REFERAT

SEPSIS PADA ANAK

Disusun Oleh :
Monica Raharjo
030.09.157
Pembimbing :
dr. Harmon Mawardi, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 02 JUNI 17 AGUSTUS 2014
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2014
BAB I
PENDAHULUAN
Sampai sekarang, sepsis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
anak. Mortalitas akibat sepsis pada anak masih tinggi di Amerika Serikat. Pada tahun 1966
mortalitas akibat sepsis sebesar 97%. Pada tahun 1990 mortalitas akibat sepsis sebesar 9%.
Penurunan ini ialah karena penggunaan antimikroba dan intervensi dini pada pasien sepsis.
Walau demikian sepsis masih merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak dimana
1

lebih dari 4.300 kematian dalam satu tahun disebabkan oleh sepsis. Di negara-negara
berkembang, sepsis menyebabkan > 6.000.000 kematian pada bayi baru lahir dan balita setiap
tahunnya.1 Sepsis merupakan salah satu masalah pada anak yang penting untuk diatasi dilihat
dari tingkat mortalitasnya yang masih tinggi, terutama di negera-negera berkembang seperti
Indonesia. Belum ada data mengenai prevalensi sepsis secara khusus di Indonesia. Sepsis
yang tidak ditangani dengan baik dapat jatuh kedalam keadaan syok septik yang akhirnya
dapat menyebabkan kematian. Penanganan secara dini terhadap syok septik dapat
mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.
Tujuan disusunnya referat ini ialah karena kasus sepsis dirasa penting untuk diketahui
sebagai salah satu bekal untuk menjadi seorang dokter umum yang kompeten. Ini karena pada
kasus sepsis, diperlukan tatalaksana secara dini agar dapat mencegah terjadinya komplikasi
yang dapat berujung kepada kematian. Peran seorang dokter umum ialah sebagai ujung
tombak dari pelayanan primer kesehatan sehingga penting dalam upaya deteksi dini kasuskasus sepsis. Namun, pada anak dengan sepsis seringkali didapatkan gejalan klinis yang
kurang spesifik sehingga perlu suatu pedoman atau kriteria untuk menegakkan diagnosis
sepsis. Maka dari itu, pada referat ini akan dibahas mengenai epidemiologi, definisi, etiologi,
faktor risiko, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, penegakkan diagnosis, dan akhirnya
tatalaksana dari sepsis pada anak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 EPIDEMIOLOGI
Sepsis masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak.1
Berdasarkan studi yang telah dilakukan, mortalitas akibat sepsis telah berkurang dimana
mortalitas akibat sepsis sekarang ialah sekitar 10%. 2 Namun, sepsis berat masih merupakan
penyebab utama kematian pada anak dimana lebih dari 4.300 anak meninggal setiap tahunnya
2

karena sepsis (7% dari semua kematian pada anak). Biaya perawatan akibat sepsis
diperkirakan mencapai $1.97 biliar dalam setahun.1,3 Insidensi sepsis paling tinggi pada bayi
dibandingkan anak-anak dan 15% lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan.
Infeksi yang paling sering berhubungan dengan sepsis ialah infeksi traktus respiratorius
(37%) dan bakteriemia (25%).3 Tabel berikut (tabel 1) menunjukkan insidensi sepsis dalam
satu tahun di Amerika Serikat:

