Biología II Resumen 1PP

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
TEMA 1. LA BIOPSICOLOGA COMO NEUROCIENCIA

1.1 Qu es la Biopsicologa?
Qu es la Biopsicologa?: es la ciencia que estudia la base biolgica del
comportamiento. Hebb es considerado el promotor de esta disciplina.
1.2 Qu relacin existe entre la biopsicologa y las otras disciplinas de la

neurociencia?
La biopsicologa es una disciplina integradora. Rene los conocimientos de otras
disciplinas neurocientficas y los aplica al estudio del comportamiento. Algunas de
estas disciplinas son:
- Neuroanatoma: Estudio de la estructura del S N
- Neuroqumica: Estudio de las bases qumicas de la actividad neuronal
- Neuroendocrinologa: Estudio de las interacciones entre el S N y el sistema
endocrino
- Neuropatologa: estudio de los trastornos del S N
- Neurofarmacologa: Estudio de los efectos de los frmacos sobre la
actividad nerviosa
- Neurofisiologa: Estudio de las funciones y actividades del S N
1.3 Qu tipo de investigacin caracteriza el enfoque biopsicolgico?

Tres dimensiones principales en funcin de las cuales varan los enfoques de la
investigacin biopsicolgica:
A) Sujetos humanos vs. Sujetos no humanos
B) Investigacin experimental vs. Investigacin no experimental
C) Psicologa bsica vs. Psicologa aplicada
A) Sujetos humanos vs. Sujetos no humanos
Ventajas e inconvenientes de la investigacin con humanos:
Ventajas: los humanos pueden seguir instrucciones, informar de experiencias
subjetivas, etc.
Inconvenientes: no se pueden hacer investigaciones de laboratorio como con los
animales, la cuestin tica es un factor muy importante a tener en cuenta
Ventajas e inconvenientes de la investigacin con animales:
Ventajas: sus cerebros y comportamientos son ms simples, se pueden realizar
estudios comparativos y se puede investigar en el laboratorio; existen menos
restricciones ticas que en el caso de los humanos
Inconvenientes: es ms caro que el estudio con humanos
B) Investigacin experimental vs. Investigacin no experimental
Experimentos: El diseo del experimento puede ser intersujeto (cada grupo diferente
de sujetos se estudia bajo una condicin) o intrasujeto (el mismo sujeto es sometido a
prueba bajo cada una de las condiciones) Existen 3 tipos de variables en un
experimento: independiente (diferencia entre las condiciones experimentales que es
determinada por el experimentador), dependiente (variable medida por el investigador
y que es afectada por la variable independiente) y extraa (una diferencia no
intencionada entre las condiciones de un experimento que podra afectar a la variable
dependiente)
Investigacin no experimental:
Estudios cuasiexperimentales: Estudios con la apariencia de experimentos pero que
no son verdaderos experimentos al no poder controlar las posibles variables extraas

Estudios clnicos: Estudios que se centran en un solo caso o sujeto proporcionando

una visin ms profunda que la que ofrece un experimento o un estudio
cuasiexperimental. Uno de sus mayores problemas es la generalizacin (el grado en
que los resultados puedan ser aplicados a otros individuos o situaciones)
C) Psicologa bsica vs. Psicologa aplicada
Investigacin bsica: motivada principalmente por la curiosidad del investigador, su
nico propsito es adquirir conocimientos. (Est ms sujeta a los caprichos de la
poltica)
Investigacin aplicada: pretende aportar algn beneficio directo a la humanidad
1.4 Cules son las divisiones de la biopsicologa?

Enfoques particulares de la biopsicologa que han recibido el reconocimiento como
divisiones separadas de la investigacin
biopsicolgica: psicologa fisiolgica,
psicofarmacologa, neuropsicologa, psicofisiologa, neurociencia cognitiva y psicologa
comparada.
Qu estudia la Psicologa Fisiolgica? : estudia los mecanismos neurolgicos del
comportamiento por medio de la manipulacin directa del cerebro mediante
experimentos controlados. Se realizan en animales utilizando mtodos quirrgicos
y elctricos
Qu estudia la Psicofarmacologa? : estudia la manipulacin de la actividad
nerviosa y del comportamiento a travs de la utilizacin de frmacos
(Sustancialmente aplicada: desarrollo de medicamentos, reduccin del consumo
de drogas...)
Qu estudia la Neuropsicologa? : estudia los efectos psicolgicos de las lesiones
cerebrales en pacientes humanos. Centra su estudio en la corteza cerebral al ser
muy susceptible de ser daada por un accidente o ciruga. Trata
fundamentalmente con casos clnicos o estudios cuasiexperimentales. Es la ms
aplicada de las subdivisiones de la biopsicologa.
Qu estudia la Psicofisiologa? : estudia la relacin entre la actividad fisiolgica y
los procesos psicolgicos en sujetos humanos. La medida habitual de la actividad
cerebral es el electroencefalograma; otras medidas se obtienen del ritmo cardaco,
la actividad muscular, el movimiento ocular, etc. Se centra en el conocimiento de la
fisiologa de los procesos psicolgicos como la atencin, la emocin y el
procesamiento de la informacin, aunque tambin existe aplicacin clnica del
mtodo psicofisiolgico.
Qu estudia la Neurociencia cognitiva? : divisin ms reciente, activa e
interesante de la biopsicologa. Estudia la base neural de la cognicin (procesos
intelectuales complejos como el pensamiento, memoria atencin y percepcin). El
mtodo es la imagen funcional del cerebro mientras se realiza una tarea. Se trata
de un campo interdisciplinar en el que colaboran biopsiclogos, psiclogos
cognitivos, expertos en matemticas, en informtica y neurocientficos.
Funciones de la Psicologa Comparada: su principal funcin es el estudio
comparativo de la conducta de distintas especies centrndose en la gentica,
evolucin y adaptabilidad del comportamiento. Incluye estudios experimentales y
etolgicos (estudio del comportamiento animal en su medio ambiente)

1.5 Actividades convergentes: cmo trabajan juntos los biopsiclogos?

En qu consiste la actividad convergente? : en la utilizacin de distintos mtodos
para el estudio de un nico asunto, con el fin de compensar las posibles carencias de
un mtodo con aspectos bien desarrollados de otro. El punto fuerte de la biopsicologa
reside en su diversidad.
1.6 Deduccin cientfica: cmo estudian

funcionamiento inobservable del cerebro?
los
biopsiclogos
el
La deduccin cientfica es el mtodo fundamental de la biopsicologa y de la mayor

parte de las otras ciencias. Los cientficos miden cuidadosamente los sucesos clave
que observan y emplean dichas medidas como base para deducir, de manera lgica,
la naturaleza de los sucesos que no pueden observar. Es decir, los sucesos
observables se emplean para deducir los sucesos no observables.
1.7 En qu consiste la mala ciencia y cmo se descubre?

Hay dos aspectos de la investigacin en el campo de la biopsicologa que la hacen
especialmente vulnerable al error:
1) El estudio biopsicolgico es tan atrayente que invita a la participacin de personas
que tienen poca o ninguna experiencia en sus complejidades.
2) A menudo resulta difcil ser objetivo cuando se estn estudiando fenmenos
biopsicolgicos, todos tenemos ideas preconcebidas en nuestro pensamiento
sobre el cerebro y el comportamiento.
Cul es la explicacin que da el Canon de Morgan? : ante diversas explicaciones
para un mismo problema, siempre se elegir la opcin ms sencilla.

TEMA 3. ANATOMA DEL SISTEMA NERVIOSO

3.1 Disposicin general del sistema nervioso
Partes del sistema nervioso
El sistema nervioso de los vertebrados se compone de dos partes: sistema nervioso
central (SNC) y sistema nervioso perifrico (SNP).
Divisiones del SNC: encfalo, que se encuentra en el crneo, y mdula espinal,

que se encuentra en el interior de la columna
Divisiones del SNP: SN somtico que interacta con el exterior y SN autnomo

que interviene en la homeostasis.
El SN somtico y el autnomo se componen de los nervios aferentes que llevan
las seales sensoriales al sistema nervioso central y de los nervios eferentes
que llevan las seales motoras desde el sistema nervioso central hasta los
msculos o los rganos internos.
El sistema nervioso autnomo tiene dos tipos de nervios eferentes: los nervios
simpticos y parasimpticos. Los nervios simpticos intervienen en conductas
de activacin psicolgica que estimulan, organizan y movilizan recursos
energticos (vigilia, miedo, activacin cardaca, etc.) son nervios motores que
proyectan desde el SNC en las zonas lumbar y torcica de la mdula espinal.
Los parasimpticos intervienen en acciones de relajacin, conservadoras de
energa (sueo, relajacin cardaca, etc.) proyectan desde el encfalo o desde
la regin sacra de la mdula espinal.
La mayor parte de los nervios del SNP proyectan desde la mdula, pero existen 12
pares de nervios del SNP que proyectan desde el encfalo (nervios craneales) que
son sensoriales (olfatorio, ptico, auditivo vestibular) o mixtos (sensorial y motor:
culo motor, troclear, trigmino, vago...)en su mayora.
Meninges, ventrculos y lquido cefalorraqudeo

El encfalo y la mdula espinal (SNC) son los rganos ms protegidos del cuerpo
Las meninges son tres membranas que protegen al SNC. Son: duramadre (la ms
externa y de gran resistencia), aracnoide (situada en la parte intermedia y que
tiene aspecto de tela de araa) y piamadre (la meninge interna y ms delicada)
Bajo la membrana aracnoides se encuentra el denominado espacio subaracnoide

que contiene los principales vasos sanguneos y el liquido cefalorraqudeo, que
tambin protege al SNC al llenar dicho espacio, el canal central de la mdula
espinal y los ventrculos cerebrales. Sostiene y protege al cerebro y se forma
continuamente en el plexo coroideo (red de pequeos vasos sanguneos que se
internan en los ventrculos desde la piamadre). El exceso de liquido
cefalorraqudeo es absorbido y si se acumula en exceso en el interior de los
ventrculos puede dar lugar a hidrocefalia.
Barrera hematoenceflica
Barrera hematoenceflica: es un mecanismo protector que impide la llegada de
sustancias txicas al encfalo a travs del torrente sanguneo.
Esta barrera se debe a la peculiar estructura de los vasos sanguneos cerebrales.
Las clulas de las paredes de los vasos sanguneos estn fuertemente unidas; al
4

contrario de lo que suele pasar en el resto del cuerpo donde estn de forma laxa;
con lo cual constituyen una barrera para el paso de muchas molculas, sobre todo
protenas y molculas de gran tamao. No impide el paso de todas las molculas
de gran tamao, algunas de ellas son imprescindibles (glucosa) y stas son
transportadas activamente a travs de la membrana. Otro ejemplo son las
hormonas sexuales, que encuentran dificultades para introducirse en algunas
partes del cerebro y sin embargo son absorbidas sin dificultas por las regiones
cerebrales que intervienen en la conducta sexual.
3.2 Las clulas del sistema nervioso

Las clulas del sistema nervioso son bsicamente de dos tipos: neuronas y clulas de
sostn
Anatoma de las neuronas
Anatoma externa
- cuerpo celular o soma: centro metablico de la neurona
- dendritas: prolongaciones cortas que parten del cuerpo celular y que
reciben la mayor parte de los contactos sinpticos de otras neuronas
- cono axnico: regin con forma de cono situada en el punto de unin entre
el axn y el cuerpo celular
- axn,: prolongacin larga y estrecha que se proyecta desde el cuerpo
celular
- mielina: aislamiento graso que envuelve varios axones
- membrana celular: formada por una bicapa lipdica que consiste en dos
capas de molculas grasas. En ella se encuentran numerosas molculas
proteicas que constituyen la base de muchas de las propiedades
funcionales de la membrana. Hay 2 tipos de protenas, de canal (que dejan
pasar otras molculas) y de seal (que transmiten una seal al interior de la
neurona cuando determinadas molculas se pegan al exterior de la
membrana).
- ndulos de Ranvier: huecos entre secciones de mielina.
- botones: extremos finales, con aspecto de botn, de las ramas de los
axones, que liberan sustancias qumicas a la sinapsis
- sinapsis: huecos entre neuronas adyacentes a travs de los cuales se
transmiten las seales qumicas
Anatoma interna
- retculo endoplasmtico: sistema de membranas plegadas del cuerpo
celular con paredes rugosas (con ribosomas) cuya funcin es la sntesis de
protenas y paredes lisas (sin ribosomas) cuya funcin es la sntesis de
grasas
- ribosomas: localizadas en el retculo endoplasmtico, sintetizan protenas
- microtbulos: tbulos responsables del transporte rpido del material a
travs de la neurona
- complejo de Golgi: sistema de membranas que empaqueta las molculas
en vesculas
- citoplasma: liquido celular interno libre
- mitocondrias: zonas de liberacin de energa aerbica (consumidora de
oxgeno)
- ncleo: estructura esfrica del cuerpo celular que contiene el ADN
- vesculas sinpticas: paquetes esfricos de membranas que almacenan las
molculas neurotransmisoras listas para ser liberadas cerca de la sinapsis
- neurotransmisores: molculas liberadas por neuronas activas y que influyen
en la actividad de otras clulas
5

Tipos de neuronas
La manera de clasificar a las neuronas es segn el nmero de procesos o de axones
que parten de su cuerpo celular
- Neurona unipolar: con un solo proceso
- Neurona bipolar: con dos procesos
- Neurona multipolar: con ms de dos procesos
Las neuronas con axones cortos o sin axones se denominan interneuronas y su
funcin consiste en integrar la informacin neuronal dentro de una nica estructura
cerebral y no en transmitir seales de una estructura a otra.
Por regla general existen dos tipos de estructuras neuronales en el SN: las formadas
principalmente por los cuerpos celulares y las formadas por los axones:
a) Cuerpos celulares: en el SNC, ncleos; en el SNP, ganglios
b) Axones: en el SNC, tractos; en el SNP, nervios
Clulas de sostn del sistema nervioso: clulas gliales y clulas satlite
Las neuronas no son las nicas clulas del sistema nervioso. En el SNC las neuronas
reciben un sostn fsico y funcional por parte de las clulas gliales y en el SNP son las
clulas satlite las que realizan esta funcin.
Existen dos tipos de clulas gliales:
- Astroglas o astrocitos: las de mayor tamao, tienen forma de estrella. Sus
ramificaciones cubren la superficie externa de los vasos sanguneos que
atraviesan el cerebro y tambin establecen contacto con los cuerpos
celulares de otras neuronas. Se piensa que juegan un papel importante en
el paso de sustancias qumicas desde la sangre a las neuronas.
- Oligodendroglas u oligodendrocitos: emiten ramificaciones, ricas en mielina
(sustancia grasa aislante que aumenta la eficacia de la conduccin de las
seales a travs de los axones), que envuelven los axones de algunas de
las neuronas del SNC.
Un tipo de clula satlite que realiza una funcin similar a los oligodendrocitos del
SNC son las clulas de Schwann, slo que una clula de Schwann constituye un
segmento de mielina en un axn y un oligodendrocito constituye varios segmentos
incluso sobre ms de un axn. Adems, slo las clulas de Schwann son capaces
de guiar el proceso de regeneracin axonal tras una lesin.
3.3 Tcnicas y orientaciones neuroanatmicas

Para realizar estudios de neuroanatoma hay que preparar el tejido neuronal de
distintas maneras, cada una de las cuales proporciona una clara visin de los distintos
aspectos de la estructura neuronal, con lo cual se pueden combinar los conocimientos
adquiridos del estudio de cada tipo de preparacin.
Tcnicas neuronanatmicas
Tcnica de Tincin de Golgi: permite ver la silueta de las neuronas aisladamente
al exponer tejido neural a dicromato potsico y nitrato de plata.
Tcnica de Tincin de Nissl: con el tinte violeta de cresilo, se puede estimar el
nmero de cuerpos celulares de una zona en la que se encuentre la mancha de
tinte al penetrar ste en los cuerpos neuronales
Microscopa electrnica: proporciona informacin detallada sobre la estructura de
las neuronas. La microscopa ptica permite un aumento de x1500 insuficiente
para ver detalles anatmicos de las neuronas, pero si se recubren pequeas
secciones de tejido neural con una sustancia que absorba electrones y que es
incorporada por las distintas zonas de las neuronas en distinto grado y luego se
6

atraviesan con un haz de electrones y se impresiona una placa fotogrfica

obtenemos una microfotografa electrnica, que permite ver con todo detalle la
estructura de la neurona en 3D
Tcnica de Tincin de mielina: tie selectivamente las extensiones de axones
mielinizados. Resulta til para observar las zonas mielinizadas del SNC pero no
para trazar el camino que siguen los axones ya que no se pueden rastrear axones
amilenicos, no puede revelar donde empieza y donde acaba un axn al estar los
extremos de ste sin mielinizar y porque si estn entrelazados es imposible
distinguirlos cuando se tien.
Tcnicas neuroanatmicas de trazado: se utilizan para rastrear el camino de los
axones. Son de dos tipos:
a) Trazado antergrado: (hacia adelante). Rastrea el camino de los axones
proyectados desde los cuerpos celulares de una determinada regin. Se
inyecta un compuesto qumico que es absorbido por los cuerpos celulares y
transportado a lo largo de los axones hasta los botones terminales, luego se
extrae el cerebro y se corta en secciones que son tratadas para revelar la
localizacin de la sustancia qumica inyectada. Registra seales aferentes
b) Trazado retrgrado: (hacia atrs). Rastrea el camino de los axones que se
proyectan hacia una zona. Se inyecta una sustancia qumica en la regin
determinada y sta es absorbida por los botones terminales y transportada
hacia atrs a lo largo de los axones hasta los cuerpos celulares, luego se
extrae el cerebro se corta en secciones y stas se tratan para revelar la
localizacin de la sustancia qumica inyectada. Registra seales eferentes.
Orientaciones del sistema nervioso de los vertebrados

Se describen en funcin de la orientacin de la medula espinal
El sistema nervioso de los vertebrados tiene 3 ejes: antero-posterior, dorso-ventral y
medio-lateral.
- Anterior: hacia la punta de la nariz de un vertebrado
- Posterior: hacia la punta de la cola de un vertebrado o hacia la parte
posterior de la cabeza
- Dorsal: hacia la superficie de la espalda de un vertebrado o hacia la parte
superior de la cabeza
- Ventral: hacia la superficie estomacal de un vertebrado o hacia la parte
inferior de la cabeza
- Medial: hacia la lnea media del cuerpo
- Lateral: lejos de la lnea media del cuerpo y hacia las superficies laterales
Secciones del cerebro cortados segn los distintos planos:
- Seccin sagital: atraviesa el cerebro por el centro separando ambos
hemisferios
- Seccin horizontal: divide el cerebro en parte dorsal y parte ventral
- Seccin frontal o coronal: divide el cerebro en parte anterior y posterior
- Seccin transversal: corta en ngulo recto hacia cualquier estructura
estrecha, como la mdula espinal o un nervio.
3.4 La mdula espinal

En una seccin transversal resulta evidente que la mdula espinal comprende dos
zonas diferentes:
- Ncleo interno de sustancia gris con forma de H. La sustancia gris se compone
principalmente de cuerpos celulares y de interneuronas sin mielinizar. La
sustancia gris tiene dos ramas dorsales llamadas astas dorsales y dos ramas
ventrales o astas ventrales.
7

Sustancia blanca que rodea el ncleo y que se compone principalmente de

axones mielinizados.
Hay 31 pares de nervios espinales que se unen a la mdula espinal, uno a la izquierda
y el otro a la derecha en 31 puntos diferentes de la mdula.
Cada uno de los 62 nervios espinales se divide al acercarse a la mdula y sus axones
se unen a la mdula a travs de la raz dorsal o de la raz ventral.
- Todos los axones de las races dorsales (somticos o autnomos) son
neuronas unipolares sensoriales (aferentes) cuyos cuerpos celulares
agrupados en el exterior de la mdula forman los ganglios de la raz dorsal.
- Las neuronas de la raz ventral son multipolares motoras (eferentes) y sus
cuerpos celulares estn situados en las astas ventrales. Las que forman
parte del sistema nervioso somtico se proyectan hacia los msculos y las
que forman parte del sistema nervioso autnomo se proyectan hacia los
ganglios, donde forman sinapsis con neuronas que se proyectan hacia
rganos internos.
3.5 Las cinco divisiones principales del encfalo

Divisiones del encfalo
En el embrin de los vertebrados, el tejido que va a dar lugar al SNC tiene el aspecto
de un tubo lleno de lquido. La primera seal de un cerebro en desarrollo son tres
protuberancias que se forman en el extremo anterior del tubo y que darn lugar al
prosencfalo, mesencfalo y al rombencfalo. Antes del nacimiento las tres
protuberancias se convierten en cinco ya que la protuberancia del encfalo anterior da
lugar a dos abultamientos al igual que la del encfalo posterior.
a) Prosencfalo >>>>> Telencfalo y Diencfalo
b) Mesencfalo >>>>> Mesencfalo
c) Rombencfalo >>>>> Metencfalo y Mielencfalo
El mielencfalo, metencfalo, mesencfalo y diencfalo son conocidos como
tronco enceflico.
* Telencfalo
* Diencfalo
* Mesencfalo
* Metencfalo
* Mielencfalo
>>>>> Hemisferios cerebrales

>>>>> Tlamo e Hipotlamo
>>>>> Tctum y Tegmentum
>>>>> Cerebelo y Puente
>>>>> Bulbo raqudeo
3.6 Las principales estructuras del encfalo

Mielencfalo
Tambin llamado bulbo raqudeo. Est compuesto en gran medida por vas que llevan
seales desde el cerebro al cuerpo. Una parte interesante del mielencfalo es la
formacin reticular, una red compleja de unos 100 ncleos diminutos que intervienen
en una gran variedad de funciones que incluyen el sueo, la atencin, el movimiento,
el mantenimiento del tono muscular y diversos reflejos cardacos, circulatorios y
respiratorios.

