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DEPENDNCIA DE DROGAS1

Miriam Garcia-Mijares2 e Maria Teresa Araujo Silva3


Universidade de So Paulo - USP

O texto discute trs teorias atuais de dependncia de drogas: a Teoria


Comportamental da dependncia como escolha de Heyman, a Teoria
da Sensibilizao do incentivo de Robinson e Berridge, e a Teoria
Neurobiolgica da dependncia como escolha, de Kalivas. Todas
concordam em caracterizar a dependncia como resultante de processos
de aprendizagem em que droga e estmulos associados a seus efeitos
adquirem controle potente sobre o comportamento. Diferenciam-se quanto
aos processos de aprendizagem envolvidos. A Teoria Comportamental
enfatiza componentes operantes e sustenta que o consumo repetido de
drogas diminui o valor reforador de atividades concorrentes. A Teoria
da Sensibilizao enfatiza componentes respondentes, propondo a
dependncia como resultado da sensibilizao da potncia eliciadora de
estmulos condicionados aos efeitos da droga. A Teoria Neurobiolgica
integra as duas primeiras, descrevendo as mudanas no circuito do
reforo que acontecem no processo de dependncia.
Descritores: Droga (dependncia). Comportamento de escolha.
Sensibilizao. Incentivos.

Dependentes so aqueles que planejam


usar drogas de forma descontrolada
(Heyman)

Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais (DSM-IV) define a dependncia como um conjunto de sintomas que indicam que uma
pessoa usa compulsivamente uma ou mais substncias apesar dos problemas
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Artigo originado da tese de doutoramento da primeira autora defendida em 2005 no


Instituto de Psicologia - USP. Apoio financeiro da FAPESP e CNPq.
Ps-Doutoranda do Departamento de Psicologia Experimental do Instituto de Psicologia - USP. Endereo eletrnico: mgarciam@usp.br
Docente do Departamento de Psicologia Experimental do Instituto de Psicologia - USP.
Endereo eletrnico: teresar@usp.br

Psicologia USP, 2006, 17(4), 213-240.

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que esse comportamento possa estar lhe causando. Ou seja, um comportamento que escapa ao controle do indivduo. Porm, os comportamentos de
procura e de auto-administrao de drogas no so automticos nem inatos,
porm aprendidos, e requerem planejamento. Dessa forma, pareceria paradoxal afirmar que um comportamento que escapa do controle do indivduo possa
ser aprendido e planejado. Esse aparente paradoxo resulta da suposio, implcita na definio de dependncia, de que as pessoas, quando saudveis, so
livres para escolher seus comportamentos, ou seja, que o controle do comportamento encontra-se dentro do indivduo. Esse pressuposto marcou as primeiras definies de dependncia.

Histria
Antes do sculo 19, a dependncia era considerada uma deficincia
de carter. Os dependentes consumiam a droga porque gostavam de faz-lo,
escolhiam ser indecentes, pecaminosos, ou seja, tinham o poder de decidir
se ingeriam ou no a droga, mas por serem de baixa moral, preferiam ingeri-la
(McKim, 2004). Movimentos de reforma social no sculo 19 mudaram essa
concepo. Entre eles, est a formao da Associao Americana para a cura
dos Embriagados (The Amerian Association for the cure of Inebriates) que,
apoiada por mdicos e legisladores, divulgava que a dependncia era uma doena e que os adictos deveriam ser tratados como vtimas e no como criminosos ou pecadores. O modelo da dependncia como doena ganhou sua maior
fora no sculo 20, com a formao do movimento de Alcolicos Annimos,
e com o trabalho de um dos seus mais importantes tericos e pesquisadores, E. M. Jellinek. Jellinek (1952, 1960, citado por Heyman, 1996) publicou
uma srie de artigos defendendo que o alcoolismo era uma doena. O autor
distinguia usurios que perdiam o controle sobre o consumo do lcool -alcohol addicts- daqueles que habitualmente consumiam muito lcool, mas
no perdiam o controle sobre seu consumo - habitual symptomatic excessive
drinkers. Para Jellinek (1952, 1960, citado por Heyman, 1996), apenas o primeiro (perda de controle sobre o consumo) deveria ser tratado como doente.
Em 1952 a Organizao Mundial da Sade (OMS) apoiou a concepo de
Jellinek, definindo o alcoolismo como doena e dando por subentendido que
todas as outras formas de dependncia de drogas eram tambm doenas.

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A viso da dependncia de drogas como doena prevalece fortemente


nos dias de hoje. O DSM-IV substituiu a palavra doena por transtorno,
mas a segunda tem como significado implcito a primeira. O que mais, a
distino entre adico e consumo excessivo proposta por Jellinek usada no
DSM-IV sob os termos dependncia e abuso, respectivamente. Dessa forma, a perda de controle continua sendo a premissa fundamental que define
a dependncia como doena.
Uma vez estabelecida como doena, ento se fez necessrio caracterizar sua etiologia. De um lado surgiram as pesquisas sobre herana gentica
da dependncia. Essas pesquisas mostraram, por exemplo, que filhos de alcoolistas adotados tinham maior probabilidade de desenvolver alcoolismo, e
que a coincidncia de alcoolismo entre irmos gmeos era de 70% (Heyman,
1996). Assim, o achado de que a dependncia era herdada fortalecia a hiptese
de que era uma doena cuja origem estaria nos genes. Mas como a perda de
controle sobre o consumo de uma droga seria herdada? Tal como aponta Heyman (1996), a primeira questo a ser resolvida para responder essa pergunta
seria: O qu o herdado? Por exemplo, existem evidncias que indicam que a
herana do alcoolismo est associada procura de emoes (novelty seeking)
e sensibilidade alta a baixas doses de lcool (Schuckit, 1994). Esses traos
aumentam a probabilidade de desenvolver dependncia de lcool, mas no so
determinantes do comportamento de beber: em vez disso, beber lcool um
conjunto de comportamentos aprendidos, instrumentais. Isso sugere que o
que herdado so os fatores que influenciam a deciso de beber, no o beber
por sim mesmo (Heyman, 1996, p. 576).
Outras evidncias, experimentais e tericas, sobre a etiologia da doena dependncia provm do modelo de dependncia fsica. Inicialmente esse
modelo foi desenvolvido independentemente do modelo de doena, porm,
como ser visto em breve, atualmente visto como parte dele por alguns autores. Na sua primeira elaborao, o modelo de dependncia fsica sustentava
que a administrao repetida da droga produzia mudanas fisiolgicas relativamente permanentes no organismo (tolerncia) como forma de contrabalanar os efeitos perturbadores da droga. Assim, quando a droga retirada do
organismo (abstinncia), aparece uma srie de sintomas opostos aos produzidos pela droga (sndrome de abstinncia). Esses sintomas so freqentemente
muito aversivos, o que levaria o consumidor em abstinncia a procurar a dro-

