SINDROME MENINGEO

1. Concepto
Se denomina sndrome menngeo al conjunto de sntomas y signos producidos como consecuencia
de la invasin o agresin aguda de las meninges cerebroespinales por algn proceso patolgico,
generalmente infeccioso. Es importante aclarar que en el pasado, cuando se haca referencia al
sndrome menngeo de causa infecciosa, de haca referencia a los trminos meningitis y encefalitis
como procesos independientes, pero hoy en da se prefiere utilizar el trmino meningoencefalitis de
forma genrica por considerar que es muy poco probable que se afecten slo las meninges sin que
participe el encfalo y viceversa. Por otro lado se habla de meningoencefalitis primarias cuando el
agente infeccioso, procedente de un foco evidente o no, ataca directamente las meninges, mientras
que se reserva el trmino de meningoencefalitis secundarias cuando el proceso causal es
principalmente de tipo inmunoalrgico.Desde el punto de vista terminolgico, en ocasiones se utiliza
el trmino reaccin menngea para definir el cuadro de un sndrome menngeo asptico, producido
por irritacin de las meninges por una puncin lumbar o por la realizacin de una
neumoencefalografa, el cual muestra ligeras alteraciones del lquido cefalorraqudeo (LCR),
mientras que se reserva el trmino de meningismo para nombrar al sndrome menngeo ligero,
donde no existe infeccin y en el que no hay alteraciones del LCR. A reserva de lo anterior, en la
prctica mdica, ambos trminos suelen emplearse indistintamente.
Concepto: Se le denomina sndrome menngeo al cuadro clnico causado por la invasin o agresin
aguda de las meninges cerebrospinales como consecuencia de algn proceso patolgico,
generalmente infeccioso. Muchos son los factores capaces de ocasionar un sndrome menngeo,
dentro de los cuales destacamos los infecciosos, los txicos y los vinculados a procesos vasculares,
como las hemorragias menngeas por ruptura de aneurismas congnitos o adquiridos.
Muchas veces no se trata de un problema puramente menngeo, sino que se le asocia un cuadro
enceflico, constituyndose as las meningoencefalitis. Recordamos que estamos hablando de
sndrome menngeo en general y no de meningitis, ya que para hacer este ltimo diagnstico es
obligatorio la puncin lumbar con el objeto de demostrar la existencia de alteraciones inflamatorias a
nivel del lquido cefalorraqudeo.
2. Epidemiologia
De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud las Meningitis Bacterianas (MBA) son un problema de
salud pblica teniendo en cuenta que sta enfermedad es la causante de alrededor de 241.000 muertes al ao en
el mundo. CUYOS agentes causales estn claramente identificados Haemophilus, Influenzae tipo B,
Streptococo Pneumoniae y Neisseria Meningitidis.
Desde el punto de vista socio-epidemiologa, la meningitis tiene dos diferentes comportamientos tanto en su
etiologa como en su distribucin, morbilidad y letalidad.
Para 2005 la Organizacin Mundial de la Salud estimaba la mortalidad a causa de Haemophilus Influenzae en
386000 muertes anuales; principalmente por meningitis y neumonas, siendo especialmente vulnerables los
menores en edades comprendidas entre los 4 y los 18 meses de edad. En pases con altas tasas de mortalidad,
entre el 15% y 35% de los sobrevivientes presentan algn tipo de discapacidad mental o sorderaviii. El
Streptococo Pneumoniae es una de las principales causas de neumona, meningitis y sepsis con un estimado
para el ao 2000 de 14.5 millones de episodios de enfermedad por Streptococo de los cuales 826.000
corresponden a casos de muertes en nios menores de 5 aos; las cuales ocurrieron principalmente en pases de
frica y Asia.
La enfermedad est ampliamente distribuida por todo el mundo, pero con patrones epidemiolgicos algo
diferentes. La incidencia en pases europeos, en Amrica del Norte y Australia es de 1-3 casos/100.000

