ASAM URAT (PIRAI/GOUT)

Asam urat merupakan kristal putih tidak berbau dan tidak berasa lalu
mengalami dekomposisi dengan pemanasan menjadi asam sianida (HCN) sehingga sangat
sukar larut dalam air. HCN ini hanya larut dalam gliserin dan alkali (Sulaksana dkk.,
2004). Asam urat merupakan sisa metabolisme berupa kristal purin yang secara alamiah
berada dalam darah.
Purin berasal dari makanan, penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua, serat hasil
sintesa bahan-bahan yang ada dalam tubuh, seperti: CO2, glutamine, glisin, asam asparat,
metilentetrahydrofolat dan N10-formiltetrahydrofolat oleh karena itu, dalam kondisi normal
asam urat ada dalam darah dan air seni (urin). Purin dan pirimidin yang dilepaskan oleh
pemecahan nukleotida mungkin digunakan kembali atau dikatabolisme. Pirimidin
dikatabolisme menjadi CO2 dan NH3, dan purin dikonversi menjadi asam urat.
Hiperurisemia secara umum terjadi jika adanya peningkatan kadar asam urat dari nilai
normalnya yaitu: pada pria 0,47 mmol/L, pada wanita premenopause 0,37 mmol/L, dan pada
wanita postmenopause 0,40 mmol/L. Dipiro et al (2005), menerangkan peningkatan
konsentrasi asam urat serum pada penyakit gout adalah > 6,8 mg/dl pada pria dan > 6,0 mg/dl
pada wanita. Jika produksi asam urat meningkat atau ginjal tidak mampu mengeluarkan
asam urat dari dalam tubuh dan keduanya, maka kadar asam urat dalam darah akan
meningkat. Kondisi ini disebut hiperurisemia. Hiperurisemia yang lanjut dapat berkembang
menjadi gout. Hiperurisemia juga bisa menyebabkan pirai yaitu penyakit yang menyerang
sendi. Jika pada hiperurisemia didapatkan hasil bentukan kristal asam urat, hiperurisemia
dapat berkembang menjadi gout dan masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal
monosodium urat pada sendi-sendi dan jaringan sekitar.
Penyakit gout disebabkan karena adanya penumpukan asam urat didalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi asam urat yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal
yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan yang kaya akan purin. Penyakit gout
terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang tinggi. Penyakit
gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadangkadang disertai dengan pembentukan kristal natrium urat yang besar (yang dinamakan
tophus), deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan adanya cedera pada ginjal.
Pirai adalah nama sekelompok gangguan pada metabolisme purin dan asam urat,
dimana kadar berlebih dalam plasma menimbulkan pengendapan kristal natrium urat disendi

dan cairan sinovialnya. Yang paling sering terdapat adalah encok sendi (arthritis urice).
Selain sendi, yang juga dihinggapi oleh gangguan ini terutama jaringan ikat kulit (tophi,
cellulites) dan ginjal (neuopathy, batu kalsium urat fosfat), seperti rematik encok berlangsung
bergelombang dan bila tidak segera diobati akhirnya terjadi ortrose, karena tulang rawan
berangsur-angsur dirusak.
Pirai merupakan suatu penyakit inflamasi arthritis kronis yang menyebabkan serangan
rasa nyeri yang tiba-tiba, kemerahan pada kulit, suhu meningkat disekitar inflamasi, dan
kekakuan pada persendian. Keadaan ini berhubungan erat dengan keadaan hiperurikemia.
Keadaan peningkatan asan urat pada serum diatas 7 mg/dl untuk pria dewasa dan diatas 6
mg/dl untuk wanita disebut dengan keadaan hiperurikemia. Kebanyakan hiperurikemia tidak
menimbulkan gangguan yang berarti sampai terjadi perasaan nyeri yang semakin bertambah
dengan semakin meningkatnya kadar asam urat pada serum. Keadaan hiperurikemia yang
telah menunjukkan gejala patologis berupa nyeri persendian itulah yang disebut penyakit
pirai atau oleh masyarakat awam disebut penyakit asam urat atau encok.
Patofisiologi
Banyak faktor yang berperan pada mekanisme serangan artritis pirai / gout akut dan
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan:
1. presipitasi kristal monosodium urat, dapat terjadi di jaringan jika konsentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dL
2. Respon leukosit polimorfonuklear (PMN) dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh
leukosit.
3. Fagositosis, terbentuk fagolisosom dan akhirnya membran vakuol disekeliling kristal bersatu
dengan membran leukositik lisosom.
4.