Metencfalo
Aloja mltiples vas ascendentes y descendentes, as como parte de la formacin
reticular. El metencfalo tiene 2 divisiones principales.
- Puente: una protuberancia sobre la superficie ventral del tronco enceflico
- Cerebelo: una estructura grande y sinuosa sobre la superficie dorsal del
tronco del encfalo. Es una estructura sensomotora muy importante cuya
lesin elimina la capacidad de controlar los movimientos con exactitud y
adaptarlos a las diferentes circunstancias.
Mesencfalo
El mesencfalo est formado por dos partes
Tctum: se compone de dos pares de protuberancias, los colculos. El par
posterior o colculo inferior tiene una funcin auditiva; el par anterior o colculo
superior tiene una funcin visual. En los vertebrados inferiores todo el tctum
es visual y se denomina tctum ptico.
Tegmentum: adems de la formacin reticular y de las vas de paso de las
seales el tegmentum contiene tres estructuras de gran inters:
- Sustancia gris periacueductal: es la materia gris situada alrededor del
acueducto cerebral (canal que conecta el tercer y cuarto ventrculo). Tiene
un papel mediador en el efecto analgsico de las drogas opiceas.
- Sustancia negra y Ncleo rojo: son ambos componentes importantes del
sistema sensomotor.
Diencfalo
Se compone de dos estructuras:
Tlamo: estructura bilobulada de gran tamao que forma la parte superior del
tronco del encfalo. Uno de los lbulos se asienta a cada lado del tercer
ventrculo, unida cada parte por la masa intermedia que atraviesa el ventrculo.
Sobre la superficie del tlamo se pueden observar lminas blancas compuestas
por axones mielinizados. El tlamo comprende muchos pares de ncleos que
en su mayora proyectan hacia la corteza. Algunos son ncleos sensoriales de
relevo (reciben la seal de los receptores, la procesan y la transmiten a las
zonas apropiadas de la corteza sensorial) por ejemplo los ncleos geniculados
laterales, geniculados medios y los ventrales posteriores, que son importantes
centros de relevo de los sistemas visuales, auditivos y somatosensoriales
respectivamente.
Hipotlamo: situado justo por debajo del tlamo anterior. Desempea una
funcin importante en la regulacin de los diversos comportamientos
motivados.
- Ejerce sus efectos en parte mediante la regulacin de la liberacin
hormonal por parte de la glndula pituitaria.
Hay otras dos estructuras en la cara inferior del hipotlamo que son:
- quiasma ptico: punto en el que se juntan los nervios pticos de cada ojo.
Tiene forma de X debido a que algunos axones del nervio ptico cruzan al
lado opuesto del cerebro por ese punto (son contralaterales) y otras se
mantienen en el mismo lado (ipsilaterales)
- cuerpos mamilares: son un par de ncleos hipotalmicos esfricos que se
localizan en la cara inferior del hipotlamo, detrs de la hipfisis.
Telencfalo
Es la ms grande divisin del cerebro humano y media en sus funciones ms
complejas. Inicia el movimiento voluntario, interpreta las seales sensoriales y media
en los procesos cognitivos complejos como el habla, aprendizaje y resolucin de
problemas.
9

Corteza cerebral: capa de tejido que recubre los hemisferios cerebrales y que
en los humanos es muy sinuosa. Las circunvoluciones aumentan la cantidad de
corteza cerebral sin aumentar el volumen cerebral. (Est relacionado con el
tamao de los mamferos y no con su capacidad intelectual).
Las grandes hendiduras de la corteza se denominan fisuras y las pequeas
surcos. Las crestas entre las fisuras y los surcos se denominan giros. Los dos
hemisferios cerebrales estn separados por la ms grande de las fisuras, la
fisura longitudinal. Pero los hemisferios estn conectados a travs de unas vas
denominadas comisuras cerebrales, siendo la ms grande el cuerpo calloso.
Existen otras dos fisuras (fisura central y lateral) que dividen parcialmente cada
hemisferio en cuatro lbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.
Entre los giros ms grandes se encuentra el giro precentral (contiene la corteza
motora), el giro poscentral (corteza somatosensorial) y el giro superior temporal
(corteza auditiva). La funcin de la corteza occipital es enteramente visual.
- Alrededor del 90% de la corteza cerebral humana es neocorteza (corteza
de 6 capas de reciente evolucin). Sus capas se numeran del I al VI
empezando por la superficie.
Su anatoma presenta tres caractersticas:
1) Existen dos tipos de neuronas corticales: piramidales (multipolares de
gran tamao con cuerpos celulares en forma de pirmide y una gran
dendrita denominada dendrita apical que se extiende desde el pice de
la pirmide directa a la superficie de la corteza con un axn muy largo) y
estrelladas (pequeas interneuronas en forma de estrella).
2) Las seis capas de la neocorteza difieren en cuanto al tamao y a la
densidad de sus cuerpos celulares y en cuanto a la proporcin de
cuerpos celulares de estrellados y piramidales que contienen.
3) Hay muchos axones largos y dendritas que atraviesan la neocorteza en
sentido vertical y esto es la base de la organizacin columnar de la
neocorteza.
4) Aunque toda la neocorteza consta de seis capas existen diferencias en
las capas de una zona a otra.
-
El hipocampo es una zona importante de la corteza (pero no es

neocorteza). Consta de 3 capas.
El sistema lmbico y los ganglios basales: No est clara la funcin de estos

sistemas ni cules son las estructuras exactas incluidas en ellos pero
proporcionan una forma til de establecer un concepto para la organizacin de
la subcorteza.
-
Sistema lmbico: circuito de estructuras que rodean el tlamo. Interviene en

la regulacin del comportamiento motivado (miedo, alimentacin, peleas,
comportamiento sexual...). Sus principales estructuras son:
Amigdala: ncleo con forma de almendra del lbulo temporal
anterior.
Corteza cingulada: zona de gran tamao de la neocorteza, situada
en el giro cingulado, por encima del cuerpo calloso.
Frnix: la ms grande de las vas del sistema lmbico. Parte del
extremo dorsal del hipocampo y avanza describiendo una trayectoria
en arco por la superficie superior del tercer ventrculo, terminando en
el septum y en los cuerpos mamilares.
Septum: ncleo situado en la punta anterior de la corteza cingulada.
10

Ganglios basales: desempean un papel fundamental en las respuestas

motoras voluntarias.
Amigdala: Se considera tambin parte de los ganglios basales
Ncleo caudado: con forma de cola que forma un crculo casi
completo.
Putamen: Situado en la parte central y unido a los ncleos caudados
por puentes fibrosos.
El conjunto formado por el ncleo caudado y el
putamen, ambos con aspecto estriado, se conoce
como cuerpo estriado.
Globo plido: estructura circular situada entre el putamen y el
tlamo.
11

TEMA 4. CONDUCCIN NEURAL Y TRANSMISIN SINPTICA

4.1 Potencial de membrana de la neurona en reposo
Qu es el potencial de membrana? : es la diferencia de carga elctrica que existe

entre el interior y el exterior de la clula
Registro del potencial de membrana

Para registrar el potencial de membrana de una neurona es necesario emplear
microelectrodos, situando la punta de uno de ellos dentro de la neurona y la punta de
otro en el lquido extracelular.
Los 2 microelectrodos pueden conectarse a un osciloscopio que mostrar las
diferencias de potencial elctrico a lo largo del tiempo, mostrando con gran precisin
incluso los cambios ms rpidos.
Potencial de membrana en reposo
Cuando se inserta en una neurona la punta de un electrodo intracelular y se deja otro
en el lquido, el osciloscopio muestra un potencial estable de unos 70 mV. Y se dice
que la neurona est polarizada
Base inica del potencial de reposo
Por qu estn polarizadas las neuronas cuando estn en reposo? : porque la
proporcin iones de cargas negativas frente a las positivas es mayor en el interior de la
neurona que en el exterior.
Hay dos fuerzas que actan para distribuir los iones uniformemente en los lquidos
intracelular y extracelular del sistema nervioso:
- Movimiento aleatorio: los iones estn en constante movimiento aleatorio, y
las partculas que se mueven aleatoriamente tienden a distribuirse de forma
regular siendo ms probable que se muevan de reas en las que hay una
concentracin alta a zonas en la que es baja. (gradientes de concentracin)
- Presin electrosttica: Cualquier acumulacin de carga, ya sea positiva o
negativa, en una zona tiende a dispersarse por la repulsin de las cargas
del mismo signo alrededor, as como por la atraccin de cargas opuestas
A pesar de estas dos fuerzas ningn tipo de ion se distribuye uniformemente entre los
lados de la membrana neuronal. Hay cuatro iones que contribuyen de forma
importante al potencial de reposo: sodio Na+, potasio K+, cloro Cl-, y diversos iones
proteicos cargados negativamente; habiendo mayor concentracin de Na+ y de Cl- en
el exterior de la neurona y ms iones K+ y proteicos- en el interior.
La membrana neuronal tiene dos propiedades que son las responsables de la
distribucin desigual de Na+, Cl-, K+ e iones proteicos- en las neuronas en reposo:
- Propiedad pasiva: se trata de la permeabilidad al Na+, Cl-, K+ e iones
proteicos. Cuando la neurona est en reposo, los iones de K+ y Cl- pasan
fcilmente a travs de la membrana, los iones Na+ la atraviesan con
dificultad y los proteicos no pasan. Los iones atraviesan la membrana a
travs de los canales inicos (poros de la membrana a travs de los cuales
pasan determinados iones)
- Propiedad activa: mecanismo realizado por la bomba de sodio-potasio para
mantener el equilibrio de reposo, contrarrestando la entrada de iones Na+
mediante el bombeo de Na+ tan pronto como entran, y contrarresta la fuga
de iones K+ bombeando hacia dentro los K+ tan pronto como salen (salen
tres iones de Na+ y entran dos de K+ )
12

4.2 Generacin y conduccin de los potenciales postsinpticos

Cuando una neurona se dispara, libera de sus botones terminales unas sustancias
qumicas denominada neurotransmisores que se difunden a travs de la hendidura
sinptica e interactan con molculas receptoras especializadas de las membranas
receptoras de la siguiente neurona del circuito.
Cuando las molculas de neurotransmisor se unen a los receptores postsinpticos y
se produce uno de estos dos efectos:
- despolarizacin: Disminucin del potencial de membrana de reposo (por Ej.
de 70 mV. a 40 mV.). Las despolarizaciones postsinpticas se
denominan potenciales postsinpticos excitatorios.
- hiperpolarizacin: cuando el potencial de membrana aumenta (por Ej. de
70 mV. a 80 mV.) Las hiperpolarizaciones postsinpticas se denominan
potenciales postsinpticos inhibitorios.
Tanto los potenciales postsinpticos excitatorios como los inhibitorios son respuestas
graduadas, es decir, que sus amplitudes son proporcionales a la intensidad de las
seales que los provocan (seales dbiles potenciales pequeos y seales fuertes
potenciales grandes)
Adems, tanto los potenciales postsinpticos excitatorios como los inhibitorios viajan
pasivamente desde sus puntos de generacin en las sinapsis de un modo muy
parecido a como lo hacen las seales elctricas a travs de un cable.
La transmisin de potenciales postsinpticos tiene por tanto dos caractersticas:
- Es rpida
- Se atena progresivamente, disminuye a medida que viajan a lo largo de la
neurona.
4.3 Integracin de los potenciales postsinpticos

potenciales de accin
y generacin de
Normalmente, los potenciales postsinpticos producidos en una nica sinapsis apenas

tienen efecto en el disparo de la neurona postsinaptica. Que una neurona dispare o no,
depende del equilibrio entre las seales excitatorias e inhibitorias que lleguen a su
cono axnico. Si la suma de las despolarizaciones e hiperpolarizaciones que llega al
cono en cualquier momento es suficiente para despolarizar la membrana hasta un
grado conocido como umbral de excitacin (alrededor de 65mV.) se genera un
potencial de accin en el cono axnico.
El potencial de accin consiste en una inversin momentnea masiva (de alrededor de
1 ms. de duracin) del potencial de membrana de 70 mV. a alrededor de +50 mV.
Los potenciales de accin no son respuestas graduadas sino respuestas de todo o
nada es decir, o se producen verdaderamente o no se producen en absoluto.
En todas las neuronas multipolares se suman todos los potenciales postsinpticos
graduados excitatorios e inhibitorios que llegan al cono axnico, y, en funcin de la
suma, sta se disparar o no. Se denomina integracin a la suma o a la combinacin
de varias seales individuales en una sola seal general. Esta integracin puede ser a
travs del espacio o a travs del tiempo.
- Suma espacial: se suman potenciales postsinpticos locales, producidos
simultneamente en diferentes partes de la membrana receptora, para
forman un potencial postsinptico excitatorio o inhibitorio mayor o para
anularse entre s.
- Suma temporal: Se suman los potenciales postsinpticos generados en
rpida sucesin en la misma sinapsis para formar una seal mayor. Se
pueden sumar a lo largo del tiempo ya que los potenciales sinpticos que
producen duran ms que las estimulaciones. Por tanto, si se activa una
determinada sinapsis, y se activa de nuevo antes de que se haya disipado
13

completamente el potencial postsinptico original, el efecto del segundo

estmulo se superpondr al del primero.
4.4 Conduccin de los potenciales de accin

Bases inicas de los potenciales de accin
Los potenciales de accin se producen y son conducidos a lo largo del axn mediante
la accin de canales inicos que se activan por voltaje (canales que se abren o se
cierran en respuesta a los cambios de voltaje del potencial de membrana).
Potencial de membrana de una neurona en reposo:
- Relativamente constante.
- Relativamente impermeable a los iones Na+
- Los pocos iones que entran son bombeados hacia fuera
Potencial de membrana reducido al umbral de excitacin:
- Los canales de Na+ de la membrana del cono axnico se abren
completamente, activados por el voltaje
- Los iones de Na+ entran rpidamente dentro y cambian bruscamente
el potencial de membrana de 70 mV. a alrededor de +50 mV
- Esto provoca la apertura de los canales de K+ activados por el
voltaje.
- Los iones K+ cercanos a la membrana son expulsados hacia fuera
- Despus de aproximadamente 1 ms. Los canales de Na+ se cierran
con lo que finaliza la fase ascendente del potencial de accin
- y comienza la fase de repolarizacin por la constante salida de iones
K+, una vez conseguida la repolarizacin se cierran gradualmente
los canales de K+
- Como salen demasiados iones K+ la neurona queda hiperpolarizada
momentneamente.
Periodos refractarios
Despus de la iniciacin de un potencial de accin, tiene lugar un breve periodo de 1 a
2 milisegundos, durante el cual no es posible provocar un segundo potencial de
accin. Este periodo se denomina periodo refractario absoluto.
El periodo refractario absoluto va seguido de un periodo refractario relativo durante el
cual la neurona puede volver a dispararse, pero solamente si se producen niveles de
estimulacin superiores a lo normal.
El periodo refractario es responsable de dos caractersticas importantes de la actividad
neuronal.
- Es responsable de que los potenciales de accin viajen
normalmente a lo largo del axn en un nico sentido.
- Es responsable del hecho de que el ritmo de disparo de la neurona
se relacione con la intensidad de la estimulacin.
Conduccin de los potenciales de accin
Difiere de la conduccin de potenciales postsinpticos excitatorios o inhibitorios ya que
la conduccin de los potenciales de accin:
- No se atena, es decir, no se debilitan a medida que viajan a lo
largo de la membrana axnica.
- Se transmiten ms lentamente
- Es una conduccin en gran medida activa.
14

Si se aplica una estimulacin elctrica con una intensidad suficiente al terminal final
del axn, se generar un potencial de accin que viajar a lo largo del axn hacia el
cuerpo celular, lo que se denomina conduccin antidrmica.
La conduccin axnica en la direccin natural (del soma a los botones terminales) se
denomina conduccin ortodrmica
Conduccin en los axones mielinizados
En los axones mielinizados los iones pueden atravesar la membrana axnica
solamente en los ndulos de Ranvier
La mielinizacin aumenta la velocidad de transmisin axnica. Debido a que la
transmisin a lo largo de los segmentos mielinizados del axn se produce de forma
pasiva, es instantnea y, por tanto, la seal salta a lo largo de todo el axn de ndulo a
ndulo. La transmisin de los potenciales de accin en los axones mielinizados se
denomina conduccin saltatoria.
Velocidad de la transmisin axnica
La velocidad de transmisin depende de las propiedades del axn. Es ms rpida
cuanto mayor dimetro tenga el axn. Tambin es ms rpida si el axn est
mielinizado.
Conduccin en las neuronas que no tienen axn
La conduccin neuronal en interneuronas se produce completamente a travs de
potenciales graduados, que se atenan progresivamente durante su conduccin.
4.5 Transmisin sinptica: transmisin qumica de seales de una

neurona a otra
De qu forma los potenciales de accin que llegan a los botones terminales
desencadenan la liberacin de neurotransmisores a la sinapsis y cmo transportan los
neurotransmisores las seales a otras clulas?
Estructura de la sinapsis
La mayor parte de la comunicacin entre neuronas se produce a travs de la sinapsis.
Las molculas de neurotransmisor se liberan desde los botones sinpticos a las
hendiduras sinpticas, donde provocan potenciales postsinpticos excitatorios o
inhibitorios en otras neuronas al unirse a los receptores de las membranas
postsinpticas.
Existen distintos tipos de sinapsis
- Axodendrticas: sinapsis entre los botones terminales axnicos y las
dendritas
- Axosomticas: sinapsis entre los botones terminales del axn y los somas
- Dendrodendrticas: entre dendritas y dendritas, son interesantes porque a
menudo la transmisin puede producirse en cualquier direccin
- Axoaxnicas: entre axn y axn, algunas de ellas intervienen en la
inhibicin presinptica.
Las sinapsis tambin pueden ser:
- Dirigidas: el lugar de liberacin del neurotransmisor est muy prximo al
lugar de recepcin.
- No dirigidas: el lugar de liberacin est a una cierta distancia del lugar de
recepcin. Algunas neuronas liberan molculas de neurotransmisor de
forma difusa desde varicosidades que se encuentran a lo largo del axn y
de sus ramificaciones y as se dispersan ampliamente a los sitios de
contacto de las proximidades (sinapsis de collar)
15

Sntesis, empaquetamiento y transporte de las molculas de neurotransmisor

Las molculas de neurotransmisores son de dos tipos:
- Pequeas: se sintetizan en el citoplasma del botn y son introducidos en
vesculas sinpticas en el complejo de Golgi. Las vesculas una vez rellenas
se almacenan en grupos justo al lado de la membrana presinptica.
- Grandes: son todos pptidos. Los pptidos son cadenas de aminocidos
compuestas por diez o menos. Son protenas pequeas. Se sintetizan en
los ribosomas del citoplasma, luego se envuelven en vesculas en el
complejo de Golgi y son transportadas por microtbulos a los botones
terminales y no se renen tan cerca de la membrana presinptica como las
vesculas pequeas.
Se da coexistencia de neurotransmisores en una misma neurona, de molcula
pequea y de molcula grande.
Liberacin de las molculas de neurotransmisor
El proceso de liberacin del neurotransmisor se denomina exocitosis. Cuando la
neurona est en reposo, las vesculas sinpticas que contienen neurotransmisores de
molcula pequea se renen cerca de las zonas de la membrana sinptica que son
particularmente ricas en canales de calcio. Cuando se estimulan por los potenciales de
accin, los canales de calcio activados por voltaje, se abren y los iones Ca++ entran en
el botn terminal, lo que hace que las vesculas sinpticas se fundan con la membrana
presinptica y vacen sus contenidos en la hendidura sinptica.
La exocitosis de molculas grandes peptdicas se liberan en cambio de forma gradual
en respuesta a aumentos generales del nivel intracelular de iones Ca++.
Activacin de los receptores por las molculas de neurotransmisor
Una vez liberadas, las molculas de neurotransmisor producen seales en las
neuronas postsinpticas al unirse a los receptores de la membrana postsinptica.
Cada receptor es una protena que contiene slo lugares de unin para determinados
neurotransmisores; por tanto, un neurotransmisor solamente puede ejercer su
influencia en aquellas clulas que tengan receptores para ese neurotransmisor.
Cualquier molcula que se une a ellas se conoce como ligando, por lo que se dice que
un neurotransmisor es un ligando de su receptor.
Ahora se sabe que la mayora de los neurotransmisores se une a varios tipos de
receptores diferentes denominados subtipos de receptor para dicho neurotransmisor y
se localizan en diferentes reas del encfalo y suelen responder de forma diferentes al
neurotransmisor.
Hay dos tipos de receptores:
- Receptores ionotrpicos: receptores asociados a canales inicos activados
por ligandos. Cuando una molcula de neurotransmisor se une a uno de
estos receptores, normalmente el canal inico asociado se abre o cierra
inmediatamente provocando un potencial postsinptico rpido.
- Receptores metabotrpicos: receptores asociados a protenas seal y
protenas G (protenas que requieren guanosn-trifosfato para realizar su
funcin). Estos receptores predominan ms. Sus efectos se inician ms
lentamente, duran ms tiempo, son ms difusos y ms variados.
Existen muchos tipos de receptores metabotrpicos, todos ellos
compuestos por 7 dominios transmembranarios, el receptor unido a la
protena de seal que queda fuera de la membrana y la protena G unida a
la parte de la membrana que queda dentro de la neurona.
16

Cuando un neurotransmisor se une a un receptor metabotrpico:

- Se separa una de las subunidades de la protena G asociada.
- Dependiendo de qu tipo de protena G pueden ocurrir dos cosas:
- La subunidad puede moverse a lo largo de la superficie interior de la
membrana y unirse a un canal inico cercano dando lugar a un
potencial sinptico excitatorio o inhibitorio.
- Puede desencadenar la sntesis de una sustancia qumica
denominada segundo mensajero que se difunde por el citoplasma y
puede hacer tres cosas: (efectos ms duraderos)
1. Unirse a los canales inicos, produciendo un potencial
postsinptico excitatorio o inhibitorio.
2. Influir directamente en las actividades metablicas de la
clula.
3. Entrar en el ncleo y unirse al ADN influyendo en la
expresin gnica.
Las diferencias en las pautas de liberacin y de unin de los neurotransmisores
peptdicos y los de molculas pequeas sugieren que sirven para funciones diferentes:
- NT de molculas pequeas: tienden a liberarse en las sinapsis dirigidas y a
activar a receptores ionotrpicos o metabotrpicos que actan directamente
sobre los canales inicos. Transmisin de seales rpidas, breves,
excitatorias o inhibitorias a las clulas adyacentes.
- NT pptidos: tienden a liberarse de forma difusa y a unirse a receptores
metabotrpicos que actan a travs de segundos mensajeros. Transmisin
de seales lentas, difusas y duraderas.
Los autorreceptores son un tipo especial de receptor metabotrpico que tiene dos
caractersticas singulares: se une a las molculas de neurotransmisor de su propia
neurona y estn localizados en la membrana presinptica. Su funcin es la de vigilar el
nmero de molculas de neurotransmisor que hay en la sinapsis y reducirlo si son
niveles elevados o aumentar la liberacin si el nivel es bajo.
Recaptacin, degradacin enzimtica y reciclaje
Hay dos mecanismos que finalizan los mensajes sinpticos e impiden que obstruya el
canal de comunicacin:
- Recaptacin: es el mecanismo ms habitual. La mayora de los
neurotransmisores, una vez liberados, retroceden a los botones
presinpticos y son empaquetados de nuevo en vesculas en el complejo de
Golgi y liberados de nuevo...
- Degradacin enzimtica: otros neurotransmisores son degradados por
enzimas (sustancias qumicas que estimulan o inhiben las reacciones
qumicas sin participar en ellas) Por ejemplo, la acetilcolina se degrada
mediante la enzima acetilcolinesterasa.
Las neuronas tambin reciclan las vesculas sinpticas, por eso los botones terminales
no crecen constantemente a medida que aumenta el nmero de vesculas.
4.6 Los neurotransmisores

Existen cuatro clases de neurotransmisores pequeos: aminocidos, monoaminas,
gases solubles y acetilcolina. Hay una clase de neurotransmisor grande, los
neuropptidos.
La mayora de los neurotransmisores producen excitacin o inhibicin, pero no ambas,
aunque algunos producen excitacin o inhibicin dependiendo del tipo de receptor al
que se unan.
17

Aminocidos
Neurotransmisor de la mayora de las sinapsis rpidas y dirigidas del sistema nervioso.
Hay cuatro neurotransmisores aminocidos ms conocidos:
- Glutamato: neurotransmisor excitatorio que ms predomina en el SNC de
los mamferos
- Aspartato
- Glicina
Estos tres neurotransmisores se encuentran normalmente en las
protenas que consumimos.
- GABA: neurotransmisor
inhibitorio ms abundante. Se sintetiza
modificando la estructura del glutamato
Monoaminas
Se sintetizan a partir de un nico aminocido, siendo un poco ms grandes que estos
y con efectos ms difusos. Estn presentes en pequeos grupos de neuronas cuyos
cuerpos se encuentran localizados en el tronco del encfalo y tienen axones muy
ramificados y con varicosidades desde los que liberan de forma difusa las
monoaminas al liquido extracelular.
Hay dos grupos de monoaminas:
- Catecolaminas: Aminocido tirosina -> L-Dopa -> Dopamina -> enzima
adicional -> Norepinefrina -> enzima adicional -> Epinefrina
- Dopamina
- Norepinefrina
- Epinefrina
- Indolaminas
- Serotonina: se sintetiza a partir del aminocido triptfano.
Gases solubles
Los gases solubles no actan como los dems neurotransmisores. Se producen en el
citoplasma neuronal y se difunden inmediatamente a travs de la membrana al lquido
extracelular y posteriormente a las clulas vecinas. Atraviesan fcilmente las
membranas celulares al ser liposolubles. Una vez se encuentran en otras clulas,
estimulan la produccin de un segundo mensajero y se descomponen. Slo viven un
par de segundos.
- Oxido ntrico: interviene en la transmisin retrgrada, en algunas sinapsis el
ON transmite seales de realimentacin desde la neurona postsinptica
hacia la presinptica.
- Monxido de carbono
Acetilcolina
La acetilcolina Ach es un neurotransmisor formado por molculas pequeas que se
crea por la adicin de un grupo acetilo a una molcula de colina. Acta en las uniones
neuromusculares, en muchas sinapsis del sistema nervioso autnomo y en sinapsis de
diversas partes del sistema nervioso central.
Neuropptidos
Se denominan neuropptidos a los pptidos que realizan un papel en la
neurotransmisin.
Entre los neuropptidos ms interesantes se encuentran las endorfinas (opiceos
endgenos) que activan los sistemas neuronales que producen analgesia y los que
intervienen en la experiencia del placer.
A menudo los neuropptidos se conocen como neuromoduladores, que son
transmisores qumicos que por s mismos no producen seales en otras clulas sino
18

que ajustan la sensibilidad de poblaciones de clulas a las seales excitatorias o

inhibitorias en las sinapsis rpidas dirigidas.
4.7 Farmacologa de la transmisin sinptica

Los frmacos tienen fundamentalmente dos tipos de efectos sobre la transmisin
sinptica:
- La facilitan: frmacos agonistas
- La inhiben: frmacos antagonistas
Cmo influyen los frmacos en la transmisin sinptica
Hay siete procesos generales comunes a la mayora de los neurotransmisores.
1. Sntesis del neurotransmisor a partir de precursores bajo la influencia de
enzimas.
2. Almacenamiento en vesculas
3. Descomposicin en el citoplasma por medio de enzimas de cualquier
neurotransmisor que se escape de la vescula.
4. Exocitosis: los potenciales de accin hacen que las vesculas se fundan con
la membrana presinptica y liberen molculas de neurotransmisor en la
sinapsis
5. Retroalimentacin inhibitoria a travs de los autorreceptores:
6. Activacin de los receptores postsinpticos
7. Desactivacin por recaptacin o degradacin enzimtica de las molculas
liberadas de neurotransmisor.
Los frmacos pueden influir en cualquiera de estos pasos, activando receptores
postsinpticos (agonistas), bloqueando receptores (antagonistas)...
Frmacos psicoactivos: cuatro ejemplos
COCANA
Agonista potente de las catecolaminas. Muy adictivo.