Tabel 1: Insidensi Sepsis di Ameriksa Serikat berdasarkan Umur 3

2.2 DEFINISI
Sepsis merupakan suatu keadaan dimana infeksi dalam tubuh mencetuskan kaskade
inflamasi yang dikenal dengan istilah systemic inflammatory response syndrome (SIRS).
SIRS merupakan kaskade inflamasi yang terjadi karena sistem imun tubuh host tidak dapat
mengatasi infeksi.2 Infeksi merupakan suatu keadaan dimana ditemukan adanya
mikroorganisme dan respons imun tetapi belum disertai dengan adanya gejala klinis. Bila
ditemukan gejala klinis maka digunakkan istilah penyakit infeksi. 4 Infeksi dapat berupa
infeksi bakteri, riketsia, fungi, virus, maupun protozoa. Infeksi dapat bersifat sistemik
(bakteriemia, fungiemia, atau viremia) maupun lokal (meningitis, pneumonia, atau
pielonefritis). Selain infeksi, SIRS memiliki berbagai etiologi lainnya (etiologi non-infeksi)
yang bisa dilihat pada tabel 2. Gejala pada sepsis muncul apabila sepsis sudah berkembang
menjadi sepsis berat. Definisi dari sepsis berat sendiri ialah suatu keadaan sepsis yang disertai
oleh disfungsi organ. Bila dibiarkan tanpa tatalaksana maka pasien dengan sepsis berat dapat
jatuh kedalam keadaan syok septik.2 Carcillo et al. mendefiniskan syok septik pada populasi
pediatrik sebagai takikardia (takikardia mungkin tidak terdapat pada pasien dengan
hipotermia) dengan tanda gangguan perfusi berupa

denyut nadi perifer yang lemah

dibandingkan denyut jantung, gangguan kesadaran, capillary refill time (CRT) lebih dari 2
detik, ekstremitas lembab dan dingin, atau penurunan urine output pada anak dengan infeksi.5
3

Beda dengan populasi dewasa, hipotensi tidak selalu didapatkan pada pasien syok septik
karena pada anak hipotensi merupakan tanda dari late shock atau decompensated shock.
Maka dari itu, bila tidak terdapat hipotensi tetap dapat ditegakkan definisi syok septik namun
bila terdapat hipotensi merupakan konfirmasi adanya keadaan syok pada anak. 1 Tanpa
tatalaksana pasien dengan syok septik akan mengalami multiple organ dysfunction syndrome
(MODS) dan akhirnya kematian.2 MODS dapat didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi
gangguan fungsi organ yang memerlukan suatu intervensi.6

Tabel 2: Etiologi SIRS 2

Definisi dari sepsis, infeksi, SIRS, sepsis berat, serta syok septik telah disusun oleh
para pakar dalam bidang sepsis baik dewasa maupun anak dari 5 negara berbeda (Canada,
France, Netherlands, United Kingdom, dan United States) pada tahun 2002 dan
dipublikasikan dalam bentuk consensus conference pada tahun 2005. Consensus conference
dibuat untuk memberikan batasan yang dapat digunakkan sebagai kriteria diagnosis sepsis
pada populasi anak. Batasan ini perlu dibuat karena gambaran sepsis pada populasi dewasa
dan anak berbeda dipengaruhi oleh perubahan fisiologis tumbuh kembang pada anak. Dalam
consensus conference populasi anak dibagi dalam berbagai kategori (tabel 3).1

Tabel 3: Kategori Populasi Anak berdasarkan Umur 1

Definisi atau batasan untuk sepsis dan SIRS pada populasi anak (tabel 4) merupakan
modifikasi dari batasan sepsis dan SIRS pada populasi dewasa. Perbedaan utama ialah untuk
menegakkan diagnosis SIRS pada anak harus didapatkan abnormalitas suhu tubuh dan
abnormalitas hitung leukosit (dimana pada populasi dewasa SIRS sudah dapat ditegakkan
bila ditemukan takikardia dan takipnue saja). Selain itu kriteria numerik sebagai batasan
5

untuk parameter denyut jantung, laju pernapasan, hitung leukosit, dan tekanan darah
dibedakan berdasarkan umur anak; disesuaikan dengan nilai normal anak yang berhubungan
dengan fisiologi anak yang berbeda-beda tergantung dari umur anak (tabel 6).1

