cogulo que se ha
creado cuando ste ya no es necesario.
Si se da un trastorno bien en las plaquetas, bien en los factores de coagulacin, ya sea por dficit
cuantitativo o alteraciones cualitativas, la hemostasia y la coagulacin no podrn realizarse
adecuadamente, por lo que existir una facilidad para que se produzcan trastornos hemorrgicos.
Cmo se produce?
Los trastornos hemorrgicos, en funcin de su origen pueden clasificarse en:
Secundarios a una trombocitopenia:
Por un descenso de la produccin de las plaquetas, como en la anemia megaloblstica, la aplasia
medular, sndromes mielodisplsicos, leucemias o anemia de Fanconi, entre otras.
Por un descenso de la vida media de las plaquetas, debido a un aumento de su destruccin (como
en la prpura trombopnica idioptica) o a un aumento del consumo (como en la prpura
trombtica trombocitopnica, el sndrome hemoltico urmico o las infecciones).
Por un secuestro de plaquetas, como ocurre cuando el bazo funciona ms de lo debido
(hiperesplenismo).
Secundarios a una trombocitopata:
Enfermedad de Bernard-Soulier, enfermedad hereditaria autosmica recesiva.
Trombastenia de Glanzman, tambin una enfermedad hereditaria autosmica recesiva.
Enfermedad de von Willenbrand, que puede ser congnita o bien adquirida a causa de diversas
enfermedades (lupus, tumores renales o leucemias linfoides y linfomas).
Adquiridas por frmacos, cirrosis heptica, uremia o sndromes mieloproliferativos.
Secundarios a coagulopatas:
Hemofilia, enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X.
Trastornos debidos a dficits de otros factores de la coagulacin.
Fases avanzadas de la coagulacin intravascular diseminada.
La prpura trombopnica idioptica (PTI) afecta de forma aguda sobre todo a los nios tras una
infeccin de las vas respiratorias; existe una forma crnica que afecta a personas jvenes y que
tiene un peor pronostico que la forma aguda. Se crean anticuerpos contra las propias plaquetas y
los macrfagos del bazo las destruyen.
La prpura trombtica trombocitopnica (PTT) es de causa desconocida y se asocia a infecciones
de la va area, anticonceptivos orales, embarazo o lupus. Se produce una lesin de la cara interna
del vaso que libera unas protenas que inhiben la agregacin de las plaquetas.
En la hemofilia se produce una alteracin gentica que conlleva un dficit del factor VIII de la
coagulacin, cosa que hace que ante un sangrado no se puedan establecer los mecanismos de
hemostasia secundaria para detenerlo.
En la coagulacin vascular diseminada (CID), debida a infecciones graves generalizadas, ciertos
tumores, enfermedades autoinmunes o traumatismos severos, se produce inicialmente un exceso
de coagulacin y trombos, pero al irse agotando las plaquetas y los factores de coagulacin, en
fases avanzadas se dan hemorragias.
Sntomas

Ante un defecto de la coagulacin, sea por alteracin de las plaquetas o de los factores de
coagulacin, la clnica que se dar ser bsicamente de hemorragias y hematomas, de mayor o
menor gravedad en funcin de la causa del trastorno hemorrgico.
La PTT se asocia a una anemia hemoltica por afectacin de los capilares, que hacen que los
hemates se rompan al pasar por ellos, as como fiebre, alteraciones renales y afectacin
neurolgica. Existe otra entidad, el sndrome hemoltico urmico (SHU), donde se da tambin
anemia hemoltica y trombopenia, pero predomina la afectacin renal mientras que las alteraciones
neurolgicas son menos frecuentes.
La enfermedad de von Willenbrand tambin presenta trastornos hemorrgicos, sobre todo
equimosis y hemorragias a nivel otorrinolaringolgico.
En la hemofilia, la alteracin de los factores de coagulacin ms frecuente, se dan hematomas en
los tejidos blandos y hemorragias ante cualquier traumatismo mnimo. Despus de una
intervencin quirrgica el sangrado puede ser muy abundante.
Existe una entidad llamada enfermedad de Rendu-Osler-Weber, una enfermedad hereditaria
autosmica dominante, que afecta a los capilares y no a las plaquetas ni a los factores de
coagulacin, pero dicha alteracin conlleva que al ser capilares de pared muy fina se rompan al
menor traumatismo y las plaquetas tengan dificultades para adherirse, provocando sangrados de
repeticin, sobre todo a nivel nasal, bucal, intestinal, genitourinario o respiratorio.
Diagnstico
Un trastorno de la coagulacin debe sospecharse en toda persona que presente sangrados o
hematomas sin causa traumtica o que sean excesivamente abundantes con respecto a la
magnitud del traumatismo causante. De todos modos, en ocasiones las alteraciones en el nmero
de plaquetas o en los factores de coagulacin se detectan de forma casual en una analtica de
sangre rutinaria.
Adems de un interrogatorio exhaustivo al paciente para valorar si existen antecedentes familiares
de sangrados, se debe realizar una correcta exploracin fsica en busca de lesiones hemorrgicas
en piel y mucosas, as como para descartar otras patologas que puedan acarrear un alteracin de
la coagulacin, como son adenopatas u otras alteraciones sugestivas de enfermedades
autoinmunes, anemias, procesos cancerosos hematolgicos o infecciones.
En la analtica de sangre se valorar el nmero total de plaquetas, as como diferentes tiempos que
permitirn determinar la efectividad de la respuesta de la coagulacin cuando se produce una
hemorragia. Los principales parmetros son:
Tiempo de sangra, que valora la hemostasia primaria, es decir, la respuesta de las plaquetas; su
alteracin suele indicar trombopenia o enfermedad de von Willenbrand.
Tiempo de protrombina o Quick, valora una de las vas de la coagulacin; su alteracin suele ser
debida a defectos del factor VIII.
Tiempo de tromboplastina parcial activada o cefalina, valora otra de las dos vas de la coagulacin;
su alteracin suele ser debida a defectos del factor VIII.
Tiempo de trombina, valora la fase final de la coagulacin; su alteracin suele ser debida a
defectos del factor II (fibringeno).
Diversos estudios de laboratorio y genticos permitirn determinar entidades concretas o dficits
selectivos de determinados factores de coagulacin.
Tratamiento