Aumenta la actividad de la dopamina y de la norepinefrina al impedir su recaptacin de
la sinapsis en el botn presinptico. Por tanto, cuando en el encfalo hay niveles
elevados de cocana, las molculas de DA y NE, una vez liberadas, siguen activando
los receptores postsinpticos al estar bloqueada su desactivacin
Efectos psicolgicos: euforia, perdida de apetito, insomnio. .
BENZODIACEPINAS
Clordiacepxido o el diacepn (valium) son benzodiacepinas que tienen efectos

ansiolticos, sedantes y anticonvulsivos.
Ejerce sus efectos al actuar como agonista del GABA, unindose a un subtipo de
receptor GABA, al receptor ionotrpico GABAA, pero no se unen en el mismo lugar que
lo hara el GABA, en su lugar se unen a otra parte de la molcula aumentando as la
unin de las molculas de GABA al receptor y aumentando los efectos inhibitorios del
GABA al aumentar la entrada de iones cloro e hiperpolarizar la neurona.
ATROPINA
Es el ingrediente activo de la belladona. Se trata de un bloqueador de receptor que

ejerce su efecto antagonista al unirse a un subtipo de receptor metabotrpico de la
acetilcolina, denominado receptor muscarnico, con lo que impide que la acetilcolina
ejerza su efecto sobre ellos. La atropina perturba la memoria.
CURARE
El curare es un bloqueador del receptor de las sinapsis colinrgicas, actuando sobre
los receptores ionotrpicos nicotnicos. Impidiendo la transmisin en las uniones
neuromusculares, dando lugar a la parlisis y a la muerte al impedir la respiracin.
19

TEMA 5. LO QUE HACEN LOS BIOPSICLOGOS: MTODOS DE

INVESTIGACIN EN BIOPSICOLOGA
PARTE 1: MTODOS DE ESTUDIO DEL SISTEMA NERVIOSO
5.1 Mtodos de visualizacin del cerebro humano en vivo

Rayos X de contraste
Los distintos mtodos de rayos X estn basados en una absorcin diferencial de estos
rayos por parte de las estructuras a estudiar o radiografiar
La imagen por rayos X es intil para visualizar le cerebro en s mismo, pero se emplea
para la observacin de los dos compartimentos del cerebro: el sistema ventricular
cerebral y el sistema circulatorio cerebral.
Esta observacin se realiza mediante rayos X de contraste, que consiste en la
inyeccin en uno de los compartimentos de una sustancia que absorbe los Rayos X
(sustancia radio-opaca). Esta sustancia aumenta el contraste entre el compartimento y
el tejido cerebral circundante.
La neumoencefalografa es una tcnica de rayos X de contraste que consiste en
sustituir temporalmente parte del lquido cefalorraqudeo por aire. Como el aire es
radio-opaco, los ventrculos y las fisuras cerebrales son claramente visibles en la
imagen llamada neumoencefalograma.
Otra tcnica de rayos X de contraste es la angiografa cerebral, para observar el
sistema circulatorio cerebral por medio de la prefusin de un tinte radio-opaco a travs
de la arteria cerebral mientras se registra una imagen por rayos X.
Tomografa computerizada de rayos X
La tomografa computerizada (TC) es una tcnica de rayos X asistido por ordenador
que se emplea para observar el encfalo y otras zonas internas del cuerpo vivo.
El individuo permanece quieto dentro de un gran cilindro desde el que se proyecta un
haz de rayos X a travs de su cabeza hacia un detector situado al otro lado. El haz y el
receptor giran alrededor de la cabeza del paciente tomando muchas imgenes
individuales por rayos X y que luego sern combinadas por ordenador para producir un
barrido tomogrfico de una seccin del cerebro. Se suelen hacer barridos de varias
secciones horizontales que combinadas dan una representacin tridimensional del
cerebro.
Imagen por resonancia magntica
Es un procedimiento por el cual se construyen imgenes de alta resolucin a partir de
la medida de las ondas que emiten los tomos de hidrgeno al ser activados por las
ondas de radiofrecuencia en un campo magntico. Proporciona una imagen del
cerebro ms clara que la TC, con una alta resolucin y tridimensional.
Tomografa por emisin de positrones
Tcnica de neuroimagen cerebral muy utilizada porque proporciona imgenes de la
actividad metablica del cerebro. Una de las modalidades ms frecuentes de TEP
consiste en la inyeccin de 2-desoxiglucosa radiactiva en la arteria cartida. Por su
semejanza con la glucosa, la 2-DG entra rpidamente en las neuronas activas
(consumidoras de energa), pero como no puede ser metabolizada se acumula para
descomponerse gradualmente. Cada barrido TEP es una imagen de los niveles de
radioactividad de distintas partes de un mismo nivel horizontal del cerebro.
Otra modalidad TEP se basa en el aumento de flujo sanguneo hacia las regiones
activas del cerebro, porque las neuronas activas liberan xido ntrico. As, si se
20

inyecta agua radioactiva en el sistema circulatorio cerebral mientras el sujeto realiza

una actividad, el TEP indicar las zonas en las que el flujo sanguneo ha aumentado
durante dicha actividad.
Resonancia magntica funcional
Produce imgenes del aumento del flujo de oxgeno en sangre en las regiones activas
del cerebro y presenta cuatro ventajas sobre el TEP:
1. No es necesario inyectarle nada al sujeto
2. Proporciona una imagen tanto estructural como funcional, en la misma
imagen
3. Tiene una mejor resolucin espacial
4. Se puede emplear para producir imgenes tridimensionales de la actividad
del cerebro completo.
5.2 Registro de la actividad psicofisiolgica humana

Electroencefalografa del cuero cabelludo
El electroencefalograma (EEG) es una medida de la actividad elctrica del cerebro. Se
registra a travs de grandes electrodos por medio de un electroencefalgrafo y la
tcnica se conoce como electroencefalografa. Se suele registrar cada canal de
actividad EEG entre dos electrodos pudiendo realizarse registros bipolares (ambos
electrodos en zonas activas) o monopolares (un electrodo en zona diana y otro en una
zona de actividad elctrica silenciosa relativa, como la oreja).
El EEG del cuero cabelludo refleja la suma de los sucesos elctricos ocurridos
por toda la cabeza (potenciales de accin, postsinpticos, seales elctricas de la piel,
la sangre y los ojos).
Algunas formaciones de ondas EEG se asocian con estados particulares de la
conciencia o con formas particulares de patologa cerebral (ondas alfa asociadas con
vigilia en reposo).
Los psicofisilogos estn ms interesados en las ondas EEG que acompaan
determinados sucesos fisiolgicos que en la seal EEG de fondo (seales EEG de
acompaamiento) conocidas como potenciales evocados.
Un potencial evocado estudiado ha sido en potencial evocado sensorial, el cambio
registrado en la seal EEG de la corteza que se produce por la presencia momentnea
de un estmulo sensorial. El EEG cortical que sigue a un estmulo sensorial tiene dos
componentes: la respuesta del estmulo (seal, la que tiene inters) y la actividad EEG
constante de fondo (ruido).
Uno de los mtodos empleados para reducir el ruido del EEG de fondo es
promediar la seal, es decir, registrar muchas veces la respuesta del sujeto a un
estmulo y promediar por ordenador el promedio de los registros, luego se hace un
grfico con todos los promedios y la respuesta es ms evidente al haber eliminado el
ruido.
La electroencefalografa es capaz de seguir la actividad nerviosa en tiempo real, lo
que resulta muy importante para comprender las secuencias de los sucesos
cerebrales que subyacen a la cognicin.
La resolucin temporal tambin se ha mejorado al emplear tcnicas informticas y
electrodos capaces de localizar el origen de las seales con precisin, permitiendo el
coloreado y el trazado de un grfico de la amplitud de las seales EEG provocadas
sobre un barrido de resonancia magntica en 3D.
Tensin muscular
En un momento cualquiera, se contraen unas cuantas fibras de cada msculo en
reposo, con lo que se mantiene el tono muscular. El movimiento se produce cuando se
contraen simultneamente un gran nmero de fibras. La tensin muscular en reposo
21

es una medida habitualmente empleada para medir la activacin psicolgica de una

persona. Para medir la tensin muscular se emplea la tcnica de la electromiografa
(actividad registrada entre dos electrodos pegados a la piel del msculo estudiado),
obteniendo un electromiograma EMG.
Los psicofisilogos estudian las seales depuradas (seales brutas transformadas por
ordenador, calculando los picos de EMG por unidad de tiempo)
Movimiento ocular
La tcnica electrofisiolgica empleada para el registro de los movimientos oculares se
denomina electrooculografa, y el registro electrooculograma. Se basa en el principio
de que existe una diferencia de potencial estable entre la parte delantera (positiva) del
globo ocular y la trasera (negativa). Cuando el ojo se mueve se produce una variacin
del potencial elctrico debido al potencial estable, que se registra entre los electrodos
colocados alrededor del ojo.
Conductancia de la piel
Los pensamientos y las experiencias emocionales se asocian con aumentos de la
capacidad de la piel para conducir la electricidad.
Los dos ndices de la actividad electrodrmica ms empleados son:
- Nivel de conductancia de la piel CED: medida del nivel de fondo de la
conductancia de la piel asociado a una situacin determinada
- Respuesta de conductancia de la piel RCE: medida de los cambios
transitorios en la conductancia de la piel asociados a experiencias
discretas.
No se conocen por completo las bases fisiolgicas de la conductancia de la piel, pero
si se sabe que implica a las glndulas sudorparas, que adems de enfriar el cuerpo,
tienden a activarse ante situaciones emocionales.
Actividad cardiovascular
El sistema cardiovascular se compone de dos partes: los vasos sanguneos y el
corazn. Se trata de un sistema de distribucin del oxgeno y de los nutrientes por los
tejidos del cuerpo, de retirada de deshechos metablicos y de transmisin de
mensajes qumicos.
Habitualmente se utilizan tres medidas distintas de la actividad cardiovascular:
RITMO CARDACO
La seal elctrica asociada a cada latido cardaco se registra por medio de electrodos
colocados sobre el pecho. El registro se conoce como electrocardiograma ECG.
PRESIN SANGUNEA
La determinacin de la presin arterial supone dos mediciones: la medida de la

presin mxima durante la fase de contraccin cardaca o sstole; y la medida de le
presin mnima durante la fase de relajacin o distole. La presin sangunea normal
de un adulto en reposo es en torno a 130/70 mmHg, una presin superior crnica se
denomina hipertensin y se considera un peligro para la salud.
VOLUMEN SANGUNEO
Los cambios de volumen sanguneo en determinadas partes del cuerpo se asocian
con sucesos psicolgicos. Se conoce como pletismografa a las distintas tcnicas para
medir los cambios de volumen sanguneo en una determinada parte del cuerpo, y va
desde envolver una zona del cuerpo en cinta mtrica (p.ej. dedos) a atravesar el tejido
a estudiar con un haz de luz y medir la cantidad de luz absorbida (cuanta ms sangre,
ms luz absorbe).
Los cambios de volumen sanguneo tienen lugar porque el sistema cardiovascular est
conectado en paralelo y no es un bucle cerrado de vasos sanguneos. La distribucin
selectiva de la sangre se debe a los msculos esfnter (msculos cuyas contracciones
22

cierran algn canal del cuerpo) situados en las paredes de las arteriolas. La
contraccin de la arteriola reduce el flujo y la dilatacin lo aumenta.
5.3 Mtodos invasivos en investigacin fisiolgica

Ciruga estereotxica
La ciruga estereotxica constituye el primer paso de muchas investigaciones
biopsicolgicas.
Se necesitan dos cosas para la ciruga estrereotxica:
- Un atlas para conocer el camino hacia el punto diana: El atlas estereotxico
se emplea para localizar estructuras cerebrales, la caracterstica ms
importante es que al tener el cerebro tres dimensiones, el atlas lo
representa en dos mediante mapas individuales de cortes cerebrales
frontales diferentes. Se mide a partir de un punto de referencia o bregma
(punto donde se produce la unin de dos de las principales suturas
craneales)
- Un instrumento para llegar hasta all: consta de dos partes: un dispositivo
para sujetar la cabeza que mantiene firmemente el cerebro del sujeto en la
posicin requerida; y un dispositivo para sujetar electrodos y que se puede
mover en tres dimensiones.
Mtodos lesivos
Con este mtodo una parte del cerebro es extrado, daado o destruido; a
continuacin, se estudia con detalle el comportamiento del sujeto para determinar la
funcin de la estructura daada.
LESIONES POR ASPIRACIN
La aspiracin se emplea cuando se necesita producir una lesin en una zona de tejido
cortical accesible a la vista y al instrumental del cirujano. El tejido cortical se extrae por
succin a travs de una pipeta de cristal de punta fina. Como la sustancia blanca
cortical es algo ms resistente a la succin, se puede retirar tejido cortical sin daarla.
LESIONES POR RADIOFRECUENCIA
Para realizar lesiones subcorticales pequeas. Se suelen producir haciendo pasar una
corriente de radiofrecuencia a travs del tejido de inters desde la punta de un
electrodo colocado por mtodos estereotxicos. El tamao y la forma de la lesin
vienen determinados por la duracin y la intensidad de la corriente, as como por la
configuracin de la punta del electrodo.
INCISIONES CON BISTUR
La seccin se utiliza para eliminar la conduccin de un nervio o de una va. Una

pequea incisin, realizada en el lugar adecuado, puede eliminar certeramente esta
conduccin sin daar excesivamente el tejido circundante. Se coloca el instrumento en
el cerebro mediante estereotxia, luego la cuchilla se balancea hacia fuera,
producindose el corte.
BLOQUEO CRIOGNICO
Constituye una alternativa a las lesiones destructivas. Se bombea un refrigerante por

medio de una sonda criognica, las neuronas cercanas a la punta se enfran y dejan
de emitir seales. La temperatura se mantiene por encima del punto de congelacin
para no producir daos estructurales, ya que as, al calentarse despus, se recuperar
la actividad neuronal normal. Este mtodo se conoce tambin como de lesiones
reversibles, que tambin pueden producirse mediante las microinyecciones de
anestsicos como la lidocana.
23

INTERPRETACIN DE LOS EFECTOS DE LAS LESIONES
Los efectos de las lesiones son engaosos y difciles de interpretar. Las estructuras
cerebrales son pequeas, sinuosas y muy pegadas unas a otras, es casi imposible no
destruir una estructura sin daar estructuras adyacentes.
LESIONES BILATERALES Y UNILATERALES
Normalmente los efectos de las lesiones unilaterales (restringidas a la mitad del
cerebro) son ms suaves que las lesiones bilaterales simtricas (lesiones que afectan
a ambos lados del cerebro), sobre todo en especies no humanas. Por tanto se suelen
hacer estudios experimentales con lesiones bilaterales.
Estimulacin elctrica
Mediante la estimulacin elctrica se pueden obtener indicios sobre la funcin de
una estructura nerviosa determinada. Se suele producir a travs de las dos puntas de
un electrodo bipolar. Los impulsos de corriente dbiles producen un aumento
inmediato de la emisin de seales por parte de las neuronas cercanas a la punta del
electrodo.
La estimulacin elctrica del cerebro es una herramienta muy importante para
el biopsiclogo porque a menudo produce efectos sobre el comportamiento que suelen
ser los opuestos a los producidos por una lesin en el mismo punto. Puede llegar a
estimular una serie de secuencias de comportamiento tpicas de la especie,
dependiendo del lugar donde se coloque el electrodo, de los parmetros de la
corriente y del ambiente experimental.
Mtodos invasivos de registro electrofisiolgico
REGISTRO INTRACELULAR DE UNA UNIDAD
Proporciona un registro continuo de las fluctuaciones graduadas del potencial de

membrana de una neurona. Se utiliza en experimentos con animales inmovilizados por
medios qumicos al tener que poner la punta del electrodo en el interior de una
neurona.
REGISTRO EXTRACELULAR DE UNA UNIDAD
Se pueden registrar los potenciales de accin de una neurona a travs de un electrodo

cuya punta est situada en el lquido extracelular contiguo, peor no proporciona
informacin acerca del potencial de membrana de la neurona. En la actualidad es
posible registrar simultneamente las seales extracelulares de hasta 100 neuronas
por medio del anlisis de correlacin de las seales obtenidas con distintos electrodos
implantados en la misma regin cerebral.
REGISTRO DE UNIDADES MLTIPLES
Se utilizan electrodos con punta mayor que un microelectrodo, lo que permite recoger
las seales de muchas neuronas. Cuanto ms grande sea el electrodo, mayor ser el
nmero de neuronas que contribuyan a la seal final. Un registro de unidades
mltiples es un grfico del total de potenciales de accin por unidad de tiempo.
REGISTRO EEG INVASIVO
En animales el EEG no se mide por electrodos en el cuero cabelludo sino por
electrodos implantados. Se emplean tuercas de acero inoxidable (seales corticales) o
electrodos implantados por mtodos estereotxicos (seales subcorticales).
24

5.4 Mtodos de investigacin farmacolgica

La principal estrategia de la psicofarmacologa consiste en la administracin de
frmacos que aumentan o disminuyen el efecto de un determinado neurotransmisor, y
la observacin de las consecuencias sobre el comportamiento.
Vas de administracin de los frmacos
Los frmacos se administran en una de las siguientes formas:
- Se proporcionan al sujeto a travs de la alimentacin
- Se inyectan a travs de un tubo en el estmago (intragstrica)
- Se inyectan hipodrmicamente
- En la cavidad peritoneal del abdomen (intraperitonealmente IP)
- En un msculo grande (intramuscularmente IM)
- En el tejido graso bajo la piel (subcutneamente SC)
- O en una vena de gran superficie (intravenosamente IV)
El problema de estas vas de administracin perifricas es que muchos frmacos no
atraviesan fcilmente la barrera hematoenceflica. Esto se puede superar inyectando
pequeas dosis del frmaco a travs de una cnula implantada estereotxicamente.
Lesiones qumicas selectivas
Los efectos de las tcnicas quirrgicas, electrolticas y criognicas son difciles de
interpretar porque afectan a todas las neuronas en la zona de inters. En algunos
casos se pueden provocar lesiones ms selectivas mediante la inyeccin de
neurotoxinas con afinidad para un determinado componente del sistema nervioso.
- cido kanico y cido ibotnico: son asimilados preferencialmente por los
cuerpos celulares de la punta de la cnula por la que se inyectan,
destruyendo esas neuronas.
- 6-hidroxidopamina (6-OHDA): es absorbida nicamente por las neuronas
que liberan los neurotransmisores NE y DA.
Medida de la actividad qumica del cerebro
TCNICA DE LA 2-DESOXIGLUCOSA
Se coloca a un animal inyectado con 2-DG radiactiva en una situacin experimental en

la cual despliegue un comportamiento de inters. Como la 2-DG tiene una estructura
similar a la glucosa, fuente de energa del cerebro, las neuronas activas durante la
prueba la absorben, pero no la metabolizan. Una vez desplegado el comportamiento
se sacrifica al animal y se secciona su cerebro. Las secciones de cerebro son
sometidas a autorradiografa y dependiendo de la cantidad de 2-DG acumulada variar
el color, sabiendo as los lugares de mayor actividad.
DILISIS CEREBRAL
Mtodo para medir la concentracin extracelular de sustancias neuroqumicas en

animales vivos en accin (no hay que sacrificarlo). Consiste en el implante cerebral de
un tubo fino con una seccin semipermeable colocada en la estructura cerebral que
interese estudiar, de modo que las sustancias extracelulares de la zona se difundan en
el interior del tubo. Una vez en l, pueden ser recuperadas, congeladas, almacenadas
y luego analizadas; o llevadas en una disolucin a un cromatgrafo para su inmediato
anlisis.
ELECTROQUMICA
Diversas tcnicas para deducir la concentracin que existe de determinadas
sustancias neuroqumicas en la punta de unos electrodos, por medio de los cambios
en el flujo de corrientes dbiles que los atraviesan bajo diversas condiciones. (Muy
utilizada para medir la liberacin de dopamina)
25

Localizacin de neurotransmisores y de receptores en el cerebro

La localizacin en el cerebro de un determinado neurotransmisor o receptor, supone
un paso clave para comprender su funcin psicolgica. Existen dos tcnicas, cada una
de ellas basada en la exposicin de las secciones del cerebro a un ligando marcado
de la molcula que se est estudiando.
INMUNOCITOQUMICA
Cuando una protena extraa (antgeno) se inyecta en un animal, ste produce

anticuerpos que se unen a la protena y que ayudan a deshacer o eliminar ese
antgeno (reaccin inmune del organismo). Los neuroqumicos han fabricado reservas
de los anticuerpos para la mayora de los neurotransmisores y receptores cerebrales.
La inmunocitoqumica
es un procedimiento para localizar determinadas
neuroprotenas en el cerebro por medio de marcaje radiactivo o de la tincin de los
anticuerpos, y la posterior exposicin de las secciones cerebrales a esos anticuerpos
marcados.
HIBRIDACIN IN SITU
Otra tcnica para localizar pptidos y otras protenas cerebrales esta vez
aprovechndose de que todos los pptidos y protenas se transcriben a partir de
secuencias de bases nucletidas en las hileras de ARN mensajero. Se han
identificado las secuencias de las bases que dirigen la sntesis de muchos
neuropptidos, y se han generado artificialmente las hileras hbridas de ARNm que
contienen las secuencias de bases complementarias. Pasos:
- Se obtienen las hileras de ARN hbrido con las secuencias de bases
complementaria al ARNm que dirige la sntesis de la neuroprotena de
inters.
- Las hileras de ARN hbrido se marcan con un tinte o elemento radiactivo.
- Las secciones cerebrales se exponen a las hileras de ARN hbrido marcado
y se unen a las hileras de ARNm complementarias sealando la
localizacin de las neuronas que liberan la neuroprotena de inters.
5.5 Ingeniera gentica

Tcnica de eliminacin de genes
Son procedimientos para la creacin de organismos que carezcan del gen objeto de
estudio y una vez creado, se identifica y estudia cualquier anomala neural o de
comportamiento que puedan manifestar.
Este es el caso de los ratones knockout, creados siguiendo los siguientes pasos:
- Eliminacin del gen objeto de estudio de unas cuantas clulas embrionarias
en cultivo.
- Las clulas anormales se transfieren a un embrin de ratn en desarrollo.
- Una vez desarrollado el embrin en un ratn maduro, los ratones se cran
para generar ratones homocigticos para el gen eliminado.
A la hora de interpretar resultados hay que tener en cuenta ciertas advertencias:
- La mayora de los rasgos del comportamiento son polimrficos
(determinados por la interaccin de varios genes)
- La eliminacin de un gen a menudo influye en la expresin de otros.
- La expresin de muchos genes est influida por la experiencia.
- El ADN de los ratones de control se diferencia del ADN de los ratones KO
en cuanto a los genes y los genes diana.
26

Tcnica de sustitucin de genes

Es posible eliminar genes patolgicos de las clulas humanas e insertarlos en ratones
(ratones transgnicos). As mismo, ya es posible sustituir un gen por otro que sea
idntico excepto por la adicin de unas pocas bases que acten como interruptor
inactivando el gen o que acten en respuesta a determinadas sustancias qumicas.
PARTE 2: MTODOS DE INVESTIGACIN DEL COMPORTAMIENTO EN

