Residentado Per

NEFROLOGIA
Dra. Liliana Gonzales Hamada

Equilibrio Acido Base

pH normal: 7.35-7.45
pC02 normal: 35-45 mmHg
Bicarbonato normal: 23-27 mEq/l
Anion gap normal: 10 mEq/l
Se denomina Acidemia pH<7.35
Se denomina alcalemia pH>7.45.
Acidosis cuando hay exceso de acidos.
Alcalosis cuando hay exceso de

Acidosis Metabolica
Perdida, destruccion, o
fabricacion defectuosa de
bicarbonato, que
condiciona pH acido.
Presenta: bicarbonato bajo,
ph acidemico, pC02 baja.
Cuando se ha producido la
compensacion por cada 1
mEq/l de descenso del
bicarbonato, la PC02 baja 1
mmHg. El pH tras la
compensacion es menos
acido.

Acidosis Metabolica
Causas
1.-Perdida de Bicarbonato(por heces u orina)

Perdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos,

drenajes, ureterosigmoidostomia.
Perdidas renales: en relacion con mala funcion del
tubulo proximal o del tubulo distal.
.ATP, ATD, Acetazolamida, Diureticos ahorradores
de K.
Hipoaldosteronismo: Primario y Secundario.
Farmacos que inhiben el eje renina-angiotensinaaldosterona: IECA, ARAII. AINE o B boqueadores.
En todas estas situaciones se produce una acidosis
tubular distal.

Acidosis Metabolica
Causas
2.-Destruccion de Bicarbonato en el organismo debido a la

aparicion de un acido anormal

Acidos producidos endogenamente: lactoacidosis,
cetoacidosis, enfermedades congenitas del metabolismo
de los aminoacidos o de los carbohidratos.
Acidos exogenos: a veces se ingiere un acido (acidosis por
ingesta de ac, acetilsalisilico), a veces se ingiere un alcohol,
que al metabolizarse se transforma en un acido.
Alcohol
Acido
Efecto
Metanol
Formico
Retiopatia, ceguera
Etanol
Acetiluria,
Hepatopatia
Etilenglicol Oxalico
Cristaluria, falla renal
El alcohol eleva la osmolalidad plasmatica medida, que
pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada.

Acidosis Metabolica
Clinica
Efecto sobre [K], hiperpotasemia.
Efectos sobre el Calcio: aumento de la
reabsorcion osea, osteoporosis y nefrocalcinosis..
Efectos sobre el metabolismo proteico:
hipercatabolismo o proteolisis.
Efectos sobre el SNC estupor, coma, taquipnea,
respiracion de Kussmaul.
Efectos sobre sistemas exocrinos: diaforesis,
hipersecrecion gastrica.

Acidosis Metablica
Tratamiento
1.-Soporte Vital Inmediato
2.-Importancia de la acidosis y velocidad de
produccion
3.-Administracion de HC03 exogeno

1.-Un paciente de 48 aos acude al hospital por un

cuadro de fiebre de 40C, dolor lumbar izquierdo y
disuria, con una tensin arterial de 90/50 mm Hg. En
los exmenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K
5.1 mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l,
pCO: 20 mm Hg creatinina 1.6 mg/dl. Cul de los
siguientes diagnsticos es cierto?
a.-Acidosis mixta con anin gap elevado.
b.-El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cidobase, ya que el pH es normal.
c.-Alcalosis mixta.
d.-Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.
e.-Acidosis metablica con anin gap elevado y alcalosis
respiratoria.

ACIDOSIS METABLICA (AG elevado)

1. Uremia: sulfato, fosfato, hipurato, uratos.
2. Acidosis lctica: lactato, D-lactate.
3. Cetoacidosis diabtica: -hidroxibutirato
4. Intoxicacin por:
- Salicilatos: cetonas, lactato, salicilatos
- Metanol o formaldehido: formato
- Etilen glicol: glicolato, oxalato
- Paraldehido: amiones orgnicos
- Sulfuros: SO425. Rabdomiolisis masiva

1.-Un paciente de 48 aos acude al hospital por un

cuadro de fiebre de 40C, dolor lumbar izquierdo y
disuria, con una tensin arterial de 90/50 mm Hg. En
los exmenes de laboratorio destaca: Na 137 mmol/l, K
5.1 mmol/, Cl 103mmol/l pH 7.42, HC03 12 mmol/l,
pCO: 20 mm Hg creatinina 1.6 mg/dl. Cul de los
siguientes diagnsticos es cierto?
a.-Acidosis mixta con anin gap elevado.
b.-El paciente no presenta alteraciones del equilibrio cidobase, ya que el pH es normal.
c.-Alcalosis mixta.
d.-Alcalosis metablica asociada a acidosis respiratoria.
e.-Acidosis metablica con anin gap elevado y alcalosis
respiratoria.

2.-Mujer de 45 aos de edad, con Sepsis pp

gastrointestinal. Se tiene los siguientes
resultados: pH 7,26, p02 74mmHg, pC02
32mmHg, HC03 10mEq/L, Na 128mEq/L, K
3mEq/L, Cl 96mEq/L. El diagnstico gasomtrico
es Acidosis metablica con anin
gap..:
a.-Compensada / alto.
b.-Descompensada / alto.
c.-Descompensada / normal.
d.-Compensada / normal.
e.-Descompensada / bajo.

2.-Mujer de 45 aos de edad, con Sepsis pp

gastrointestinal. Se tiene los siguientes
resultados: pH 7,26, p02 74mmHg, pC02
32mmHg, HC03 10mEq/L, Na 128mEq/L, K
3mEq/L, Cl 96mEq/L. El diagnstico gasomtrico
es Acidosis metablica con anin
gap..:
a.-Compensada / alto.
b.-Descompensada / alto.
c.-Descompensada / normal.
d.-Compensada / normal.
e.-Descompensada / bajo.

3.-En cul de las siguientes situaciones con

acidosis cabe esperar un anion GAP normal?
a.-Intoxicacin por AAS
b.-Shock sptico
c.-Intoxicacin alcohlica
d.-Acidosis tubular distal
e.-Cetoacidosis diabtica

ACIDOSIS METABLICA (AG normal)

1. Prdida de bicarbonato por va digestiva:
- Diarrea
- Fstula intestinal
- Ureterosigmoidostoma
- Uso de colesteramina
2. Prdida de bicarbonato por va renal
- ATR-2 (proximal)
- Acetozolamida
3. Disfuncin renal
- Algunos casos de IR
- Hipoaldosteronismo: ATR-4

- ATR-1 (distal)

4. Ingestin
- Cloruro de amonio
- Hiperalimentacin

- Tolueno: hipuratos

3.-En cul de las siguientes situaciones con

acidosis cabe esperar un anion GAP normal?
a.-Intoxicacin por AAS
b.-Shock sptico
c.-Intoxicacin alcohlica
d.-Acidosis tubular distal
e.-Cetoacidosis diabtica