habitantes, predominando el serogrupo B en los casos espordicos y el C en los brotes. En los pases en
desarrollo la incidencia general media es de 10-20 casos/100.000 habitantes cada ao.
La incidencia es particularmente alta en el cinturn de la meningitis africano, en la estacin seca, donde la
incidencia (sobre todo por el serogrupo A) en situaciones de epidemia aumenta hasta 800-1000 casos/100.000
habitantes. Estas epidemias se presentan, caractersticamente en ciclos de cada 8-15 aos. En 1996 se produjo el
mayor brote conocido, con 150.000 casos (ms de 20.000 fallecidos) detectados en B-Fasso, Nger, Nigeria,
Chad y Mali. Las epidemias se producen por la suma de pequeos brotes epidmicos en villas o aldeas, siendo
predominantemente rurales y de carcter claramente estacional,producindose durante la estacin seca, de
diciembre a junio, con un pico en febrero-marzo. Esto se debe a que las agresiones climticas que se producen
en esa poca hacen que la poblacin duerma en el interior de sus chozas, hacinada, lo que aumenta la
transmisibilidad, con el agravante de la agresin de los vientos subsaharianos que irritan la mucosa rinofarngea
y aumenta la susceptibilidad a la infeccin. Ms recientemente, en la temporada epidmica de 2009 14 pases
africanos notificaron 88. 199casos sospechosos y 5.352 muertes, siendo la mayor cifra registrada desde la
epidemia de 1996. Ms del 85% de estos casos se produjeron en un mismo foco epidmico, que abarcaba el
norte de Nigeria y Nger, y se caracteriz por el predominio de N.meningitidis serogrupo A. Ya en 2010, la cifra
se redujo de nuevo a 22.831 casos (2415 muertes) ocurridos en los mismos 14 pases.
( Leer los datos de la diapo y agregar )
Ya en 2013, entre el 1 de enero y el de 12 de mayo, se han notificado 9.249 casos sospechosos de meningitis en
18 pases africanos con vigilancia, lo que representa la cifra ms baja en una temporada epidmica de los
ltimos 10 aos. Esta disminucin es probablemente debida a las campaas masivas de vacunacin contra el
serogrupo A implementadas progresivamente desde el ao 2010.
: Como contraste a la situacin endmica y epidmica de esta enfermedad en los pases subdesarrollados, en
donde los niveles de pobreza y los limitados recursos para la atencin preventiva y mdica constituyen el
principal factor de riesgo, podemos observar la trayectoria de la meningitis bacteriana en uno de los pases ms
desarrollados del planeta, en donde desde 1945 no se presentan grandes epidemias comunitarias de esta
enfermedad. El grfico 1 muestra la tendencia de los tres principales agentes de la enfermedad desde 1920 hasta
el ao 2000 en Estados Unidos, segn tasas de letalidad.
Los virus del herpes simple (VHS) 1 y 2 adquieren su importancia etiolgica debido a su modo de transmisin,
el contacto con saliva de portadores del VHS tipo 1. La infeccin de las manos del personal de salud por
pacientes que diseminan VHS ocasiona panadizos herpticos. Las lesiones preexistentes en el receptor pueden
ser importantes vas de propagacin. La transmisin del VHS tipo 2 es por contacto sexual. El neonato puede
infectarse durante el paso por el canal del parto. La distribucin es mundial, y entre el 50% y el 90% de los
adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS de tipo 1. La infeccin con el tipo 2 comienza con la
actividad sexual y es rara antes de la adolescencia, excepto en nios abusados sexualmente.
En aos recientes se refleja una dramtica reduccin de la incidencia de meningitis bacteriana debida a
Haemophilus influenzae en Estados Unidos y una pequea declinacin de la originada por la Neisseria
meningitidis, despus de la introduccin de las vacunas para estos dos organismos. Sin embargo, en otros pases
como Inglaterra y Gales, el H. influenzae y el meningococo son agentes de mayor incidencia, especialmente en
nios.
Histricamente es la primera vez que se registr un brote de meningitis viral en Medelln (Colombia). Se
confirmaron 25 casos, y proseguan en estudio en el momento de este informe 28 adicionales.
Para el ao 2010 y 2011, se notificaron como meningitis confirmadas al sistema de vigilancia epidemiolgica
Sivigila un total 241 y 232 casos de meningitis bacterianas reportando una tasa de incidencia de 0.53 y 0.50
casos por cada 100000 habitantes respectivamente, siendo el mayor aporte la meningitis bacteriana por
Streptococcus Pneumoniae. De acuerdo con el informe Regional de la Red SIREVA para 2011 en Colombia se
identificaron 582 aislamientos de los cuales 400 corresponden a Streptococcus pneumoniae, 36 para
Haemophilus Influenzae y 26 de Neisseria Meningitidis. La proporcin de aislamientos en menores de 5 aos
fue de 30.5%, 58.3% y 50.0% para cada uno de los agentes respectivamente donde la mayor proporcin de
aislamientos se realiz en menores de 12 meses. El 23,2% (107/582) de los aislamientos contaban con
diagnstico principal meningitis
Los menores de un ao fueron los ms afectados, con 34% (n = 12), seguidos por el grupo de 5 a 14 aos, con
25% (n = 9) y el grupo de 1 a 4 aos con 17% (n = 6) (vase tabla 1).