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ga como uma forma de alivi-los. Essa primeira elaborao como explicao


nica da dependncia mostrou-se insuficiente, devido s pesquisas que mostraram que drogas como a cocana ou a anfetamina no produziam sintomas
de abstinncia graves. Desenvolveu-se ento outro conceito, o de dependncia
psicolgica, segundo o qual sintomas de abstinncia psicolgicos no observados explicariam a dependncia em relao a essas drogas. Esses sintomas
psicolgicos levariam a um estado de motivao alta e incontrolvel para o
consumo da droga.
Com o desenvolvimento tecnolgico e terico das neurocincias, o
modelo de dependncia fsica/psicolgica mudou. A descoberta dos sistemas
neurofisiolgicos alterados pelas drogas adictivas, dos sistemas associados ao
reforo e dos mecanismos dessas alteraes, levou aos chamados modelos
psicobiolgicos, psicofisiolgicos ou neuropsicolgicos da dependncia. Na
sua verso mais extrema, o modelo psicobiolgico perde completamente o
psico, sendo apenas neurofisiolgico, defendendo que a dependncia uma
doena causada apenas pelas mudanas celulares e moleculares que as drogas
causam no crebro:
a doena da adico produzida pela administrao crnica das prprias drogas,
que causam alteraes moleculares de longo prazo nas propriedades de sinalizao das clulas nervosas (neurnios). Em particular as drogas de abuso parecem
comandar circuitos intimamente envolvidos no controle da emoo e motivao,
diminuindo a introspeco e at a volio da pessoa adicta. (Hyman, 1995, p. 30)

Os defensores dessa posio caracterizam a dependncia como uma


doena do crebro: Que a adico esteja ligada a mudanas na estrutura e
funo do crebro o que a faz, fundamentalmente, uma doena do crebro
(Leshner, 1997, p. 46). Assim, a dependncia fica definida como uma doena
do crebro que causa perda de controle sobre o uso da droga. E os modelos de
doena e fsico/psicolgico ficam integrados em um modelo s.
Ainda que no modelo neurofisiolgico os fatores psicolgicos e sociais da dependncia no sejam desprezados, seu papel diminudo ou simplificado. Por exemplo, Torres e Horowitz (1999) reconhecem que, alm dos
fatores gnicos (referidos s mudanas produzidas por drogas na expresso
gnica de clulas nervosas), existem tambm fatores sociais, mas eles teriam
impacto apenas naquelas caractersticas genticas associadas a fentipos com

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tendncia droga. O fator psicolgico tratado como conseqncia: as mudanas que a droga causa no crebro produzem alteraes no comportamento
(auto-administrao compulsiva, perda de controle), mas reconhecido que
abordagens comportamentais so eficazes no tratamento da doena, na medida
em que tratamentos comportamentais tm mostrado mudar funes cerebrais
(Leshner, 1997).
Ainda que seja indiscutvel a grande importncia das mudanas produzidas no crebro para entender a dependncia, o modelo neurofisiolgico
resulta incompleto para explicar a aquisio, manuteno e recada na adico.
Por exemplo, no explica por que pacientes que recebem morfina cronicamente como analgsico no desenvolvem dependncia, enquanto que aqueles que
auto-administram a droga manifestam forte adico (Melzack, 1990). Tambm no integra o volumoso corpo de dados que mostra que manipulaes
ambientais alteram o efeito de drogas sobre o comportamento, como tambm
o desenvolvimento da dependncia. Por ltimo, e qui a maior objeo, no
resolve o paradoxo colocado no incio desta discusso: como um comportamento que escapa do controle do indivduo pode ser aprendido e planejado.
O modelo neurofisiolgico no consegue explicar esse paradoxo porque, assim como o modelo de doena tradicional, considera que a dependncia
um estado interno do indivduo e que, portanto, para curar essa doena a
soluo mexer dentro do indivduo. A hiptese bsica que se fosse possvel
mudar o crebro do sujeito dependente para o estado original, ento a doena
poderia ser curada. Assim as drogas, via crebro, causam a perda de controle
(o comportamento passa a ser involuntrio) sobre seu uso, e via crebro esse
controle pode ser devolvido. Porm o comportamento de auto-administrao
de drogas comea bem antes de estar a droga dentro do organismo e um
comportamento instrumental. Assim, ficaria a questo de como podem ser involuntrios comportamentos instrumentais que por definio so voluntrios.
Ou seja, a contradio continua.
O paradoxo resolvido quando o controle atribudo pessoa colocado
no ambiente. A posio tradicional sobre um comportamento ser voluntrio ou
involuntrio est associada noo de liberdade de escolha, ao controle sobre
os prprios atos. Porm, j em 1953 o comportamento voluntrio fora definido
por Skinner em funo dos seus determinantes ambientais (Skinner, 1953). Para

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esse eminente behaviorista, os comportamentos voluntrios so controlados


por suas conseqncias (estmulos reforadores), e os comportamentos involuntrios por estmulos eliciadores. Esses estmulos eliciadores seriam incondicionados (no aprendidos) ou condicionados (aprendidos). Sabe-se atualmente
que essa distino no to clara, pois na prtica muito difcil distinguir as
influncias sobre o comportamento dos estmulos eliciadores da influncia dos
estmulos reforadores (Donahoe & Palmer, 1994; Rescorla, 1988). Contudo, a
posio de que o comportamento controlado pelo ambiente continua sendo a
premissa fundamental da Anlise do Comportamento (AC).
Na teoria comportamental, todo comportamento conseqncia da
interao do indivduo com seu ambiente. O comportamento de auto-administrao de drogas, caracterstico da dependncia, tambm ento resultado
dessa interao:
O comportamento do drogadicto obedece s mesmas leis do comportamento normal de todos os animais... So os eventos ambientais que determinam o comportamento, e no a conscincia e autocontrole; assim, aqui no tem sentido a considerao
da falta de controle voluntrio do drogadicto sobre seu comportamento compulsivo,
ou de caractersticas morais da sua personalidade. Na abordagem comportamental,
a adico e a dependncia geram um comportamento inadequado e lesivo, mas no
desviante. (Silva, Guerra, Gonalves, & Garcia-Mijares, 2001, p. 424)

Em outras palavras, em uma anlise comportamental os comportamentos caractersticos da dependncia, como uso compulsivo e consumo maior do
que o pretendido, so comportamentos que podem ser entendidos sob os mesmos princpios gerais que explicam outros comportamentos. A droga ento
definida como um estmulo cuja funo depender das conseqncias que produz e/ou do contexto em que administrada. Por exemplo, pode funcionar como
reforador positivo, ou seja, aumentar a probabilidade de resposta do comportamento de auto-administrao pelos efeitos que produz; ou como reforador
negativo, como no caso da auto-administrao gerada pelo alvio dos sintomas
de abstinncia. Outros estmulos ambientais como o esquema de reforo e pareamento do efeito da droga com contextos especficos, entre outros, modulariam
essa funo. Por exemplo, estmulos ambientais associados ao efeito da droga
poderiam eliciar a fissura pela droga. Essa posio comportamental tem sido
freqentemente chamada de modelo do reforo da dependncia.