4.-Un hombre de 39 aos ingresa a Emergencia

con disnea y trastorno del sensorio. Al
examen: no contributorio. Lab: Na:144 K:3.7
Cl:97 HCO3:16 pH:7.38 pCO2:21. El
Trastorno cido base es:
a.-Alcalosis respiratoria.
b.-Acidosis metablica.
c.-A+B.
d.-Acidosis mixta.
e.-Alcalosis metablica

4.-Un hombre de 39 aos ingresa a Emergencia

con disnea y trastorno del sensorio. Al
examen: no contributorio. Lab: Na:144 K:3.7
Cl:97 HCO3:16 pH:7.38 pCO2:21. El
Trastorno cido base es:
a.-Alcalosis respiratoria.
b.-Acidosis metablica.
c.-A+B.
d.-Acidosis mixta.
e.-Alcalosis metablica

5.-La causa ms comn de hiponatremia

hipotnica con lquido extracelular normal es:
a.-Insuficiencia cardiaca congestiva
b.-Cirrosis heptica descompensada
c.-Nefropata perdedora de sodio
d.-Uso de diurtico
e.-Sd Secresion Inadecuada Hormona
Antidiuretica

Hiponatremia
Na < 135 mEq/l
Retencion de agua por el organismo.
El agua retenida se reparte entre el LEC(25%) y
el LIC(75%)

Hiponatremia: Causas
Pseudohiponatremia: se produce cuando la concentracin
de [Na*]p es baja, pero no hay hipotonicidad. Se observa
en dos situaciones:
- Disminucin de [Na+ ] p con Osmp normal: se distingue
en la hiperproteinemia, Hiperlipidemia: las protenas o los
lpidos ocupan un volumen en el plasma, con lo que el
volumen de agua del plasma disminuye
- Disminucin de [Na+ ] p con Osmp elevada: se observa
en la hiperglucemia infusin de manitol, infusin de glicina
(resecciones transuretrales).
En las pseudohiponatremias no se produce edema cerebral
y no requieren tratamiento.

Hiponatremia: Causas
SIADH. La secrecin inadecuada de ADH
Hiponatremia postquirrgica. Se observa en el 10 % de las cirugas.Se debe a
la secrecin inadecuada de A D H por el dolor, las nuseas o el uso de
anestsicos
Hiponatremia por hipovolemia. Cuando se producen reducciones guales o
mayores a un 10 % en el v o l u m e n plasmtico. Esta habitual en las
hipovolemias de origen intestinal (diarreas) o en las de origen renal
(tratamiento con diurticos), y en las situaciones de reduccin del vol.
efectivo (ICC, cirrosis.
Prdida cerebral de sodio. En algunas circunstancias relacionadas con
patologa del SNC se produce un exceso de factores natriurticos que
provocan la prdida primaria de sodio sin agua. La hiponatremia se
acompaa siempre de hipovolemia.
Otros. Perfusiones de glicina durante las prostatectomas transuretrales,
aplicacin de apositos hipotnicos en grandes superficies cruentas
(quemados), enfermedad de Addison, hipotiroidismo y panhipopituitarismo

SIHAD
En el SIADH, la hiponatremia cursa con retencin renal de agua Osmol p
baja, Osmol o alta y normovolemia.[Na+ ]o > 25 mEq/l.
SIADH. La secrecin inadecuada de A D H se puede producir en:
- Tumores pulmonares (carcinoma microctico).
- Otros tumores (duodeno, prstata, pncreas, timo).
- Otras enfermedades pulmonares (neumona, tuberculosis, micosis,
abscesos).
- Patologa del SNC (trauma, encefalitis, meningitis, aneurismas,
trombosis, tumores, sarcoidosis, arteritis de la temporal).
- Frmacos (carbamacepina, clorpropamida, AINE, IMAO, anticonceptivos
orales, antipsicticos, citostticos, antidepresivos, analgsicos
y anestsicos).
- Otras situaciones: porfiria, respiracin asistida, sndrome de
Guillain- Barr, dolor.

Hiponatremia: Tratamiento
Si hay hipervolemia:Restringir la ingesta de agua a 800 ml/da,evitar
la infusin de sueros hipotnicos o sueros glucosados.
Si hay hipovolemia: corregir la hipovolemia con suero salino 0 , 9 % ,
y si hay edemas suelen aadirse diurticos.
Si hay una situacin desencadenante, corregirla o mejorarla: ICC,
cirrosis, neoplasias.
Uso de suero salino hipertnico 3 % si hay coma o riesgo inminente
de muerte.
Nunca se corregir la hiponatremia ms de 0,5 mEq/l cada hora.
S la natremia es menor de 120 mEq/l el primer da, se debe llegar a
125, corrigiendo el resto en las siguientes 48-72 horas.
Corregir ms rpido puede producir mielinliss pontina
Dficit de Na = agua corporal x (140 - Na actual)
Dficit de Na = (0,6 x peso en kg) x (140 - Na actual)

SIHAD: Tratamiento
Situaciones agudas: restriccin de agua, suero
salino hipertnico y furosemida.
Alternativamente se puede usar tolvaptn.
Situaciones crnicas: tolvaptn u otros
inhibidores del receptor V2 del tbulo
colector.
Alternativamente se puede usar litio o
demeclociclina, pero son txicos.

5.-La causa ms comn de hiponatremia

hipotnica con lquido extracelular normal es:
a.-Insuficiencia cardiaca congestiva
b.-Cirrosis heptica descompensada
c.-Nefropata perdedora de sodio
d.-Uso de diurtico
e.-Sd Secresion Inadecuada Hormona
Antidiuretica

6.-Con respecto a la Hiponatremia marca lo

falso:
a.-Hiponatremia se define como Na < de 135 m
b.-Todo valor menor de 130 debe ser manejado como
una emergencia.
c.-Puede producir muchos tipos de trastornos del
sensorio desde agitacin hasta coma.
d.-Un ejemplo clsico de hiponatremia hipertnica es la
cetoacidosis diabtica.
e.-El Tratamiento del SIHAD es restriccin hdrica.

6.-Con respecto a la Hiponatremia marca lo

falso:
a.-Hiponatremia se define como Na < de 135 m
b.-Todo valor menor de 130 debe ser manejado como
una emergencia.
c.-Puede producir muchos tipos de trastornos del
sensorio desde agitacin hasta coma.
d.-Un ejemplo clsico de hiponatremia hipertnica es la
cetoacidosis diabtica.
e.-El Tratamiento del SIHAD es restriccin hdrica.