Tabel 4: Definisi SIRS, Infeksi, Sepsis, Sepsis Berat, dan Syok Septik 1

Tabel 5: Kriteria Disfungsi Organ 1

Tabel 6: Batasan Nilai Normal Tanda Vital dan Hitung Leukosit Berdasarkan Umur 1
Bradikardia pada bayi baru lahir (kurang dari 7 hari) merupakan tanda dari SIRS
namun pada anak diatas 7 tahun tidak dianggap sebagai tanda dari SIRS karena bradikardia
ditemukan sebagai tanda near-terminal event pada anak lebih dari 7 tahun.1
2.3 ETIOLOGI
Sepsis dapat merupakan komplikasi dari suatu infeksi yang lokal maupun dapat
merupakan akibat dari invasi dan kolonisasi patogen yang sangat virulen. Patogen yang dapat
menyebabkan sepsis pada anak bervariasi bergantung pada usia pasien serta status imun
pasien.2-4 Pada neonatus dan bayi kurang dari 2 bulan penyebab sepsis tersering ialah
streptokokus grup B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, enterovirus, dan herpes
simpleks virus. Pada anak yang lebih dewasa penyebab sepsis tersering ialah Streptococcus
pneumonia, Neisseria meningitidis, dan Staphylococcus aureus baik yang sensitif terhadap
methicilin maupun yang resisten terhadap methicilin, Haemophilus influenzae tipe B,
Salmonella sp., dan Streptokokus grup A (community-acquired organisms).1-4 Bakteri gram
negatif seringkali menyebabkan sepsis pada anak dengan status imun yang buruk maupun
anak yang sedang dirawat di rumah sakit (infeksi nosokomial). Bakteri gram negatif yang
dimaksud ialah Escherichia coli, Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, dan
Serratia. Fungi seperti Candida dan Aspergillus juga sering menyebabkan sepsis pada anak
yang immunocompromised. Sepsis yang disebabkan oleh patogen polimikrobial dapat terjadi
pada pasien dengan risiko tinggi seperti pemasangan kateter, penyakit gastrointestinal,
netropenia, maupun penyakit keganasan. Pseudobakteremia dapat terjadi akibat cairan
intravena, albumin, kriopresipitat, atau komponen darah yang terkontaminasi (biasanya oleh
organisme yang water-borne seperti Bukholderia cepacia, Pseudomonas aeruginosa, dan

Serratia).2-3 Tabel berikut (tabel 7) menerangkan bakteri apa saja yang dapat ditemukan pada
populasi umur tertentu pada anak:

Tabel 7: Bakteriemia pada Anak Normal Berdasarkan Umur 6

Pada bulan Agustus 2010 dilakukan terhadap pasien sepsis di PICU RSCM Jakarta
untuk mengetahui etiologi sepsis yang tersering serta sensitivitasnya terhadap terapi
antimikroba. Dari 39 subjek penelitian didapatkan 21 subjek dengan hasil kultur darah yang
positif dimana didapatkan kuman terbanyak penyebab sepsis ialah Klebsiella pneumonia
(24%) yang merupakan kuman gram negatif, Serratia marcescens (14%), dan Burkholderia
cepacia (14%). Selain itu juga ditemukan fungi sebagai penyebab sepsis (19.0%) yaitu
Candida albicans dan Candida Tropicana.7
2.4 FAKTOR RISIKO
Faktor risiko terjadinya sepsis pada anak ialah sebagai berikut:

Prematuritas 4
Anak dengan usia diantara 3 bulan sampai 3 tahun 2
Anak dengan cedera yang serius (seperti luka bakar yang luas) 2,4
Anak dengan penyakit yang serius (seperti keganasan, galaktosemia, sindroma

nefrotik, kecanduan obat intravena, infeksi gonokokus pada traktus urinarius) 2,4
Anak yang sedang menjalani terapi antimikroba jangka panjang 2
Anak dengan gizi buruk atau malnutrisi 2,4
Anak dengan penyakit yang kronik 2
Anak yang immunocompromised (pasien pasca transplantasi, anak yang mendapat
obat-obatan kemoterapi, anak yang mendapat kortikosteroid, dan anak dengan
defisiensi sistem imun: anak yang menderita agamaglobulinemia, neutropenia
8

dengan imunosupresi, anemia bulan sabit, severe combined immunodeficiency

syndrome,

HIV-AIDS,

asplenia,

defisiensi

komplemen,

atau

neutrophil

chemotactic factor defect) 2,4

Anak dimana dilakukan prosedur/ instrumentasi medik (seperti pemasangan
kateter intravena, kateter urin, intubasi endotrakeal, atau atrioventricular shunt;
dan dilakukan prosedur seperti pembedahan, continous peritoneal dialysis, dan
pemakaian katup jantung protesa) 2,4