Kerusakan lisosom, terjadi robekan membram lisosom dan pelepasan enzim dan oksida
radikal ke dalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel, terjadi respon inflamasi dan kerusakan jaringan.

Penyebab Asam Urat
Hiperurisemia bisa menimbulkan pengendapan kristal monosodium urat (MSU) di
jaringan, yang bisa menimbulkan berbagai macam penyakit, seperti : peradangan sendi akut
(arthritis gout), timbulnya tofi (benjol-benjol) akibat akumulasi kristal MSU (di persendian,
tulang rawan, atau jaringan lunak), terganggunya funsi ginjal (netropati gout), dan

terbentuknya batu asam urat di ginjal. Beberapa penyebab terjadinya hiperurisemia antara
lain sebagai berikut.
1. Produksi asam urat di dalam tubuh meningkat, yang disebabkan oleh :
a.

Adanya gangguan metabolisme purin bawaan (inborn error of purine metabolism) akibat
kekurangan enzim HGPRT (hipoxantin guanine phosphoribosil transferase),

b. Adanya kelainan gen yang bisa menurun (herediter) lainnya yang mengakibatkan terjadinya
aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase),
c.

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi, seperti : daging, jeroan, kepiting,
kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, dan kembang kol,

d.

Penyakit seperti mudah pecahnya sel darah merah (hemolisis) dan leukemia (kanker sel
darah putih) serta pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi).

2. Pembuangan asam urat sangat berkurang akibat ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan
asam urat yang berlebihan dari dalam tubuh, karena :
a. Minum obat tertentu seperti pirazinamide (obat TB paru), HCT (obat diuretik), dan
salisilat.
b. Dalam keadaan kelaparan (seperti puasa, diet terlalu ketat) dan ketosis. Kekeurangan
kalori tubuh akan dipengaruhi dengan membakar lemak tubuh. Sebagai akibat
pembakaran lemak akan terbentuk zat keton yang dapat menghambat keluarnya asam
urat melalui ginjal.
c. Mengalami keracunan kehamilan (toksemia gravidarum).
d. Olahraga yang terlalu berat.
e. Minum alkohol yang berlebihan
f. Kadar kalsium darah meningkat akibat penyakit hiperparatiroidism dan sarkoidosis.
g. Hipertensi esensial
h. Gagal ginjal
i. Keracunan timah

3. Produksi asam urat berlebihan sedangkan pembuangannya terganggu, yang disebabkan oleh
gabungan produksi purin endogen yang meningkat dan asupan purin yang tinggi disertai
dengan sekresi asam urat melalui ginjal yang berkurang.
4. Penyebab lain seperti :
a. Suku bangsa dan ras tertentu, seperti: suku Maori di Selandia Baru, bangsa Filipina,
suku-suku di Indonesia (Minahasa dan Tapanuli), dan bangsa-bangsa di Asia Tenggara
lainnya.
b. Kegemukan (obesitas)
c. Kelainan congenital/mongolism
d. Intoleransi fruktosa (tidak tahan terhadap bahan sejenis gula), penyakit penimbunan
glikogen, dan defesiensi glokusa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD). Pada kelainankelainan tersebut, produksi asam laktat berlebih sehingga pembuangan asam urat
menurun.
Gejala
Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan, pegal-pegal, linulinu, persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam urat, sampai pada penyakit jantung
dan tekanan darah tinggi. Rasa ngilu itu biasanya ia rasakan di kaki kanan dan tangan kiri.
Jika sudah menyerang tangan kiri, rasa ngilu itu akan terus merambat ke bahu dan leher.
Gout merupakan sisa metabolisme zat-zat purin dalam makanan. Pada setiap orang
berbeda-beda. Ada yang bertahun-tahun sama sekali tidak muncul gejala, tetapi ada yang
muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun.
Tahapan penyakit Asam Urat atau Gout :
1. Tahap Asimtomatik
Tahap ini merupakan tahap stadium awal. Kadar asam urat darah meningkat tapi tidak
menimbulkan gejala. Selanjutnya encok menyebabkan tekanan darah tinggi atau sakit
punggung sakit berat.
2. Tahap Akut
Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak. Umumnya serangan
pertama kali terjadi pada tengah malam atau menjelang pagi. Serangan itu berupa rasa nyeri
yang hebat pada pangkal ibu jari kaki. Rasa nyeri ini timbul secara mendadak dan didahului
oleh keluhan lain. Rasa nyeri ini begitu hebat sehingga bila bagian yang sakit bila tersentuh