7.-Cul es la consecuencia aguda de la infusin

intravenosa de 1 litro de solucin salina
isotnica:
a.-Aumenta las osmolaridad del LEC
b.-Aumenta la osmolaridad del LIC
c.-Aumenta el volumen del LEC
d.-Aumenta el volumen del LIC
e.-Hay trasferencia de liquido del
compartimiento intracelular al extracelular

7.-Cul es la consecuencia aguda de la infusin

intravenosa de 1 litro de solucin salina
isotnica:
a.-Aumenta las osmolaridad del LEC
b.-Aumenta la osmolaridad del LIC
c.-Aumenta el volumen del LEC
d.-Aumenta el volumen del LIC
e.-Hay trasferencia de liquido del
compartimiento intracelular al extracelular

8.-Paciente varn de 25 aos con diagnstico de

TBC menngea, llega a la EMG por convulsiones.
Presenta Na+ basal en 118 mEq/L. Usted debe de
manejar la hiponatremia y decide llevarlo a 125
mEq. Qu volumen de la solucin hipertnica le
correspondera al paciente? Peso 50kg. Solucin
hipertnica: 500 mEq aproximadamente en 1100
cc:
a.-646.8 cc
b.-554.4 cc
c.-462 cc
d.-902 cc
e.-210 cc

8.-Paciente varn de 25 aos con diagnstico de

TBC menngea, llega a la EMG por convulsiones.
Presenta Na+ basal en 118 mEq/L. Usted debe de
manejar la hiponatremia y decide llevarlo a 125
mEq. Qu volumen de la solucin hipertnica le
correspondera al paciente? Peso 50kg. Solucin
hipertnica: 500 mEq aproximadamente en 1100
cc:
a.-646.8 cc
b.-554.4 cc
c.-462 cc
d.-902 cc
e.-210 cc

9.-Una deplecin de potasio de varias semanas

produce alteraciones renales caracteristicas:
a.-Necrosis del epitelio proximal
b-Perdida de la capacidad de concentrar orina
c.-Insuficiencia renal progresiva
d.-Uricosuria aumentada
e.-Ninguna de las anteriores

Hipopotasemia y ADH

9.-Una deplecin de potasio de varias semanas

produce alteraciones renales caracteristicas:
a.-Necrosis del epitelio proximal
b-Perdida de la capacidad de concentrar orina
c.-Insuficiencia renal progresiva
d.-Uricosuria aumentada
e.-Ninguna de las anteriores

Hipopotasemia

[ K + ] p < 3,5 mEq/l. 98 % del K+ corporal es intracelular.

Causas
Hipopotasemia por desplazamiento de K+ al interior celular (no hay depleccin de K+):
- Alcalosis (metablica o respiratoria),
-infusin de bicarbonato.Insulina.
- Broncodilatadores R2 mimticos.
- Inhalacin de colas.
- Delirium tremens.
Hipopotasemia por prdidas renales de K+ (deplecin de K+):
- Diurticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas.
- Tubulopatas: sndrome de Bartter, sndrome de Cittelman, sndrome de Liddle.
- Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular renal proximal tipo II.
-Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal.
-Nefropatas hipermagnesiricas.
Hipopotasemia por prdidas intestinales de K+ (deplecin de K+):
-Ureterosigmoidostoma.
- Vmitos y diarrea.
- Cloridorrea.
- Adenoma velloso.
- Abuso de laxantes.
Otros:
Hiperhidrosis: rabdomilisis hipopotasmica del recluta.

Hipopotasemia: Diagnostico

10.-En el tratamiento de la Hiperkalemia, Cul

de los medicamentos que se citan a
continuacin acta revirtiendo los fenmenos
de membrana?:
a.-Insulinoterapia.
b.-Gluconato de calcio.
c.-Dextrosa hipertnica.
d.-Bicarbonato de sodio.
Resina Kayexalate.

10.-En el tratamiento de la Hiperkalemia, Cul

de los medicamentos que se citan a
continuacin acta revirtiendo los fenmenos
de membrana?:
a.-Insulinoterapia.
b.-Gluconato de calcio.
c.-Dextrosa hipertnica.
d.-Bicarbonato de sodio.
e.-Resina Kayexalate.

Hiperpotasemia
[K+ ] p >5.5 mEq/I. Las hiperpotasemias por
encima de 7 mEq/l son letales.
La excrecin de K+ por los rones est
estrechamente regulada por la aldosterona,
por lo que es difcil ver hiperpotasemias
graves si el rion funciona bien, y si el eje
renina-angotensina-aldosterona-ADH
est intacto.

Hiperpotasemia: Causas

Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma.

- Acidosis (metablica o respiratoria).
- Destruccin tisular. Sndrome de lisis tumoral, transfusin incompatible, rabdomilisis, grandes quemaduras, sndromes
linfoproliferativos agudos, cirugas prolongadas con abundante cauterizacin hemtica.
- Frmacos. P-bloqueantes, relajantes musculares, digoxina.
Hiperpotasemias por defectos en la excrecin renal de K+.
- Reduccin del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crnica.
- Tubulopatas que afectan al tbulo colector cortical:
> Acidosis tubular distal tipo IV.
> Pseudohipoaldosteronismo.
> Intoxicacin por ciclosporina.
> Uropata obstructiva.
> Rechazo crnico, lupus, amiloidosis.
> Diurticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida, triamtereno.
- Dficit en la funcin de aldosterona:
> Hipoaldosteronismo p r i m a r i o (renina alta), sndrome de Addison.
> Hipoaldosteronismo hiporreninmico (renina baja).
> IECA, ARA II,
> AINE, p-bloqueantes.
Hiperpotasemias por exceso de aporte exgeno de K+.
- Administracin intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal.
- Sal "de rgimen" (KCl).
- Transfusiones sanguneas masivas.
- Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con lquido de Collins.

11.-Todas las siguientes aseveraciones son

correctas respecto al potasio, EXCEPTO:
a.-Su concentracin srica es de 3.5-5.5 mEq/L.
b.-Su concentracin intracelular es de150mEq/l
c.-La acidosis moviliza el potasio de las clulas.
d.-La insulina favorece su paso a las clulas.
e.-Se secreta en el tbulo proximal.

Fisiologia Tubular

11.-Todas las siguientes aseveraciones son

correctas respecto al potasio, EXCEPTO:
a.-Su concentracin srica es de 3.5-5.5 mEq/L.
b.-Su concentracin intracelular es de150mEq/l
c.-La acidosis moviliza el potasio de las clulas.
d.-La insulina favorece su paso a las clulas.
e.-Se secreta en el tbulo proximal.

12.-Paciente de 26 aos de edad, con diagnstico

de insuficiencia renal crnica, en hemodilisis.
Acude a Emergencia por presentar: K 7,5 mEq/L,
con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata
sera:
a.-Administrar Gluconato de calcio EV
b.-Administrar bicarbonato de sodio
c.- Administrar dextrosa e insulina
d.-Beta-2 agonistas
e.-Administrar Furosemida

12.-Paciente de 26 aos de edad, con diagnstico

de insuficiencia renal crnica, en hemodilisis.
Acude a Emergencia por presentar: K 7,5 mEq/L,
con alteraciones en el ECG. La actitud inmediata
sera:
a.-Administrar Gluconato de calcio EV
b.-Administrar bicarbonato de sodio
c.- Administrar dextrosa e insulina
d.-Beta-2 agonistas
e.-Administrar Furosemida

13.-En el sndrome nefrtico:

a.-La biopsia renal es esencial para establecer el
diagnstico causal
b.-Debe restringirse el potasio
c.-El uso de diurticos es imprescindible
d. La proteinuria es generalmente no mayor de 3
g/da
e. La hipercolesterolemia debe ser menor de
300 mg/da

Sd. Nefrotico
El sndrome nefrtico (SN) es
la consecuencia clnica de la
prdida de protenas de origen
glomerular por la orina.
Se considera proteinuria en
rango nefrtico cuando es
superior a 3,5g/24 h en
adultos y 40 mg/h/m2 en
nios.
El sndrome nefrtico asociado
a HTA, insuficiencia renal o
hematuria se denomina " im
puro " .