Faktor risiko atau faktor predisposisi yang ditemukan pada anak berhubungan dengan
patogen tertentu seperti tertera pada tabel berikut (tabel 8):

Tabel 8: Faktor Predisposisi dan Patogen Penyebab Sepsis 6

2.5 PATOGENESIS
Proses terjadinya sepsis dimulai dari kolonisasi mikroorganisme yang dapat
membentuk suatu fokus infeksi. Mikroorganisme atau produk mikroorganisme (toksin atau
endotoksin) baik yang beredar dalam darah maupun yang berasal dari suatu fokus infeksi
akan menginduksi sistem imunitas sehingga terjadi perubahan fisiologi tubuh pada sepsis.
Toksin atau superantigen berhubungan dengan bakteri gram positif, mikobakteria, dan virus
dimana toksin yang diekspresikan oleh patogen akan mengaktivasi limfosit dalam sirkulasi.
Endotoksin adalah suatu lipopolisakarida yang merupakan komponen dari dinding sel bakteri
gram negatif, fungi, atau yeast. Endotoksin akan berikatan dengan makrofag serta
menyebabkan aktivasi dan ekspresi dari gen-gen inflamasi. Adanya endotoksin serta toksin
dalam tubuh akan mencetuskan respons dari host berupa respons imun selular dan respons
9

imun humoral. Respons imun tubuh baik selular dan humoral merupakan upaya tubuh tuntuk
mempertahankan suasana fisiologis. Respons imun ini diperantarai oleh substansi atau
mediator-mediator inflamasi. Mediator endogen yang telah teridentifikasi ialah TNF,
interleukin 1 (IL-1), IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, platelet activating factor (PAF), interferon-,
eicosanoids (leukotrienes B4, C4, D4, and E4; thromboxane A2; prostaglandins E2 and I2),
granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, endothelium-derived relaxing factor,
endothelin-1, complement fragments C3a and C5a, toxic oxygen radicals, proteolytic
enzymes dari polymorphonuclear neutrophils, platelets, transforming growth factor-,
vascular permeability factor, macrophage-derived procoagulant dan inflammatory cytokine,
bradykinin, thrombin, coagulation factors, fibrin, plasminogen activator inhibitor (PAI-1),
myocardial depressant substance, -endorphin, heat shock proteins, and adhesion molecules
(endothelin-derived adhesion molecule [E-selectin]; intercellular adhesion molecule-1
[ICAM]; vascular adhesion molecule-1 [VCAM]). Bila produksi mediator inflamasi
berlebihan maka hal tersebut akan merugikan bagi tubuh.2,4
Pada sepsis, multiplikasi mikroorganisme patogen yang tidak terkendali mencapai
puncaknya dan menyebabkan induksi yang hebat dari sistem imunitas tubuh sehingga terjadi
kaskade inflamasi. Produksi mediator inflamasi berlebihan (terjadi imbalans antara produksi
mediator pro-inflamasi dan mediator anti-inflamasi) sehingga menyebabkan disfungsi
mikrosirkulasi tubuh. Disfungsi mikrosirkulasi yang dimaksud ialah kerusakan endotel
pembuluh darah, pengeluaran substansi yang bersifat vasoaktif, perubahan tonus pembuluh
darah, serta obstruksi kapiler akibat agregasi komponen seluler. Aktivasi sistem komplemen
juga terjadi sebagai respons host terhadap infeksi. Aktivasi dari sistem komplemen
menyebabkan pengeluaran mediator vasoaktif yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
kapiler, vasodilatasi, serta agregasi trombosit. Efek merugikan dari mediator endogen adalah
sebagai berikut:

Tromboksan A2: menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi trombosit

Prostaglandin: PGF 2 menyebabkan vasokonstriksi sedangkan PGI 2 menyebabkan

vasodilatasi
Leukotriene: menyebabkan vasokonstriksi, bronkokonstriksi, serta peningkatan

permeabilitas kapiler
Myocardial depressant factors: menyebabkan depresi kerja otot jantung
Endogenous opiates seperti -endorfin: menyebabkan depresi aktivitas saraf simpatis,
mengurangi kontraktilitas miokardium, dan menyebabkan vasodilatasi