BIOPSICOLOGA
5.6 Pruebas neuropsicolgicas

Los resultados de las pruebas neuropsicolgicas pueden ayudar de tres maneras a los
pacientes con lesin cerebral:
1. Al contribuir en el diagnstico de trastornos neurolgicos.
2. Al servir de base para el consejo y cuidado de los pacientes
3. Al proporcionar las bases para evaluar objetivamente la efectividad del
tratamiento y la gravedad de los efectos secundarios.
El enfoque actual de las pruebas neuropsicolgicas
ENFOQUE DE LA PRUEBA NICA
Discriminaban pacientes con problemas psicolgicos resultantes de lesiones

cerebrales estructurales y pacientes con problemas psicolgicos resultantes de
cambios cerebrales funcionales.
ENFOQUE DE LA BATERA DE PRUEBAS ESTNDAR
El objetivo era tambin identificar pacientes con dao cerebral, pero ahora con
bateras de pruebas en lugar de una sola.
Las bateras de pruebas estndar discriminan con eficacia los pacientes neurolgicos
de los pacientes sanos, pero no resultan tan eficaces a la hora de discriminar los
pacientes neurolgicos de los pacientes psiquitricos.
ENFOQUE DE LA BATERA DE PRUEBAS A MEDIDA
El objetivo no es simplemente identificar pacientes con dao cerebral, sino que
consiste en determinar la naturaleza de los dficits psicolgicos de cada paciente con
dao cerebral.
El enfoque funciona siguiendo los siguientes pasos:
- Batera de pruebas comunes que proporcione una idea general de la
naturaleza de los sntomas neuropsicolgicos.
- Segn los resultados obtenidos se selecciona una batera de pruebas a
medida de cada paciente para caracterizar con mayor detalle los sntomas
revelados en la batera comn. Son bateras de pruebas ms especficas,
se interpretan no slo basndose en el rendimiento, sino tambin en las
estrategias empleadas y requieren un examen ms hbil.
Pruebas de la batera comn de pruebas neuropsicolgicas
INTELIGENCIA
Muchas de las evaluaciones comienzan con la escala WAIS. El conocimiento del CI de

un paciente puede ayudar al neuropsiclogo a interpretar los resultados de otras
pruebas. Los neuropsiclogos experimentados pueden en ocasiones deducir la
disfuncin neuropsicolgica del paciente a partir del patrn de dficit obtenido en
distintas pruebas de WAIS.
27

MEMORIA
Un punto dbil del WAIS es que a menudo no logra detectar los dficit de memoria. En
las pruebas de informacin del WAIS se evala la memoria de los conocimientos
generales, y la prueba de amplitud de dgitos determina la secuencia de mayor
longitud de nmeros escogidos al azar que puedan ser repetidos correctamente en el
50 por ciento de los casos por los pacientes. A veces se puede no presentar dficit en
la prueba WAIS y si en la de amplitud de dgitos.
LENGUAJE
Si un paciente ha pasado el WAIS, se puede deducir carencias en el uso del lenguaje

a partir de la puntuacin global de los seis subtest verbales. Si no lo ha pasado
pueden examinarse mediante la prueba de las fichas. Se le presentan fichas con dos
formas distintas, de dos tamaos distintos, y de cinco colores diferentes. Al principio
las instrucciones son simples (toque un cuadrado rojo), pero se van complicando.
LATERALIZACIN DEL LENGUAJE
Es habitual que un hemisferio participe ms que el otro. Mayoritariamente es el

izquierdo el que ms participa en las funciones del lenguaje, pero en algunas personas
es el derecho. Dos pruebas:
- La prueba del amital sdico consiste en la inyeccin del anestsico amital
sdico bien en la arteria cartida izquierda o derecha del cuello. Anestesia
el hemisferio ipsilateral. Se somete al paciente a pruebas. Si el lado del
cerebro anestesiado es el dominante para el lenguaje el paciente queda
mudo unos minutos. Si es el no dominante, sufrir algn pequeo trastorno
al hablar.
- La prueba de escucha dictica. Se presenta una secuencia de dgitos
mediante unos auriculares. Se envan tres dgitos a un odo a la vez que se
envan otros tres dgitos al otro odo. Deban repetir todos los dgitos que
recordaran. Los escuchados por el contralateral al dominante eran ms
escuchados.
Pruebas de las funciones neuropsicolgicas concretas
El neuropsiclogo selecciona una serie de pruebas especficas para aclarar la
naturaleza de los problemas generales puestos de manifiesto por la batera comn.
MEMORIA
Hay que plantearse al menos cuatro preguntas fundamentales sobre el fallo de

memoria:
1) Implican los fallos de la memoria a la memoria a corto plazo, a largo plazo o a
ambas?
2) Son fallos de la memoria a largo plazo antergrados (afectan tras la lesin),
retrgrados (afectan a lo aprendido antes de la lesin), o de los dos tipos?
3) Implican los dficit de la memoria a largo plazo a la memoria semntica o a la
memoria episdica (memoria para las experiencias personales)?
4) Son los dficit de la memoria a largo plazo dficit de la memoria explcita
(recuerdos conscientes) o la implcita?
Las pruebas de priming de repeticin han demostrado ser buenos instrumentos para
valorar y estudiar las carencias en la memoria explcita. A veces los pacientes con
amnesia completan fragmentos, pero no tienen ningn recuerdo consciente de
ninguna de las palabras de las listas.
28

LENGUAJE
Si un paciente da muestras de sufrir un dficit relacionado con el lenguaje, se le

realizarn pruebas para medir la naturaleza del problema. Puede ser fonolgico,
sintctico o semntico.
FUNCIN DEL LBULO FRONTAL
El Test de la clasificacin de cartas de Wisconsin es sensible a las lesiones del lbulo

frontal. El paciente tiene cartas con diferentes formas dibujadas, con diferentes
colores, con nmeros. El paciente no sabe como debe ordenarlas. La clasificacin se
va cambiando. Cuando hay lesin en el lbulo derecho, a menudo el paciente sigue
llevando a trmino una forma de clasificar aunque al acabar se le diga que no es as. A
este problema se le llama perseverancia.
5.7. Mtodos conductuales de la neurociencia cognitiva.

La neurociencia cognitiva se basa en dos suposiciones relacionadas.
- La primera premisa es que cada uno de los procesos cognitivos complejos es el
resultado de la actividad conjunta de procesos cognitivos simples llamados
procesos cognitivos constituyentes.
- La segunda premisa es que cada proceso cognitivo constituyente est mediado
por la actividad neuronal de una regin cerebral en particular.
Los investigadores informticos han contribuido de dos maneras:
- al crear modelos informticos de los procesos cognitivos;
- han impulsado el desarrollo reciente de las tcnicas que aplican la tecnologa TEP
y la RM.
La tcnica de sustraccin de imgenes emparejadas es un mtodo clave de
investigacin del comportamiento. Petersen estaba interesado en localizar las zonas
cerebrales que permiten a un sujeto realizar una asociacin de palabras. El problema
es que muchas partes del cerebro que estaran activas durante el periodo de prueba
no tendran nada que ver con el proceso cognitivo de formar una asociacin de
palabras.
La tcnica de sustraccin de imgenes emparejadas incluye la obtencin de imgenes
TEP o RM funcional en el transcurso de la realizacin de diversas tareas cognitivas. La
actividad cerebral asociada con ese proceso se puede evaluar por medio de la
sustraccin de la actividad en la imagen asociada con una de las dos tareas de la
actividad en la imagen asociada con la otra tarea.
Petersen, en un estudio, rest la actividad de las imgenes registradas durante las dos
tareas para obtener una imagen diferencial, sta ilustr las regiones cerebrales
especficas que intervenan en el proceso cognitivo constituyente de formar la
asociacin de palabras.
Otro problema del uso de la TEP es el ruido asociado con los sucesos cerebrales
aleatorios que ocurren durante la prueba. Se puede reducir el ruido por medio de la
tcnica del promedio de la seal.
5.8. Paradigmas biopsicolgicos de la conducta animal.

Paradigmas de evaluacin de comportamientos tpicos de especie.
Los comportamientos tpicos de especie son aquellos desplegados por casi todos los
miembros de una especie.
PRUEBAS EN CAMPO ABIERTO
29

Se coloca al sujeto en una cmara grande vaca y se registra su actividad con un

registrador de actividad automatizado, o bien dibujando lneas en el suelo y mirar
cuantas veces pasa por ellas. Es frecuente que se cuente el nmero de bolas de
excremento dejadas por el animal. Las ratas temerosas son fuertemente tigmotxicas,
es decir rara vez se aventuran lejos.
PRUEBAS DE COMPORTAMIENTO DE DEFENSA
Pueden ser observadas y medidas durante las peleas de la rata macho dominante de
una colonia establecida y una rata intrusa de menor tamao (paradigma del intruso en
la colonia). Los comportamientos del dominante son agresivos, los del intruso son
defensivos. El laberinto elevado en forma de cruz es una prueba de defensa
habitualmente empleada para el estudio de los efectos ansiolticos de los frmacos
sobre ratas.
PRUEBAS DE COMPORTAMIENTO SEXUAL
El macho monta a la hembra por detrs y le aprisiona las patas traseras. Si la hembra
es receptiva adopta una posicin llamada lordosis El acto de montar a la hembra se
denomina intromisin. Se suele medir el coeficiente de lordosis.
Paradigmas tradicionales de condicionamiento.
El aprendizaje es un fenmeno de gran inters para los psiclogos. El conocimiento de
los paradigmas de aprendizaje proporciona una tecnologa eficaz para la produccin y
el control del comportamiento animal. Resulta posible deducir muchas cosas del
animal de su habilidad para aprender.
En el paradigma de condicionamiento pavloviano el experimentador empareja un
estmulo inicialmente neutro llamado estmulo condicionado con uno
incondicionado. Se provoca una respuesta condicionada.
En el paradigma del condicionamiento operante el ritmo de emisin de una
respuesta voluntaria determinada aumenta gracias a un refuerzo o disminuye por
un castigo.
En el paradigma de la autoestimulacin, los animales presionan sobre una palanca
con el fin de administrar estmulos elctricos de refuerzo a algunos centros de
placer del cerebro.
En el paradigma de la autoadministracin de drogas los animales se inyectan
drogas a travs de cnulas implantadas accionando una palanca.
Paradigmas de aprendizaje animal seminatural.
AVERSIN CONDICIONADA AL SABOR
Aquella que se adquiere para el sabor de alimentos cuyo consumo ha provocado una
enfermedad. Esto puso a prueba que el condicionamiento animal es siempre un
proceso gradual paso a paso. Demostr que la contigidad temporal no es esencial
para el condicionamiento. Puso a prueba el principio de equipotencialidad, la idea de
que el condicionamiento funciona de manera bsicamente igual independientemente
de los estmulos particulares y de las respuestas investigadas.
LABERINTO DE BRAZO RADIAL
Investiga las habilidades espaciales de los roedores. La rata en busca de forraje debe
aprender y retener una complicada serie de detalles codificados en el espacio. El
laberinto de brazo radial diseado por Olton y Samuelson consta de ocho brazos que
parten radialmente de una zona de salida. Las ratas deben orientarse en el laberinto.
LABERINTO DE AGUA DE MORRIS
Las ratas se colocan en una piscina de agua lechosa circular hasta que descubren la
plataforma invisible de escape. Aprenden a nadar directamente hacia la plataforma
30

tras unos pocos ensayos. Se emplea para estudiar la habilidad de las ratas para
aprender localizaciones espaciales.
ENTERRAMIENTO DEFENSIVO CONDICIONADO
Las ratas reciben un nico estmulo que provoca aversin. Casi todas las ratas
aprenden que ese objeto es una amenaza y rocan sobre l el material que tenan para
realizar el nido. Lo tapan. Treit ha demostrado que los ansiolticos reducen la cantidad
de enterramientos.
31

TEMA 6. LESIONES CEREBRALES HUMANAS Y MODELOS

ANIMALES
6.1. Causas de lesiones cerebrales.
Tumores cerebrales.
Un tumor o neoplasia es una masa de clulas que crecen independientemente del
resto del organismo. Es decir, es un cncer.
Alrededor del 20 por ciento de los tumores son meningiomas (tumores que
crecen dentro de las meninges). Todos los meningiomas son tumores encapsulados
(crecen dentro de su propia membrana). Resulta sencillo detectarlos en una
exploracin con tomografa axial. Suelen ser tumores benignos.
La mayora de tumores son infiltrantes. Los tumores infiltrantes son aquellos
que crecen difusamente a travs del tejido de alrededor. Suelen ser tumores malignos.
Alrededor del 10 por ciento de los tumores cerebrales no se originan en el
cerebro. Estos tumores se denominan tumores metastsicos; metstasis se refiere a la
transmisin de una enfermedad de un rgano a otro. Suelen ser a partir de cnceres
de pulmn. Normalmente no tienen tratamiento. Se ha descubierto que las clulas
normales contienen genes supresores de tumores, que no funcionan demasiado bien
con ciertos tipos de tumores.
Los tumores encapsulados que crecen en el octavo nervio craneal se conocen como
neuromas acsticos.
Trastornos cerebrovasculares.
La apopleja es un trastorno cerebrovascular de inicio repentino que provoca una
lesin cerebral. Dos tipos de trastornos cerebrovasculares: el derrame cerebral y la
isquemia cerebral. Algunas consecuencias comunes de la apopleja son amnesia,
afasia, parlisis y coma. La zona de tejido muerto por una apopleja se denomina
infarto.
DERRAME CEREBRAL
Se produce cuando se rompe un vaso sanguneo del cerebro y la sangre se filtra al

tejido nervioso de alrededor y lo daa. La rotura de un aneurisma suele ser una causa
habitual. Un aneurisma es una dilatacin patolgica abombada que se forma en la
pared de un vaso sanguneo en un punto donde la elasticidad de la pared del vaso es
defectuosa. Pueden ser congnitos (presentes en el nacimiento).
ISQUEMIA CEREBRAL
La isquemia cerebral es una alteracin del aporte sanguneo a una zona del encfalo.
Las tres causas principales son la trombosis, la embolia y la arteriosclerosis.
- En la trombosis, se forma un tapn, denominado trombo, que impide que la
sangre fluya. Un trombo puede estar formado por un cogulo de sangre,
grasa, aceite, una burbuja de aire, clulas tumorales.
- La embolia es parecida. El tapn que se forma se denomina mbolo, lo
trasporta la sangre desde un vaso ms grande.
- En la arteriosclerosis, las paredes de los vasos sanguneos se engrosan y
los canales se estrechan normalmente como resultado de depsitos grasos.
Algunos de los propios neuretransmisores del cerebro, en concreto algunos
aminocidos excitatorios, desempean un papel clave en el desarrollo de lesiones
cerebrales producidas por isquemia. Ahora parece que gran parte de las lesiones
cerebrales relacionadas con la apopleja son consecuencia de la excesiva liberacin
de neurotransmisores aminocidos excitatorios, en concreto el glutamato.
32

Cuando se obstruye un vaso sanguneo, las neuronas privadas de sangre se vuelven

hiperactivas y liberan gran cantidad de glutamato. Esto sobreexcita a los receptores de
glutamato de las membranas de las neuronas postsinpticas. La hiperactividad de los
receptores postsinpticos de glutamato permite la entrada de grandes cantidades de
iones de Na+ y Ca++ en las neuronas postsinpticas, intervienen sobre todo los
receptores NMDA. La concentracin excesiva de estos iones afecta a las neuronas
postsinpticas de dos modos: desencadenan la liberacin de cantidades excesivas de
glutamato difundiendo la cascada txica a otras neuronas, y desencadena una
secuencia de reacciones que matan a las neuronas postsinpticas.
Las lesiones cerebrales producidas por isquemia tiene tres propiedades:
1. Tardan un tiempo en producirse. Poco despus de un episodio isqumico
no existen o hay muy pocos datos de lesin cerebral. Varios das despus
puede detectarse una prdida neuronal importante.
2. Las lesiones cerebrales no se producen en del mismo modo en todas las
partes del cerebro.
3. Los mecanismos de las lesiones cerebrales varan un poco de una
estructura a otra.
Una consecuencia del descubrimiento de la liberacin de glutamato en exceso, es la
posibilidad de evitar las lesiones cerebrales apopljicas al bloquear la cascada
glutamatrgica administrando bloqueadores del receptor NMDA o de los canales de
calcio.
Traumatismo craneoenceflico cerrado.
Las lesiones cerebrales producidas por los golpes que no perforan el crneo se
denominan traumatismos craneoenceflicos cerrados.
Las contusiones suponen la lesin del sistema circulatorio cerebral. Se
producen hemorragias internas, que dan lugar a un hematoma. Un hematoma consiste
en la acumulacin de cogulos de sangre en un rgano o tejido.
Las contusiones producidas por traumatismos craneoenceflicos cerrados se
producen cuando el encfalo se golpea violentamente dentro del crneo. Normalmente
el traumatismo suele producirse en el lado opuesto donde se da el golpe. A esto se le
denomina contragolpe, el impacto hace que el cerebro se golpee dentro del crneo
contra el otro lado de la cabeza.
Cuando se produce una afectacin de la consciencia despus de un golpe en
la cabeza y no hay pruebas de contusin se dice que se ha producido una concusin.
Las concusiones conllevan una alteracin temporal del funcionamiento cerebral
normal, sin que se produzcan lesiones a largo plazo. El sndrome de encefalopata
traumtica por concusiones cerebrales acumulativas es la demencia y las
cicatrizaciones cerebrales que se observan en boxeadores.
Infecciones cerebrales.
La invasin del encfalo por microorganismos se denomina infeccin cerebral y la
inflamacin resultante se denomina encefalitis. Existen dos tipos:
INFECCIONES BACTERIANAS
Cuando una bacteria infecta al cerebro, se suelen formar abscesos cerebrales (bolsas
de pus). Con frecuencia atacan e inflaman las meninges, provocando meningitis. La
sfilis es una infeccin cerebral bacteriana. Se trasmite a travs de lceras genitales.
La bacteria infecciosa pasa entonces a una fase latente durante varios aos antes de
que se vuelva virulenta y ataque muchas partes del organismo, incluido el encfalo. El
sndrome de demencia resultado de esta infeccin se denomina paresia general.
33

INFECCIONES VIRALES
Hay dos tipos de infecciones virales del sistema nervioso.

- Las infecciones neurotrpicas tienen una afinidad especial por el tejido
nervioso. Un ejemplo de neurotrpico es la rabia.
- Las infecciones pantrpicas atacan el tejido nervioso, pero no de forma
preferente. Un ejemplo de pantrpicos son las paperas o el herpes.
Neurotoxinas.
El sistema nervioso puede daarse por la exposicin a una variedad de sustancias
qumicas txicas, que pueden entrar en la circulacin general y acumularse en el
cerebro y lesionarlo de forma permanente, produciendo una psicosis txica (demencia
crnica producida por una neurotoxina).
Algunos de los frmacos antipsicticos que se introdujeron a principio de la
dcada de los cincuenta han demostrado tener efectos txicos. Muchos pacientes
acababan adquiriendo un trastorno motor llamado discinesia tarda. No responde a
ningn tratamiento.
Las lesiones cerebrales producidas por los efectos neurotxicos de las drogas de
abuso tambin constituyen un problema grave. Algunas toxinas son endgenas. La
esclerosis mltiple es un ejemplo de trastorno autoinmune, consecuencia del ataque
de los anticuerpos a la propia mielina del organismo.
Factores genticos.
El ms conocido es el sndrome de Down, que se produce en el 0.15 por ciento de los
nacimientos. Se relaciona con el cromosoma adicional del par 21. Adems de la
desfiguracin caracterstica, el desarrollo intelectual est retrasado. Tiene relacin con
la edad de la madre.
Los trastornos neuropsicolgicos heredados raramente se relacionan con genes
dominantes defectuosos. Las personas que desarrollan un gen recesivo tampoco
suelen manifestar el trastorno. Solamente las personas que heredan dos genes
recesivos anormales se ven afectadas.
Hay dos situaciones en las que se ven implicados los genes dominantes: cuando el
gen dominante se manifiesta en circunstancias ambientales poco habituales; cuando el
gen dominante no se expresa hasta que el sujeto ha pasado la pubertad, el caso de la
enfermedad de Hunitngton.
Muerte celular programada.
Una de las razones de que los seres humanos y otros animales se mantengan sanos y
funcionen efectivamente es que las neuronas y otras clulas que se vuelven
superfluas o disfuncionales se matan a s mismas suicidndose. Se denomina muerte
celular programada o apoptosis a la muerte celular debida a la activacin del programa
gentico de suicidio de la clula.
Se ha involucrado como factor importante en las lesiones cerebrales. Las seis
causas de lesiones cerebrales que hemos visto hasta ahora, producen sus efectos al
activar programas de autodestruccin celular.
Las neuronas y otras clulas mueren de dos formas:
- pueden matarse activamente a s mismas mediante apoptosis. Las clulas
comienzan a contraerse y a arrugarse bajo control gentico, y finalmente
son consumidas por clulas locales, sin que conlleve una respuesta
inflamatoria. Entre los primeros cambios que se observan estn los cambios
en la estructura nuclear. Los esfuerzos por impedir la muerte neuronal
apopttica se han centrado tanto en los receptores de las membranas que
ponen en marcha los programas genticos de muerte celular como en los
propios programas.
- pueden morir pasivamente por lesiones, proceso llamado necrosis. La
lesin hace que las clulas se hinchen y se rompan. La regin daada se
34

inflama, lo que supone afluencia de clulas del sistema inmunitario, que

finalmente ingieren las clulas descompuestas. El ncleo no se ve afectado
de forma extrema hasta el final.
6.2. Enfermedades neuropsicolgicas.

El problema del diagnstico diferencial es el de decidir que trastorno neurolgico tiene
un paciente. Todo paciente presenta un conjunto de sntomas de comportamiento
complejo. Se trata de descubrir grupos de sntomas neurolgicos que tienden a
presentarse juntos. Despus se pone un nombre.
Epilepsia.
Se aplica a los pacientes cuyos ataques parecen estar generados por la difusin
crnica de su propio cerebro. Esto es difcil, dada la diversidad y complejidad de los
ataques epilpticos. Estos toman la forma de convulsiones que incluyen temblores,
rigidez, perdida de equilibrio y consciencia. Aunque hay muchos ataques que no
adoptan estas formas. Sino que suponen cambios sutiles en el pensamiento, el humor
o el comportamiento.
Los ataques epilpticos se relacionan con rfagas de picos electroencefalogrficos de
gran amplitud.
Algunos epilpticos sufren cambios psicolgicos peculiares justo antes de una
convulsin. Estos cambios, denominados aura epilptica, pueden adoptar muchas
formas diferentes. Son importantes debido a dos razones: la naturaleza de las auras
proporciona pistas relativas a la localizacin del foco epilptico; debido a que las auras
que experimenta un determinado paciente a menudo se parecen entre un ataque y
otro, avisan al paciente de una convulsin inminente.
CRISIS PARCIALES:
Es un ataque que no afecta al cerebro en su totalidad. Las neuronas epilpticas de un

foco comienzan a dispararse todas juntas y en rfagas, y esto, genera los picos
epilpticos.
Los sntomas dependen del lugar donde se inicien las descargas perturbadoras, as
como de las estructuras a las que se extienda. Hay dos categoras:
1. Crisis parciales simples: Son ataques parciales cuyos sntomas son
fundamentalmente sensoriales, motores, o de ambos tipos. Se denominan
ataques jacksonianos.
2. Crisis parciales complejas: Se limitan a menudo a los lbulos temporales.
En el ataque psicomotor el paciente realiza conductas simples, compulsivas
y repetitivas que se conocen como automatismos; o conductas ms
complejas que parecen casi normales.
CRISIS GENERALIZADAS:
Abarcan a todo el cerebro. Algunas comienzan como descargas focales que

gradualmente se extienden a todo el cerebro. En otros casos, las descargas parecen
iniciarse casi simultneamente en todas las partes del cerebro. Pueden ser el
resultado de una patologa difusa, o puede que se inicien focalmente en una estructura
que se proyecta a muchas partes.
1. Crisis del gran mal: Prdida de conciencia, prdida de equilibrio, y una
convulsin tnico-clnica. La hipoxia (falta de suministro de oxgeno a los
tejidos) acompaa a una convulsin de gran mal. Puede provocar por si
misma lesin cerebral, ya que es falta de oxgeno.
2. Crisis del pequeo mal: No est asociado a convulsiones. El principal
sntoma es la ausencia de pequeo mal: separacin de la conciencia,
mirada vaca, agitacin de los parpados...Su electroencefalograma es una
35

triple descarga de punta-onda por segundo. Son crisis habituales en nios

que cesan en la pubertad.
Enfermedad de Parkinson.
Es un trastorno del movimiento que se produce durante la madurez y la vejez.
Sus sntomas iniciales son leves, pero aumenta su gravedad con el paso de los aos.
Los sntomas ms comunes del verdadero trastorno son: un temblor acusado durante
la inactividad, pero durante el sueo o el movimiento voluntario, rigidez muscular,
dificultad para iniciar movimientos, lentitud de movimientos y cara con aspecto de
mscara. Las personas que la padecen razonan normalmente.
La enfermedad de Parkinson parece no estar provocada por una sola causa.
Tampoco existe una causa obvia, ni historia familiar del trastorno.
Se relaciona con la degeneracin de la sustancia negra, las neuronas de esta
regin tienen un neurotransmisor, la dopamina, que en los pacientes con Parkinson
est ausente en esta regin y en el cuerpo estriado.
Los sntomas de esta enfermedad pueden aliviarse con L-DOPA, sustancia
qumica precursora de la dopamina, aunque raramente supone una solucin
permanente, se vuelve menos efectiva con el uso.
Aunque sea muy poco probable que la mutacin gentica sea el factor causal de la
gran mayora de los casos del Parkinson, proporciona una clave importante sobre la
naturaleza de los cambios en que se basa este trastorno.
Enfermedad de Huntington.
Es un trastorno motor progresivo que se produce durante la madurez y la vejez. Es
poco frecuente, tiene una base gentica fuerte, y siempre se relaciona con demencia
grave.
Al principio, los sntomas motores adoptan la forma de una creciente inquietud,
que empeora progresivamente hasta que la conducta del paciente se caracteriza por la
realizacin involuntaria de diversos movimientos rpidos, complejos y entrecortados,
que abarcan miembros completos y no msculos aislados.
A veces, se le denomina tambin corea de Huntington, debido a los
movimientos de giro, contorsiones y muecas de los pacientes que la padecen.
La enfermedad de Huntington se transmite de una generacin a otra a travs
de un nico gen dominante, se transmite fcilmente, debido a que la enfermedad se
desarrolla cuando el padre ya ha pasado su periodo reproductivo. No existe cura, y la
muerte se produce aproximadamente quince aos despus de la aparicin del primer
sntoma. Las autopsias ponen de manifiesto una degeneracin selectiva del cuerpo
estriado y la corteza cerebral.
Se ha identificado y caracterizado al gen dominante que provoca la
enfermedad. Tambin se ha aislado y caracterizado a la protena anormal que produce
al gen de Huntington (protena huntingtina), que se produce en todas partes del
encfalo.
Durante las ltimas dcadas ha disminuido la difusin de la enfermedad de
Huntington, resultado de asesoramiento gentico.
Esclerosis mltiple.
Es una enfermedad progresiva de la mielina del sistema nervioso central que
normalmente se inicia al principio de la vida adulta. Se producen reas microscpicas
de degeneracin en las capas de mielina. Finalmente, se deteriora tanto la mielina
como los axones asociados, y aparecen muchas zonas de tejido cicatrizado
endurecido.
Es difcil de diagnosticar. En algunos casos se producen perodos largos de
remisin.
36