bahkan selimut saja sakit sekali.Rasa nyeri tersebut mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam
dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu
dua minggu.
3. Tahap Interkritikal
Penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas seperti
olahraga tanopa rasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang
bukan bererti penyakit itu sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada
serangan kedua.
4. Tahap Kronik
Terjadi bila penyakit diabaiakan sehingga menjadi akut.
Diagnosis
1. Pemeriksaan labolatorium
-

Pemeriksaan asam urat dalam darah (hiperurisemia untuk pria > 7 mg/dl; wanita > 6 mg/dl)

Pemeriksaan asam urat dalam urin dalam 24 jam (hiperurisemia > 750-100 mg/24 jam
dengan diet biasa)

2. Pemeriksaan cairan sendi

Diagnosa dengan cara ini bertujuan untuk mengetahui apakah yang terdapat
sendi yang terkena pirai : kristal monosodium urat, leukosit
kalsium, atau bakteri. Diagnosa ini dilakukan dengan
sendi yang terkena pirai dengan menggunakan

dalam

polimorfonukleat, kristal

pengambilan cairan sinovial dari

alat suntik. Cairan tersebut kemudian

diperiksa dibawah mikroskop.

3. Pemeriksaan radiologis
Diagnosa dengan menggunakan X-ray berguna untuk melihat keparahan sendi
terkena pirai sehingga dapat ditentukan terapi apa yang harus diambil.
tidak terlalu dapat diandalkan untuk mendeteksi keadaan serangan
karena hasilnya tidak spesifik. Adanya ketidaknormalan

yang

Diagnosa ini

awal pada pirai akut,

pada persendian dapat

mengindikasikan terjadinya pirai kronis.

a) X-Ray:
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas
adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang
dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada
penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat
gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan
awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar
sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran
lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.
Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang.
Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah
jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat
terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan
juga pada fase akhir gout.
b) CT Scan:
CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit divisualisasikan dengan
radiogradi filam datar.
c) MRI:
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak pernah
dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat potensial di masa yang
akan datang.
Faktor Resiko
1. Genetik
Sekitar 18% penderita pirai mempunyai keluarga dengan sejarah pirai
2. Jenis kelamin dan usia
Pirai lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita, dan lebih sering terjadi pada orang
dewasa dibandingkan dengan anak-anak.
3. Bobot badan berlebih
Orang dengan bobot berlebih memiliki lebih banyak jaringan yang tersedia untuk pergantian
dan pemecahan purin, sehingga menyebabkan peningkatan produksi asam urat.
4. Alkohol
Metabolisme alkohol menghasilkan asam laktat yang berpengaruh pada pH darah yang dapat
meningkatkan pengendapan asam urat karena pH yang terlalu asam. Akibatnya pengeluaran
asam urat terhambat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat.
5. Makanan
Mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung purin seperti jeroan, daging ham (babi),
kacang-kacangan, makanan laut.
6. Gangguan fungsi enzim yang mengatur metabolisme purin

Terjadinya peningkatan aktivitas enzim PRPP sintetase, serta kekurangan HGPRTase,

glukosa-6-fosfatase, dan fruktosa-1 fofat aldolose.
7. Pemaparan terhadap timbale
8.