10

TNF: Meningkatkan permeabilitas vascular sehingga terjadi capillary leak,

menurunkan tonus pembuluh darah, dan menyebabkan imbalans antara perfusi dan

kebutuhan metabolik jaringan

TNF dan interleukin: Menstimulasi pengeluaran mediator-mediator inflamasi,
menyebabkan vasodilatasi 2,4
Selain itu, terjadi aktivasi dari sistem koagulasi serta inhibisi proses fibrinolisis.

Akibatnya, terbentuk thrombin yang membantu deposisi fibrin pada mikrosirkulasi yang
memperburuk disfungsi mikrosirkulasi.3
Akibat dari kaskade inflamasi banyak antara lain demam, produksi asam laktat, serta
syok. Demam terjadi karena adanya pirogen baik yang eksogen maupun yang endogen.
Pirogen eksogen yang dimaksud ialah patogen penyebab infeksi, toksin, maupun endotoksin
yang akan masuk ke dalam tubuh mencetuskan respons inflamasi sehingga dihasilkan pirogen
endogen seperti TNF, interleukin, serta metabolit asam arakhidonat tromboksan,
prostaglandin, serta leukotriene. Pirogen endogen akan merangsang pusat pengaturan suhu
yang terletak di hipotalamus sehingga terjadi peningkatan thermostat suhu tubuh. Akibatnya
terjadi kontraksi otot tubuh, aktivitas metabolisme yang meningkat, serta vasokonstriksi
perifer. Ketiga hal ini akan mengkonservasi panas dalam tubuh sehingga terjadi demam.2
Pengeluaran mediator-mediator inflamasi menyebabkan kebutuhan metabolik jaringan
meningkat sedangkan terjadi gangguan perfusi perifer akibat agregasi trombosit dan
komponen seluler lainnya yang menyebabkan obstruksi kapiler dan mengganggu
mikrosirkulasi. Hal ini berakibat terjadi suatu metabolisme anaerobik sebagai respons untuk
mempertahankan kadar ATP dalam tubuh. Metabolisme anaerobik berakibat produksi asam
laktat yang meningkat. Hal ini dapat berakibat terjadinya asidosis metabolik.2
Kaskade inflamasi yang tidak ditangani juga dapat berakibat terjadinya syok septik.
Syok septik merupakan kombinasi dari ketiga tipe klasik dari syok yakni syok hipovolemik,
syok kardiogenik, dan syok distributif. Permeabilitas kapiler yang meningkat menyebabkan
suatu capillary leak sehingga cairan intravascular keluar dari pembuluh darah dan terjadi
hipovolemia. Mediator inflamasi juga menyebabkan kerja otot jantung berkurang sehingga
terjadi penurunan daripada cardiac output (CO) atau curah jantung. Mediator inflamasi juga
berakibat vasodilatasi kapiler sehingga resistensi vaskular sistemik berkurang. Akibat dari
hipovolemia, penurunan CO, dan penurunan resistensi vascular menyebabkan disfungsi
sistem sirkulasi yang disebut sebagai syok septik. Pada fase awal, tubuh masih dapat
mempertahankan tekanan darah melalui aktivasi jalur simpatis sehingga terjadi peningkatan
denyut jantung serta vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Namun, lama kelamaan,
11

mekanisme kompensasi tersebut gagal sehingga terjadi hipotensi. Perfusi ke organ-organ

perifer berkurang akibat disfungsi sistem sirkulasi. Hal tersebut dapat berujung disfungsi
organ multipel/ MODS. Kegagalan organ yang multipel mengganggu homeostasis tubuh
sehingga akhirnya dapat terjadi kematian.2
Gambar-gambar berikut menggambarkan patogenesis dari sepsis pada anak (gambar
1, gambar 2, dan gambar 3):