Los sntomas habituales de la esclerosis mltiple avanzada son la incontinencia

urinaria, alteraciones visuales, debilidad muscular, aturdimiento, temblores y ataxia
(perdida de coordinacin motora).
La epidemologa consiste en el estudio de los diversos factores (dieta,
localizacin geogrfica, edad, sexo, raza...) que influyen en la distribucin de una
enfermedad en la poblacin general.
Respecto a los factores ambientales, es ms elevada la esclerosis entre
personas que de pequeas estn en un clima fro. En cuanto a la intervencin
gentica, los gitanos, asiticos y algn otro grupo, no suelen padecer esta
enfermedad. Adems, en estudios con gemelos monocigticos, hay una concordancia
de la enfermedad del 36% y con gemelos dicigticos la concordancia es del 12%.
Puede provocarse un modelo de esclerosis mltiple en animales de laboratorio si
se les inyecta mielina y una preparacin que estimule una reaccin inmune en el
organismo. El trastorno resultante, llamado encefalomielitis autoinmune experimental,
ha llevado a la idea de que la esclerosis mltiple es el resultado de una reaccin
autoinmune defectuosa que ataca la propia mielina del organismo, como si se tratara
de una sustancia extraa.
Enfermedad de Alzheimer.
Es la causa ms habitual de demencia.
Es progresiva. Sus primeras fases se caracterizan por depresin y por un descenso
general de la capacidad cognitiva; sus fases intermedias se caracterizan por
irritabilidad, ansiedad y deterioro del habla; y sus fases avanzadas el paciente se
deteriora hasta tal punto que le resultan difciles respuestas simples como tragar o
controlar la vejiga.
Como el Alzheimer no es la nica causa de demencia grave, no puede diagnosticarse
con seguridad hasta la autopsia. Las dos caractersticas definitorias de la enfermedad
son los ovillos neurofibrilares y las placas amiloides.
- Los ovillos neurofibrilares son maraas de protenas parecidas a hilos que
se forman en el citoplasma neuronal.
- Las placas amiloides son amontonamientos de tejido cicatrizado compuesto
de neuronas degeneradas y una protena denominada amiloide.
Predominan ms en el lbulo temporal, corteza entorrinal, la amgdala, y el
hipocampo, en la corteza temporal inferior, parietal posterior y prefrontal.
Hay un problema a la hora de estudiarla: sus portadores a menudo mueren de
causas naturales antes de que se puedan manifestar los sntomas.
No obstante, ahora est claro que tiene un componente gentico importante.
Un descubrimiento importante ha sido la localizacin de una mutacin gentica en el
cromosoma 21, relacionada con la forma de la enfermedad de aparicin precoz.
En algunas familias, la aparicin precoz del trastorno ha sido relacionada con una
mutacin del cromosoma 14; y en otras, se ha vinculado al cromosoma 1, lo que indica
que muchos genes diferentes pueden predisponer a la enfermedad de Alzheimer.
No existe ningn tratamiento efectivo para la enfermedad, si bien algunos
antiinflamatorios como la aspirina y el Advil podran resultar tiles para retrasar su
aparicin.
6.3. Modelos animales de enfermedades neuropsicolgicas humanas.

Hay tres tipos de modelos animales:
- Modelos animales homlogos: consisten en trastornos en animales que
reproducen los trastornos humanos en todos sus aspectos; la etiologa (causas),
sntomas, pronstico, se parecen a los de los humanos.
37

Modelos animales isomrficos: Se parecen a los trastornos humanos, aunque se

provocan artificialmente en laboratorio, de modo que no reflejan la etiologa
normal.
Modelos animales predictivos: No se parecen a los trastornos humanos, si bien
resultan valiosos para predecir algunos aspectos de los trastornos, como su
respuesta a diferentes frmacos.
Estos tres modelos representan una jerarqua.

- Un modelo predictivo permite hacer determinadas predicciones sobre el trastorno
del que sirve de modelo.
- Un modelo isomrfico permite hacer predicciones y estudiar los mecanismos en
que se basa el trastorno.
- Un modelo homlogo sirve para estudiar todos los aspectos de un trastorno,
incluidas sus causas.
Los modelos animales deben emplearse con precaucin. Porque incluso los mejores
modelos, presentan slo algunas caractersticas del trastorno, no todas.
Modelo de induccin de la epilepsia.
Goddard, McIntyre y Leech aplicaron diariamente una leve estimulacin elctrica a
ratas a travs de electrodos implantados en la amgdala. Muy pronto cada
estimulacin comenz a provocar una respuesta compulsiva. Las primeras eran leves.
Posteriormente, las convulsiones provocadas se generalizaron ms, hasta que
afectaron al cuerpo en su totalidad. El desarrollo progresivo y la intensificacin de las
convulsiones provocada por una serie de estimulaciones peridicas del cerebro se
conoci como fenmeno de sobreexcitacin.
La sobreexcitacin tiene muchas caractersticas interesantes, aunque destacan
dos.
- La primera es que los cambios neuronales son permanentes.
- La segunda es que la sobreexcitacin se produce por la estimulacin
distribuida, en oposicin a la masiva. Si los intervalos entre estimulaciones
son menores de una o dos horas, precisan ms sobreexcitaciones para
estimular al sujeto.
La induccin imita a la epilepsia en 2 aspectos:
- Las convulsiones provocadas en animales sobreexcitados se parecen a las
que se observan en algunos tipos de epilepsia humana.
- El fenmeno de sobreexcitacin puede compararse a la epileptognesis
(adquisicin o gnesis de la epilepsia) que puede producirse despus de un
traumatismo craneoenceflico (algunas personas que en principio parecen
haberse librado de una lesin grave tras un golpe en la cabeza comienzan
a experimentar convulsiones algunas semanas ms tarde y stas
convulsiones a veces comienzan a reproducirse con mas frecuencia y con
mayor intensidad).
El anticonvulsivo empleado habitualmente en el tratamiento de epilpticos
humanos, la difenilhidantona (Dilantin), impidi las convulsiones provocadas en ratas
por la estimulacin en la neocorteza, pero no para las provocadas en la amgdala. Por
el contrario, el diacepan (Valium) impidi las de la amgdala, pero no las otras.
La respuesta de los epilpticos humanos a diferentes frmacos anticonvulsivos puede
depender de la localizacin del foco epilptico.
El modelo de encendido no es isomrfico en un aspecto, en la epilepsia los ataques se
repiten espontneamente, pero las convulsiones inducidas se provocan. Se ha creado
un modelo que supera este inconveniente en diversas especies. Si se sobreexcita a
los sujetos durante un periodo muy largo de tiempo (300 estimulaciones en ratas)
puede inducirse un sndrome verdaderamente epilptico.
38

Modelo del ratn transgnico de la enfermedad de Alzheimer.

Transgnico hace referencia al animal que contiene los genes de otra especie
implantados con fines de investigacin.
Una dificultad del estudio de la enfermedad de Alzheimer es que las placas
amiloides aparecen solo en el humano y en algunos primates afines por tanto, es difcil
hacer estudios experimentales. Por eso el modelo del ratn transgnico es importante
aqu.
Existen varias formas del modelo transgnico de la enfermedad de Alzheimer pero el
ms prometedor es el de Hsiao (1996) en el que se inyectan genes de la amiloide
humana en vulos de ratn que acaban de ser fertilizados, que se inyectan en madres
para que se desarrollen. Los genes inyectados no portan el cdigo de la amiloide
humana sino que aceleran su sntesis.
Cuando los ratones transgnicos maduran sus cerebros contienen muchas
placas amiloides parecidas a las de los pacientes humanos de Alzheimer. Adems la
distribucin de las placas amiloides es comparable a la observada en humanos, con
las mayores concentraciones en hipocampo y en zonas de alrededor.
Estos ratones son modelos prometedores porque presentan dficit en 2 tareas de
memoria que son sensibles a las lesiones de hipocampo:
- la tarea de alternancia espontnea: tarea en que los sujetos deben
aprender a alternar sus elecciones entre los brazos derecho e izquierdo de
un laberinto simple con forma de Y.
la tarea de Morris del laberinto de agua: tarea en la que los sujetos deben
aprender a nadar hasta una plataforma que se oculta bajo la superficie en
un agua lechosa.
Modelo MPTP de la enfermedad de Parkinson.
La triada clsica del Parkinson consiste en Bradicinesia (lentitud de movimientos),
temblor y rigidez muscular, adems de otras caractersticas como seborrea (piel grasa)
y micrografa (caligrafa pequea).
La MPTP es una neurotoxina que produce un trastorno en primates que se
parece a la enfermedad de Parkinson. Los primates no humanos responden como los
humanos al MPTP; aunque los intentos de crear un modelo en roedores han tenido
menos xito. Los roedores tratados con MPTP presentan algunos sntomas leves de la
enfermedad de Parkinson que solo se mantienen algunas semanas.
Los cerebros de los primates expuestos al MPTP tienen perdidas celulares en
la sustancia negra similares a las observadas en los cerebros de pacientes de
Parkinson. La sustancia negra es la fuente principal de dopamina del encfalo, no
resulta sorprendente que se reduzca mucho el nivel de dopamina, tanto en el modelo
del MPTP como en el trastorno cuando se produce de forma natural. Pero es curioso
que en algunos monos el MPTP produzca un descenso importante de dopamina sin
producir sntomas motores extremos.
Con este modelo se descubri que el Deprenil (inhibidor de la
monoaminooxidasa que retrasa el desarrollo de la enfermedad de Parkinson), agonista
de las monoaminas, bloquea los efectos del MPTP en un modelo animal. El deprenil
aumenta el nivel de dopamina y de otras monoaminas al inhibirla actividad de la MAO.
La administracin de deprenil a pacientes con Parkinson en sus primeras fases retrasa
enormemente el avance de la enfermedad.
Inhibidor de la monoaminooxidasa (MAO): frmaco que aumenta la actividad de los
transmisores monoaminas al inhibir la monoaminooxidasa (enzima de las neuronas
monoaminergicas que descompone cualquier molcula de monoamina que no este
almacenada en una vescula).
39

TEMA 8. MECANISMOS DE LA PERCEPCIN, LA

CONSCIENCIA Y LA ATENCIN
8.1 Principios de la organizacin del sistema sensorial
Las regiones sensoriales de la corteza cerebral son de tres tipos:
- Corteza sensorial primaria: recibe la mayor parte de su entrada (aferencias)
directamente de los ncleos de relevo talmicos de ese sistema.
- Corteza sensorial secundaria: recibe la mayor parte de las seales
(aferencias) de la corteza primaria de dicho sistema o de otras regiones de
la corteza sensorial secundaria del mismo sistema.
- Corteza de asociacin: cualquier regin de la corteza que recibe seales de
ms de un sistema sensorial.
Las interacciones entre estos tres tipos de cortezas sensoriales se caracterizan por
tres principios bsicos: organizacin jerrquica, segregacin funcional y procesamiento
paralelo.
Organizacin jerrquica
Las estructuras sensoriales se organizan en una jerarqua segn la especificidad y
complejidad de su funcin.
A medida que se avanza por un sistema sensorial desde los receptores a los ncleos
talmicos, a la corteza sensorial primaria, la corteza sensorial secundaria y a la
corteza de asociacin, se encuentran neuronas que responden a estmulos de
complejidad y especificidad crecientes. Cada nivel de jerarqua sensorial recibe
seales de los niveles inferiores y aade un nuevo anlisis antes de pasar dichas
seales a un nivel superior de la jerarqua.
Cuanto ms alto sea el nivel daado, ms complejo y especfico ser el dficit.
Los psiclogos, en reconocimiento a la organizacin jerrquica de los sistemas
sensoriales, a veces separan el proceso general de la percepcin en dos fases:
- Sensacin: proceso de detectar la presencia de estmulos
- Percepcin: proceso de un nivel superior que incluye la integracin, el
reconocimiento y la interpretacin de las sensaciones.
Segregacin funcional
Se supona que las regiones primarias, secundarias y de asociacin de un sistema
sensorial eran cada una de funcionalmente homogneas. Las investigaciones
recientes han demostrado que lo que caracteriza a la organizacin de los sistemas
sensoriales es la segregacin funcional ms que la homogeneidad. Cada uno de los
tres niveles de la corteza cerebral de cada sistema sensorial, contiene varias regiones
funcionalmente distintas que se especializan en distintos tipos de anlisis.
Procesamiento paralelo
Se pensaba que los distintos niveles de la jerarqua sensorial estaban conectados en
serie (la informacin fluye entre los componentes por una nica va); sin embargo,
ahora se ha demostrado que los sistemas sensoriales son sistemas paralelos (la
informacin fluye a travs de los componentes por mltiples vas).
Los sistemas paralelos se caracterizan por el procesamiento en paralelo, anlisis
simultneo de una seal, llevado a cabo de distintas maneras por parte de las vas
paralelas mltiples de una red neuronal.
40

Existen dos tipos de corrientes paralelas de anlisis en nuestro sistema sensorial:

- Una capaz de influir en nuestro comportamiento sin que seamos
conscientes de ellos
- Otra que influye en nuestro comportamiento con la participacin de nuestra
percepcin consciente
Modelo actual de la organizacin del sistema sensorial
Los sistemas sensoriales se caracterizan por la divisin del trabajo: constan de
muchas regiones especializadas, a muchos niveles, interconectadas por muchas vas
paralelas.
Aun as, los estmulos complejos siguen percibindose como un todo integrado y no
como atributos independientes. Una explicacin posible al problema de la integracin
es que exista una regin en la corteza, en la parte superior de la jerarqua sensorial,
que reciba las seales de todas las dems regiones del sistema sensorial y las junte
para formar percepciones. Pero no hay ninguna regin de la corteza donde confluyan
todas las regiones de un sistema sensorial. Parece ser que las percepciones son un
producto de la actividad combinada de muchas regiones corticales de cada sistema.
Las distintas regiones corticales de cada sistema sensorial estn estrechamente
interconectadas por las principales vas ascendentes de la jerarqua sensorial, por las
vas menores descendentes y por una red de conexiones laterales entre las regiones
al mismo nivel jerrquico.
8.6 Atencin selectiva

Slo percibimos una pequea parte de todos los estmulos que excitan nuestros
rganos sensoriales en un momento determinado, e ignoramos el resto. El proceso por
el que sucede esto es la atencin selectiva.
La atencin selectiva presenta dos aspectos:
- Mejora la percepcin de los estmulos que constituyen su objetivo
- Interfiere con la percepcin de los estmulos que no constituyen el centro de
su atencin.
Los mecanismos de atencin selectiva son de dos tipos:
- De arriba a abajo: desde los niveles superiores a los inferiores. Se origina al
parecer en los circuitos de decisin de las regiones de asociacin de los
lbulos frontales y que es transportado a las regiones sensoriales por medio
de las fibras centrfugas. (Ej. Separarse de un amigo pelirrojo y fijarse en
los pelirrojos que se crucen)
- De abajo a arriba: desde los niveles inferiores a los superiores. Estn
provocados por los niveles inferiores del sistema sensorial y conducidos
hacia los niveles superiores. (Ej. Un movimiento repentino en la periferia del
campo visual centra la atencin en esa zona)
El fenmeno de la ceguera al cambio
Procedimiento experimental: se muestra al sujeto una imagen fotogrfica por
ordenador y se le pide que seale cualquier cambio que se produzca en la imagen.
En realidad se muestran 2 imgenes con una diferencia, de manera alternada y con un
desfase inferior a 0,1 segundos.
Resultado: la mayora de los sujetos pasa mucho tiempo mirando la foto buscando
algn cambio antes de darse cuenta de que la foto desaparece.
41

Por qu ocurre la ceguera al cambio? Porque, en contra de nuestra impresin,

cuando observamos una escena no conservamos ningn recuerdo de las partes de la
escena sobre las cuales centramos nuestra atencin. Las partes de la imagen a las
que se ha prestado atencin se almacenan en la memoria, y cualquier cambio
producido en ellas es percibido, no as con las partes no atendidas.
Este fenmeno no tiene lugar en ausencia de los breves intervalos
Desimone y Moran (1985) fueron los primeros en demostrar los efectos de la atencin
sobre la actividad nerviosa en el sistema visual.
Experimento: Entrenaron monos para que miraran fijamente un punto fijo de una
pantalla. Mientras registraban la actividad de las neuronas en una regin preestriada
especialmente sensible al color. En uno de los experimentos, registraron la actividad
de las neuronas individuales que respondan a barras de luz rojas o verdes, en sus
campos receptivos.
Resultado: Cuando el mono era entrenado para realizar una tarea que requera
atender a la clave rojo, aumentaba su respuesta a la clave roja y disminua la
respuesta la clave verde.
Estos cambios relacionados con la atencin no se registraron en las neuronas de la
corteza visual primaria.
Treue y Maunsell (1996) llevaron a cabo un experimento similar con las neuronas de la
corriente dorsal. Cuando los monos eran entrenados para responder a movimientos de
una determinada direccin, las respuestas neuronales al movimiento de dicha
direccin eran estimuladas, mientras que disminuan las respuestas al movimiento en
otras direcciones.
Existe una estructura cerebral en particular que sea responsable de la atencin
selectiva?
Duncan, Humphreys y Ward (1977) argumentaron que no la haba, que el cerebro
posee una capacidad limitada para los procesos conscientes y que la atencin
selectiva es producto de la competencia entre las seales sensoriales para acceder a
los circuitos que median en la consciencia, no de un mecanismo de atencin
independiente.
Una ltima caracterstica importante de la atencin selectiva es el fenmeno de la
fiesta, es la prueba de que aunque se centren tanto en una conversacin que no sean
concientes de otras conversaciones que tengan lugar alrededor, la mencin de su
nombre, por ejemplo, atraer inmediatamente su atencin sobre ella. Esto sugiere que
el cerebro es capaz de bloquear todos los estmulos de la consciencia, excepto
aquellos de una clase particular, al tiempo que controla de forma inconsciente los
estmulos bloqueados, por si surge algo que requiera su atencin.
42

TEMA 10. BIOPSICOLOGA DE LA INGESTA Y LA BEBIDA

PARTE 1. HAMBRE, INGESTA Y REGULACIN DEL PESO CORPORAL
10.1 Digestin y flujo energtico

La digestin es el proceso gastrointestinal de descomposicin de la comida y de
absorcin de sus constituyentes por el organismo. La comida no se consume hasta
que no se digiere. La energa se suministra mediante tres formas:
- Lpidos: grasas.
- Aminocidos: producto del metabolismo de protenas.
- Glucosa: un azcar simple, producto del metabolismo de hidratos de carbono).
El cuerpo debe almacenar energa para poderla utilizar en los intervalos entre las
comidas. La energa se almacena bajo tres formas: grasas (la mayor parte), glucgeno
y protenas.
Hay dos razones bsicas que demuestran que las grasas, ms que el glucgeno,
son la forma principal de almacenamiento de energa. Un gramo de grasa es capaz de
almacenar el doble de energa que un gramo de glucgeno; y el glucgeno, al
contrario que las grasas, atrae y retiene cantidades importantes de agua.
Existen tres fases en el metabolismo energtico:
- La fase ceflica: Es la fase preparatoria. A menudo empieza con la vista,
olfato... y finaliza cuando la comida empieza a ser absorbida.
- La fase de absorcin: La energa proveniente de la comida suple las
necesidades energticas inmediatas del organismo.
- La fase de ayuno: Toda la energa que no ha sido almacenada ya ha sido
utilizada. El organismo est sacando energa de las reservas.
El flujo energtico est regulado por dos hormonas: la insulina y el glucagn. La
insulina ejerce tres acciones:
1. Estimula la utilizacin de la glucosa como principal fuente de energa por parte
del organismo.
2. Estimula la conversin de los recursos energticos provenientes de la sangre
en formas almacenables: la glucosa en glucgeno y grasa y los aminocidos
en protenas.
3. Estimula el almacenamiento de glucgeno en el hgado y en los msculos, de
las grasas en el tejido adiposo y de las protenas en los msculos.
La fase de ayuno se caracteriza por unos niveles sanguneos elevados de
glucagn. Sin niveles elevados de insulina, la glucosa tiene dificultades para entrar en
la mayora de las clulas del organismo. As pues, la glucosa deja de ser el principal
carburante del organismo. Los niveles bajos de insulina tambin estimulan la
conversin del glucgeno y de las protenas en glucosa (gluconeognesis).
Los altos niveles del glucagn de la fase de ayuno estimulan la liberacin de
cidos grasos libres desde los tejidos adiposos y su utilizacin como carburante
principal del organismo. Tambin estimulan la transformacin de los cidos grasos
libres en cetonas, que son utilizadas principalmente por los msculos, aunque tambin
las usa el cerebro para mantener los recursos de glucosa.
43

10.2 Teoras sobre el hambre y la ingesta: punto de ajuste frente a

incentivos positivos
Supuesto del punto de ajuste
La mayora de las personas atribuye la sensacin de hambre a un dficit
energtico, y contempla el hecho de comer como el medio por el cual los recursos
energticos vuelven a su nivel ptimo, a su punto de ajuste energtico. Tras una
comida, los recursos energticos de una persona se encuentran cercanos a su punto
de ajuste, y disminuyen despus a medida que el organismo emplea la energa para
llevar a cabo sus procesos fisiolgicos.
El mecanismo de ajuste establece el punto de ajuste, el mecanismo detector
detecta las desviaciones del punto de ajuste, y el mecanismo de accin acta para
eliminar estas desviaciones.
Todos los sistemas de punto de ajuste son sistemas de retroalimentacin negativa,
sistemas en los cuales la retroalimentacin en un sentido provoca efectos
compensatorios en el sentido opuesto. Actan para mantener la homeostasis.
Punto de ajuste glucosttico y liposttico. Teoras sobre el hambre y la ingesta.
La idea es que la sensacin de hambre sobreviene cuando el nivel de glucosa en
sangre desciende significativamente por debajo del valor umbral, y que la sensacin
de saciedad sobreviene cuando los niveles de glucosa en sangre vuelven al punto de
ajuste. Es la teora glucosttica.
La teora liposttica es otra teora de punto de ajuste. Cada individuo tiene un
punto de ajuste para la grasa corporal, y las desviaciones de este punto provocan
ajustes compensatorios en los niveles de ingesta que devuelven los niveles de grasa a
su punto de ajuste.
Las dos teoras se han considerado complementarias. La glucosttica explicara el
inicio y la finalizacin de la comida, mientras que la teora liposttica explicara los
procesos de regulacin a largo plazo.
Problemtica de las teoras de punto de ajuste sobre el hambre y la ingesta.
Estas teoras tienen varios puntos dbiles.
1) No concuerdan con las presiones evolutivas bsicas. La supervivencia de
cualquier especie de sangre caliente en condiciones naturales requiere de un
sistema de hambre y de ingesta que prevenga el dficit de energa, y no uno que
se limite a responder ante ste cuando surja.
2) Las principales predicciones de estas teoras no se han confirmado. Los
descensos de glucosa en sangre o la disminucin de grasas que inducen al
aumento de la ingesta, hoy en da, rara vez ocurren en la naturaleza. La poblacin,
en un gran nmero, presenta un exceso de depsito de grasa en el momento de
empezar a comer.
3) Son deficientes porque no reconocen la gran influencia que ejercen sobre el
hambre y sobre la ingesta de alimentos factores como el sabor, el aprendizaje y
diversos factores sociales.
Teora del incentivo positivo.
El hecho que mueve a los humanos y otros animales a comer no es el dficit interno
de energa, sino el placer anticipado de la comida. A este placer se le conoce como
valor de incentivo positivo.
El comer est regulado de manera similar al comportamiento sexual. Se busca el
placer.
El grado de hambre que se siente en cualquier momento del da depende de la
interaccin de todos los factores que influyen en el valor de incentivo positivo del
comer.
44