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O paradoxo pareceria ento resolvido. Se o controle no est no sujeito, mas nas conseqncias de consumir a droga, a dependncia no definida
nem como doena, nem como perda de controle do sujeito sobre seu comportamento, e sim como um comportamento que teve sua probabilidade aumentada porque foi reforado, e que mantido pela mesma razo.
Contudo, tal como aponta McKim (2004), o modelo do reforo apresenta um srio problema: usar o reforo como explicao da auto-administrao da droga uma explicao circular. Esse problema j foi apontado por outros autores, em relao ao uso do reforo como explicao do comportamento
(por exemplo, Skinner, 1966) e pode ser colocado desta forma: se uma droga
definida como reforador positivo porque aumenta a probabilidade do comportamento da sua auto-administrao, ento, dizer que o comportamento de
auto-administrao acontece porque reforado pela droga uma tautologia,
porque usa a prpria definio como explicao. Uma forma de resolver esse
problema seria explicar o reforo sem incluir seus efeitos sobre o comportamento; por exemplo, o reforo pode ser explicado pelas suas conseqncias
sobre o sistema nervoso. Isto ser posteriormente detalhado na discusso das
bases neurais da dependncia.
Um outro problema do modelo do reforo apontado por Heyman
(1996) e McKim (2004), que chamam a ateno sobre o fato de que se bem
certo que o modelo comportamental consegue explicar o comportamento de
abuso de drogas, no consegue explicar o de dependncia. Segundo a AC, o
comportamento no apenas controlado por reforadores, mas tambm por
punidores e, por definio, um punidor diminui a probabilidade da resposta
que o produziu. No caso da dependncia os punidores podem ser to ou mais
poderosos que os primeiros, j que as conseqncias negativas sobre a sade,
o trabalho e a interao social aumentam na medida que o sujeito usa mais a
droga. Assim um novo paradoxo aparece: Porque o comportamento de autoadministrao da droga aumenta mesmo quando suas conseqncias negativas
podem chegar a superar as positivas? Duas teorias, a teoria de escolha de Heyman (1996) e a teoria da sensibilizao do incentivo de Robinson e Berridge
propem resolver essa questo4.
4

Outras teorias de dependncia, como a teoria dos processos opostos de Solomon e


Corbit (1974), a teoria da desregulao homeosttica do prazer de Koob e Le Moal
(2001) e a teoria estimulante psicomotora de Wise e Bozarth (1987), no sero abor-

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Teoria Comportamental da Dependncia de Drogas como Escolha


Uma situao de escolha pode ser definida como uma situao ambiental na qual mais de uma alternativa de resposta est disponvel, o que corresponde a qualquer situao em que o comportamento possa variar (Rachlin,
1997). Considerando que em uma situao de escolha um comportamento
emitido em detrimento de outro, e que os organismos esto continuamente se
comportando, ento no exagero dizer que todo comportamento envolve
uma escolha (de Villiers & Herrnstein, 1976). Portanto, o estudo de um comportamento no deve envolver apenas os reforadores e estmulos associados a
ele, mas tambm os comportamentos concorrentes e seus reforadores.
Lei de Igualao
Em 1961, Herrnstein mostrou que pombos sob esquemas concorrentes
de reforo tendiam a distribuir suas respostas entre as diferentes alternativas
seguindo um padro que denominou de Lei da Igualao. A Lei da Igualao
estabelece que, em uma situao de escolha, a proporo de respostas em cada
uma das alternativas igualar a proporo de reforos nessa mesma alternativa.
Um nmero considervel de pesquisas provou que a lei da igualao se estende
a outras propriedades do reforo, alm da taxa; por exemplo, mostrou-se igualao entre o tempo relativo da resposta e a freqncia relativa de reforos, entre
a magnitude relativa do reforo e a taxa de respostas, e entre o atraso relativo
do reforo e a taxa de respostas (de Villiers & Herrnstein, 1976). Igualmente
essa relao tem se mostrado vlida no laboratrio e em ambientes naturais e
com vrias espcies, incluindo seres humanos (Baum, 1974; de Villiers, 1983;
McDowell, 1988). Essa generalidade mostra que a igualao no produto de
arranjos experimentais especficos, mas uma propriedade do comportamento.
A Lei da Igualao uma lei molar, ou seja, ela prediz como os organismos distribuiro seus comportamentos entre vrias alternativas ao longo de
um perodo de tempo. Contudo, ela no prediz qual ser a escolha do organisdadas neste trabalho, por terem se mostrado limitadas na sua explicao da dependncia. Contudo, a existncia de tantas teorias mostra a dificuldade da demarcao
das variveis e mecanismos que determinam a dependncia. Alis, essa dificuldade
apenas reflexo da diversidade epistemolgica que existe dentro da psicologia e da suas
explicaes do comportamento.

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mo em um momento determinado. Herrnstein e Vaughan (1980) propuseram o


termo de melhorao para descrever a estratgia usada por animais e humanos no momento da escolha. Segundo os autores, os organismos vo dedicar
maior quantidade de tempo e/ou esforo s alternativas das quais se obtm o
maior benefcio no momento, isto , naquelas alternativas que possuem a
maior taxa local de reforo. O produto final da melhorao, ao longo do tempo, seria a igualao.
Outra estratgia proposta para explicar a escolha momento a momento
a da otimizao ou maximizao. A maximizao prediz que os sujeitos
escolhero a alternativa que no longo prazo possua o melhor valor custo-benefcio (Rachlin, 1976, 1997). Para determinar qual alternativa possui o maior
valor de custo-benefcio os organismos seguem regras de deciso baseados
nas possveis conseqncias futuras dessa deciso, como por exemplo o valor
do reforo futuro, o esforo envolvido em responder e o valor das outras respostas (Rachlin, 1976). Dessa forma, a escolha no feita em relao a uma
alternativa sobre a outra, mas sobre a melhor combinao de alternativas.
Note-se que para ambas as estratgias a regra de deciso a mesma,
ou seja, a de que o organismo escolher a melhor opo. A diferena fundamental entre ambas que para a maximizao a escolha atual feita com base
no valor que o reforador ter no futuro, enquanto que para a melhorao a
escolha feita com base no valor atual do reforador. Outra diferena que o
resultado final da maximizao a obteno da maior quantidade de reforo
possvel em um perodo de tempo, enquanto que o retorno da melhorao, por
basear-se em uma regra local, nem sempre o timo. Segundo Herrnstein e
Prelec (1992), as pessoas usam o principio de melhorao em muitas das suas
decises do dia a dia, o que traz como conseqncia que elas nem sempre sejam timas. A dependncia de drogas seria um exemplo disso.