: Para el periodo 2011 2013, el comportamiento de la MBA en Colombia ha mostrado una disminucin, no
solo en la frecuencia de la notificacin de los casos, sino en la confirmacin y descarte de los mismos.
( LEER LOS DATOS ESTADISTICOS)
MORTALIDAD
De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud las Meningitis Bacterianas (MBA) son un
problema de salud pblica teniendo en cuenta que sta enfermedad es la causante de alrededor de
241.000 La OMS ha confirmado que cada ao se producen unos 500.000 casos de enfermedad
meningoccica en el mundo, y que entre el 5% y el 10% de las personas que la contraen fallecen,
incluso tras un inmediato diagnstico y tratamiento. Adems, uno de cada cinco supervivientes sufrir
complicaciones de por vida: lesin cerebral, problemas de aprendizaje, prdida auditiva o amputacin
de extremidades.
muertes al ao en el mundo. Si bien los agentesLa meningitis meningoccica es una infeccin bacteriana grave
de las membranas que rodean el cerebro y la mdula espinal.
La mayor frecuencia de la enfermedad se registra en el frica subsahariana, en el llamado cinturn de la
meningitis, que va desde el Senegal al oeste hasta Etiopa al este.
Antes de 2010 y de las campaas preventivas de vacunacin colectiva, se estimaba que el meningococo del
grupo A supona un 80-85% de todos los casos registrados en el cinturn de la meningitis, donde se declaraban
epidemias a intervalos de 7-14 aos. Desde entonces, la proporcin del serogrupo A se ha reducido
drsticamente.
En la temporada epidmica de 2014, 19 pases africanos que reforzaron la vigilancia notificaron 11 908 casos
sospechosos, 1146 de ellos mortales, las cifras ms bajas desde la puesta en marcha de la vigilancia reforzada a
travs de una red funcional (2004).
Al mes de enero de 2015, ms de 217 millones de personas han recibido la vacuna conjugada contra los
meningococos del grupo A en 15 pases del cinturn africano. Las tasas ms altas de la enfermedad se registran
en el amplio cinturn de la meningitis del frica subsahariana, que va del Senegal al oeste hasta Etiopa al este
(26 pases). Los 26 pases son: Benin, Burkina Faso, Burundi, Camern, Chad, Cte dIvoire, Eritrea, Etiopa,
Gambia, Ghana, Guinea, Guinea-Bissau, Kenya, Mal, Mauritania, Nger, Nigeria, Repblica Centroafricana,
Repblica Democrtica del Congo, Rwanda, Senegal, Sudn, Sudn del Sur, Tanzana, Togo y Uganda. El
riesgo de epidemias de meningitis meningoccica vara en cada uno de los 26 pases y de un pas a otro.
3. Etiopatogenia
Las causas pueden agruparse en dos grandes grupos:
Inflamatorias
Bacterianas
Virales
Micticas
Parasitarias
No inflamatorias
Hemorrgicas
Traumticas
Neoplsicas