10.3 Factores que determinan qu, cundo y cunto comemos

Factores que determinan lo que comemos
El patrn tpico de la preferencia de sabor en humanos es adaptativo. En la naturaleza
los sabores dulces y grasos son caractersticos de alimentos ricos en vitaminas y
minerales y los salados son ricos en sodio. Los sabores amargos, que suelen producir
aversin, se asocian a menudo con toxinas.
PREFERENCIAS Y AVERSIONES APRENDIDAS AL SABOR
Los animales aprenden a preferir sabores que van seguidos por un aporte de caloras
y a evitar sabores a los que siguen enfermedades. Tambin aprenden de sus
congneres lo que deben comer.
APRENDER A COMER VITAMINAS Y MINERALES
Cmo se selecciona la dieta? Hay dos explicaciones a esta pregunta. Una con
respecto al sodio y otra con respecto a las vitaminas esenciales y los minerales.
Cuando un animal presenta una carencia de sodio, desarrolla una inmediata y
apremiante preferencia por el sabor de la sal. Un animal que presenta una carencia de
alguna vitamina o mineral diferente del sodio debe aprender a consumir alimentos que
sean ricos en el nutriente que le falta. Las vitaminas y minerales diferentes del sodio
no presentan un valor detectable en los alimentos. Ratas mantenidas con dieta sin
tiamina (vitamina B1), desarrollan aversin al sabor de dicha dieta y si se les presentan
dos nuevas dietas, una rica y otra deficiente de tiamina, desarrollan preferencia por la
rica en tiamina.
Hoy en da, los fabricantes producen alimentos con los sabores preferidos, pero sin
la mayora de los nutrientes esenciales. Por eso hay tantas carencias en la dieta de
nuestra sociedad.
Factores que influyen en cundo comemos.
La mayora de los mamferos deciden nutrirse a lo largo de muchas comidas pequeas
al da si disponen de una cantidad suficiente de alimentos.
HAMBRE PREVIA A LA COMIDA
Segn Woods, la clave para entender el hambre est en observar que comer resulta
estresante para el organismo. A la primera seal de que una persona va a comer en
breve, el organismo entra en la fase ceflica y empieza a tomar medidas para suavizar
el impacto de la entrada inmediata de las substancias que alterarn la homeostasis por
medio de la liberacin de insulina en la sangre, lo que disminuye el nivel de glucosa en
sangre.
CONDICIONAMIENTO PAVLOVIANO DEL HAMBRE
A lo largo de la fase de condicionamiento, durante uno de sus experimentos,

Weingarten proporcion a las ratas seis comidas diarias a intervalos irregulares,
sealando la comida inminente con estmulo condicionado de zumbido y luz. Las ratas
empezaban a comer cada vez que se ponan en marcha el zumbido y la luz, aunque
hubieran acabado de comer recientemente.
Factores que determinan cunto comemos.
El estado de motivacin que hace que dejemos de comer cuando todava queda
comida es la saciedad.
SEALES DE SACIEDAD
La comida en el estmago y la entrada de glucosa en sangre pueden inducir seales

de saciedad que parecen depender tanto del volumen como de la densidad nutricional
45

(caloras por unidad de volumen) de la comida. Una vez alcanzada una lnea base de
consumo estable, la densidad nutricional de la dieta cambia.
COMIDA SIMULADA
El estudio de la comida simulada indica que las seales de saciedad provenientes del
estmago o de la sangre no son necesarias para finalizar una comida. EN el
experimento de comida simulada, la comida es masticada y tragada por el sujeto, pero
sale fuera del cuerpo por medio de un tubo implantado.
Dado que la comida simulada no proporciona energa al organismo, las teoras de
punto de ajuste predicen que todas las comidas deberan ser copiosas.
El experimento consista en proporcionar a las ratas comidas simuladas con dos
sabores diferentes, una que ya haban comido normalmente y otra nueva.
La primera comida simulada de las ratas que ya se haban alimentado con la
misma dieta, fue igual de abundante que las comidas previamente ingeridas de la
misma dieta. En los das sucesivos, empezaron a comer de manera simulada en
cantidades cada vez mayores.
Las ratas a las que se les suministr la dieta que nunca antes haban probado
empezaron a comer grandes cantidades desde el principio. Las cantidades comidas
dependen en gran medida de la experiencia previa que se tenga con los efectos
posteriores a la ingesta y no con el efecto inmediato de la comida sobre el organismo.
EL EFECTO APERITIVO Y LA SACIEDAD
Pequeas cantidades de comida consumidas antes de la comida, de hecho aumentan

el hambre ms que la reducen. El consumo de una pequea cantidad de comida es
especialmente efectivo para provocar respuestas de la fase ceflica.
INFLUENCIAS SOCIALES Y SACIEDAD
Las sensaciones de saciedad dependen de que se est comiendo slo o acompaado.

Se come hasta un 60% ms estando en compaa de otros. Tambin les sucede a las
ratas de laboratorio cuando son alimentadas en grupos.
Muchas personas comen menos de lo que les gustara para poder as alcanzar los
ideales de delgadez de la sociedad, y otras personas se reprimen a la hora de comer
grandes cantidades delante de los otros para no parecer glotones.
SACIEDAD SENSORIAL ESPECFICA
El nmero de sabores diferentes tiene un valor importante sobre la cantidad de comida

ingerida. El efecto de ofrecer una dieta variada muy sabrosa a las ratas, una dieta de
cafetera, es sorprendente; llegan a aumentar su ingesta calrica un 84% y a los 4
meses aumentan su peso casi un 50%, lo que contradice la idea de que la saciedad
est controlada de una manera estricta por puntos de ajuste energticos internos.
A medida que se come algo en concreto, el valor de incentivo positivo de la
comida en general desciende ligeramente, pero cae bruscamente respecto a esa
comida en particular. Pronto se estar saciado de esa comida y se dejar de comerla.
Si se nos ofrece otra comida, a menudo se empezar a comer de nuevo.
En el estudio sobre la saciedad sensorial especfica se pidi a sujetos humanos
que calificaran el sabor de ocho alimentos diferentes y que luego ingirieran uno de
ellos en una comida. Cuando a los sujetos se les ofreci una segunda comida,
consumieron la mayor parte, salvo que se tratara de la misma que ya haban comido.
Parece que las seales de los receptores del sabor producen una disminucin
inmediata del valor de incentivo positivo de sabores parecidos, y que las seales
asociadas a las consecuencias posteriores a la ingesta producen un descenso general
del valor del incentivo positivo de todos los alimentos.
Este fenmeno tiene dos consecuencias: estimula el consumo de la dieta variada;
estimula a los animales que disponen de una gran variedad de alimentos para comer
mucho.
46

10.4 Estudios fisiolgicos sobre el hambre y la saciedad

El papel de los niveles sanguneos de glucosa en el hambre y en la saciedad
En un experimento tpico de Campfield y Smith, las ratas son alojadas individualmente
con libre acceso a una dieta variada y al agua. Los niveles de glucosa en sangre son
registrados continuamente, aunque raramente fluctan ms de un 1 o 2%. Pero, unos
diez minutos antes de empezar una comida, los niveles caen de golpe en torno a un
8%. Esto, de todos modos, no parece apoyar la teora glucosttica del hambre por tres
motivos:
1. Resulta fcil disear una situacin en la cual los descensos en el nivel de
glucosa en sangre no preceden a una comida.
2. Los descensos en el nivel de glucosa previos a la comida parecen responder a
las intenciones del animal de empezar a comer, y no al revs.
3. Si la comida esperada no es servida, los niveles de glucosa en sangre vuelven
a sus niveles homeostticos previos. Inyecciones de insulina no inducen a
comer a sujetos experimentales, salvo que reduzcan el nivel de glucosa a un
50%.
Todo esto prueba que la carencia de glucosa no es la causa primaria del hambre. Sin
embargo, algunos resultados sugieren que los descensos en el nivel de glucosa en
sangre pueden contribuir a sensaciones de hambre.
El mito del hambre hipotalmica y los centros de saciedad.
Los ensayos con ratas en los aos 50 parecan sugerir que el comportamiento a la
hora de comer est controlado por dos regiones hipotalmicas diferentes, la saciedad
por el hipotlamo ventromedial HVM y el hambre por el hipotlamo lateral HL.
CENTRO DE SACIEDAD DEL HIPOTLAMO VENTROMEDIAL (HVM)
En 1940 se descubri que las lesiones eslectrolticas bilaterales del hipotlamo

ventromedial producen hiperfagia (comer en exceso) y obesidad extrema en las ratas.
El sndrome del HVM presenta dos fases: la fase dinmica y la esttica.
La fase dinmica se caracteriza por varias semanas de comida excesiva y rpida
ganancia de peso. Posteriormente, el consumo desciende gradualmente hasta
mantener un ndice estable de obesidad, este es el comienzo de la fase esttica. El
animal conserva su nuevo peso corporal.
Las ratas con lesiones en el HVM parecen menos hambrientas que las ratas de
control sin lesin. Las ratas con lesin comen mucho ms cuando la comida est
sabrosa, pero no se esfuerzan en trabajar para conseguirla.
CENTRO DEL HAMBRE DEL HIPOTLAMO LATERAL (HL)
Las lesiones electrolticas bilaterales en este punto producen afagia (cese total de
comer). Se lleg a la conclusin que la regin lateral del hipotlamo es un centro de
alimentacin. Teitelbaum y Epsein descubrieron dos aspectos importantes del
sndrome del HL: la afagia se acompaa de adipsia, un cese completo del beber; y,
que las ratas con esta lesin, se recuperan en parte si se las mantiene vivas mediante
alimentacin parenteral.
REINTERPRETACIN DE LOS EFECTOS DE LAS LESIONES DEL HVM Y DEL HL
La teora de que el HVM es un centro de saciedad se ha desmoronado ante dos

hechos.
- El primero ha demostrado que el papel fundamental del hipotlamo es la
regulacin del metabolismo energtico, y no de la alimentacin. Las lesiones en el
HVM aumentan los niveles sanguneos de insulina, lo cual aumenta la lipognesis
(produccin de grasa corporal) y disminuye la liplisis (descomposicin de la grasa
47

en formas energticas utilizables). Los animales lesionados comen en exceso

porque son obesos y no al revs.
Muchos de los efectos de las lesiones del HVM son tambin atribuibles al haz
noradrenrgico ventral que atraviesa el HVM y puede ser tambin daado. Las
lesiones de este haz pueden producir hiperfagia y obesidad.
Las lesiones del HL producen una amplia gama de trastornos motores graves y una
ausencia generalizada de respuestas a estmulos entrantes. Puesto que los efectos
sobre el comportamiento de la lesin del HL son tan amplios, la idea de que el HL es el
centro especfico de la alimentacin, no se sostiene.
Funcin del aparato gastrointestinal en la saciedad.
Experimento de Cannon y Washburn.
Washburn se trag un globo atado a un tubo fino. Cannon bombe aire al interior del
globo y conect el extremo del tubo a un tubo de cristal en forma de U lleno de agua,
de manera que las contracciones del estmago de Washburn produjesen un
incremento momentneo del nivel del agua en el otro extremo del tubo en forma de U.
Cada vez que senta una punzada de hambre se registraba una contraccin.
Esto llev a la teora de que el hambre es la sensacin producida por las
contracciones debidas a un estmago vaco, mientras que la saciedad consiste en la
sensacin de dilatacin del estmago.
Posteriormente, se descubri que pacientes a los que se les haba extirpado el
estmago seguan teniendo sensaciones de hambre.
Koopmans transplant un estmago adicional y un tramo de intestino a ratas. Observ
que la comida inyectada en el estmago trasplantado disminuy la ingesta
proporcionalmente al contenido calrico y al volumen. La seal de saciedad
gastrointestinal tena que alcanzar el cerebro a travs de la sangre. Como los
alimentos no eran absorbidos por el estmago, la seal de saciedad transportada por
la sangre no puede ser un alimento. Deba tratarse de algn elemento qumico
liberado por el estmago en respuesta al valor calrico y al volumen de comida.
Pptidos del hambre y de la saciedad.
AL descubrir que el estmago y otras partes del aparato gastrointestinal liberaban
compuestos qumicos, se empezaron a reunir pruebas de que se trataba de pptidos,
cadenas cortas de aminocidos que actan como hormonas y neurotransmisores.
La comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal, lo
que provoca la liberacin al torrente sanguneo de pptidos.
En 1973, Gibbs, Young y Smith inyectaron uno de estos pptidos (la
colecistoquinina, o CCK) en ratas hambrientas y observaron que coman menos. Se
lleg a la hiptesis de que estos pptidos proporcionan una informacin al cerebro
acerca de la cantidad y la naturaleza del alimento, y esta informacin ejerce un papel
de saciedad.
Diversos pptidos han mostrado capacidad para unirse a receptores
cerebrales. La mayor parte de pptidos que afectan a la ingesta han demostrado tener
un papel inhibitorio (colecistoquinina, bombesina, glucagn y somotostatina).
Hay alguna excepcin: los pptidos del hambre. El ms estudiado es el
neuropptido-Y (hambre respecto a los hidratos de carbono) y la galanina (hambre
especfica con respecto a las grasas). Ambos aumentan la ingesta de alimentos
cuando son inyectados en el ncleo paraventricular del hipotlamo. Ambos reducen el
metabolismo energtico y aumentan la produccin de grasa.
48

10.5 Regulacin del peso corporal: puntos de ajuste frente a puntos de

equilibrio
Supuesto del punto de ajuste respecto a la ingesta y al peso corporal.
Tres lneas de investigacin:
VARIABILIDAD DEL PESO CORPORAL
La teora del punto de ajuste est diseada para explicar la razn por la cual el peso
corporal de un adulto permanece constante. Aun as, muchos adultos experimentan
cambios grandes y duraderos del peso corporal.
Las teoras del punto de ajuste de la regulacin del peso corporal sugieren que el
mejor mtodo para mantener el peso corporal constante consiste en comer cada vez
que existe motivacin para ello.
PUNTOS DE AJUSTE Y SALUD
El punto de ajuste de una persona en particular es ptimo para la salud de esa

persona, o por lo menos no es incompatible con la buena salud.
Hay dos tipos de datos que sugieren que el consumo de alimentos ad libitum (a
voluntad) es malo para la salud:
Resultados sobre personas que consumen menos caloras que otros. Por
ejemplo, en Okinawa los ciudadanos coman muy pocas caloras pero, sin embargo,
su tasa de mortalidad era menor que en el resto de Japn. No se trata de
experimentos controlados. No significa que quien tome menos caloras viva ms, pero
se puede pensar que, quizs, quienes comen menos tienden a llevar una dieta ms
saludable.
La reduccin sustancial del aporte calrico en dietas equilibradas ha mejorado
notablemente los ndices de salud y longevidad.
Los experimentos de restriccin calrica sugieren que los beneficios para la salud de
las dietas restrictivas no son atribuibles por completo a la prdida de grasa corporal.
REGULACIN DEL PESO CORPORAL A TRAVS DE CAMBIOS EN LA EFICACIA DE

LA UTILIZACIN DE LA ENERGA
A medida que el nivel de grasa de una persona disminuye, esa persona empieza a
utilizar los recursos energticos de manera ms eficaz, lo que limita posteriores
prdidas de peso. Al principio, las dietas bajas en caloras producen notables prdidas
de peso. Pero el ritmo de prdidas de peso disminuye cada semana sucesiva de dieta.
El mecanismo segn el cual el organismo ajusta la eficacia de la utilizacin de la
energa como respuesta a sus niveles de grasa corporal se conoce como
termognesis inducida por la dieta. Existen grandes diferencias entre distintos sujetos,
tanto en su tasa metablica basal como en su capacidad para ajustar la tasa
metablica en respuesta a cambios en los niveles de grasa corporal.
Puntos de ajuste y puntos de equilibrio en el control del peso.
Muchos investigadores argumentan que el peso corporal tiende a girar en torno a un
punto de equilibrio natural, el nivel en el que los distintos factores que influyen en el
peso corporal alcanzan un equilibrio. La idea es que a medida que aumentan los
niveles de grasa corporal, se producen cambios que tienden a limitar sucesivos
aumentos, hasta que se alcance un equilibrio entre todos los factores que estimulan la
ganancia de peso y los que la frenan.
Una analoga es el modelo del barril con escapes:
1. La cantidad de agua que entra por la manguera es anloga a la cantidad de
alimento disponible para el sujeto.
2. La presin del agua en la boca de la manguera es anloga al valor del
incentivo positivo de la comida disponible.
49

3. La cantidad de agua que entra en el barril es anloga a la cantidad de energa

consumida.
4. El nivel de agua en el barril es anlogo al nivel de grasa corporal.
5. La cantidad de agua que se escapa del barril es anloga a la cantidad de
energa gastada.
6. El peso del barril sobre la manguera es anlogo a la fuerza de la seal de
saciedad.
Se utiliza la analoga del barril para analizar como las dos teoras responden ante
cuatro hechos claves de la regulacin de peso.
Hecho 1. El peso corporal permanece relativamente constante en muchos
animales adultos. La grasa corporal debe estar regulada en torno a un punto de ajuste.
Sin embargo, un peso corporal constante no requiere, ni implica, un punto de ajuste.
A medida que el agua empieza a llenar el barril el peso aumenta. Esto aumenta la
cantidad de agua que se escapa y disminuye la cantidad de agua que entra.
Posteriormente, este sistema alcanza un equilibrio. Dado que no esta predeterminado
ni mantenido, es un punto de equilibrio, no de ajuste.
Hecho 2. La teora del punto de equilibrio predice que cuando hay un fuerte
cambio en uno de los parmetros que afectan al peso corporal, el peso corporal se
desviar de nuevo a un punto de equilibrio.
Hecho 3. Si se reduce la ingesta de alimentos de un sujeto, tienen lugar
cambios metablicos que limitan la prdida de peso.
Cuando se reduce la entrada de agua al barril con escapes, el nivel empieza a caer,
esta cada est limitada por un descenso en el escape. Se alcanza de nuevo un punto
de equilibrio.
Hecho 4. Cuando un individuo ha perdido una gran cantidad de peso, aparece
una tendencia a recuperar el peso original. La responsable de ello es la teora del
punto de equilibrio.
Comprender que el peso corporal est regulado por un sistema de punto de equilibrio
les ayuda a entender mejor y a predecir con mayor exactitud los cambios en el peso
corporal que van a tener lugar con toda probabilidad en distintas situaciones.
PARTE 2. SED, BEBIDA Y REGULACIN DEL LQUIDO CORPORAL

La mayor parte de las investigaciones sobre la bebida se basan en la premisa de que
beber est motivado por un dficit de recursos hdricos del organismo.
10.6 Regulacin de los recursos hdricos del cuerpo

Compartimentos de fluidos intracelular y extracelular
Cerca de dos tercios del agua corporal se encuentran en el interior de las clulas, y en
torno a un tercio est fuera. El agua del compartimento extracelular est en el lquido
intersticial, en la sangre y en el lquido cefalorraqudeo.
Normalmente los fluidos de los compartimentos intra y extracelulares son
soluciones isotnicas (soluciones de igual concentracin unas respecto de las otras).
En otras palabras, la proporcin del fluido intracelular compuesto de solutos
(sustancias disueltas en un fluido) es normalmente la misma que la del fluido
extracelular.
En el estado isotnico no hay una tendencia del agua del interior de las clulas
a salir, ni viceversa. Sin embargo, si el fluido en uno de los compartimentos se vuelve
ms concentrado que el otro por la adicin de solutos o por la retirada del agua, el
50

lquido ms concentrado extrae agua del menos concentrado a travs de las

membranas celulares, hasta restablecer la isotonicidad.
La presin que lleva el agua de las soluciones menos concentradas (soluciones
hipotnicas) a travs de las membranas semipermeables, a las soluciones ms
concentradas (soluciones hipertnicas) se llama presin osmtica.
Los riones: regulacin de los niveles de agua y sodio
El sodio es el principal soluto de los lquidos del organismo. Consumimos mucha ms
agua y sodio de lo que necesitamos, y el exceso es retirado de la sangre y excretado.
Esta es la funcin de los riones. La sangre entra en los riones a travs de las
arterias renales, donde las impurezas y el exceso de sodio y agua son extrados. La
sangre abandona los riones a travs de las venas renales, mientras que la orina lo
hace a travs de los urteres que dirigen la orina hacia la vejiga, donde se almacena y
luego se excreta.
Existen un milln de unidades funcionales llamadas nefronas en cada rin.
Cada nefrona es una maraa de capilares y tbulos. El exceso de agua y sodio pasa
de los capilares a los tbulos y de ah a los urteres.
Cantidades importantes de agua se pierden tambin a travs de la
transpiracin, la respiracin, la defecacin y la evaporacin a travs de la piel.
Tenemos una capacidad limitada para almacenar el agua.
10.7 Bebida provocada por la privacin: deshidratacin celular e

hipovolemia
Cuando los recursos hdricos se reducen, el organismo reacciona de dos maneras. Se
toman medidas para conservar los recursos y hay un aumento en la sensacin de sed.
Dos sistemas fisiolgicos diferentes regulan la bebida provocada por privacin:
- Uno sensible a las reducciones del volumen del fluido intracelular
(deshidratacin celular)
- Otro sensible a las reducciones del volumen sanguneo (hipovolemia)
Deshidratacin celular y sed
La sed producida por alimentos salados se debe a una deshidratacin celular. Se
acumula en el fluido extracelular, que se convierte en hipertnico, y adems saca agua
de las clulas y lo lleva hacia el lquido intersticial.
Las clulas receptoras de la deshidratacin celular son los osmorreceptores.
Esto se prob con un estudioen el que fueron introducidas soluciones hipertnicas en
las arterias cartidas de animales que no eran privados de agua. Se introdujeron
soluciones de cloruro de sodio bilateralmente el las arterias cartidas de perros no
privados de agua, a concentraciones que aumentaban la osmolaridad cerebral sin
ejercer ningn efecto sobre la corporal. La cantidad de agua consumida durante la
prueba estaba en relacin con la concentracin de la solucin inyectada.
Estudios diferentes indican que los osmorreceptores se localizan en dos zonas: la
lmina terminal y el ncleo supraptico del hipotlamo.
Los osmorreceptores provocan la sed por medio de dos mecanismos:
- El mecanismo directo es neurolgico; la deshidratacin celular hace que los
osmorreceptores activen los circuitos nerviosos que regulan la sensacin de
sed.
- El mecanismo indirecto es hormonal; la deshidratacin celular hace que los
osmorreceptores incrementen la liberacin de la hormona antidiurtica
(ADH) desde la hipfisis posterior, que desencadena la conservacin de los
recursos menguantes de agua en el organismo y el aumento en la
sensacin de sed.
51