Gambar 1: Patofisiologi Sindroma Sepsis 3

12

Gambar 2: Patofisiologi Proses Sepsis pada Anak 2

Gambar 3: Patofisiologi terjadinya Syok Septik 4

13

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis sepsis tidak spesifik tergantung dari fase sepsis dan infeksi yang
mendasari. Pada tiap fase sepsis terjadi perubahan hemodinamik yang bila tidak ditangani
dapat menyebabkan instabilitas hemodinamik. Pada fase awal sepsis, disebut juga sebagai
fase hiperdinamik, cardiac output belum berkurang namun justru meningkat untuk memenuhi
kebutuhan metabolik jaringan tubuh. Pada fase ini gejala klinis yang dijumpai ialah gangguan
regulasi suhu tubuh bisa berupa hipertermia atau hipotermia, menggigil, takikardia, dan
takipnea/ hiperventilasi. Manifestasi klinis fase awal sepsis sulit dibedakan dari penyakit
infeksi biasa teruatama pada neonatus dan anak dengan gangguan imunitas yang berat. 2,4
Manifestasi klinis lain yang kurang spesifik seperti penurunan tonus otot, penurunan aktivitas
anak, perubahan warna kulit menjadi lebih pucat, dan gangguan menyusui/ penurunan napsu
makan.3
Bila sepsis tidak segera ditangani maka cardiac output akan berkurang sebagai efek
dari kaskade inflamasi yang terjadi. Pada anak dapat dijumpai tanda-tanda curah jantung
yang berkurang berupa pemanjangan capillary refill time, nadi perifer ataupun sentral
menjadi lemah, ekstremitas teraba dingin, serta penurunan urine output pasien. Pada beberapa
anak penurunan curah jantung juga dapat menyebabkan perubahan status mental dan
kesadaran sehingga secara klinis tampak konfusi, agitasi, letargi, ansietas, obtundasi, maupun
koma. Ansietas dan agitasi biasanya merupakan tanda awal dari syok septik. Hipotensi timbul
bila syok sudah tidak terkompensasi lagi oleh usaha tubuh (decompensated shock).2,4-5
Demam perlu dicari sebagai salah satu tanda infeksi. Demam merupakan tanda infeksi
pertama yang muncul pada anak-anak yang immune-competent.3 Suhu tubuh sebaiknya
diukur per rektal karena paling mendekati suhu inti tubuh. Pengkuran suhu tubuh pada aksila,
oral, atau membran timpani seringkali tidak memberikan hasil yang akurat. Demam
didefinisikan sebagai suhu inti tubuh yang lebih atau sama dengan 38.0C. Pada bayi demam
seringkali timbul dipengaruhi oleh over-bundling. Bila over-bundling dicurigai maka bayi
perlu dibebaskan dari pakaian dan dilakukan pengukuran ulang suhu tubuh 15-30 menit
kemudian. Pada bayi atau anak-anak yang immunocompromized dengan infeksi yang serius,
selain ditandai oleh demam, infeksi bisa juga ditandai oleh hipotermia. Hipotermia ialah bila
didapatkan suhu inti tubuh kurang dari 36.0C.1
Gejala klinis lain yang dapat terlihat pada pasien sepsis ialah lesi kulit. Lesi kulit yang
mungkin dapat terlihat pada pasien sepsis antara lain berupa petekie, purpura, eritema yang
difus, ekimosis, ektima gangrenosum, dan gangren perifer yang simetris. Petekie dan purpura
terutama ditemukan pada penderita infeksi mengingokokus. Bila petekie atau purpura disertai
14

oleh manifestasi perdarahan lainnya maka perlu dicurigai suatu disseminated intravascular
coagulation (DIC). Ektima gangrenosum ditemukan pada infeksi Pseudomona aeruginosa.2,4
Ikterus dapat dijumpai pada beberapa pasien sebagai suatu tanda infeksi atau bila
sudah terjadi MODS.2
Pada pasien dengan asidosis metabolik akan terlihat sesak napas dengan pernapasan
yang cepat dan dalam atau disebut pernapasan Kussmaul.2
Gejala klinis lainnya tergantung dari infeksi fokal yang terjadi pada anak. Anak
dengan meningitis, pneumonia, arthritis, selulitis, serta pielonefritis akan memberikan
gambaran klinis yang berbeda-beda.2
Dari pemeriksaan fisik dapat dinilai beberapa parameter dan ditentuk risiko sepsis
pada pasien baru (tabel 9).8