Factores capaces de ocasionar un sndrome menngeo, dentro de los cuales destacamos los infecciosos,
los txicos y los vinculados a procesos vasculares, como las hemorragias menngeas por ruptura
de aneurismas congnitos o adquiridos.
La causa ms frecuente del sndrome menngeo son las meningoencefalitis, que pueden ser causadas
por: virus, bacterias (meningococo, neumococo, estafilococo, bacilos gramnegativos y bacilo
tuberculoso), rickettsaias, hongos, espiroquetas (leptospirosis, sfilis) y protozoarios.
Se hablan en estos casos de meningoencefalitis primarias, porque estos agentes atacan directamente al
sistema nerviosos central. Las hemorragias subaracnoideas pueden causar tambin un sndrome
menngeo, pero en estos casos el sndrome nunca es tan evidente como las meningoencefalitis. La fiebre

aparece de 24 a 28 h despus de iniciado el cuadro, y nunca es tan elevada como puede serlo en las
meningoencefalitis bacterianas
Meningitis bacterianas:
Neonatos (menores de 1 mes de edad): Gramnegativos, estreptococos grupo B.
Nios (de 1 mes a 10 aos de edad): Haemofilus influenzae, Neisseria meningitidis.

Adultos (de 10 a 60 aos): Neumococo, meningococo. erupciones cutneas de tipo petequial

Ancianos e inmunodeprimidos pensar tambin en gramnegativos y Listeria.
nuseas, vmitos, sudoracin profusa, debilidad muscular, mialgias, fotofobia y signos de aumento de la
presin intracraneana (PIC) como: coma, hipertensin, anisocoria y bradicardia.
Meningitis vrales:
Enterovirus (70%), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), herpes simplex II.
signos de infeccin intestinal (nuseas, vmitos, dolor abdominal y/o diarrea), mialgias, anorexia y
astenia.
Meningitis crnicas
(son menos frecuentes): tuberculosis (TBC), hongos, carcinomatosis meningea.
Meningitis qumicas:
Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frecuente), albmina marcada, craneofaringoma, metrotrexato
intratecal.
Sndromes parameningeos:
Abscesos intraenceflicos, empiema subdural, encefalitis.
4. Fisiopatologa
Los tres patgenos principales se transmiten a travs de las pequeas gotas de saliva. El primer paso es
colonizar la nasofaringe del paciente. No todos los serotipos lo consiguen, ya que dependen de la presencia o no
de cpsula en la pared bacteriana (Haemophilus influenzae o neumococo) o del tipo de fimbrias que tengan
(meningococo). Los grmenes, posteriormente, deben pasar al torrente sanguneo donde debern defenderse del
ataque de los neutrfilos y del complemento. Si son capaces de superar este ataque podrn invadir el sistema
nervioso central. No se conocen ni el mecanismo a travs del cual colonizan el espacio subaracnoideo ni el sitio
por el que lo hacen. La existencia de una bacteriemia persistente y de un nmero alto de grmenes en la sangre
favorecen el paso a travs de la barrera hematoenceflica. Una vez que las bacterias han invadido el espacio
subaracnoideo, el proceso supurativo puede ser origen de nuevas bacteriemias, con lo que los agentes
infecciosos pueden entrar y salir del sistema nervioso continuamente.
Cuando se ha producido la colonizacin del espacio subaracnoideo las defensas all existentes son ineficaces.
En situaciones normales, la concentracin de complemento en LCR es mnima o inexistente. Durante una
meningitis, esta concentracin aumenta ligeramente pero no lo suficiente como para poder producir una
opsonizacin de las bacterias con cpsula que como es sabido es un proceso previo a la fagocitosis. Por tanto, la
actividad bactericida en el LCR es mnima. La concentracin de inmunoglobulinas es tambin muy baja. El
aumento de inmunoglobulinas que se produce en el LCR en las meningitis es tambin escaso en comparacin
con el que se produce en el suero al mismo tiempo. En algunas meningitis se produce una sntesis intratecal de
inmunoglobulinas que pueden ser crticas en su defensa. Una de las caractersticas tpicas de las meningitis
bacterianas es la pleocitosis neutroflica que puede llegar a convertir el LCR en verdadero pus. Sin embargo,
esta pleocitosis es ineficaz como mecanismo defensivo al carecer de la suficiente actividad de opsonizacin y
bactericida.
5. PATOLOGIA
El sndrome menngeo tiene un cuadro clnico caracterizado por la inflamacin de las leptomeninges
secundaria a la presencia de microorganismos en el lquido cefalorraqudeo (LCR) y otros hallazgos
anatomopatolgicos.