Sd. Nefrotico: Fisiopatologia

Puede desarrollarse insuficiencia renal por diversos

motivos:

Fenmenos trombticos

Hay hpercoagulbil dad con tendencia a la trombosis

vascular. La incidencia de complicaciones
tromboemblicas 50%, siendo mas ms importante la
trombosis de la vena renal.
Clnicamente, cursa con dolor lumbar, hematuria,
proteinuria y, a veces, un deterioro del funcionalismo
renal.
Puede complicarse con un tromboembolismo
pulmonar, que tiene una incidencia del 4 - 8 % .

Infecciones:

Fracaso renal agudo prerrenal por disminucin del

volumen intravascular.
Necrosis tubular por efecto txico de la albmina.
Necrosis tubular secundaria al uso de AINE, IECA o
diurticos.

Peritonitis espontnea por neumococo (caracterstica

del SN).
Neumonas.
Meningitis.

Hiperlipidemia:
-Aumento de la sntesis de protenas en el hgado,
descenso del catabolismo de apolipoprotena B y
disminucin de la lipoproteinlipasa.
- Existe mayor riesgo de aterosclerosis y la
tendencia aumentada a las trombosis, puede
condicionar la aparicin de infarto agudo de
miocardio y accidentes cerebrovasculares agudos.

13.-En el sndrome nefrtico:

a.-La biopsia renal es esencial para establecer el
diagnstico causal
b.-Debe restringirse el potasio
c.-El uso de diurticos es imprescindible
d. La proteinuria es generalmente no mayor de 3
g/da
e. La hipercolesterolemia debe ser menor de
300 mg/da

14.-Varn de 50 aos de edad, que ingresa al

Hospital por presentar un cuadro de disnea,
palidez de piel y mucosas. Al examen clnico: PA:
100/60 mmHg. Se detecta anasarca y signos de
derrame pleural derecho. Exmenes de
laboratorio: hemoglobina 9 g/dl, colesterol 320
mg/dl y protenas en orina (+++). Cul es el
diagnstico ms probable?:
a.-Sndrome nefrtico.
b.-Sndrome nefrtico.
c.-Glomerulonefritis aguda.
d.-Nefritis aguda.
e.-Insuficiencia renal crnica.

14.-Varn de 50 aos de edad, que ingresa al

Hospital por presentar un cuadro de disnea,
palidez de piel y mucosas. Al examen clnico: PA:
100/60 mmHg. Se detecta anasarca y signos de
derrame pleural derecho. Exmenes de
laboratorio: hemoglobina 9 g/dl, colesterol 320
mg/dl y protenas en orina (+++). Cul es el
diagnstico ms probable?:
a.-Sndrome nefrtico.
b.-Sndrome nefrtico.
c.-Glomerulonefritis aguda.
d.-Nefritis aguda.
e.-Insuficiencia renal crnica.

15.-Correlacione:
1-Proteinuria masiva,
2.-Proteinuria significativa,
3.-Protenas de Tamm Horsfall,
4.-Proteinuria de Bence Jones;
( ) Proteinuria prerrenal por hiperproduccion,
( ) Proteinuria tubular,
( ) Ms de 500mg en orina de 24 horas,
( ) Proteinuria glomerular
a.-1,2,3,4
b.-4,3,2,1
c.-3,4,1,2
d.-2,3,4,1
e.-3,2,1,4

15.-Correlacione:
1-Proteinuria masiva,
2.-Proteinuria significativa,
3.-Protenas de Tamm Horsfall,
4.-Proteinuria de Bence Jones;
( 4 ) Proteinuria prerrenal por hiperproduccion,
( 3 ) Proteinuria tubular,
( 2 ) Ms de 500mg en orina de 24 horas,
( 1 ) Proteinuria glomerular
a.-1,2,3,4
b.-4,3,2,1
c.-3,4,1,2
d.-2,3,4,1
e.-3,2,1,4

16.-Marque la respuesta FALSA:

a.-La excrecin normal de protenas en orina no debe de
exceder de 150 mg /da en personas adultas.
b.-La albmina y la protena de TAMM HORSFALL
representan el 65% de las protenas normales de la
orina
c.-Con la fiebre o ejercicio y en el embarazo normal se
puede encontrar hasta 500 mg/da de albmina en la
orina.
d.-Normalmente puede haber de 5 a 50 mg de albmina
en la orina de 24 horas.
e.-Proteinuria patolgica es aquella que tiene ms de 300
mg/da en orina de 24 horas.

16.-Marque la respuesta FALSA:

a.-La excrecin normal de protenas en orina no debe de
exceder de 150 mg /da en personas adultas.
b.-La albmina y la protena de TAMM HORSFALL
representan el 65% de las protenas normales de la
orina
c.-Con la fiebre o ejercicio y en el embarazo normal se
puede encontrar hasta 500 mg/da de albmina en la
orina.
d.-Normalmente puede haber de 5 a 50 mg de albmina
en la orina de 24 horas.
e.-Proteinuria patolgica es aquella que tiene ms de 300
mg/da en orina de 24 horas.

17.-El sndrome nefrtico corticoresistente y con

complemento srico normal en nio, reconoce
como causa ms frecuente:
a.-Lesiones mnimas
b.-Nefropata membranosa
c.-Hialinosis segmentaria y focal
d.-GMN membranoproliferativa
e.-Nefropata IgA

Sd. Nefrotico: Etiologia

17.-El sndrome nefrtico corticoresistente y con

complemento srico normal en nio, reconoce
como causa ms frecuente:
a.-Lesiones mnimas
b.-Nefropata membranosa
c.-Hialinosis segmentaria y focal
d.-GMN membranoproliferativa
e.-Nefropata IgA

18.-El sndrome nefrtico se caracteriza por

todo, EXCEPTO:
a.-Albuminuria
b.-Edema
c.-Hiperlipemia
d.-Hematuria
e.-Hipoalbuminemia

18.-El sndrome nefrtico se caracteriza por

todo, EXCEPTO:
a.-Albuminuria
b.-Edema
c.-Hiperlipemia
d.-Hematuria
e.-Hipoalbuminemia

19.-Cul de las siguientes opciones define un

sndrome nefrtico?

a.-Dislipidemias/ hipertensin arterial/ Insuficiencia

renopriva.
b.-Oliguria/Insuficiencia renal/ hipoproteinemia<60 g/l
/Hipoalbuminemia<30 g/l./proteinuria: mayor de 60
mg/kg/da.
c.-Hipertensin arterial/hematuria/insuficiencia renal
renopriva/proteinuria <50 mg/kg/da.
d.-Hematuria/oliguria/fiebre de 40 C/ dolor lumbar
unilateral con o sin hipertensin arterial.
e.-Proteinuria > 50 mg/kg/da/ hematuria/hipertensin
arterial/Dislipidemias.