Pembedahan, stress, diet ketat, penyakit akut, kemoterapi luka pada sendi, tekanan darah
tinggi, dan latihan berlebihan.
Terapi Gout
Tujuan dari pengobatan asam urat adalah membatasi serangan akut, mencegah
kekambuhan (khususnya serangan gout artritis), dan mencegah komplikasi yang terkait
dengan pengendapan kristal urat di jaringan (Dipiro et al., 2005).
Petunjuk umum memilih obat penyakit pirai:

a.

Untuk mengatasi rasa nyeri akut termasuk proses inflamasi yang akut, sebaiknya diberikan
dari kolkisin atau obat AINS yang memiliki daya anti-inflamasi yang kuat dan bekerja cepat.

b.

Untuk mengontrol kadar asam urat pilihan ada antara obat urikosurik atau obat yang
menghambat produksi asam urat (urokostatik).

c.

Pada penderita tipe over-producer yakni dimana ekskresi asam urat mencapai > 600 mg/hari
sebaiknya diberikan obat tipe urikostatik (contoh: allopurinol). Pada penderita tipe dimana
ekskresi asam urat< 600 mg/hari, pilihan dicari dari kelompok obat urikosurik (contoh:
probenesid dan sulfinpirazon) (Wilmana, 1995).

Penanganan Non Farmakologi

a.

Mengatur pola makan

Meski bukan satu-satunya faktor yang berpengaruh terhadap kadar asam urat didalam darah,
makanan mempunyai andil dalam produksi dan pembuangan asam urat melalui ginjal.
Beberapa zat nutrisi yang berpengaruh terhadap asam urat antara lain karbohidrat, protein,
lemak dan alkohol.
Karbohidrat sederhana (monosakarida dan disakarida) bila dikonsumsi segera meningkatkan
kadar glukosa darah dan dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat, untuk itu
dianjurkan jumlah konsumsinya hanya 5-10% dari total kalori, contoh karbohidrat sederhana
yaitu madu, sirup, gula pasir, permen, manisan buah dan lain-lain. Sedangkan untuk
karbohidrat komplek (polisakarida) misalnya golongan padi-padian, umbi-umbian, kacangkacangan, dan sagu sangat baik dikonsumsi oleh penderita hiperurisemia karena akan
meningkatkan keluarnya asam urat melalui urin.

Protein yang merupakan sumber dari asam urat sehingga kita harus membatasi
mengkonsumsi makanan-makanan yang mengandung protein tinggi agar kadar asam urat di
tubuh tidak meningkat. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring,
ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)
adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan
kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,
kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan)
adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Metabolisme lemak menjadi kalori di dalam tubuh akan menghasilkan keton didalam darah
(ketosis) yang bisa menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari tubuh.
b.

Menghindari alkohol
Alkohol tidak mengandung purin. Namun alkohol harus dihindari oleh penderita
hiperurisemia karena alkohol dimetabolisme menjadi asam laktat yang akan menghambat
pembuangan asam urat. Oleh karena itu penderita hiperurisemia harus menghindari makanan
dan minuman yang banyak mengandung alkohol seperti tape, brem, tuak dan minuman
alkohol lainnya.

c.

Banyak minum air

Konsumsi air putih yang banyak akan membantu pengeluaran asam urat melalui ginjal, untuk
itu dianjurkan untuk mengkonsumsi air putih 8-10 gelas per hari.

d.