Hipovolemia y sed
La hipovolemia es un estmulo importante para la sed inducida por la privacin de
agua.
En laboratorio se provoca de manera selectiva de dos formas: un mtodo consiste en
extraer sangre de los sujetos y, otro mtodo, consiste en inyectar una sustancia
coloidal en la cavidad peritoneal. Los coloides son sustancias pegajosas formadas por
molculas demasiado grandes para atravesar las membranas celulares. Ambos
sistemas reducen el volumen sanguneo sin producir deshidratacin celular.
La hipovolemia se detecta por medio de barorreceptores (receptores de la presin
sangunea) situados en la pared cardiaca y por medio de receptores del flujo
sanguneo localizados en los riones. Cuando el volumen sanguneo disminuye los
dos receptores provocan cambios en los riones que aumentan tanto la sensacin de
sed como la retencin de los recursos hdricos del organismo. Los barorreceptores
influyen sobre la funcin renal al aumentar la liberacin de ADH.
Efectos de la hormona antidiurtica
La privacin de agua provoca un incremento de la liberacin de la hormona
antidiurtica desde la hipfisis posterior, provocada por los osmorreceptores
hipotalmicos y por los barorreceptores cardiacos.
La ADH influye sobre la funcin renal de dos maneras diferentes:
- Por la reduccin del volumen de orina producido por los riones
- Por el aumento de la liberacin de renina por parte de los riones
La liberacin de renina tambin es estimulada durante la privacin de agua a travs de
la actividad de los receptores renales del flujo sanguneo.
El aumento del nivel de la renina circulante da lugar a la formacin de la hormona
angiotensina II, que produce un aumento compensatorio de la presin sangunea al
contraer los vasos sanguneos y al estimular la liberacin de aldosterona desde la
corteza adrenal. La aldosterona provoca la reabsorcin en el rin de la mayor parte
del sodio. Cuanto ms elevada sea la concentracin de sodio en sangre, mayor ser la
cantidad de agua retenida por la sangre.
La angiotensina II y la bebida
Descubrir que inyecciones imtraperitoneales de extractos de rin aumentan la
cantidad de agua ingerida por las ratas sugiri que los riones producen un dipsgeno
(sustancia que induce a beber). ste result ser el pptido angiotensina II.
Dos pistas encontradas centraron la atencin para descubrir cual era el lugar
de accin de la angiotensina II en el cerebro, que en este caso es el rgano
subfornical. La primera pista fue que el rgano subfornical es una de los pocos sitios
del cerebro que no estn protegidos por la angiotensina II. La segunda pista fue que la
perfusin intraventricular de angiotensina II demostr ser particularmente efectiva para
estimular la bebida.
Cuatro hallazgos confirmaron la hiptesis de que el rgano subfornical es el sitio de
accin de los receptores de la angiotensina II:
1. Microinyecciones de angiotensina II en el rgano subfornical estimulan la
bebida.
2. La saralasina, que bloquea los receptores de la angiotensina II, bloquea la
accin dipsognica de las inyecciones intraventriculares de angiotensina II.
3. La destruccin del rgano subfornical bloquea la sed inducida por inyecciones
intravenosas de angiotensina II.
4. Las neuronas del rgano subfornical muestran incrementos de la respuesta,
dependientes de la dosis, tras microinyecciones de angiotensina II.
52

Los estudios de ligandos radiactivos han demostrado que los receptores de

angiotensina II se encuentran en diversas partes de la lmina terminal , ms que en
rgano subfornical y parecen responder de manera especfica a la angiotensina II
liberada desde las terminaciones nerviosas ms que a la transportada en sangre.
Se ha sugerido que los receptores de la angiotensina II que se encuentran en
el exterior del rgano subfornical, pueden ejercer un papel en el apetito de la sal ms
que en la sed.
Bebidas producidas por dficit de agua por causas naturales
La clave para entender la ingesta de lquidos que resulta de un dficit de agua debido
a causas naturales, reside en comprender las interacciones de los dficit en los
compartimentos intra y extracelulares.
Se inyect a los sujetos privados de agua, agua o bien una solucin salina isotnica.
El agua fue rpidamente absorbida por las clulas deshidratadas. Por tanto, se elimin
su dficit intracelular sin afectar casi al dficit extracelular. La solucin salina no fue
significativamente absorbida por las clulas. Se elimin el dficit extracelular sin
afectar sustancialmente al intracelular.
10.8 Bebida espontnea: beber en ausencia de carencia de agua

Las carencias de agua son fuerzas motivadoras poderosas. Beber en ausencia de una
carencia se conoce como bebida espontnea. El hecho de que se beba normalmente
en ausencia de un dficit sugiere que el beber est motivado por las propiedades de
incentivo positivo de posibles bebidas. Se prefieren bebidas de sabor agradable o de
efecto farmacolgico agradable.
Sabor
Al aadir un poco de sacarina al agua de las ratas no privadas de agua, su ingesta se
dispara.
Comida
El agua es necesaria para la digestin y el metabolismo de la comida.
La bebida asociada con el comer es mayor cuando la comida es seca y rica en
protenas.
La liberacin de insulina, asociada con el consumo de alimentos, puede
constituir un factor importante en la bebida relacionada con la comida. La inyeccin de
insulina produce un aumento de la bebida.
Aprendizaje
Normalmente, los animales beben para evitar carencias de agua y no slo para
corregirlas.
Fitzsimons y LeMagnen (1969) estudiaron el incremento del consumo de agua en
ratas obligadas a seguir una dieta rica en protenas. Al principio, el incremento de la
bebida tuvo lugar mucho tiempo despus del consumo de la comida rica en protenas,
al parecer como respuesta a la hipovolemia generada. Finalmente, las bebidas
copiosas tuvieron lugar durante las comidas y no despus de ellas.
53

10.9 Bebida y saciedad

Las teoras de punto de ajuste de los recursos hdricos internos se plantean tres
problemas:
- La eliminacin de las carencias de agua no podra ser responsable del cese
de la bebida iniciada en ausencia de un dficit hdrico.
- Aunque la bebida est estimulada por privacin de agua, suele acabar
antes de que el agua sea absorbida por el organismo desde el aparato
gastrointestinal.
- Cuando el agua u otros lquidos sabrosos estn plenamente disponibles, los
animales beben mucho ms de lo necesario.
Bebida simulada
En su primera toma de bebida simulada tras la privacin, la mayora de los animales
beben de manera simulada una cantidad proporcional a la duracin del periodo
precedente de privacin de agua. Perodos ms largos de privacin de agua producen
ms bebida simulada.
En las ratas, las perfusiones de agua directas al estmago o al torrente sanguneo
redujeron la bebida inducida por privacin en un 30 por ciento de la cantidad
inyectada.
Estos hallazgos van en contra de la teoria de la saciedad basada en que los intervalos
de bebida cesan al volver al punto de ajuste de los lquidos internos.
Bebida y saciedad sensorial
La saciedad sensorial especfica ejerce un mayor efecto sobre la accin de beber que
sobre la de comer. Esto se ha demostrado de dos maneras:
- Los animales muestran una menor preferencia por una bebida cuando est
disponible de forma continua que cuando lo est de forma espordica. Por
ejemplo, el efecto de euforia de la sacarina. Las ratas que tienen un acceso
continuo al agua y a las soluciones con sacarina consumen una gran
cantidad de la solucin de sacarina, pero consumen todava ms si se les
ha privado de esta solucin durante algunos das.
- Los animales beben ms cuando tienen acceso a una variedad de bebidas.
El exceso de bebida se conoce como polidipsia. Una manera de provocar polidipsia es
proporcionar muchas bebidas sabrosas. Otra forma consiste en proporcionar una
pequea cantidad de comida cada minuto a sujetos que tienen acceso continuado al
agua. A este exceso de bebida se le llama polidipsia programada.
PARTE 3. TRASTORNOS DE LA INGESTA
10.10 Obesidad humana

El ritmo de incremento tan rpido en la obesidad indica que los factores ambientales
desempean un papel fundamental en la obesidad. Aunque, tambin contribuyen los
factores genticos. La teora del punto de ajuste no ayuda a comprender la actual
epidemia de obesidad.
Vivimos en ambientes donde los alimentos con un valor de incentivo positivo
elevado estn siempre disponibles. La consecuencia es un nivel asombrosamente
elevado de consumo.
54

Por qu algunas personas se vuelven obesas mientras que otras, que viven
en las mismas condiciones, no lo hacen? Las personas obesas son aquellas cuyo
consumo de energa excede del gasto energtico.
Hay dos tipos de diferencias individuales que desempean un papel importante
en la obesidad: el consumo y el gasto energtico.
- Consumo: Rodin (1985) observ que los sujetos obesos presentan una
respuesta de insulina de fase ceflica mayor ante la vista, el sonido y el olor
de un filete en la sartn que aquellos sujetos que nunca han sido obesos.
Respuestas elevadas de insulina en la fase ceflica se asocian con grandes
descensos de glucosa sangunea.
- Gasto energtico: Las personas se diferencian unas a otras en el grado de
disipacin del exceso de energa por medio de termognesis inducida por la
dieta.
La mayora de los programas de adelgazamiento no tienen xito debido a que,
como predice el modelo de punto de equilibrio, la mayor parte del peso perdido se
vuelve a recuperar una vez finalizado el rgimen.
Los casos graves de obesidad se tratan en ocasiones cosiendo la mandbula para
limitar el consumo de alimentos a una ingesta de lquidos, cerrando una parte del
estmago mediante grapas para reducir el volumen de los alimentos ingeridos, o
seccionando una parte del duodeno para reducir la absorcin de nutrientes desde el
aparato gastrointestinal.
Ratones mutantes obesos
Los ratones homocigticos para este gen mutante (ob) eran extremadamente obesos.
Se conocen como ratones ob/ob.
Estos ratones comen ms y transforman las caloras en grasa ms eficazmente. El
gen ob proporciona a los humanos, y otros animales, una habilidad para soportar
largos periodos de escasez de alimentos.
Leptina: una seal de la grasa de retroalimentacin negativa
Friedman clon el gen mutado en los ratones ob/ob. Vieron que se expresa
nicamente en las clulas grasas, e identificaron a la protena leptina, como la
hormona protenica que codificaba.
La leptina cumple tres criterios:
- Los niveles de leptina en sangre correlacionan con los depsitos de grasa
en humanos y otros animales.
- Las inyecciones de leptina a dosis demasiado bajas para ser nocivas
reducen la cantidad de comida ingerida, as como la grasa corporal, en los
ratones ob/ob.
- Se han encontrado receptores de leptina en el cerebro.
Insulina: otra seal de retroalimentacin de la adiposidad
La hormona peptdica pancretica, la insulina, se segrega en funcin de los niveles de
adiposidad. Hay receptores de insulina en el cerebro y las perfusiones de insulina en
dosis demasiado bajas para ser nocivas, reducen el consumo de alimentos y el peso
corporal.
La leptina en el tratamiento de la obesidad humana
No se ha encontrado ninguna mutacin gentica en pacientes obesos, y la mayora
presenta niveles elevados de leptina en sangre.
Quiz, en personas obesas, las seales de saciedad de la grasa puedan ser inhibidas
por medio de la insensibilizacin de los receptores de leptina ms que por los niveles
bajos de leptina.
55

10.11 Anorexia nerviosa

La anorexia nerviosa es una alteracin por infraconsumo de alimentos. Las personas
anorxicas comen tan poco que sufren prdidas de peso peligrosas para la salud. En
torno al 50% de los anorxicos ceden peridicamente a impulsos de consumo de
alimentos , que suelen ir seguidos de purgas mediante dosis elevadas de laxantes o
vomitos inducidos. Los individuos que sufren ciclos de abstinencia, consumo de
alimentos y purgas, sin perder peso excesivamente, sufren la llamada bulimia
nerviosa.
Los anorxicos son ambivalentes en cuanto a la comida. Muestran una
respuesta de insulina de fase ceflica ms elevada de lo normal, y a menudo se
preocupan en discutir, comprar y preparar la comida. Pero, rara vez sientan hambre.
56

TEMA 11. HORMONAS Y SEXO

Las hormonas influyen sobre el sexo de dos maneras:
1. A travs de la influencia sobre el desarrollo, desde la concepcin hasta la madurez
sexual, de las caractersticas anatmicas, fisiolgicas y de comportamiento que
distinguen a los varones y a las hembras.
2. Al activar el comportamiento relacionado con la reproduccin de adultos maduros
sexualmente.
11.1 El sistema neuroendocrino

Glndulas
Existen dos tipos de glndulas:
- Las glndulas exocrinas (ej. glndulas sudorparas) liberan sus sustancias
qumicas en conductos que los llevan hasta su blanco de accin, en su mayora
sobre la superficie del cuerpo.
- Las glndulas endocrinas (glndulas sin conductos) liberan sus sustancias
qumicas, que son hormonas, directamente al sistema circulatorio. La hormona es
transportada por el sistema circulatorio hasta alcanzar el objetivo sobre el que
ejerce su efecto.
Slo se definen como glndulas endocrinas aquellos rganos cuya funcin principal es
la de liberar hormonas. Hay otros rganos, como el hgado, estmago e intestino, que
tambin liberan hormonas al sistema circulatorio y que estrictamente, tambin forman
parte del sistema endocrino.
Hormonas
La mayora de hormonas estn dentro de una de las tres categoras siguientes:
1. Derivados de aminocidos: Hormonas sintetizadas en unos cuantos pasos
sencillos a partir de una molcula de aminocido. (Ej. La adrenalina, liberada
desde la mdula adrenal y sintetizada de la tirosina)
2. Pptidos y protenas: Son cadenas de aminocidos; las peptdicas son
cadenas cortas y las protenicas son cadenas largas.
3. Esteroides: Hormonas sintetizadas a partir del colesterol, un tipo de molcula
grasa.
Son las hormonas esteroides las fundamentales en el desarrollo sexual y del
comportamiento. La mayora de las otras hormonas ejercen sus efectos nicamente al
unirse a receptores en las membranas celulares.
Dado que las molculas esteroides son pequeas y solubles en grasas, atraviesan
fcilmente las membranas celulares. Pueden unirse a receptores en el citoplasma o el
ncleo e influir sobre la expresin gentica.
Gnadas
Las gnadas, los testculos masculinos y los ovarios femeninos, constituyen la parte
central de cualquier estudio acerca de las hormonas y el sexo. Su principal funcin es
la produccin de esperma y vulos, respectivamente. Tras la cpula, una nica clula
espermtica puede combinarse con un vulo para formar una clula, llamada cigoto,
que contiene la informacin necesaria para el desarrollo normal de un organismo
adulto completo en su ambiente natural.
Cada clula del organismo humano tiene 23 pares de cromosomas. El vulo y
las clulas espermticas contienen solo la mitad. El cigoto resultante de la unin de
ambos tipos de clulas acaba poseyendo los 23 pares de cromosomas.
57

Hay un par de cromosomas de especial importancia conocidos como cromosomas

sexuales (contienen el programa gentico que dirige el desaroollo sexual). Las clulas
de las hembras contienen dos grandes cromosomas X. En los varones es un
cromosoma X y el otro es un pequeo cromosoma con forma de X llamado
cromosoma Y. En consecuencia, el cromosoma sexual de cada vulo es un
cromosoma X, mientras que la mitad de las clulas espermticas llevan un cromosoma
X y la otra mitad un cromosoma Y. Si una clula espermtica con un cromosoma X
result ser la ganadora, ser una hembra. Si gan una clula espermtica con un
cromosoma Y, el resultado ser varn.
Esteroides sexuales
Las gnadas tambin producen y liberan hormonas.
Las dos principales clases de hormonas gonadales son los andrgenos y los
estrgenos. La testosterona es el andrgeno ms comn, y el estradiol el estrgeno
ms comn.
Los ovarios y los testculos liberan un tipo de hormonas llamadas progestinas.
La ms comn es la progesterona, que en las hembras prepara el tero y las mamas
para el embarazo. Su papel en el hombre no est claro.
La principal funcin de la corteza adrenal, la capa externa de la glndula adrenal,
es la regulacin de los niveles de glucosa y sal en la sangre. No se la suele considerar
como una glndula sexual.
Hormonas de la pituitaria
La glndula pituitaria (o glndula hipfisis) se conoce como glndula maestra, ya que
en su mayora tiene hormonas trpicas. stas son hormonas cuya funcin principal es
influir sobre la liberacin de hormonas por parte de otras glndulas.
Por ejemplo, las gonadotropinas son hormonas trpicas pituitarias que viajan por el
sistema circulatorio hasta las gnadas donde estimulan la liberacin de las hormonas
gonadales.
La glndula pituitaria consta en realidad de dos glndulas:
- La pituitaria posterior (o neurohipfisis) se desarrolla a partir de una pequea
excrecencia de tejido hipotalmico que cuelga en el hipotlamo en el extremo del
tallo pituitario.
- La pituitaria anterior (o adenohipfisis) se descuelga durante el desarrollo y migra
hacia su posicin junto a la pituitaria posterior. Es la que libera las hormonas
trpicas.
Los niveles de las hormonas gonadales femeninas son cclicos; los niveles de las
hormonas masculinas son estables
En las mujeres los niveles de hormonas gonadales y gonadotrpicas atraviesan un
ciclo que se repite ms o menos cada 28 das. Estas fluctuaciones hormonales
controlan el ciclo menstrual femenino. En los varones los niveles de sus hormonas
varan poco.
En un principio se pensaba que la base de la diferenciacin entre los patrones
de liberacin hormonal gonadotrpica y gonadal estribaba en una diferencia inherente
entre la pituitaria anterior masculina y femenina. Esta hiptesis fue rechazada por una
serie de estudios sobre transplantes llevados a cabo por Geoffrey Harris (1950).
Realiz unos estudios en que una pituitaria femenina de comportamiento cclico,
extirpada a una rata hembra madura, se transform en una pituitaria estable al ser
transplantada a un lugar apropiado de un macho.
Estos estudios demostraron que la pituitaria anterior no es inherentemente femenina o
masculina.
58

Control nervioso de la pituitaria

El sistema nervioso fue relacionado con el control de la pituitaria anterior tras los
estudios sobre el comportamiento en pjaros y otros animales que cran durante una
poca determinada del ao. Si se invertan las condiciones de luminosidad bajo las
que vivan los animales, las pocas de crianza tambin se invertan. De alguna forma,
la entrada de seales visuales al sistema nervioso controla la liberacin de hormonas
trpicas desde la pituitaria anterior.
La bsqueda de la estructura neurolgica que controla la pituitaria anterior se
dirigi hacia el hipotlamo, del cual pende la pituitaria. La pituitaria anterior no recibe
seales nerviosas del hipotlamo ni de cualquier otra estructura neurolgica.
Control de la pituitaria anterior y posterior por parte del hipotlamo
Existe un mecanismo para la pituitaria anterior y otro para la posterior.
Las dos hormonas principales de la pituitaria posterior, la vasopresina y la oxitocina,
son hormonas peptdicas sintetizadas en los corpsculos celulares de las neuronas del
ncleo paraventricular y del ncleo supraptico del hipotlamo. Son trasportadas a los
terminales axnicos de la pituitaria posterior hasta la llegada de un potencial de accin
que provoque su liberacin al torrente sanguneo.
- La oxitocina estimula las contracciones uterinas durante el parto y la
expulsin de la leche durante la succin.
- La vasopresina (hormona antidiurtica) facilita la reabsorcin de agua por
parte de los riones.
Harris (1955) sugiri que la liberacin hormonal desde la pituitaria anterior est
regulada a su vez por hormonas liberadas del hipotlamo. Dos hallazgos apoyaron
esta teora:
- Descubri una red vascular, el sistema portal hipotalamopituitario, que
pareca capaz de transportar hormonas desde el hipotlamo a la pituitaria
anterior. Una vena portal es una vena que conecta dos redes de capilares.
- Descubri tambin, que al cortar las venas portales del tallo pituitario se
interrumpe la liberacin de hormonas hasta que el dao sea reparado.
Descubrimiento de las hormonas hipotalmicas liberadoras de hormonas
Se pens que la liberacin de cada hormona de la pituitaria anterior est controlada
por una hormona hipotalmica diferente.
- A las hormonas hipotalmicas que se supona, estimulaban la pituitaria
anterior las llamaron factores de liberacin
- a las que se pensaban que inhiba la pituitaria anterior las llamaron factores
de inhibicin
Guilleman y sus colaboradores aislaron la hormona liberadora de tirotropina del
hipotlamo de una oveja, y Schally y sus colaboradores aislaron la misma hormona del
hipotlamo de cerdo. La hormona liberadora de la tirotropina desencadena la
liberacin de la tirotropina desde la pituitaria anterior, lo que a su vez estimula la
liberacin dehormonas desde la glndula tiroides.
Esto permiti determinar la composicin qumica de la hormona liberadora de
tirotropina y desarrollar mtodos para sintetizar mayores cantidades de la hormona
para usos clnicos y de investigacin.
Este aislamiento confirm que las hormonas liberadoras hipotalmicas
controlan la liberacin hormonal desde la pituitaria anterior y proporcionaron as un
mayor estmulo para el aislamiento y la sntesis de hormonas liberadoras. El
aislamiento de la hormona liberadora de gonadotropina estimula la liberacin de las
dos gonadotropinas de la pituitaria anterior: la hormona foliculoestimulante (FSH) y la
hormona luteinizante (LH).
59

Retroalimentacin en el sistema neuroendocrino

El hipotlamo controla la pituitaria anterior y sta controla otras glndulas endocrinas.
Las hormonas circulantes a menudo ejercen una retroalimentacin sobre las mismas
estructuras que han provocado su liberacin.
La mayor parte es una retroalimentacin negativa, cuya funcin es el
mantenimiento de la estabilidad. Tambin puede tener lugar una retroalimentacin
positiva. Por ejemplo, justo antes de la ovulacin, la inyeccin de una pequea
cantidad de estradiol produce un aumento de la liberacin del estradiol por parte del
ovario.
Se ha sugerido que el paso de una retroalimentacin negativa a una positiva
podra ser el factor clave del incremento del nivel sanguneo de progesterona y
estradiol en las hembras, que es el responsable de la puesta en marcha de la
ovulacin (liberacin de un vulo maduro desde el paquete de clulas o folculo donde
se ha desarrollado).
Liberacin hormonal pulstil
Las hormonas suelen ser liberadas por pulsos varias veces al da y en grandes picos
que no suelen durar ms que unos pocos minutos. Los niveles hormonales en sangre
son regulados por cambios de la frecuencia y la duracin de los pulsos hormonales.
Una consecuencia de la liberacin hormonal pulstil es que a menudo hay grandes
fluctuaciones minuto a minuto en los niveles de hormonas circulantes. Cuando el
patrn de la liberacin hormonal gonadal de varones humanos se califica como
estable, eso significa que no tienen lugar grandes cambios sistemticos en los niveles
de hormonas gonadales circulantes da a da, pero no que no varen.
Modelo resumen de la regulacin endocrina gonadal
El cerebro controla la liberacin de la hormona liberadora de gonadotropina desde el
hipotlamo hacia el sistema portal hipotalamopituitario, que la conduce a la pituitaria
anterior. All la hormona liberadora de gonadotropina estimula la liberacin de
gonadotropinas que son conducidas a las gnadas por el sistema circulatorio. Las
gnadas liberan andrgenos, estrgenos y progestinas que ejercen su efecto de
retroalimentacin sobre el hipotlamo y la pituitaria con el fin de regular las siguientes
liberaciones hormonales gonadales.
11.2 Hormonas y desarrollo sexual