Sd. Nefritico
Caracterizado por hematuria,
proteinuria y reduccin aguda del
filtrado glomerular con oliguria,
insuficiencia renal rpidamente
progresiva y retencin de agua y
sal. Los edemas y la hipertensin
son frecuentes, pero no constantes.
Este sndrome se caracteriza por:
- una inflamacin aguda de los
glomrulos .
- La hematuria y la proteinuria se
deben a un dao de la pared
glomerular (mesangio y barrera de
permeabilidad),

19.-Cul de las siguientes opciones define un

sndrome nefrtico?
a.-Dislipidemias/ hipertensin arterial/ Insuficiencia
renopriva.
b.-Oliguria/Insuficiencia renal/ hipoproteinemia<60 g/l
/Hipoalbuminemia<30 g/l./proteinuria: mayor de 60
mg/kg/da.
c.-Hipertensin arterial/hematuria/insuficiencia renal
renopriva/proteinuria <50 mg/kg/da.
d.-Hematuria/oliguria/fiebre de 40 C/ dolor lumbar
unilateral con o sin hipertensin arterial.
e.-Proteinuria > 50 mg/kg/da/ hematuria/hipertensin
arterial/Dislipidemias.

20.-Respecto al sndrome nefrtico agudo, seale la

FALSA:
a.-El edema tiende a aparecer en reas de baja
presin tisular
b.-La hematuria macroscpica es lo ms frecuente
c.-La proteinuria suele exceder los 3 gramos al da
d.-Hay liberacin de sustancias vasoactivas
e.-La retencin de sal y agua origina HTA y edemas.

20.-Respecto al sndrome nefrtico agudo, seale la

FALSA:
a.-El edema tiende a aparecer en reas de baja
presin tisular
b.-La hematuria macroscpica es lo ms frecuente
c.-La proteinuria suele exceder los 3 gramos al da
d.-Hay liberacin de sustancias vasoactivas
e.-La retencin de sal y agua origina HTA y edemas.

21.-Indique el hallazgo mas indicativo de

sndrome nefritico agudo en el anlisis de
orina:
a.-Cilindros hialinos
b.-Cilindros leucocitarios
c.-Cilindros hemticos
d.-Cilindros granulosos
e.-Lipiduria

Cilindros en orina

21.-Indique el hallazgo mas indicativo de

sndrome nefritico agudo en el anlisis de
orina:
a.-Cilindros hialinos
b.-Cilindros leucocitarios
c.-Cilindros hemticos
d.-Cilindros granulosos
e.-Lipiduria

22.-El sndrome nefrtico consiste en:

a.-Hematuria, proteinuria, hiperazoemia y
retencin renal de agua y sal
b.-Proteinuria de unos 4g/d con hematuria e
HTA
c.-Disuria y leucocituria
d.-Hematuria e HTA con funcin renal normal
e.-Microhematuria recidivante en nios

22.-El sndrome nefrtico consiste en:

a.-Hematuria, proteinuria, hiperazoemia y
retencin renal de agua y sal
b.-Proteinuria de unos 4g/d con hematuria e
HTA
c.-Disuria y leucocituria
d.-Hematuria e HTA con funcin renal normal
e.-Microhematuria recidivante en nios

23.-Una mujer de 25 aos presenta de forma

aguda, nauseas, vmitos, oliguria y
macrohematuria. Tiene edemas, PA 180/110,
urea 80mg/dl, proteinuria y cilindros hemticos
en la orina. Esta paciente tiene:
a.-Sndrome nefrtico
b.-Nefritis lupica
c.-Pielonefritis
d.-Necrosis tubular aguda
e.-Sndrome nefrtico

23.-Una mujer de 25 aos presenta de forma

aguda, nauseas, vmitos, oliguria y
macrohematuria. Tiene edemas, PA 180/110,
urea 80mg/dl, proteinuria y cilindros hemticos
en la orina. Esta paciente tiene:
a.-Sndrome nefrtico
b.-Nefritis lupica
c.-Pielonefritis
d.-Necrosis tubular aguda
e.-Sndrome nefrtico

24.-Mujer de 15 aos con edemas maleolares y

periorbitarios, proteinuria de 4g/d,
numerosos hemates y cilindros en el
sedimento, C3 40mg/dl, C4 5mg/dl. La
nefropata ms probable es:
a.-GMN rpidamente progresiva
b.-GMN membranosa
c.-Nefropata lupica
d.-Amiloidosis renal
e.-Nefritis intersticial por drogas

Glomerulo

Sintomatologia

Glomerulonefritis y Complemento
Via Clasica
Via alterna

Proliferacin Celular

Proliferacion celular
Endotelial o endocapilar: GNPostinfecciosa
Epitelial o extracapilar: CrecimientoPodocitos
GN Rapidamente progresivas semilunas.
Mesangial: GN mesangial,
GNmembranoproliferativa.

24.-Mujer de 15 aos con edemas maleolares y

periorbitarios, proteinuria de 4g/d,
numerosos hemates y cilindros en el
sedimento, C3 40mg/dl, C4 5mg/dl. La
nefropata ms probable es:
a.-GMN rpidamente progresiva
b.-GMN membranosa
c.-Nefropata lupica
d.-Amiloidosis renal
e.-Nefritis intersticial por drogas

Clasificacin GN
Evolucion en el tiempo
GN Aguda: GNPost infecciosa(Proliferativa
endocapilar).
GN Subaguda: GN proliferativa extracapilar
I,II,III(rapidamente progresivas)
GN Cronica:
No Proliferativas: GN cambios minimos,GSFyS, GNM
Proliferativas: GNMesangial IgA, GN
mesangiocapilar(membranoproliferativa)

Clasificacin GN
Tipo de agresin Inmunolgica
No presencia de Inmunocomplejos en el glomrulo
GN cambios mnimos, GSFyS, GN extracapilar tipo III
(pauciinmune).

Formacin intrarenal de inmunocomplejos

GN extracapilar tipo I y enf Goodpasture, GNMembranosa.

Atrapamiento glomerular de inmunocomplejos

circulantes Ag/Ab
GN endocapilar, GN extracapilar tipo II, GNMP I II, GN
mesangial IgA, Gnmesangial IgG y/oC3, Ig con depositos
aislados IgM

Glomerulonefritis extracapilar o GNRP

Proliferacion de cel epitelial en el
espacio extracapilar con formacion
de semilunas en el glomerulo.
Existen 3 tipos de GNEC:

LES
Frec en mujeres 25-30 aos.
Complemento C3 C4
AntiDNA +
Proteinuria 50%,mal
pronostico.
Afecta predominantemente al
glomerulo (6 tipos).
Agresividad y pronostico,
Tx; Corticoides e
inmunosupresores.
Pronostico: IRCT en el 15- 25%.