Menurunkan berat badan dengan olahraga

Olahraga yang teratur dapat memperbaiki kondisi kekuatan dan kelenturan sendi dan sangat
berguna untuk memperkecil terjadinya kerusakan sendi akibat radang sendi. Selain itu
olahraga memberi efek menghangatkan tubuh, mencegah pengendapan asam urat pada
ujung-ujung tubuh yang dingin karena kurang mendapat pasokan darah. Juga dapat
mengurangi berat badan yang membenani sendi.
Penanganan Farmakologi
Sasaran pengobatan gout terdiri dari dua tahap, yang pertama ialah mengobati
serangan gout fase akut yang disusul dengan tahap kedua, yaitu mengobati gout kronik atau
fase pasca akut.

Tahap pertama: Dalam keadaan akut pasien dianjurkan hanya memakai NSAID
terutama untuk menghilangkan rasa sakit. Hampir semua NSAID dapat dipakai untuk
menghilangkan gejala akut, namun obat2 seperti indometasin dan fenilbutazon ialah sangat
efektif, namun keduanya dapat menghambat pembentukan sel darah putih.

Indometasin: 2-3 kali 25-50 mg sehari.

Fenilbutazon: 3 kali 200 mg setelah makan. Pemakaian kedua obat ini dapat menimbulkan
udema, perlu hati2 jika terdapat heart failure, sehingga perlu pemilihan NSAID lain.
Mengenai fenilbutazone terdapat kontroversi karena dikhawatirkan efek samping
agranulositosis. Namun, bila dipakai hanya 5-7 hari tidak terlalu bermasalah, karena
efektivitasnya sangat baik. Sesudah seminggu boleh dilanjutkan dengan NSAID yang lebih
aman , seperti parasetamol atau diklofenak. Pengobatan ini diteruskan hingga 3-4 hari setelah
bebas rasa sakit.

Colchicine: 0.6 mg setiap jam dapat diberikan hingga sakit hilang, sekarang sulit diperoleh
dan efek samping di lambung dan diare juga tidak diinginkan.

Glukokortikoid dapat menggantikan NSAID, ini sebaiknya hanya dipakai bila NSAID
merupakan kontraindikasi.
Tahap kedua: Bila rasa sakit sudah hilang, maka pengobatan bisa diarahkan ke
penurunan kadar asam urat darah dengan jangka waktu yang lebih panjang. Untuk ini hanya
ada dua jenis obat yang baik, yaitu probenecid dan allopurinol. Ada obat penggganti
probenecid yang baru, namun tidak lebih baik dan lebih banyak efek samping. Menurunkan
kadar urat tidak boleh mendadak. Juga disarankan untuk tidak memakai obat uricosuric
sewaktu serangan akut, karena rasa sakit dapat lebih hebat. Kemungkinan disebabkan oleh
lepasnya asam urat dari depot di bagian tubuh yang sakit.
Probenecid ditemukan 1951 sebagai obat untuk memperpanjang masa kerja penisilin
suntikan dengan cara menghambat ekskresinya ( penisilin waktu itu sangat mahal). Karena
penisilin sudah diperbaiki waktu ekskresinya, maka sekarang tidak diperlukan lagi pemakaian
itu. Probenecid juga mempunyai sifat uricosuric, yaitu mempercepat ekskresi asam urat.
Sedangkan allopurinol, suatu xanthine oxidase inhibitor, dipergunakan bila pembentukan
asam urat berlebih. Masalah gout 65% disebabkan oleh under-excretion asam urat, sedangkan
35% disebabkan oleh over-production, yaitu pembentukan asam urat berlebih sebagai hasil
metabolisme. Jadi bila demikian, suatu uricosuric merupakan obat pilihan pertama bila belum
diketahui penyebab gout.

Probenecid: dosis permulaan ialah: 2 kali tablet (250 mg) sehari, yang dapat dinaikkan
hingga 1.5-2 g sehari, disertai minum cukup. Dianjurkan untuk tidak menurunkan kadar asam
urat mendadak dengan dosis besar, karena dapat menimbulkan serangan akut kembali.
Penderita dengan nefrolitiasis dan fungsi ginjal berkurang (creatinine clearance < 80 mL/min)
sebaiknya harus hati-hati dengan pemakaian probenecid dan dirujuk pada dokter ahli ginjal.
Bila nefrolitiasis merupakan masalah, maka allopurinol merupakan pilihannya.