La diferenciacin sexual en los mamferos empieza en el momento de la fertilizacin,
con la produccin de uno de los dos tipos diferentes de cigotos: con un par de
cromosomas sexuales XX para hembras o con un par XY para machos. La informacin
gentica contenida en estos cromosomas sexuales es la que suele determinar si el
desarrollo seguir una lnea femenina o masculina.
Estamos genticamente programados para desarrollar cuerpos femeninos. Los
varones genticos desarrollan cuerpos masculinos nicamente porque su programa de
desarrollo fundamental, femenino, ha sido anulado.
Las hormonas fetales y el desarrollo de rganos reproductores
GNADAS
Durante el desarrollo, cada feto, independientemente de su sexo gentico, presenta el

mismo par de estructuras llamadas gnadas primordiales. Cada una presenta una
cubierta externa o corteza, que tiene la capacidad de desarrollarse en un ovario, y un
ncleo interno o mdula, que tiene la capacidad de desarrollarse en un testculo.
Seis semanas despus de la concepcin, el cromosoma Y de los varones
desencadena la sntesis del antgeno H-Y, y esta protena provoca el crecimiento de la
60

mdula de cada gnada primordial para que se desarrolle y forme un testculo. En

ausencia de este antgeno, se formaran los ovarios.
Si el antgeno H-Y es inyectado en un feto genticamente femenino 6 semanas

despus de la concepcin, el resultado ser una hembra con testculos.
Si las drogas que bloquean el efecto del antgeno H-Y son inyectadas en fetos
masculinos, el resultado ser un varn gentico con ovarios.
CONDUCTOS REPRODUCTORES INTERNOS
Seis semanas despus de la fertilizacin, tanto los varones como las hembras
presentan dos juegos completos de conductos reproductores. Tienen un sistema de
Wolff masculino y un sistema de Mller femenino.
Durante el tercer mes de desarrollo masculino o femenino, los testculos
segregan testosterona y una sustancia inhibidora del conducto de Mller. La
testosterona estimula el desarrollo del conducto de Wolff. La sustancia inhibidora
provoca la degeneracin del conducto de Mller y el descenso de los testculos hasta
el escroto.
La diferenciacin de los conductos internos del sistema reproductor femenino
no est bajo control de las hormonas ovricas. Los ovarios estn casi por completo
inactivos durante el desarrollo fetal. El desarrollo del sistema de Mller tiene lugar en
cualquier feto no expuesto a testosterona durante el periodo fetal crtico. Los fetos
femeninos normales, los fetos femeninos ovariectomizados y los fetos masculinos
orquidectomizados, desarrollan todos ellos conductos reproductores femeninos.
- La ovariectoma es la extirpacin de los ovarios,
- La orquidectoma la de los testculos.
- La gonadectoma, o castracin, es la extirpacin quirrgica de las gnadas, ya
sean ovarios o testculos.
RGANOS REPRODUCTORES EXTERNOS
Los genitales masculino y femenino se desarrollan a partir del mismo precursor. El

precursor bipotencial de los rganos reproductores externos consta de cuatro partes:
- El glande: crece hasta formar la cabeza del pene en el varn o el cltoris en la
hembra.
- Los pliegues uretrales: Se fusionan en el varn; se agrandan en la hembra
hasta convertirse en los labios menores.
- Los cuerpos laterales: Forman el tallo del pene en los varones o la caperuza
del cltoris en las hembras.
- Los abultamientos labioescrotales: Forman el escroto en los varones y los
labios mayores en las hembras.
El desarrollo de los genitales externos est controlado por la presencia o la ausencia
de testosterona. Si est presente se desarrollarn genitales externos masculinos, y si
est ausente, femeninos.
Desarrollo de diferencias sexuales en el cerebro
Los cerebros femenino y masculino son similares pero no idnticos. El masculino es
un 15 por ciento ms grande. Tambin hay una serie de diferencias anatmicas: en el
hipotlamo, cuerpo calloso, comisura anterior.
El TEP ha puesto de manifiesto diferencias sexuales en la funcin cerebral. Los
hombres tienden a tener mayores niveles de actividad metablica basal en diversas
zonas del lbulo temporal y del sistema lmbico, mientras que las mujeres tienden a
tener una mayor actividad metablica basal en el giro cingulado.
61

ANDRGENOS PERINATALES Y DIFERENCIACIN CEREBRAL
Se hicieron experimentos para comprobar qu factores controlan el desarrollo de los

patrones de liberacin, estable y cclico, de las gonadotropinas en varones y hembras.
Algunas ratas neonatales fueron gonadectomizadas, mientras otras no, y
algunas recibieron un transplante de gnadas y otras no.
La gonadectoma de las ratas de cualquiera de los sexos las converta en
adultos con patrones cclicos femeninos en cuanto a la liberacin de gonadotropinas.
El transplante de testculos en ratas femeninas las converta en adultos macho en
cuanto al patrn de liberacin de gonadotropinas.. El transplante de ovarios no ejerca
ningn efecto.
Pfeiffer (que realiz estos experimentos) concluy, errneamente, que la presencia o
ausencia de hormonas testiculares en las ratas neonatales influye sobre el desarrollo
de la pituitarias, porque no saba que la liberacin de gonadotropinas desde la
pituitaria est controlada por el hipotlamo.
Los experimentos de Pfeiffer haban proporcionado la prueba del papel de los
andrgenos perinatales en la diferenciacin sexual del hipotlamo.
La presencia de testosterona perinatal lleva al desarrollo de un cerebro de
caractersticas masculinas, independientemente del sexo gentico.
AROMATIZACIN Y DIFERENCIACIN CEREBRAL
Todas las hormonas gonadales y adrenales sexuales son hormonas esteroides,

derivadas todas del colesterol. Un ligero cambio en un anillo de molcula de
testosterona lo transforma en un anillo de benceno, y al hacerlo convierte la
testosterona en estradiol. Este proceso se conoce como aromatizacin.
La testosterona perinatal no masculiniza directamente el cerebro. El cerebro se
masculiniza por la accin del estradiol. Existen pruebas de que esto es as.
En la rata, por ejemplo:
- La enzima necesaria para la aromatizacin est presente en neonatos.
- La inyeccin de neonatos de estradiol masculiniza el cerebro.
- La dihidrotestosterona no ejerce ningn efecto masculinizante sobre el
cerebro.
- Los agentes que bloquean la aromatizacin de la testosterona de los
estrgenos, interfieren con el efecto masculinizante de la testosterona del
cerebro.
Para que una hembra gentica evite ser masculinizada por el estradiol materno que
circula por la sangre fetal se necesita la alfa fetoprotena que est presente en la
sangre de las ratas durante el periodo perinatal, y desactiva el estradiol circulante por
medio de uniones con el mismo.
Dado que la testosterona es inmune a la alfa fetoprotena, puede ser transportada
desde los testculos al cerebro. El estradiol no se descompone en el cerebro porque la
alfa fetoprotena no atraviesa la barrera hematoenceflica con facilidad.
En los humanos, los fetos femeninos estn protegidos por la barrera placentaria.
Hormonas perinatales y desarrollo del comportamiento
Las hormonas perinatales tambin influyen sobre el desarrollo del comportamiento.
Phoenix y sus colaboradores fueron los primeros en demostrar que la inyeccin
perinatal de testosterona masculiniza y desfeminiza el comportamiento copulatorio de
un adulto genticamente femenino.
1. Inyectaron testosterona en conejillos de Indias hembras embarazadas.
2. Ovarectomizaron a la descendencia femenina.
3. Cuando stas alcanzaron la madurez se les inyect testosterona y se
registr su comportamiento.
62

Mostraron comportamientos de cpula ms parecidos a los de los machos. Mostraron

menos lordosis.
La ausencia de una exposicin temprana de ratas macho a testosterona
desmasculiniza y feminiza su comportamiento copulatorio adulto. El macho adulto en
estas circunstancias no muestra el comportamiento de monta, intromisin y
eyaculacin.
Sabemos relativamente poco del comportamiento de las hormonas en el
desasrrollo de comportamientos proceptivos (de reclamo) y en el desarrollo de
comportamientos relacionados con el gnero que no estn directamente vinculados a
la reproduccin.
Los efectos desmasculanizantes y feminizantes no van siempre juntos (ni en el
caso contrario, desfiminizantes y masculizantes). Los tratamientos hormonales pueden
aumentar o alterar el comportamiento femenino sin alterar el masculino.
El periodo crtico para las inyecciones de testosterona se restringe a los 11 primeros
da tras el nacimiento de la rata. El trmino ms apropiado para este momento es
periodo sensible.
Pubertad, hormonas y desarrollo de las caractersticas sexuales secundarias
A lo largo de la niez, los niveles circulantes de las hormonas gonadales son bajos, los
rganos reproductores son inmaduros y los varones y las hembras difieren poco en su
apariencia general. Esto finaliza con la llegada de la pubertad, periodo entre la niez y
madurez, en el que se desarrollan las caractersticas sexuales secundarias. Son
aquellos aspectos, a parte de los rganos reproductores, que distinguen a los hombres
sexualmente maduros de las mujeres.
La pubertad se asocia con un aumento de la liberacin hormonal por parte de
la pituitaria anterior. El aumento de la liberacin de la hormona de crecimiento, la nica
hormona pituitaria anterior que no tiene como diana principal una glndula endocrina,
acta directamente sobre el hueso y el tejido muscular y produce el estirn del
crecimiento corporal. Los incrementos de la liberacin de hormonas gonadotrpicas y
adrenocorticotrpica inician la maduracin sexual.
En los varones pberes, los niveles de andrgenos son ms elevados que los
de estrgenos, y en las hembras, lo contrario.
La androstendiona es un andrgeno liberado principalmente por la corteza adrenal,
responsable del crecimiento del vello pbico y del de las axilas en las mujeres.
Tres casos de desarrollo sexual humano excepcional
CASO 1
SNDROME DE LA INSENSIBILIDAD ADROGNICA: EL CASO DE ANNE S.
Anne S. Sufra una ausencia de menstruacin y dolor durante el acto sexual. Haba
intentado sin xito tener hijos. Era una mujer joven y sana cuya nica particularidad
era la escasez de vello pbico y axilar. Un examen de sus genitales internos no revel
ninguna anormalidad. Sin embargo, haba algunos problemas con los genitales
internos. La vagina meda tan solo 4 cm. y el tero no estaba desarrollado.
Los mdicos de Anne llegaron a la conclusin de que era un hombre. Tres pruebas
apoyaban este diagnstico.
- Las clulas que se extrajeron de la boca de Anne resultaron ser del tipo
masculino XY.
- Una pequea incisin en el abdomen de Anne revel un par de testculos
internos, pero no ovarios.
- Los niveles hormonales de Anne eran los de un hombre.
Anne sufre el sndrome de insensibilidad andrognica. Durante su desarrollo: los
testculos de Anne liberaron cantidades de andrgenos normales para un varn, pero
su organismo no poda responder a ellos, y su desarrollo prosigui como si no se
hubiesen liberado andrgenos. Anne no desarroll conductos internos femeninos. Al
63

llegar a la pubertad, los testculos de Anne liberaron suficientes estrgenos para

feminizar su cuerpo en ausencia de los efectos contrarios de los andrgenos.
CASO 2
SNDROME ADRENOGENITAL
El sndrome adrenogenital es un trastorno en el desarrollo sexual provocado por una

hiperplasia adrenal congnita, una deficiencia congnita de la liberacin de la hormona
cortisol por parte de la corteza adrenal, lo que da como resultado una hiperactividad
adrenal compensatoria y un exceso de liberacin de andrgenos adrenales.
Las hembras suelen nacer con cltoris agrandado y los labios especialmente
fusionados. Las anormalidades pueden ser corregidas por medio de ciruga y cortisol.
Posteriormente las hembras crecen normales, aunque probablemente sufran un
retraso en la menstruacin.
Las pacientes tratadas con cortisol pueden mostrar un elevado grado de masculinidad
y un escaso inters por la maternidad.
Las mujeres con este sndrome parecen ir con retraso, respecto a las otras chicas, a la
hora de salir con chicos y de casarse. La mayora son heterosexuales.
CASO 3
RESIGNACIN DEL SEXO DE UN GEMELO CON ABLACIN DEL PENE
Un gemelo idntico varn cuyo pene fue accidentalmente destruido durante una
circuncisin a la edad de siete meses. Se recomend la castracin del nio y la
creacin de una vagina artificial.
Cuando el paciente tena doce aos se haba desarrollado como una hembra normal.
Pero, a pesar de tener genitales femeninos y de ser tratada como una hembra,
John/Joan se desarroll siguiendo una lnea masculina. Aparentemente, el rgano que
determina el curso del desarrollo psicolgico es el cerebro y no los genitales.
11.3 Efectos de las hormonas gonadales sobre los adultos

El comportamiento masculino relacionado con la reproduccin y la testosterona
EL importante papel que desempean las hormonas gonadales en la activacin del
comportamiento sexual masculino ha sido claramente probado por los efectos
axesualizantes de la orquidectoma. Bremer revis los casos de 157 noruegos
orquidectomizados. Muchos haban cometido delitos de carcter sexual y haban
aceptado la castracin para reducir la duracin de sus penas en prisin.
- La orquidectoma conduce a la reduccin del inters y el comportamiento
sexual.
- El ritmo de grado de prdida es variable.
Tambin se observaron cambios corporales (reduccin de vellosidad del tronco,
extremidades y rostro; acumulacin de grasa en las caderas y pecho; mayor suavidad
de la piel y disminucin de fuerza fsica)
Como la testosterona es la principal hormona testicular, los principales
sntomas de la orquidectoma se han atribuido generalmente a la prdida de la
testosterona. Los efectos teraputicos de las iyecciones de sustitucin de testosterona
han confirmado esta suposicin.
La testosterona, sin embargo, no elimina la esterilidad de los varones carentes de
testculos funcionales. El hecho de que la testosterona sea necesaria para el
comportamiento sexual masculino ha llevado a dos suposiciones:
1. Que el nivel de la sexualidad masculina es funcin de la cantidad de
testosterona en sangre.
2. Que el impulso sexual de un hombre puede aumentar si se aumentan sus
niveles de testosterona.
Ambas suposiciones son incorrectas.
64

Parece ser que los hombres tienen ms testosterona de la necesaria, y que el

hecho de tener ms del mnimo no constituye una ventaja a este respecto. Ms no
significa mejor.
La dihidrotestosterona, andrgeno no aromatizable, ha sido incapaz de reactivar el
comportamiento copulador de ratas macho castradas. Pero, si se ha mostrado eficaz
para activar el comportamiento sexual en primates orquidectomizados.
El comportamiento femenino relacionado con la reproduccin y las hormonas
gonadales
Las ratas y conejillos de Indias hembras sexualmente maduras muestran ciclos de 4
das de liberacin hormonal. Hay un incremento gradual en la secrecin de
estrgenos.
Los picos de estrgeno y de progesterona inician el estro, un periodo de 12 a 18 horas
durante las cuales la hembra es frtil, receptiva, proceptiva y sexualmente atractiva.
Esto sugiere que el comportamiento sexual femenino est bajo control hormonal. Los
efectos de la ovariectoma confirman esta conclusin.
- La ovariectoma provoca un rpido descenso de los comportamientos
receptivos y proceptivos.
- En las mujeres, la ovariectoma tiene muy poco efecto directo sobre la
motivacin sexual. La principal consecuencia, adems de la esterilidad, es
el descenso en la lubricacin vaginal.
Paradjicamente, existen pruebas de que el impulso sexual en las mujeres est bajo
control de andrgenos y no de estrgenos.
1. Experimentos en hembras no humanas. Las inyecciones de sustitucin de
testosterona, pero no las de estradiol, aumentan la proceptividad de monas
ovarioectomizadas y adrenalectomizadas.
2. Estudios de correlacin de mujeres sanas. Distintas formas de motivacin
sexual estn relacionadas con los niveles de testosterona, no con los de
estradiol.
3. Estudios clnicos en mujeres tras ovariectoma y adrenalectoma. Las
inyecciones de sustitucin de testosterona, no las de estradiol, encienden el
deseo sexual.
Abuso de esteroides anabolizantes
Los esteroides anabolizantes son esteroides que ejercen un efecto estimulante del
crecimiento.
Los qumicos han conseguido sintetizar un nmero de potentes esteroides
anabolizantes de efecto prolongado, pero no han conseguido sintetizar alguno que no
tenga efectos secundarios.
Los datos cientficos no son uniformes. Los deportistas afirman que no se
puede competir a alto nivel sin un aporte de esteroides. Los estudios experimentales
no se han llevado a cabo con la misma cantidad de esteroides y se han realizado con
sujetos que no intervienen en un entrenamiento anabolizante intenso.
Efectos secundarios: reduce la liberacin de gonadotropina en los hombres, disminuye
la actividad testicular, o puede producir el crecimiento de mamas en los hombres
(ginecomastia). En las mujeres, provoca amenorrea (cese de la menstruacin),
esterilidad, hirsutismo (crecimiento del vello corporal), crecimiento del cltoris,
desarrollo corporal masculino, aspereza de voz. Tanto los hombres como las mujeres
pueden sufrir espasmos, dolor muscular, retencin de lquidos, hemorragias, nuseas,
vmitos, depresin e ira.
Las sustancias similares a la testosterona no provocan aumentos en la
motivacin sexual o el comportamiento en personas con niveles normales de
testosterona. Los efectos de las hormonas en la estructura del cuerpo humano no se
restringen a los periodos crticos prenatales y de la pubertad.
65

11.4 El hipotlamo y el comportamiento sexual

El descubrimiento de que la liberacin de gonadotropina est controlada por el
hipotlamo centr los estudios sobre las bases neurolgicas del comportamiento
sexual en esta estructura.
Diferencias estructurales entre el hipotlamo masculino y el femenino
En los aos setenta se descubrieron diferencias estructurales entre los hipotlamos
masculinos y femeninos en ratas. Descubrieron un ncleo en el rea preptica medial
del hipotlamo de la rata que era ms grande en machos. Se llam ncleo
sexualmente dimrfico.
En el momento del nacimiento son del mismo tamao. A los pocos das crecen
a un ritmo elevado en los machos. Este crecimiento se dispara por la accin del
estradiol, aromatizado a partir de la testosterona.
El tamao de los ncleos sexualmente dimrficos de ratas macho correlaciona
con sus niveles de testosterona y con diversos aspectos de su actividad sexual.
En humanos, existen ncleos en las regiones prepticas, supraquiasmtica y
anterior del hipotlamo que son sensiblemente ms grandes en varones que en
hembras.
El hipotlamo y el comportamiento sexual masculino
La regin preptica medial del hipotlamo desempea un papel clave en el
comportamiento sexual masculino. La destruccin de esta regin anula el
comportamiento sexual.
Lesiones de la regin preptica medial no producen ningn efecto en el
comportamiento sexual femenino, pero anulan el comportamiento de monta masculina
que se observa a menudo en ratas hembra. Las lesiones bilaterales prepticas
mediales parecen anular el comportamiento copulador de ambos sexos. Los machos
lesionados se aproximan vigorosamente a la hembra y hacen torpes intentos de
montarlas.
La regin preptica medial presenta una gran cantidad de receptores del
neuropptido galanina. Microinyecciones de galanina en esta zona de los
machos,estimula el comportamiento copulador.
Esta regin controla el comportamiento sexual a travs de una va que se proyecta
a una regin del encfalo medio llamada campo tegmental lateral. La destruccin de
esta va altera el comportamiento sexual de las ratas macho.
El hipotlamo y el comportamiento sexual femenino
El ncleo ventromedial (NVM) del hipotlamo contiene circuitos que son esenciales
para el comportamiento sexual femenino.
Las ratas hembra con lesiones bilaterales del NVM no muestran lordosis y son
propensas a atacar a los pretendientes demasiado ardientes.
El estradiol debe estimular de alguna manera el sistema nervioso para que la
progesterona ejerza su efecto. Este efecto estimulante parece estar mediado por el
gran aumento en el nmero de receptores de progesterona que se encuentran en el
NVM y sus alrededores, tras una inyeccin de estradiol.
En un experimento clave, los niveles de noradrenalina en el NVM fueron
registrados por medio de dilisis cerebral en hembras de rata ovariectomizadas. La
mera presencia de una rata macho indujo a la liberacin masiva de noradrenalina en el
NVM.
La sustancia gris periacueductal del tegmento regula la influencia del NVM. La
destruccin de esta va suprime el comportamiento sexual femenino.
Las vas que van del hipotlamo al mesencfalo tienen un papel importante en el
comportamiento sexual.
66

11.5 Orientacin sexual, las hormonas y el cerebro

Orientacin sexual, genes y hormonas
La investigacin ha demostrado que las diferencias en la orientacin sexual tienen una
base gentica.
Estudios con gemelos: 52% de concordancia en monocigticos y 22% de
concordancia en dicigticos. EN gemelas, 48% en monocigticas y 16% en dicigticas.
Se ha localizado un gen que parece desempear un papel importante en la orientacin
sexual de los varones. Este gen est cerca de uno de los extremos del cromosoma X.
No obstante, la experiencia tambin tiene importancia en relacin con las
orientaciones sexuales.
Orientacin sexual y hormonas precoces
Los homosexuales y los heterosexuales no difieren en cuanto a sus niveles de
hormonas circulantes.
La orquidectoma reduce el comportamiento secual, pero no lo reorienta; as como
inyecciones de sustitucin, reactivan las preferencias que existan antes de la ciruga.
En ratas, la castracin perinatal de los machos, o el tratamiento de las hembras
con testosterona, han demostrado inducir preferencia sexual por el mismo sexo.
Hay indicaciones que muestran que las hormonas perinatales influyen en la
inclinacin sexual. Entrevistaron a mujeres cuyas madres haban sufrido una
exposicin al dietilstilbestrol (un estrgeno sinttico) durante el embarazo. Las mujeres
entrevistadas se sentan ms atradas sexualmente por mujeres.
Qu provoca el desarrollo de la atraccin sexual?
Las pruebas indican que la mayora de nias experimentan sus primeras sensaciones
de atraccin sexual hacia la edad de diez aos, lo que se contradice con la teora de la
que la atraccin sexual viene con la pubertad.
McClintock y Herdt han sugerido que la aparicin de la atraccin sexual puede ser
estimulada por los esteroides de la corteza adrenal, ya que la maduracin adrenal
viene antes que la gonadal.
Existen diferencias entre los cerebros de homosexuales y de heterosexuales?
En muchos casos, pero no en todos, los varones homosexuales presentan una
estructura cerebral a medio camino entre las hembras y los varones heterosexuales.
LeVay confirm que el tercer ncleo intersticial del hipotlamo anterior (INAH 3)
es ms de dos veces ms grande en hombres heterosexuales que en mujeres.
Encontr que es ms de dos veces ms grande en un hombre heterosexual que en
uno homosexual.
Estos hallazgos no demuestran que la homosexualidad resulte de un INAH 3
pequeo.
LeVay consider un tercer factor que podra conducir a la correlacin, pero lo
desech: la posibilidad de que el SIDA fuese el responsable. Muchos de los cerebros
de hombres homosexuales que tena para estudiar provenan de hombres muertos de
SIDA. Despus tom en consideracin nicamente los sujetos muertos por causas
ajenas al SIDA, y segua existiendo esa pequea correlacin entre la inclinacin
sexual y el tamao del INAH.
Al identificar una diferencia en el cerebro de varones heterosexuales y
homosexuales, en una regin que es importante tanto para la regulacin hormonal
como para el comportamiento sexual, se ha proporcionado un enfoque sobre la
inclinacin humana para futuras investigaciones.
67

Biología II Resumen 1PP

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Biología II Resumen 1PP

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

TEMA 1. LA BIOPSICOLOGA COMO NEUROCIENCIA

1.2 Qu relacin existe entre la biopsicologa y las otras disciplinas de la

1.3 Qu tipo de investigacin caracteriza el enfoque biopsicolgico?

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Estudios clnicos: Estudios que se centran en un solo caso o sujeto proporcionando

1.4 Cules son las divisiones de la biopsicologa?

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

1.5 Actividades convergentes: cmo trabajan juntos los biopsiclogos?

1.6 Deduccin cientfica: cmo estudian

La deduccin cientfica es el mtodo fundamental de la biopsicologa y de la mayor

1.7 En qu consiste la mala ciencia y cmo se descubre?

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

TEMA 3. ANATOMA DEL SISTEMA NERVIOSO

Divisiones del SNC: encfalo, que se encuentra en el crneo, y mdula espinal,

Divisiones del SNP: SN somtico que interacta con el exterior y SN autnomo

Meninges, ventrculos y lquido cefalorraqudeo

Bajo la membrana aracnoides se encuentra el denominado espacio subaracnoide

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

3.2 Las clulas del sistema nervioso

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

3.3 Tcnicas y orientaciones neuroanatmicas

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

atraviesan con un haz de electrones y se impresiona una placa fotogrfica

Orientaciones del sistema nervioso de los vertebrados

3.4 La mdula espinal

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Sustancia blanca que rodea el ncleo y que se compone principalmente de

3.5 Las cinco divisiones principales del encfalo

>>>>> Hemisferios cerebrales

3.6 Las principales estructuras del encfalo

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

El hipocampo es una zona importante de la corteza (pero no es

El sistema lmbico y los ganglios basales: No est clara la funcin de estos

Sistema lmbico: circuito de estructuras que rodean el tlamo. Interviene en

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Ganglios basales: desempean un papel fundamental en las respuestas

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

TEMA 4. CONDUCCIN NEURAL Y TRANSMISIN SINPTICA

Qu es el potencial de membrana? : es la diferencia de carga elctrica que existe

Registro del potencial de membrana

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

4.2 Generacin y conduccin de los potenciales postsinpticos

4.3 Integracin de los potenciales postsinpticos

Normalmente, los potenciales postsinpticos producidos en una nica sinapsis apenas

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

completamente el potencial postsinptico original, el efecto del segundo

4.4 Conduccin de los potenciales de accin

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

4.5 Transmisin sinptica: transmisin qumica de seales de una

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Sntesis, empaquetamiento y transporte de las molculas de neurotransmisor

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Cuando un neurotransmisor se une a un receptor metabotrpico:

4.6 Los neurotransmisores

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

Generated by Foxit PDF Creator Foxit Software

que ajustan la sensibilidad de poblaciones de clulas a las seales excitatorias o

4.7 Farmacologa de la transmisin sinptica

Agonista potente de las catecolaminas. Muy adictivo.

Clordiacepxido o el diacepn (valium) son benzodiacepinas que tienen efectos

Es el ingrediente activo de la belladona. Se trata de un bloqueador de receptor que