LES: Manifestaciones Clinicas

GN Membranosa

Es la glomerulonefritis que con

ms frecuencia causa sndrome
nefrtico en el adulto.
Se conoce como glomerulonefritis
epimembranosa debido a que los
complejos se forman en la
vertiente subepitelial de la
membrana basal glomerular
La membrana basal acaba e n g l o
b a n d o los depsitos formados in
situ.
La IF muestra IgG granular
subepitelial
Asociacin con HLA-DRW3

GN Membranosa: Clinica

La mxima incidencia se produce entre los 30 y 50 aos,

siendo ms frecuente en hombres.
En la mayora de los pacientes la forma de presentacin es el
sndrome nefrtico de comienzo insidioso. El resto presenta
proteinuria asintomtica
acompaada de hematuria o no.
En un 3 0 % asocia insuficiencia renal. El deterioro agudo de
funcin renal hace pensar en el desarrollo
de proliferacin extracapilar, nefritis intersticial inducida por
frmacos o trombosis de la vena renal (TVR). La TVR es ms
frecuente en los pacientes con GNM.
Es obligado realizar biopsia renal debido a que el sndrome
nefrtico en el adulto puede deberse a otras etiologas.
MO: engrosamiento difuso de la membrana basal que afecta
a todos los glomrulos de forma global con material PAS
positivo.
IF: depsitos granulares de IgG y C3 en el lado subepitelial de
la MBG.
Los niveles de complemento son normales.
El pronstico en los nios es muy bueno con una
supervivencia a los 5aos mayor del 90 % .
La mayora presentan remisin espontnea completa dentro
de los cinco primeros aos de desarrollo de la enfermedad.
En los adultos, las remisiones espontneas suceden en un 2030%.
TX:
corticoides e inmunosupresores

Amiloidosis:Sintomatologia y Dx

Nefropatia por hipersensibilidad

Nefritis tubulointersticial
inmunoalrgica: es la forma ms
frecuente y la ms importante.
Vasculitis inmunoalrgica: es una
vasculitis leucocitoclstica, con
prpura palpable que puede o no
afectar al rion.
Tubulitis inmunoalrgica con necrosis
tubular y fallo renal agudo, muchas
veces indistinguible de la NTA txica.

Nefritis Intersticial aguda

Inmunoalergica

Se trata de una inflamacin aguda del tbulo e intersticio. Su causa

ms frecuente es el uso de determinados frmacos, aunque
tambin se puede ver en el contexto de enfermedades
metablicas, inmunolgicas, neoplasias o infecciones, al igual que
el resto de los trastornos intersticiales.
Los frmacos ms frecuentemente implicados en su desarrollo
son:
Antibiticos: quinolonas,
ampicilna, meticilina,
cefalosporinas, rifampicina.
AINES
Diurticos.
AP: Rones aumentados de tamao.
Infiltracin intersticial por polimorfonudeares, leucocitos, clulas
plasmticas y, muchas veces, por eosinfilos.
Edema intersticial.
Se produce un fracaso renal agudo. La hematuria, proteinuria y
piura. Puede ir asociada a la trada clsica: fiebre, exantema
cutneo y eosinofilia, aunque su ausencia no excluye el
diagnstico. El paciente puede referir dolor lumbar.
Diagnstico
identificar el posible frmaco que ha actuado como agente causal.
La eosinofilia plasmtica y la eosinofilura en el sedimento
aparecen hasta en un 8 0 % de
los casos. Puede aparecer elevacin de IgE srica.
Tratamiento
La primera medida a tomar es la retirada del frmaco puesto que
favorece la mejora del cuadro. El uso de corticoides (0,5-1 mg/
kg/da) instaurado precozmente ha demostrado eficacia en el
tratamiento.

24.-Mujer de 15 aos con edemas maleolares y

periorbitarios, proteinuria de 4g/d,
numerosos hemates y cilindros en el
sedimento, C3 40mg/dl, C4 5mg/dl. La
nefropata ms probable es:
a.-GMN rpidamente progresiva
b.-GMN membranosa
c.-Nefropata lupica
d.-Amiloidosis renal
e.-Nefritis intersticial por drogas

25.-Son causa de sndrome nefrtico, EXCEPTO:

a.-GMN postestreptoccica
b.-GMN membranoproliferativa
c.-GMN rpidamente progresiva
d.-GMN secundaria a endocarditis infecciosa
e.-GMN Membranosa

25.-Son causa de sndrome nefrtico, EXCEPTO:

a.-GMN postestreptoccica
b.-GMN membranoproliferativa
c.-GMN rpidamente progresiva
d.-GMN secundaria a endocarditis infecciosa
e.-GMN Membranosa

26.-En cul de las nefropatas que se citan a

continuacin no existe hipocomplementemia?:
a.- Lupus eritematoso sistmico.
b.-Glomerulonefritis postestreptoccica.
c.-Glornerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
d.-Cambios mnimos.
e.-Glomerulonefritis en el seno de una endocarditis
infecciosa

26.-En cul de las nefropatas que se citan a

continuacin no existe hipocomplementemia?:
a.- Lupus eritematoso sistmico.
b.-Glomerulonefritis postestreptoccica.
c.-Glornerulonefritis mesangiocapilar tipo II.
d.-Cambios mnimos.
e.-Glomerulonefritis en el seno de una endocarditis
infecciosa

27.-Varn de 17 aos, consulta por hematuria total

a repeticin desde hace un ao, a veces se
desencadena por la ocurrencia de
faringoamigdalitis, PA: 100/70. Ex orina:
abundantes hemates. Hb: 12%. Urograma
excretor: Normal. Complemento C3: Normal.
Cul es su posibilidad diagnostica?:
a.-Glomerulonefritis por vasculitis.
b.-Glomerulonefritis post-infecciosa.
c.-Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2.
d.-Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
e.-Nefropata por lgA.

GN aguda post-infecciosa

GNPE: Streptococo B hemolitico

grupo A (cepa 12 y 99
Periodo de latencia
La activacion suele ser por la via
alterna . C3 bajo
AP: MO: hipercelularidad: mesangio y
endotelio con infiltracion por
neutrofilos(GN exudativa). IF:
Deposito de C3 IgG,IgM, en mesangio
y asas capilares.
ME:Depositos electrodensos
subepiteliales en forma de jorobas
humps.
C3 bajo 6-8 sem
Dx:Cultivo del streptococo, ASLO, C3
bajo
Tx: ATB. Pronostico peor en adultos.