Allopurinol: 2 kali 100-250 mg sehari. Bila creatinine clearance kurang dari 80 mL/min,
dosis harus dikurangi dan terbagi 3-4 kali sehari. Allopurinol biasanya aman dipakai, namun
reaksi hipersensitf yang hebat dapat terjadi. Bila terjadi skin rash perlu obat dihentikan,
karena kadang2 sangat serius dan dapat fatal. Kemungkinan efek samping lain yang jarang
ialah toksisitas hepar, depresi sumsum tulang, dan nefritis interstitial. Allopurinol berguna
untuk penderita hiperurisemia yang disebabkan over-production asam urat.
Kadang-kadang dapat memakai probenecid dan allopurinol bersama bila terdapat penderita
dengan over-production dan hypoeksresi sekaligus.
Obat Untuk Pirai
Obat

Mekanisme

Indikasi

Kontraindika

Efek samping

NSAID :

kerja
Inhibitor

Pirai akut

si
Tukak peptik,

obat
Gangguan GIT,

Indometasin

siklooksigenas

hamil &

sakit kepala,

Piroksikan

menyusui

trombositopeni

Ketoprofen

(menghambat

Ibuprofen

pembentukan

KOLKISIN

prostaglandin)
Inhibitor

Pirai

Gangguan

Mual, muntah,

migrasi

akut,

GIT, jantung,

depresi

leukosit dan

profilaksi

ginjal,

sumsum tulang

menurunkan

hipersensitif

belakang

fagositosis
Inhibitor

Pirai

Hipersensitif,

Hipersensitif,

xantin

kronik,

hamil &

demam,

oksidase

profilaksi

menyusui

menggigil,

(menghambat

aktivitas
ALLOPURINOL

leukositosis,

pembentka

gangguan sal.

PROBENESID

asam urat)
Inhibitor

Pirai

Gangguan

cerna
Gangguan GIT,

SULFINPIRAZON

reabsorbsi

kronik

ginjal,

hipersensitivita

nefrolitiasis

s, nyeri kepala

asam urat
pada tubulus
ginjal
Interaksi Obat
Interaksi obat allopurinol
Ampisilin

Peningkatan efek samping reaksi kulit

Antikoagulan

Peningkatan beberapa efek antikoagulan, tapi tidak

Siklofosfamid

terjadi pada warfarin

Mielosupresif
dari

Teoflin

perdarahan meningkat
Klirens
teofilin menurun

ACE inhibitor

600mg/hari, toksisitas naik

Kemungkinan reaksi hipersensitivitas naik

Garam aluminium
Azatioprin,

Efek alopurinol menurun

Efek antikanker naik, disertai peningkatan toksisitas,

merkaptopurin
Diuretik tiazid

dosis dapat dikurangi

Reaksi hipersensitivitas terhadap alopurinol meningkat

Urikosurik

Eksresi

oksipurinol

siklofosfamid

meningkat,

dengan

meningkat

alopurinol

sehingga

derajat

hambatan xantinoksidase meningkat.

Interaksi obat sulfinpirazon

Asetaminofen

Risiko hepatotoksik naik, efek asetaminofen turun

Antikoagulan

Efek warfarin naik, perdarahan naik

Oral
Teofilin

Klirens plasma teofilin naik, kadar plasma teofilin

Tolbutamid

turun
Klirens

tolbutamid

menurun

dan

waktu

paro

tolbutamid naik, hipoglisemia (Tidak terjadi pada

gliburid)