TIPO DE MENINGITIS
BACTERIANA

MACROSCOPICAMENTE
En los pacientes fallecidos,
se observa un exudado
purulento que cubre la
corteza cerebral, ms
abundante en los surcos, en
la base del crneo y el
espacio subaracnoideo
edema cerebral
Cuando la meningitis es
fulminante, la inflamacin
puede extenderse a los
ventrculos, produciendo
ventriculitis

MICROSCOPICAMENTE
-exudado en las leptomeninges sobre la
superficie del encfalo. Formado
principalmente por clulas
PMN(neutrfilos) llenan el espacio
subaracnoideo y se encuentran
predominantemente alrededor de los
vasos sanguneos leptomenngeos .
-dilatacin de vnulas y capilares, la
flebitis tambin puede ocasionar una
trombosis venosa con infarto
hemorrgico del encfalo adyacente.

-El estudio del LCR muestra una

pleocitosis de ms de 1000 clulas
(ms del 85% PMN), y una
reduccin del nivel de glucosa a
menos del 40-50% del nivel
sanguneo
6. Clnica
Dos de las manifestaciones ms importantes de un paciente con este sndrome son:
- La cefalea
- Las contracturas musculares
Cefalea
Puede ser leve y persistente pero no aguda, aunque frecuentemente muy intensa. Esta intensidad puede ser muy alta haciendo que el
paciente exprese el dolor con gritos, que se le denomina "grito hidroceflico o menngeo". Este dolor predomina en la regin
frontoocipital.
Se encuentra acompaada de fotofobia y a veces de algoacusia (sensaciones de dolor causada por los ruidos).
Contracturas musculares
Se puede referir como raquialgias (dolor en el dorso) por parte del paciente, los cual es causante de los siguientes signos
bien caractersticos de este sndrome:

Rigidez de la nuca

Rigidez del raquis (el paciente no puede doblar el tronco)

Contractura de los msculos de los miembros inferiores (actitud de gatillo de fusil)

Contractura de los msculos de la cara (trismus y risa sardnica)

Signos de irritacin menngea

Se producen por la contractura de los msculos flexores.
- Signo de Kernig

Con el paciente en decbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de los miembros inferiores por el taln. Este signo consiste en
que a cierta altura, el paciente no puede mantener el miembro extendido, por lo que lo flexiona a nivel de la rodilla.
- Signo de BrudzinsKI
Se explora con el paciente en decbito dorsal, colocando la mano en la regin de la nuca y la otra sobre el pecho. El signo consiste en
la flexin simultnea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada
en la nuca. Si al hacerlo se produce una dilatacin de las pupilas, se obtiene el signo de Flatau.
IMPORTANTE!