GN Mesangiocapilar

Proliferacion mesangial
difusa+engrosamiento capilar de la MB
(doble contorno).
Existen formas primarias y secundarias
Ag cronico induce formacion de
inmunocomplejos, disminucion del
complemento
GNMP tipoI:Depositos
subendoteliales
GNMP tipoII: Depositos
intramembranosos
Sd nefrotico/nefritico, deterioro de la
funcion renal e HTA
TX: Esteroides/Inmunosup.
Recidiva tras el trasplante

GNMPI
Depositos

GNMPII
subendoteliales

Depositos intramembranosos

MO: aumento de matriz mesangial

con expansion circuferencial entre
la MBG y la cel endotelial (imagen
de doble contraste)

MO: Depositos densos

intramembranosos de C3 a lo largo
de la MBG

IF: depositos granulares de

IgG,IgM,C3 en el mesangio y a nivel
subendotelial

IF: deposito aislado de C3, con

patron granular.

Asoc: Hepatitis cronica activa, LLC

Asoc: lipodistrofia parcial hemolisis,

anemia intensa, acantosis nigricans

GN mal pronostico

GN peor pronostico

C3 bajo
C4 bajo

C3 bajo Activ. Via alterna

C4 normal

Enfermedad de Berger
GN mesangial IgA
Frec varones 20-30 aos
Frec en Espaa, existen casos
familiares y asoc HLA-BW35.
AP: Proliferacion mesangial focal
o difusa
IF: Depositos difusos de IgA en
mesangio, C3.
ME: Depositos electrodensos
mesangiales
Hematuria macroscopica
recidivante (coincide con la
infeccion resp)
Aumento IgA en plasma(50%)
Complemento normal
(compensado)

27.-Varn de 17 aos, consulta por hematuria total

a repeticin desde hace un ao, a veces se
desencadena por la ocurrencia de
faringoamigdalitis, PA: 100/70. Ex orina:
abundantes hemates. Hb: 12%. Urograma
excretor: Normal. Complemento C3: Normal.
Cul es su posibilidad diagnostica?:
a.-Glomerulonefritis por vasculitis.
b.-Glomerulonefritis post-infecciosa.
c.-Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 2.
d.-Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
e.-Nefropata por lgA.

28 .-Cul de estas manifestaciones es ms

propia de una agresin glomerular que de un
sndrome nefrtico?
a.-Cilindros hialinos
b.-Proteinuria de 3.8g/orina de 24h
c.-Aumento de VLDL y LDL
d.-Infecciones
e.-Azoemia

28 .-Cul de estas manifestaciones es ms

propia de una agresin glomerular que de un
sndrome nefrtico?
a.-Cilindros hialinos
b.-Proteinuria de 3.8g/orina de 24h
c.-Aumento de VLDL y LDL
d.-Infecciones
e.-Azoemia

29.-Cul de los siguientes hallazgos urinarios es

ms caractersticos en la Glomerulonefritis
aguda?:
a.-Proteinuria.
b.-Microhematuria.
c.-Cilindros granulosos.
d.-Cilindros eritrocitarios.
e.-Cilindros hialinos.

29.-Cul de los siguientes hallazgos urinarios es

ms caractersticos en la Glomerulonefritis
aguda?:
a.-Proteinuria.
b.-Microhematuria.
c.-Cilindros granulosos.
d.-Cilindros eritrocitarios.
e.-Cilindros hialinos.

30.-Paciente con un deterioro de la funcin

renal en 2 semanas , la biopsia renal reporta
proliferacin extracapilar extensa, estaremos
ante:
a.-GMN membranosa
b.-GMN postinfecciosa
c.-Enfermedad de cambios mnimos
d.-Enfermedad de Berger
e.-GMN rpidamente progresiva.

30.-Paciente con un deterioro de la funcin

renal en 2 semanas , la biopsia renal reporta
proliferacin extracapilar extensa, estaremos
ante:
a.-GMN membranosa
b.-GMN postinfecciosa
c.-Enfermedad de cambios mnimos
d.-Enfermedad de Berguer
e.-GMN rpidamente progresiva.

31.-Un paciente con ERC moderada es

diagnosticado de TBC. Con respecto a la dosis
de Rifampicina, marque lo correcto:
a.-No es preciso modificar la dosis habitual.
b.-Debe reducirse la dosis al 50%
c.-El periodo de tiempo entre dosis debe
duplicarse
d.-Est contraindicada su uso
e.-Debe reducirse la dosis a un tercio de lo
habitual

31.-Un paciente con ERC moderada es

diagnosticado de TBC. Con respecto a la dosis
de Rifampicina, marque lo correcto:
a.-No es preciso modificar la dosis habitual.
b.-Debe reducirse la dosis al 50%
c.-El periodo de tiempo entre dosis debe
duplicarse
d.-Est contraindicada su uso
e.-Debe reducirse la dosis a un tercio de lo
habitual

32.-La causa ms frecuente de Necrosis tubular

aguda es:
a.-Aminoglucosidos
b.-Contrastes yodados
c.-Isquemia renal
d.-Anestsicos
e.-Mioglobinuria

32.-La causa ms frecuente de Necrosis tubular

aguda es:
a.-Aminoglucosidos
b.-Contrastes yodados
c.-Isquemia renal
d.-Anestsicos
e.-Mioglobinuria

33.-Cul de los siguientes parmetros resulta

ms til en el diagnostico diferencial de NTA
por frmacos?:
a.-Creatinina en suero
b.-Urea en suero
c.-Sodio en orina
d.-Eosinofilia en plasma
e.-C3 en plasma

33.-Cul de los siguientes parmetros resulta

ms til en el diagnostico diferencial de NTA
por frmacos?:
a.-Creatinina en suero
b.-Urea en suero
c.-Sodio en orina
d.-Eosinofilia en plasma
e.-C3 en plasma

34.-A cerca de una IR nefrotoxica por

antibiticos, es FALSO:
a.-Es caracterstico los cuerpos mieloides
b.-Suelen ser poliricos o con diuresis normal
c.-La cefaloridina es la ms nefrotoxica
d.-Asociar AINEs aumenta el riesgo por la
inhibicin de las prostaglandinas
e.-Todas son correctas

34.-A cerca de una IR nefrotoxica por

antibiticos, es FALSO:
a.-Es caracterstico los cuerpos mieloides
b.-Suelen ser poliricos o con diuresis normal
c.-La cefaloridina es la ms nefrotoxica
d.-Asociar AINEs aumenta el riesgo por la
inhibicin de las prostaglandinas
e.-Todas son correctas

35.-Relacione:
1-Acidosis tubular tipo proximal
2-Acidosis tubular tipo IV
3-Sindrome de Fanconi
4-Sindrome de Bartter
5-Sindrome de Liddle
( ) Defecto en el trasportador del asa de Henle
( ) Defecto en el canal en el tbulo colector
( ) Nefropata diabtica, Nefropata por HTA
( ) Mieloma mltiple, LES
( ) Anemia hemoltica, nefropata pierde sal
a.-1,4,2,3,5
b.-3,2,1,5,4
c.-5,1,4,2,3,
d..-2,3,5,4,1
e.-4,5,2,1,3