Verapamil

Klirens naik, ketersediaan hayati verapamil turun

Niasin

Efek urikosurik sulfinpirazon turun

Salisilat

Efek urikosurik sulfinpirazon turun

Interaksi obat probenesid

Asiklovir

Klirens renal asiklovir menurun, ketersediaan hayati iv naik

Alopurinol

Efek penurunan asam urat meningkat

Barbiturat

Efek anestesi tiopental tercapai dalam dosis yang lebih

Benzodiazepin

rendah
Onset benzodiazepin lebih cepat dan efek lebih lama

Klofibrat

Akumulasi metabolit aktif (asam klofibrat), konsentrasi

steady state lebih tinggi

Dapson

Akumulasi dapson dan metabolitnya

Metotreksat

Level plasma metotreksat, efek terapeutik dan toksisitas

NSAID

naik
Plasma level dan toksisitas NSAID naik

Komplikasi
1. Gangguan fungsi ginjal (nefropati gout)
Penyakit tersering yang ditimbulkan oleh hiperurisemia setelah arthritis gout adalah
gangguan fungsi ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan
hiperurisemia. Mikrotofi dapat menyumbat dan merusak saringan ginjal yang disebut
glomerulus. Ada dua tipe nefropati gout yaitu nefropati urat dan nefropati asam urat. Pada
nefropati urat terdapat endapan kristal monosodium urat di dalam jaringan ginjal.

Penderitanya bisa mengalami hipertensi, penurunan laju filtrasi glomerulus, penurunan

kemampuan pemekatan ginjal dan terdapatnya protein pada urin. Sedangkan nefropati asam
urat terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam urin. Keadaan ini akan meningkat
menjadi kristal asam urat dan terbentuknya batu asam urat. Selain batu juga terjadi nefropati
obstruktif akibat presipitasi kristal asam urat yang berlebihan di tubulus ginjal. Keadaan ini
bisa menyebabkan nefropati asam urat akut. Akibatnya timbul gagal ginjal akut.
2. Batu urat di ginjal
Batu urat di ginjal dapat ditemukan pada 10-25% penderita gout. Kelainan ini terjadi akibat
tingginya konsentrasi asam urat di dalam urin. Bila kadar asam urat darah >13 mg/dl, atau
ekskresi asam urat di urin >1100 mg/dl, timbulnya batu asam urat akan meningkat menjadi
50% sehingga pasien perlu menghindari porsi protein dan garam yang tinggi dalam makanan
agar tidak meningkatkan pengeluaran kalsium di urin.
3. Jantung
Kristal asam urat dapat pula mengendap di jantung sehingga dapat mengakibatkan gangguan
funsi jantung.
4. Hipertensi
Dengan meningkatnya konsentrasi asam urat di dalam darah maka akan meningkatkan
kekentalan darah yang menyebabkan tekanan darah meningkat sehingga terjadi hipertensi.
Asam urat ternyata juga merangsang sistem renin angiotensin, sehingga memacu peninggian
tekanan darah. Kadar asam urat darah yang tinggi menyebabkan penebalan dinding arteri di
ginjal, khususnya pembuluh arteriol efferent, sehingga terjadi arteriosclerosis yang

selanjutnya

menyebabkan

hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Joseph,T., Dipiro,T. Pharmacoterapy Handbook, edisi 5 dan 6, Internasional edition, mc,

Graw-hill Medical Publishing Division.
2. The Facts about Arthritis, Arthritis Foundation 2006.
3. Bagian Farmakologi fakultas Kedokteran UI. 1995. Farmakologi dan Terapi, edisi 4, Gaya
Baru: Jakarta.
4.

Hoan Tjay, Tan., Rahardja, Kirana. 2002. ObatObat Penting, Penerbit PT Media
Komputindo: Jakarta.

5. Richard, Harkness. 1989. Interaksi Obat, Penerbit ITB: Bandung.

6. Faisal, Yatim. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian, edisi pertama, PT Gramedia Pustaka
Utama: Jakarta.
7.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid Kedua, Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

8. Sylvia, A., Price and Lorraine, M., Wilson. 1995. Patofisiologi Penyakit, edisi 4, Penerbit
Buku Kedokteran EGC: Jakarta.

9. Robert, K., Murray, Darly, K., Granner, Peter, A., Mayes. 1997. Biokimia Harper, edisi 24,
Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.