Dependncia de drogas como escolha


Heyman (1996) desenvolveu um modelo terico mostrando como a
dependncia de drogas segue o padro predito pela estratgia de melhorao.
Para esse autor, a dependncia pode ser entendida como um processo em que
o consumo repetido de uma droga ocasiona a diminuio progressiva do valor

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reforador de atividades como famlia, trabalho, etc., em relao a atividades


relacionadas com o consumo de droga. Segundo o modelo, o valor reforador
da droga tambm diminui nesse processo, porm em menor magnitude do que
o das atividades concorrentes.
Sob essa perspectiva, dependentes de droga se diferenciam de usurios
no dependentes pelo tipo de estratgia de escolha que controla seu comportamento. Dependentes so controlados pelo valor reforador local, imediato,
do consumo da droga que, como foi colocado, maior do que o valor reforador local das outras atividades. Dependentes, ento, usam como estratgia a
melhorao. Usurios no dependentes, por outro lado, maximizam, pois so
controlados pelo valor reforador combinado da droga e das atividades concorrentes, tanto local quanto futuro.
Heyman (1996) afirma que esse modelo explicaria os comportamentos
de uso compulsivo da droga e de perda de controle caractersticos da dependncia. Quando a preferncia encontra-se sob controle da estratgia de maximizao (a obteno da maior quantidade de reforos), o sujeito escolher
menos vezes usar a droga e mais vezes fazer outras atividades; mas se a regra
for a de melhorao, ento ele optar pela droga mais vezes, ou seja, mostrar
um padro de dependncia.
O que ento determinaria que uma ou outra estratgia assuma o controle? Segundo o autor a evidncia emprica indica que, quando as conseqncias do comportamento so mais remotas no tempo, a eficcia da funo
de maximizao aumenta, mas quando o reforo mais imediato, aumenta a
eficcia da funo de melhorao. Nesse sentido, as contingncias que governam a escolha podem variar e com elas a preferncia, independentemente das
propriedades das alternativas concorrentes.
A teoria da dependncia de drogas como escolha, semelhante ao modelo do reforo, supe que as regras usadas para explicar outros comportamentos so as mesmas que explicam o comportamento do dependente; porm,
diferentemente do primeiro, o modelo de escolha explica a dependncia em
termos da relao de concorrncia entre consumo da droga e outras atividades. Tambm se diferencia por considerar as drogas como estmulos com propriedades reforadoras diferentes de outros reforadores naturais tpicos como
gua, comida, entre outros. De fato, a igualao e maximizao no costumam

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resultar em comportamentos compulsivos quando as alternativas so esses reforadores naturais. Ento, essa caracterstica das drogas de diminuir o valor
reforador de outras atividades seria o fator que levaria dependncia: comida,
esporte, trabalho, por exemplo, no diminuem o valor reforador de atividades concorrentes, antes o aumentam. Outras caractersticas ainda diferenciam
as drogas de reforadores convencionais: seus efeitos imediatos, demora em
produzir saciao, abstinncia e produo de mudanas pronunciadas no sistema nervoso central. As drogas portanto agiriam como reforadores atpicos
porque produzem comportamentos pouco adaptados atravs de processos que
tipicamente so adaptativos.
Uma limitao da teoria da dependncia de Heyman (1996) no explicar o papel de aprendizados respondentes no comportamento do dependente,
assim como tambm no integrar formalmente a informao obtida das neurocincias sobre as mudanas produzidas pela administrao repetida de drogas
no sistema nervoso central. Outra teoria sobre dependncia, a Teoria da Sensibilizao do Incentivo, proposta por Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003),
tambm presume que as drogas so estmulos atpicos que alteram processos
adaptativos, mas tenta integrar os conhecimentos das neurocincias sobre dependncia com os conhecimentos derivados da psicologia comportamental.

Teoria da Sensibilizao do Incentivo


A Teoria da Sensibilizao do Incentivo pode ser resumida em 5 pontos bsicos:
1. Os sistemas associados ao ncleo accumbens (Nac) medeiam
funes bsicas motivacionais do incentivo5. Especificamente, so
responsveis pela salincia6 dos estmulos. A administrao repetida
de drogas causa mudanas no crebro (sensibilizao neural), e como
conseqncia disso, esses sistemas ficam hipersensveis a efeitos
especficos da droga, e a estmulos associados a eles.
2. A sensibilizao neural produz mudanas psicolgicas que fazem que
5
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Dentro dessa teoria o termo incentivo seria equivalente ao CS.


O termo salincia faz referncia ao grau de controle de um estmulo sobre o comportamento.

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as representaes7 associadas droga tenham uma excessiva salincia,


acarretando com isso um querer (wanting) patolgico da droga. Esse
querer definido como a ativao de processos neurais relacionados
com a salincia do estmulo.
3. A ativao desses sistemas sensibilizados, ou seja, dos sistemas
que atribuem a salincia dos estmulos associados droga, pode se
expressar em fissura pela droga e em comportamentos de procura
da droga (querer), sem que a pessoa tenha emoes, desejos ou
objetivos conscientes dessa procura.
4. Os sistemas sensibilizados responsveis pela excessiva salincia dos
estmulos so diferentes daqueles que medeiam os efeitos hednicos
ou euforizantes das drogas, ou seja, daqueles associados a quanto o
indivduo gosta das drogas. Em outras palavras, querer diferente
de gostar (liking) e ambos so diferentes processos psicolgicos
com diferentes substratos neurais. A sensibilizao neural aumenta
apenas o querer.
5. Na dependncia, o comportamento compulsivo e a vulnerabilidade
recada so causados por esse aumento na salincia dos estmulos
associados droga. Os indivduos dependentes so controlados por
estmulos incentivadores estabelecidos por processos de associaes
respondentes estmulo-estmulo.

Em resumo, segundo essa teoria a dependncia acontece porque os


sistemas neurais responsveis pela salincia dos estmulos so sensibilizados
pela administrao repetida da droga. Isso causa que o indivduo sensibilizado,
quando exposto droga, ou a estmulos associados a ela, queira a droga mesmo no gostando dela. Como para Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003) o
gostar est associado a processos cognitivos, e esses processos no so sensibilizados, ento o querer a droga pode ser irracional. Assim, a fissura pela
droga, que igualada ao querer, seria um processo que aconteceria mesmo
quando o sujeito no gosta mais da droga. O deixar de gostar pode dever-se
a um processo de tolerncia, mas de qualquer forma esse processo no seria
importante para explicar a dependncia.
A teoria da sensibilizao do incentivo parece responder a vrias das
questes relevantes sobre a dependncia. Por exemplo, na discusso anterior
7

O termo representao usado no sentido cognitivista.