Transtornos Tubulares y Quisticos

Tubulopatias

35.-Relacione:
1-Acidosis tubular tipo proximal
2-Acidosis tubular tipo IV
3-Sindrome de Fanconi
4-Sindrome de Bartter
5-Sindrome de Liddle
(4 ) Defecto en el trasportador del asa de Henle
(5 ) Defecto en el canal en el tbulo colector
(2 ) Nefropata diabtica, Nefropata por HTA
(1 ) Mieloma mltiple, LES
(3 ) Anemia hemoltica, nefropata pierde sal
a.-1,4,2,3,5
b.-3,2,1,5,4
c.-5,1,4,2,3,
d..-2,3,5,4,1
e.-4,5,2,1,3

36.-Marque la opcin incorrecta con respecto a los

trastornos tubuloinsterticiales (TTI):
a.-La causa ms frecuente de los TTI son las lesiones
infecciosas y toxicas
b.-Los TTI pueden daar al glomrulo dando una
Hialinosis focal y segmentaria
c.-La nefropata por hipersensibilidad no responde a
corticoides
d.-La nefropata aguda por acido rico puede cursar
como una complicacin del tratamiento de
procesos mieloproliferativos.
e.-La causa ms frecuente de nefropata por
hipersensibilidad son las enfermedades
autoinmunes.

Transtornos Tubulointersticiales del Rion

36.-Marque la opcin incorrecta con respecto a los

trastornos tubuloinsterticiales (TTI):
a.-La causa ms frecuente de los TTI son las lesiones
infecciosas y toxicas
b.-Los TTI pueden daar al glomrulo dando una
Hialinosis focal y segmentaria
c.-La nefropata por hipersensibilidad no responde a
corticoides
d.-La nefropata aguda por acido rico puede cursar
como una complicacin del tratamiento de
procesos mieloproliferativos.
e.-La causa ms frecuente de nefropata por
hipersensibilidad son las enfermedades
autoinmunes.

37.-En el sndrome de Bartter se encuentra todo

lo siguiente, EXCEPTO:
a.-Aumento de renina y aldosterona
b.-HTA
c.-Hipokalemia
d.-Alcalosis metablica
e.-Poliuria y nicturia

Enfermedad de Bartter
Autosmica recesiva, alteracin gentica: transportador Na-2Cl-K de la porcin
ascendente gruesa del asa de Henle.
Prdida salina urinaria, que ocasiona deplecin de volumen :
- Hipopotasemia grave: la hipopotasemia grave produce diabetes inspida.
- Alcalosis metablica.En el tbulo distal: hipercalciuria, que puede llegar
incluso a producir nefrocalcinosis.
-Hipomagnesemia, porque el Mg nicamente se reabsorbe en el asa de Henle.
-Hiperplasia del apto yuxtaglomerular por hiperaldosteronismo hiperrennmico
Clinica: La hipokalemia,la alcalosis metablica y la PA normal o reducida. La
mayora de los casos se diagnostican en la infancia y son frecuentes la poliuria y
nicturia, sntomas de presentacin atribuidos a la hipopotasemia (induce una
diabetes inspida nefrogenica).
En el tratamiento se usa indometacna porque inhibe las PG, revierte hipercalciuria,
(por tanto la nefrocalcinosis) y previene el deterioro de funcin renal.
Tx: Diurticos ahorradores de potasio

37.-En el sndrome de Bartter se encuentra todo

lo siguiente, EXCEPTO:
a.-Aumento de renina y aldosterona
b.-HTA
c.-Hipokalemia
d.-Alcalosis metablica
e.-Poliuria y nicturia

38.-Lactante varn de 5 meses con

deshidratacin hipernatremica grave y orinas
marcadamente hipotnicas Cul es su
sospecha diagnostica?:
a.-Sndrome de Fanconi
b.-Diabetes inspida nefrogenica
c.-Glucosuria renal
d.-Sndrome de Bartter
e.-Acidosis tubular distal

Diabetes Insipida Nefrogenica

Se produce por la incapacidad del tbulo renal para responder a la ADH; la consecuencia es
que no se genera la reabsorcin de agua y se consigue diuresis abundante de orina
Etiologa. Las posibles causas son:
- Congnita.
- Secundaria: hipercalcemia, hipopotasemia, tratamiento con litio o demeclociclina, entre
otros.
Clnica. Se caracteriza por p o l i u r i a con orinas hipotnicas y ncturia. La abundante diuresis
produce polidispsia en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmtica, que estimulan el
centro de la sed; en general, como beben mucho, no presentan hipernatremia.
Existira clnica por deshidratacin hipernatrmica en los pacientes que no tienen acceso libre
al agua (nios, ancianos, incapacitados, en pacientes con dependencia para actividades de la
vida, trastornos en el SNC, etc.) .
Diagnstico. Se realiza fundamentalmente por las caractersticas clnicas, con el test de la
deprivacin de agua se consigue el diagnstico diferencial de la potomana, y con la
administracin de desmopresina (ADH sinttica) de la diabetes inspida central.
Tratamiento. Acceso libre al agua, dieta baja en sodio, hidroclorotazida e indometacina
(porque los AINE bloquean la sntesis de prostaglandinas a nivel renal). Es frecuente que la p
o l i u r i a condicione hipopotasemia, por lo que a menudo necesitan suplementos de
potasio.

38.-Lactante varn de 5 meses con

deshidratacin hipernatremica grave y orinas
marcadamente hipotnicas Cul es su
sospecha diagnostica?:
a.-Sndrome de Fanconi
b.-Diabetes inspida nefrogenica
c.-Glucosuria renal
d.-Sndrome de Bartter
e.-Acidosis tubular distal

39.-Paciente con Nefrolitiasis y nefrocalcinosis,

en analtica: acidosis metablica
hiperclormica hipopotasmica y pH urinario
> 5.5 Sospecha de?:
a.-ATR I
b.-ATR II
c.-ATR III
d.-ATR IV
e.-Insuficiencia renal

Acidosis Tubulares

Los dos segmentos tubulares que

intervienen en el equilibrio
cidobase son el tbulo proximal y
el tbulo colector cortical.
La patologa en estos dos
segmentos genera acidosis
metablica hiperclormica por el
aumento de la reabsorcin del
cloro por el rion

39.-Paciente con Nefrolitiasis y nefrocalcinosis,

en analtica: acidosis metablica
hiperclormica hipopotasmica y pH urinario
> 5.5 Sospecha de?:
a.-ATR I
b.-ATR II
c.-ATR III
d.-ATR IV
e.-Insuficiencia renal

40.-Cul es la causa ms frecuente de

enfermedad renal qustica adquirida?
a.-Nefropata obstructiva crnica
b.-Tratamiento con hemodilisis
c.-Enfermedad tubuloinsterticial crnica
d.-Tratamiento con dilisis peritoneal
e.-Nefropata hipertensiva

40.-Cul es la causa ms frecuente de

enfermedad renal qustica adquirida?
a.-Nefropata obstructiva crnica
b.-Tratamiento con hemodilisis
c.-Enfermedad tubuloinsterticial crnica
d.-Tratamiento con dilisis peritoneal
e.-Nefropata hipertensiva