1.
En los nios los signos menngeos pueden ser escasos, y predominan otras manisfestaciones, como convulsiones y vmitos.
En pacientes mayores o con procesos consuntivos (con prdida de peso importante), predomina la obnulacin, con escasa temperatura,
sin gran cefalea ni rigidez de nuca.

OTROS SINTOMAS:

7. Exmenes paraclnicos
a) Estudios inespecficos: El hemograma casi siempre pone de manifiesto una leucocitosis (la mayora de las
veces con neutrofilia), y una velocidad de sedimentacin globular (VSG) acelerada. El hemocultivo puede ser
de inestimable ayuda para identificar el germen causal, al igual que las pruebas serolgicas para leptospira,
meningococo, HIV, etc.
b) Estudios imagenolgicos: La TAC tiene una elevada especificidad para el diagnstico de hemorragia sub
aracnoidea (HSA), pero todos ellos son de una gran importancia en el diagnstico de procesos expansivos
intracraneales como los tumores, abscesos, aneurismas, etc.
c) Estudio del lquido cefalorraqudeo: Esta es la investigacin ms importante en un paciente con un
sndrome menngeo, toda vez que brinda una informacin de inestimable valor que nos permite llegar a una
serie de conclusiones sobre la etiologa del sndrome menngeo. El nombre de la investigacin es estudio cito
qumico del lquido cefalorraqudeo, aunque luego de obtenida la muestra de este lquido mediante la puncin
lumbar, se pueden indicar otros estudios del mismo como son los cultivos, coloracin de Gram., pruebas
serolgicas para diversos tipos de grmenes, etc. Mediante la puncin lumbar se puede medir (o inferir por la
rapidez del goteo), si la presin del LCR est aumentada como es frecuente en las HSA y en las
meningoencefalitis bacterianas. El aspecto del mismo, observado por el mdico que realiza la puncin lumbar,
es de suma utilidad, y as tenemos que cuando el lquido es como agua de arroz, se pueden sospechar la
meningoencefalitis viral y la tuberculosa. Si el lquido es muy turbio (purulento), entonces el proceso puede
ser consecuencia de una meningoencefalitis bacteriana. En cambio, cuando el lquido es como agua de meln
o francamente hemorrgico, el planteamiento de HSA se impone. Una vez que recibimos los resultados del
anlisis cito qumico realizado en el laboratorio, debemos prestar atencin a tres parmetros fundamentales:
8. Tratamiento

El objetivo es comenzar el tratamiento antibitico en los primeros 60 min de la llegada del

paciente

s. Pneumoniae y N. meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia

producen las meningitis extrahospitalarias
Por ser S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas,el tratamiento emprico de
la meningitis bacteriana debe incluir una combinacin de:
1. Dexametasona
2. Cefalosporina de 3ra o 4ta generacin (ceftriaxona, cefotaxima o cefepima)
3. Vancomicina mas aciclovir

- Todos los antibiticos se administran por va intravenosa.

-Es importante ajustar las dosis con base en las concentraciones mxima y mnima de los
antibiticos
la gentamicina es: maxima:5-8 g/ml; minima <2 g/ml la vancomicina es: maxima 25-40
g/ml; minima 5-15 g/ml.

ANTIMICROBIANOS CONTRA INFECCIONES DEL SNC POR BACTERIAS, SEGN CADA

MICROORGANISMO PATGENOA

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO: La liberacin de componentes de la pared celular