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sobre dependncia, foi colocado que um dos problemas principais dos modelos de doena era a suposio de que os indivduos controlam seu comportamento e de que uma das caractersticas principais da dependncia era a perda
desse controle. Em relao a isso foi discutido que os comportamentos de
procura e auto-administrao de droga so instrumentais, ou seja, voluntrios,
e que portanto a caracterizao da dependncia como perda de controle era um
paradoxo. Foi apontado que uma forma de resolver esse paradoxo era alocar o
controle do comportamento fora do indivduo, tal como proposto pelo modelo comportamental. O modelo da sensibilizao do incentivo tambm coloca
o controle do comportamento fora do indivduo: estabelece que a exposio a
estmulos associados droga (CS) estimula circuitos sensibilizados ao valor
de incentivo desses estmulos, o que leva auto-administrao da droga. Contudo, esse modelo se diferencia do comportamental, pois mesmo afirmando
que esses estmulos adquirem seu valor de incentivo por processos de condicionamento, a causa do comportamento atribuda sensibilizao neural e
no a esses processos de aprendizagem.
A questo de por que os indivduos dependentes continuam consumindo a droga, mesmo quando as conseqncias individuais e sociais so aversivas,
tambm tratada por Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003). Se o consumo
de drogas causado apenas pelo querer, e o querer apenas causado pela
exposio droga ou a seus estmulos condicionados, ento, o consumo de
drogas um comportamento controlado pelo estmulo incondicionado (US) e
pelo estmulo condicionado (CS), no pelo estmulo reforador (SR), e portanto, no controlado pelas suas conseqncias. Isso explicaria que os sujeitos
auto-administrem a droga mesmo em face de conseqncias aversivas.
Por outro lado, mesmo respondendo a essas questes, a teoria da sensibilizao do incentivo apresenta alguns problemas. O primeiro deles o uso
do termo querer. O querer definido como a ativao dos processos [neurais] associados salincia do estmulo (Robinson & Berridge, 2003, p. 36),
mas querer tambm considerado um processo psicolgico que causa o
comportamento de auto-administrar a droga; fica ento difcil estabelecer a
natureza e funo dessa ativao ou processo, quer dizer, no fica claro se
querer um comportamento ou um estmulo, o que compromete seu uso
como varivel causal.

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Outro problema dessa teoria que ela supe que os processos operantes no so importantes na dependncia. O desenvolvimento da dependncia
se daria por sensibilizao da circuitaria associada com a fora (salincia) do
US (drogas), como tambm do CS (estmulos ambientais pareados com a droga), e as conseqncias do comportamento resultante no teriam papel importante na dependncia. Deve-se ressaltar que os autores no consideram que o
consumo de droga seja uma resposta condicionada (CR), mas uma resposta
operante induzida por um CS.

Papel do comportamento operante na dependncia


Que uma resposta operante seja guiada e alterada por esses estmulos
no novo na AC. De fato, a maior fonte de dados sobre esse fenmeno provem
de pesquisas realizadas sobre o que tem sido denominado de revalorizao8.
No procedimento experimental tpico da revalorizao ratos so treinados a bater numa barra por comida (treino). Depois desse condicionamento, a comida
administrada no mesmo local que o treino foi feito, mas sem a barra. Imediatamente depois da administrao de comida, cloreto de ltio (LiCl) administrado aos ratos ( sabido que essa substancia produz enjo e averso condicionada
comida com que pareada). No dia aps a sesso de averso condicionada,
a barra colocada novamente e a resposta na barra medida (teste). O maior
achado dos experimentos que usam esse arranjo experimental tem sido que
os animais diminuem sensivelmente a taxa de respostas por comida no teste.
Esse efeito no pode ser atribudo a possveis CRs (nuseas) aos estmulos do
local que concorram com a resposta de apertar a barra, j que, quando o treino
e teste so feitos concorrentemente com outro operante (por exemplo, puxar
uma avalanca) reforado com acar (no pareada com o LiCl), a resposta na
alavanca no sofre alterao (Colwill & Rescorla, 1985). Segundo Rescorla
8

O termo revalorizao (revaluation) foi introduzido por Donahoe e Burgos (2000)


como substituio do termo usado tradicionalmente de desvalorizao (devaluation). O termo desvalorizao era usado porque os primeiros experimentos sobre
esse fenmeno usavam CS de natureza aversiva, o que causava diminuio da resposta
operante. Sabe-se agora que, se o pareamento realizado com CS positivos, o efeito
de aumentar a resposta operante.Assim, o termo revalorizao abarca ambos os procedimentos em que associaes CS-US alteram respostas operantes.

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Dependncia de Drogas

(1985) os resultados das pesquisas em revalorizao demonstram que associaes resposta-SR efetivamente acontecem no treino operante. A lgica dessa
afirmao que as manipulaes respondentes alteram o valor do estmulo
reforador levando diminuio da taxa de resposta, o que no aconteceria se
associaes resposta-SR no fossem estabelecidas na aprendizagem operante.
Ainda que essa interpretao seja questionada por alguns autores9, curioso
que uma verso do paradigma de revalorizao tenha sido usada por Wyvell
& Berridge (2001) para demonstrar que o que sensibilizado (fortalecido) na
auto-administrao de drogas (um operante) so apenas as relaes estmuloestmulo e no as relaes resposta-estmulo.
Wyvell e Berridge (2001) sensibilizaram ratos aos efeitos da anfetamina, e treinaram os animais a pressionar uma barra, usando acar como reforador. Posteriormente associaram um estmulo luminoso administrao do
acar, sem a presena da barra. Depois desse treino a barra foi colocada de
novo na caixa e foram medidas as respostas na presena do estmulo luminoso
(CS+) e na ausncia do estmulo luminoso (CS-), em condio de extino. Encontraram que o grupo sensibilizado mostrava uma taxa de resposta significativamente maior do que o grupo no pr-exposto anfetamina (grupo controle)
apenas na presena do CS+. Os autores concluram:
acreditamos que esses resultados so a mais pura demonstrao at agora obtida
da teoria da sensibilizao do incentivo, que postula que a sensibilizao aumenta
a salincia do incentivo disparado pela recompensa, em um experimento que no
pode ser explicado por aprendizagem associativa de recompensa ou por reforo
condicionado (p. 7839).

Segundo os autores, o fato de o teste ter sido realizado em extino


eliminaria qualquer explicao operante para os resultados encontrados. O que
no discutido por Wyvell e Berridge (2001) que seus resultados tambm
mostraram que, embora o grupo sensibilizado tenha mostrado maior nmero de
respostas que o grupo controle na primeira apresentao do CS+, essa resposta
diminuiu rapidamente com subseqentes apresentaes desse estmulo. J na
9

Donahoe e Burgos (2000) criticam as interpretaes de Rescorla (1985) e de outros


associacionistas por serem inferncias de processos (associaes) que no podem ser
medidos e testados. Como contrapartida, propem uma explicao biocomportamental
do fenmeno.