El tratamiento ser el de la causa de la alteracin sangunea siempre que sea posible. En el caso
de la PTI se iniciar tratamiento con corticoides a dosis crecientes. Si no dan buen resultado, se
puede realizar una esplenectoma o dar tratamiento con inmunosupresores.
En el caso de la PTT se realizar una plasmafresis para depurar la sangre de las sustancias que
desencadenan el consumo excesivo de plaquetas. La plasmafresis da buen resultado; si no, se
puede intentar el tratamiento con corticoides, citostticos o esplenectoma.
Para el tratamiento de los defectos de los factores de coagulacin daremos estos factores por va
intravenosa. En caso de sangrado masivo que requiera intervencin urgente se puede optar por
administrar antifibrinolticos, sustancias que impiden que se deshaga el trombo formado para
contener la hemorragia
Medidas preventivas
No existen medidas preventivas para los trastornos hemorrgicos hereditarios. Puede intentarse
evitar ciertos frmacos que puedan causar alteraciones sanguneas y principalmente, en case de
padecer una alteracin de la coagulacin, evitar situaciones de riesgo que puedan conllevar
traumatismos y sangrados.

Hipercoagulabilidad | Causas y factores de


riesgo
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Cul es la causa de la hipercoagulabilidad?


Determinadas protenas de la sangre deberan evitar que la sangre coagule
demasiado. Algunas personas no tienen suficiente cantidad de estas protenas. En
otras personas, estas protenas no funcionan en forma adecuada o es posible que
haya protenas adicionales en la sangre que provocan demasiada coagulacin.
Algunas personas nacen con una tendencia a desarrollar cogulos. Esta tendencia es
heredada (lo que significa que se transmite de padres a hijos).
Determinadas situaciones o determinados factores de riesgo pueden hacer que sea
ms probable que la sangre coagule demasiado. Estas situaciones incluyen las
siguientes:

Estar sentado en un avin o en un automvil durante mucho tiempo.

Reposo prolongado en cama (varios das o semanas seguidos), como despus


de una ciruga o durante una estada prolongada en el hospital.

Ciruga (que puede hacer ms lento el flujo de sangre).

Cncer (algunos tipos de cncer aumentan las protenas que coagulan la


sangre).

Embarazo (que aumenta la presin en la pelvis y en las piernas, y que puede


hacer que se formen cogulos de sangre).

Usar pldoras anticonceptivas o recibir terapia de reemplazo hormonal (que


pueden hacer ms lento el flujo de sangre).

Fumar.

Cules son algunos de los factores de riesgo de la


hipercoagulabilidad?
Es posible que usted tenga riesgo de tener hipercoagulabilidad si cualquiera de las
siguientes afirmaciones es verdadera:

Tiene parientes con coagulacin anormal o excesiva.

Tuvo un cogulo anormal a una edad temprana.

Usted tuvo cogulos cuando estaba embarazada, cuando usaba pldoras


anticonceptivas o cuando estaba recibiendo tratamiento con terapia de
reemplazo hormonal.

Tuvo varios abortos espontneos de origen desconocido.

INICIO / LA INFORMACIN BSICA SOBRE TRASTORNOS


HEMORRGICOS

Tipos de trastornos hemorrgicos

Trastornos hemorrgicos es un trmino general para una amplia gama de


problemas mdicos que causan coagulacin anormal y hemorragia continua. Los
proveedores de atencin mdica llaman a estas afecciones de diferentes formas,
incluyendo coagulopata, hemorragia anormal, y trastornos de
coagulacin. Aunque la hemofilia es mejor conocida como trastorno hemorrgico,
existen muchos tipos y la mayora son hereditarios.
En esta seccin, encontrar ms informacin sobre los tipos de trastornos
hemorrgicos que se enumeran a continuacin.

Hemofilia: existen varios tipos de hemofilia. Los dos ms comunes son:

Hemofilia A (conocida como hemofilia clsica)

Hemofilia B (conocida como enfermedad de Christmas)

Enfermedad de von Willebrand (VWD): los investigadores identificaron muchas


variaciones de este trastorno hemorrgico.

Deficiencias poco comunes de factor de coagulacin: hay varios trastornos


hemorrgicos hereditarios poco comunes en los que uno o ms factores de coagulacin
no estn en la sangre, solo se encuentran en pequeas cantidades o no funcionan
adecuadamente

Trastornos plaquetarios poco comunes: hay varios trastornos hemorrgicos


poco comunes en los que las plaquetas carecen de una protena necesaria para la
coagulacin de la sangre. Estos trastornos son hereditarios en una forma autosmica
recesiva.

Los trastornos hemorrgicos varan mucho en cuanto a gravedad y


frecuencia
Cada trastorno hemorrgico tiene su propio nivel de gravedad, el cual
comnmente se cataloga como leve, moderado o grave. En Estados Unidos hay
aproximadamente 20,000 personas con hemofilia y hasta 1% a 2% de la poblacin
sufre la enfermedad de von Willebrand (VWD), el tipo ms comn de trastorno
hemorrgico. Cada uno de estos trastornos ocasiona hemorragia y pueden ser
tratados.

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