bacteriana por los antibiticos bactericidas da lugar a la produccin de las citocinas inflamatorias
IL-1 y TNF- en el espacio subaracnoideo . La dexametasona ejerce su efecto beneficioso
inhibiendo la sntesis de IL-1 y de TNF- a nivel del mRNA, disminuyendo la resistencia a la
reabsorcin del LCR, y estabilizando la barrera hematoencefalica. El fundamento para
administrar dexametasona 20 min antes del tratamiento antibitico se basa en que inhibe la
produccin del TNF- por los macrfagos y la microglia, pero solo si se administra antes de que
estas clulas sean activadas por las endotoxinas.
Los resultados de los ensayos clnicos del tratamiento con dexametasona en nios, la mayora
con meningitis producidas por H. influenzae y S. pneumoniae, han demostrado su eficacia para

disminuir la inflamacin menngea y secuelas neurolgicas como la incidencia de hipoacusia de

tipo neurosensitivo
TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL: Esta es sobre todo de tipo sintomtico e incluye el uso de
analgsicos, antipirticos y antiemticos . Debe vigilarse el estado de lquidos y electrolitos
Hospitalizar a los pacientes con inmunodepresin, aquellos con alteracin significativa del estado
de conciencia, con convulsiones o con la presencia de sntomas y signos focales que sugieran la
posibilidad de encefalitis o de afeccin del parnquima cerebral y en aquellos pacientes que
tienen perfil atpico del LCR
El aciclovir oral o intravenoso puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por
HSV-1 o HSV-2 y en casos de infeccin grave por VIRUS DE EPSTEIN BARR o Virus varicela zoster

Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento antirretroviral
de gran actividad
Un frmaco experimental, el pleconarilo, ha demostrado ser eficaz frente a una
variedad de infecciones por enterovirus, y tiene buena biodisponibilidad por va
oral y excelente penetracin en el SNC.
Estudios clnicos en enfermos de meningitis por enterovirus sealaron que el
pleconarilo acorto la duracin de los sntomas

MENINGITIS SUBAGUDA (TUBERCULOSA): Terapia inicial

Isoniazida 300mg/dia
Rifampicina 10mg/kg/dia
Pirazinamida 30mg/kg/dia en fracciones
Etambutol 15-25mgg/kg/dia en fracciones
Piridoxina 50mg/dia
Si la respuesta es satisfactoria habr que interrumpir el uso de Pirazinamida
despus de 8 semanas Y continuar con isoniazida y Rifampicina en los 6-12
meses siguientes
Pacientes con resolucin inadecuada de los sntomas de meningitis o con
cultivos de LCR con presencia de micobacterias en el tratamiento se prolonga de
9-12 meses

Meningitis causada por c. neoformans (pacientes sin infeccin por VIH) :

Fase de induccin: -anfotericina B 0.7mg/kg IV al da -flucitosina 100mg/kg al da 4

fracciones Durante 4 semanas como mnimo
Fase de consolidacin: -400 mg de fluconazol/dia durante 8 semanas

Pacientes con VIH son tratados con anfotericina B o 1 presentacin de lpidos y

fluocitosina por 2 semanas seguido de fluconazol durante 8 semanas

Meningitis por H. capsulatum : Anfotericina B 0,7mg o 1mg/kg/dia por 4-12

semanas

Meningitis por C. immitis: Dosis altas de fluconazol 1000mg/dia (monoterapia)

Meningitis sifilitica : Penicilina G acuosa dosis de 3-4 millones de unidades por

IV c/4horas durante 10-14 dias

O por IM diariamente 2,4 millones de unidades de penicilina G procainica con

500mg de probenecid ingerido 4veces/dia durante 10-14 dias

Meningitis fngica: Consiste en anfotericina B (0,3-0,5 mg/kg/da) con flucitocina oral (150mg/kg/da) dividido en 4
dosis.
La respuesta es buena aunque el tratamiento debe prolongarse por un mnimo de 6 semanas.
En inmunocomprometidos (SIDA, trasplantados, cncer) la dosis de anfotericina B debe aumentarse a
0,7mg/kg/da
Si se usa en monoterapia el tratamiento debe extenderse por 10 semanas o hasta que los cultivos de sangre y LCR
se negativizen por al menos 4 semanas