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quarta apresentao do CS+ a resposta do grupo sensibilizado retornou aos nveis de linha de base, equiparando-se s respostas dadas na situao de CS- e
taxa do grupo controle. Esses dados indicam que a ausncia do reforador
primrio (acar) controlou a resposta dos animais (extino) e, portanto, que
as conseqncias so tambm importantes no querer o acar.
Existem ainda dados que parecem indicar que o controle exercido
sobre o comportamento por estmulos associados administrao drogas de
abuso parece ser maior quando o pareamento acontece sob uma contingncia operante. Ciccocioppo, Martin-Fardon e Weiss (2004) treinaram ratos (1
sesso) a autoadministrar cocana quando um estmulo discriminativo (SD) estava presente. Respostas em uma barra na presena de um som (o SD) eram
reforadas com infuso de cocana, entanto que resposta na mesma barra na
presena de uma luz (o S) eram consequenciadas com infuso de salina. Aps
uma sesso nesse treino verificou-se que a taxa de respostas na presena do
som era significativamente alta e que na presena da luz estava quase extinta.
Aps isso, foram realizadas cinco sesses com intervalos de trs meses em
que era medida a taxa de respostas de presso de barra na presena da luz e do
som, em situao de extino. Os resultados mostraram que mesmo aps nove
meses de abstinncia da droga os animais continuavam respondendo na barra
na presena do som, entanto que na presena da luz a resposta permanecia
baixa. Tambm interessante foi o resultado em que mostraram que quando
era usado como reforador leite condensado, em vez de cocana, a resposta
se extinguia em apenas 3 meses. Esse trabalho mostra que, tal como apontam
Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003), o controle de estmulos importante
para entender e explicar o comportamento de procura de drogas, mas tambm
mostra que estmulos associados droga por contingncia operante mantm
um controle poderoso sobre esse comportamento.
Para finalizar, a teoria da sensibilizao do incentivo tem sofrido tambm crticas de pesquisadores da rea clnica em dependncia, especialmente
de Gawin e Khalsa-Denison (1996), que alegam que vrias das afirmaes de
Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003) no coincidem com os dados obtidos com dependentes humanos. Uma das objees refere-se afirmao de
que a dependncia no est associada aos efeitos hednicos (gostar) da droga.
Segundo Gawin e Khalsa-Denison (1996), essa noo contradiz no apenas

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Dependncia de Drogas

os relatos dos dependentes, mas tambm os dados de pesquisa clnica que


mostram que parte da eficcia teraputica da naltrexona (antagonista opiide usado no tratamento da dependncia de opiceos) deve-se a seus efeitos
bloqueadores sobre a euforia (efeito hednico) causada pelos opiceos. Mais
ainda, parece que o desaparecimento desse efeito da naltrexona est associado
ao desaparecimento da fissura:
os achados clnicos so opostos previso da salincia do incentivo em relao
recompensa. A fissura quase eliminada durante o tratamento com naltrexona,
mais que com qualquer outro tratamento farmacolgico de dependncia e, contrariamente teoria da sensibilizao do incentivo, retorna imediatamente aps a
suspenso da naltrexona com a percepo de que o pico [high] da droga est
novamente disponvel. (p. 234)

Gawin e Khalsa-Denison (1996) tambm citam um amplo conjunto de


dados humanos que indicam que, alm da fissura, fatores como disponibilidade da droga, potncia euforignica da droga, sintomas de abstinncia, prevalncia e fora de estmulos associados droga no ambiente e de reforadores
alternativos, e prevalncia e fora de estmulos punitivos, so importantes na
determinao do comportamento de abuso de drogas em humanos. Ainda que
fora desta discusso, no deixa de chamar a ateno que vrios desses fatores
sejam coerentes com a teoria de escolha proposta por Heyman (1996) e aqui
j discutida. Por ltimo, ainda esses autores alegam que Robinson e Berridge
(1993, 2001, 2003) usaram exemplos de casos clnicos anedticos, e sem suficiente fundamentao cientfica, como demonstrao da aplicabilidade de sua
teoria dependncia humana, o que enfraqueceria a generalidade da teoria.
Resumindo, a teoria da sensibilizao do incentivo superior a outras
teorias de dependncia porque explica vrias das questes relevantes desse
fenmeno e porque integra os conhecimentos neurofisiolgicos da ao das
drogas com os princpios comportamentais. Porm incompleta, por desconsiderar os processos operantes envolvidos no comportamento do dependente,
sendo seu alcance preditivo igualmente incompleto.

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Teoria Neurobiolgica da Dependncia como Escolha


At agora duas teorias de dependncia foram discutidas, a teoria da escolha de Heyman (1996) e a teoria da sensibilizao do incentivo de Robinson
e Berridge (1993, 2001, 2003). Foi apontado que ambas as teorias coincidem
ao caracterizar as drogas psicoativas como estmulos que agem sobre processos
comportamentais adaptativos mas que, por suas peculiaridades de ao sobre o
SNC, podem produzir os padres de comportamento pouco adaptativos tpicos
da dependncia. Uma proposta recente, desenvolvida por Peter W. Kalivas e
colaboradores, parece conciliar ambas as teorias: o consumo repetido de drogas
produziria mudanas no sistema nervoso em vias dopaminrgicas e glutamatrgicas especificas que ocasionam diminuio do valor reforador de estmulos
naturais, aumentam a resposta a estmulos associados com a droga e alteram
com isso o comportamento de escolha (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas, Volkow,
& Seamans, 2005; Kalivas & Volkow, 2005). Da mesma forma que as duas teorias anteriores, a teoria de Kalivas e colaboradores sustenta que o mecanismo
de ao das drogas sobre o SNC e sobre o comportamento o mesmo que o de
outros estmulos naturais (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas &
Volkow, 2005). por isso que a seguir sero brevemente descritos os mecanismos anatmicos e fisiolgicos envolvidos na aprendizagem associativa.
Bases neurais do comportamento aprendido
A neurobiologia de qualquer comportamento aprendido deve incluir
uma srie de mecanismos que, por um lado, garantam que a estimulao sensorial resulte em respostas musculares e glandulares e, por outro, memorizem a relao entre estmulos e respostas. A localizao especfica dessas
reas anatmicas sensoriais e motoras ainda no so bem conhecidas, mas
sabe-se que a circuitaria sensrio-motora denominada crtico-estriatal-palidal-talamocortical est envolvida nos processos de aprendizagem. Estmulos
ambientais e respostas motoras estimulam reas especificas do crtex sensorial ou motor. Esse sinal produz estimulao de reas especificas do putamen,
do qual saem projees para o globo plido, que se conecta com o tlamo. Do
tlamo a informao vai para reas especificas do crtex, fechando assim o circuito. A rea anatmica estimulada em cada estrutura depender da natureza
do estmulo (visual, auditivo etc.) e da localizao da resposta motora (perna,

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brao, plpebra etc.). Acredita-se que reas associativas do crebro estariam


tambm interconectadas por vrios circuitos que operariam em paralelo com
os circuitos sensrio-motores. Um circuito crtico para a aquisio e emisso de comportamentos aprendidos o formado pelo Nac, crtex pr-frontal
(CPF) e amgdala, tambm s vezes chamado de circuito do reforo ou da
motivao (Kalivas & Nakamura, 1999).
Uma das vias do circuito do reforo amplamente estudada por seu
envolvimento na funo reforadora de estmulos naturais ou drogas a via
dopaminrgica que se projeta da rea ventral tegmental (VTA) para as reas desse circuito (Kalivas, Churchill, & Klitenick, 1993; Koob & Le Moal,
2001, entre outros). Schultz e sua equipe, por exemplo, vm mostrando que
a apresentao de estmulos filogeneticamente importantes para o organismo
(USs), como por exemplo alimento, ocasiona aumento no disparo das clulas
dopaminrgicas dessa via, e que aps a associao repetida de um estmulo neutro com um estmulo filogeneticamente importante, como acontece no
condicionamento respondente, o aumento de atividade dos neurnios passa a
ser eliciado pelo estmulo inicialmente neutro (CS). Em processos operantes,
estmulos que indicam o aumento da probabilidade de reforo tambm eliciam
aumento de disparos de neurnios dopaminrgicos mesenceflicos aps treino. Ainda, esses neurnios respondem diferencialmente a CSs associados a diferentes probabilidades de apresentao do US (Apicella, Ljungberg, Scarnati,
& Schultz, 1991; Schultz, 1997, 1998; Schultz, Apicella, Scarnati, & Ljungberg, 1992; Schultz, Tremblay, & Hollerman, 2003).
As mudanas no padro de disparo dos neurnios dopaminrgicos,
descritas por Schultz e colaboradores so coerentes com a idia de que os
neurnios dopaminrgicos do Nac recebem aferncias do crtex e de outras
regies. Para que a associao entre um US e um CS (ou entre um SD, uma
resposta motora e um SR) seja aprendida, o sinal dopaminrgico do Nac e do
estriado dorsal precisa interagir com a neurotransmisso das projees provenientes do crtex, hipocampo e amgdala e com as projees eferentes das
reas envolvidas com movimento, como por exemplo o plio ventral (Carelli,
2002). Por exemplo, sabe-se que as projees do VTA para a concha do Nac e
para a amgdala basolateral e central tm papel fundamental na modulao da
salincia motivacional de estmulos (isto , na eficcia reforadora ou eliciadora) e na aprendizagem de associao entre estmulos neutros e USs.

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Por outro lado, comportamentos mais complexos, como escolha, parecem depender no apenas de vias dopaminrgicas, mas tambm de vias glutamatrgicas e da interao entre elas. Assim, existem dados que mostram que
as interconexes, tanto dopaminrgicas como glutamatrgicas, entre o cerne
do Nac e o CPF modulam a emisso e intensidade das respostas adaptativas
aprendidas, quando na presena de estmulos que predizem eventos motivacionalmente relevantes (Kelley, 2004). O que mais, a atividade dos neurnios
no Nac eliciada por estmulos condicionados especfica ao estmulo incondicionado com o qual foi associado (Carelli & Wondolowski, 2003).
Bases neurais da dependncia como escolha
Existe uma vasta literatura que mostra que drogas que agem como
reforadores produzem mudanas no circuito do reforo por processos similares aos dos reforadores primrios tpicos (comida, gua, sexo, por exemplo).
No entanto, as mudanas produzidas pelas drogas parecem ser mais fortes e
permanentes do que as causadas pela maioria desses estmulos. As drogas de
abuso possuem caractersticas peculiares que fazem delas reforadores altamente poderosos, e como resultado, estmulos a elas pareados so rpida e
fortemente associados aos seus efeitos. Por exemplo, as conseqncias das
drogas sobre o sistema nervoso so mais imediatas que as da maioria dos reforadores tpicos (Heyman, 1996), afetam populaes de neurnios de DA
no Nac diferentes dos reforadores tpicos (Carelli, 2002), e a atividade dos
neurnios dopaminrgicos mais acentuada sob ao dessas drogas em comparao a outros reforadores (Hyman & Malenka, 2001).
Segundo Kalivas e colaboradores, as drogas de abuso, especialmente
os psicoestimulantes, produziriam desregulao no funcionamento do circuito
do reforo por diminuir a excitabilidade intrnseca dos neurnios espinhosos
do Nac. Essa neuroadaptao aumenta as respostas eliciadas por estmulos
ambientais associados s drogas e diminui as respostas eliciadas por outros estmulos naturais, tendo como resultado final aumento dos comportamentos de
procura e auto-administrao de droga, mesmo quando estes possam produzir
conseqncias aversivas importantes na vida do sujeito .
Trs estgios no desenvolvimento da dependncia so distinguidos por
Kalivas e Volkow (2005). Em cada um desses estgios acontecem alteraes

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moleculares e morfolgicas das clulas do Nac e do CPF. No primeiro estgio,


referido aos efeitos agudos da droga, so produzidas alteraes transitrias na
expresso gnica de algumas protenas das clulas dopaminrgicas do circuito
da motivao, como por exemplo os genes de reposta imediata (IEG) c-fos e cjun, (para uma reviso ver Torres & Horowitz, 1999). Essas mudanas podem
perdurar algumas horas ou at alguns dias e, ainda que medeiem a repetida
auto-administrao de drogas, no esto diretamente associadas s alteraes
comportamentais de longo prazo observadas no dependente.
No segundo estgio, chamado de transio dependncia, as mudanas moleculares so produto da administrao repetida da droga ou de
seu uso intermitente. Nesse estgio se produz super-regulao da via AMPc
e aumento na expresso da protena FosB (uma forma truncada do FosB
sem 101 aminocidos C-terminais). Esse aumento nos nveis de FosB se d
gradualmente, o que sugere mudanas de longo prazo na regulao da expresso gnica da clula (Chao & Nestler, 2004). Essas mudanas parecem estar
associadas com aumento da subunidade GluR1 dos receptores AMPA glutamatrgicos e alteraes na neurotransmisso no Nac, que so importantes para
a transio dependncia.
No estagio final da dependncia, o terceiro e ultimo estgio, so observadas alteraes permanentes de neurotransmisso entre o CPF e o Nac,
como tambm na neutrotransmisso pr-sinptica e ps-sinptica do Nac. No
CPF se produz aumento da protena G por ativao da proteina AGS3. Esse
aumento tem conseqncias importantes na neurotransmisso dopaminrgica,
pois essa ativao da protena G inibe os receptores D2, aumentando com isso
o sinal dos receptores D1 e a excitabilidade dos neurnios piramidais que se
projetam do CPF ao Nac. Para entender a importncia dessa mudana necessrio explicar a funo da dopamina na neurotransmisso do CPF.
A regulao pela dopamina da neurotransmisso glutamatrgica no
CPF depende do tipo de receptor dopaminrgico que preferencialmente estimulado (Seamans & Yang, 2004). Um tipo de regulao, chamado de estado
1, mediado pelo receptor dopaminrgico D2 e se caracteriza pela diminuio de inibio sinptica. Essa inibio permite o acesso de vrias entradas
excitatrias que depois so projetadas do CPF para o Nac. Um segundo tipo
de regulao, o estado 2, mediado pelo receptor D1 e se caracteriza por um

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aumento da inibio sinptica, de forma tal que apenas estimulaes (inputs)


particularmente fortes no CPF sejam transmitidas para o Nac. Dessa forma,
no estado 1 o comportamento funo da concorrncia entre as diferentes
estimulaes produzidas por vrios estmulos. Porm, no estado 2 o comportamento funo das poucas estimulaes suficientemente fortes.
Segundo Kalivas et al. (2005), quando um dependente est em abstinncia
a regulao dopaminrgica no CPF mediada pelo receptor D1 (estado 2), o que
causa que apenas estmulos ambientais associados repetidamente com o efeito
da droga sejam capazes de ativar a neurotransmisso entre o CPF e Nac. Como
conseqncia disso, estmulos no associados droga perdem controle sobre o
comportamento, isto , diminuem seu valor eliciador ou reforador condicionado. Em contrapartida, produz-se aumento do controle dos estmulos associados
droga. Comportamentalmente isso observado por aumento excessivo de comportamentos associados obteno e consumo da droga (drug-seeking).
Em paralelo s alteraes no sinal projetado pelo CPF, a transmisso
glutamatrgica no Nac encontra-se potenciada. Nos terminais pr-sinpticos
do Nac do dependente a liberao de glutamato est aumentada devido diminuio da regulao inibitria pr-sinptica e ao aumento da capacidade de
liberao das vesculas. Nos terminais ps-sinpticos, por outro lado, existe
diminuio de protenas, como Homer e PSD-95, que causam alteraes morfolgicas da clula e interferem com a regulao ps-sinptica do excesso de
glutamato. Ambas essas alteraes aumentam o sinal excitatrio produzido
pelos estmulos associados droga e restringem os mecanismos que naturalmente regulam o sinal glutamatrgico (Kalivas et al., 2005).
Estudos com seres humanos dependentes apiam o processo acima
descrito. Em perodos de abstinncia, dependentes de cocana mostram atividade basal no CPF reduzida, assim como diminuio da atividade dopaminrgica
e diminuio de receptores D2 nessa rea (Garavan et al., 2000). Tambm nesses
sujeitos, a apresentao de estmulos associados droga mostra-se temporalmente correlacionada com aumento de atividade do CPF e do nvel fissura autorelatado. Ainda mais, quando estmulos reforadores naturais lhes so apresentados, como estmulos sexuais, observada uma ativao do CPF significativamente menor do que aquela produzida pelos estmulos associados droga e
do que a observada em sujeitos no dependentes (Garavan et al., 2000).

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Dependncia de Drogas

Em resumo, Kalivas e colaboradores (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et


al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005) sugerem que a dependncia produto de
mudanas de longo prazo na regulao das vias glutamatrgicas do circuito do
reforo, especificamente das localizadas no CPF e Nac. Essas mudanas alteram os processos de escolha e tomada de decises no dependente, resultando
que estmulos associados ao efeito da droga adquirem maior controle sobre o
comportamento do que estmulos associados a outros reforadores.
A idia da dependncia como um problema de escolha, em que a droga adquiriria maior controle sobre o comportamento do que os outros reforadores, por estes perderem valor reforador, foi originalmente proposta por
Heyman (1996)10. Os trabalhos de Kalivas e colaboradores (Kalivas & Hu,
2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005) aumentam a compreenso
desse processo, acrescentando a descrio das mudanas neurofisiolgicas que
o explicam. Por outro lado, esses autores integram a teoria de Heyman (1996)
com a proposta de Robinson e Berridge (1993, 2001, 2003), evidenciando que
o aumento do controle dos estmulos associados droga (isto , a sensibilizao do incentivo) parte fundamental do processo de dependncia e est intimamente ligado aos comportamentos compulsivos de procura e consumo
de droga observados no dependente. Outro aporte dos trabalhos de Kalivas e
colaboradores para a compreenso da dependncia mostrar que a integrao
de princpios comportamentais com achados da neurocincia permite explicar
o processo de dependncia em termos dos estmulos de que funo, os efeitos da droga e os estmulos associados a esses efeitos. Isso ratifica o apontado
repetidamente neste trabalho: termos imprecisos como querer ou gostar
so desnecessrios para a compreenso da dependncia.

Concluso
Os avanos recentes das neurocincias integrados s teorias comportamentais vm mudando a viso do fenmeno de dependncia. O que antes era
10

importante apontar que ainda que Heyman (1996) j tivesse proposto e desenvolvido
essa idia, no existe referncia a sua proposta nos trabalhos de Kalivas e colaboradores (Kalivas & Hu, 2006; Kalivas et al., 2005; Kalivas & Volkow, 2005). Isso possivelmente indica a falta de comunicao que ainda existe entre as reas comportamentais
e da neurocincia.

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Miriam Garcia-Mijares e Maria Teresa Araujo Silva

considerado doena ou falta de vontade, hoje entendido como alterao no


controle de estmulos antecedentes e conseqentes sobre o comportamento de
escolha, decorrente de mudanas especficas no sistema nervoso central. Essa
perspectiva promete o desenvolvimento de tecnologia comportamental e farmacutica mais precisa para o tratamento da dependncia de drogas.

Garcia-Mijares, M., & Silva, M. T. A. (2006). Drug dependence.


Psicologia USP, 17(4), 213-240.
Abstract: This paper analyses three current theories about drug
dependence: Heymans Behavioral Theory of dependence as choice,
Robinson and Berridges incentive-Sensitization Theory, and Kalivas
Neurobiological Theory of dependence as choice. All of them agree in
defining dependence as a phenomenon resulting from learning processes
in which drug and associated stimuli acquire powerful control over
behavior. The three theories diverge as to the specific learning processes
that could explain dependence. The Behavioral Theory emphasizes the
operant component, sustaining that repeated ingestion of a drug reduces
the reinforcing value of concurrent activities. Incentive-sensitization
theory gives priority to the respondent component, advancing that
dependence results from sensitization of the eliciting power of stimuli
associated to the drug effect. The Neurobiological Theory integrates the
former two by describing the changes that occur in the reinforcement
circuit as dependence develops.
Index terms: Drug dependency. Choice behavior. Sensitization.
Incentives.

Garcia-Mijares, M., & Silva, M. T. A. (2006). La dpendance de drogues.


Psicologia USP, 17(4), 213-240.
Rsum: Cet article analyse trois thories courantes au sujet de la
dpendance de drogues: la Thorie Comportementale de dpendance
comme choix de Heyman, la Thorie de Sensibilization de lincentive
de Robinson et Berridge, et la Thorie Neurobiologique de dpendance
comme choix de Kalivas. Tous conviennent en dfinissant la dpendance
comme phnomne rsultant dun procs dapprentissage par lequel

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Dependncia de Drogas

la drogue et les stimuli associs a ses effets acquirent un contrle


puissant sur le comportement mais divergent quant aux apprentissages
spcifiques qui expliquent la dpendance. La Thorie Comportementale
souligne le composant operant, soutenant que lingestion rpte dune
drogue rduit la valeur de renforcement des activits concourantes. La
Thorie de Sensibilization accorde la priorit au composant rpondant,
avanant que la dpendance rsulte de la sensibilisation de la puissance
des stimuli associs leffet de la drogue. La Thorie Neurobiologique
de la dpendance comme choix intgre les autres deux, en dcrivant les
changements qui se produisent dans le circuit de renforcement pendant
que la dpendance se dveloppe.
Mots-cls: Dpendance de drogues. Comportement de choix.
Sensibilization. Incentive.

Referncias
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Recebido em: 17/12/2006


Aceito em: 21/12/2006

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