Tabel 9: Menilai Risiko Sepsis berdasarkan Pemeriksaan Fisik 8

15

2.7 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium seringkali ditemukan kelainan hematologik maupun
gangguan elektrolit. Kelainan hematologik yang dapat ditemukan ialah leukositosis atau
leukopenia, trombositopenia, pemanjangan PT dan APTT, kadar fibrinogen serum berkurang,
kadar produk degradasi fibrinogen meningkat, anemia, dan peningkatan netrofil/ shift to the
left. Bila dilakukan pemeriksaan sediaan apus dapat ditemukan sel darah putih dalam bentuk
yang imatur (batang, mieolosit, promielosit), vakuolisasi netrofil, granulasi toksik, dan badan
Dohle. Bila yang didapatkan ialah suatu netropenia merupakan pertanda buruk sepsis karena
menunjukkan adanya infeksi yang berat yang menimbulkan deplesi sumsum tulang.1-2,4
Kelainan elektrolit yang dapat ditemukan ialah hiperglikemia sebagai respons
terhadap sepsis akut (stress response) atau justru hipoglikemia bila cadangan glikogen tubuh
telah habis terpakai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Hiperglikemia merupakan
hasil dari peningkatan kadar glukokortikoid, katekolamin dan resistensi insulin pada pasien
sepsis. Rangsangan dari luka ataupun sepsis mengaktifkan hipotalamus dan melepaskan
hormon kortikotrofin yang distimulasi oleh pelepasan adrenocorticotropic hormone (ACTH)
dari pituitari anterior. ACTH akan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan kortisol
dari zona fasciculata dan retikularis adrenal. Pelepasan ACTH juga distimulasi oleh
penurunan tekanan pada baroreseptor di dalam carotid bodies dan lengkung aorta. Pelepasan
katekolamin disebabkan oleh penurunan tekanan darah dan juga rangsangan yang terjadi di
hipotalamus. Formasi retikularis dan dan spinal cord menghantarkan sinyal ke saraf simpatis
post ganglion dan berakhir dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin dari medula adrenal.
Hasil akhir dari proses metabolisme hipotalamus dan kelenjar adrenal berkaitan dengan stress
yang terjadi pada pasien dalam keadaan sepsis atau sakit kritis akan meningkatkan
mekanisme umpan balik hormonal. Respon ini akan menyebabkan resistensi insulin sehingga
tidak mampu mempertahankan keadaan glukosa darah normal.9
Kelaianan elektrolit lainnya dapat berupa hipokalsemia, hipoalbuminemia, asidosis
metabolik, dan serum bikarbonat yang rendah. Asidosis metabolik terjadi akibat
meningkatnya produksi laktat karena metabolisme anarob yang signifikan.2
Pasien dengan respiratory distress syndrome akan menunjukkan kelainan pada
pemeriksaan AGD berupa penurunan PaO2 yang merupakan tanda gangguan oksigenasi dan
peningkatan PaCO2 yang merupakan tanda adanya gangguan ventilasi. Pada pasien dimana
sudah terjadi MODS dapat ditemukan kelainan pada pemeriksaan fungsi ginjal maupun
pemeriksaan fungsi hati. Analisa cairan tubuh mungkin didapatkan adanya leukosit pada
cairan yang steril, netrofil, atau bahkan dapat ditemukan bakteri.2
16

Pemeriksaan kultur dilakukan untuk mengetahui etiologi dari sepsis. Pengambilan

spesimen kultur sesuai dengan kecurigaan letak fokus infeksi. Spesimen kultur dapat berupa
darah, urin, cairan serebrospinal, abses, cairan peritoneal, dan lain-lain. Pada anak dengan
sepsis hasil kultur tidak selalu positif.2
Peningkatan dari beberapa marker biokimia sering ditemukan pada pasien dengan
SIRS/ sepsis. Marker biokimia yang dimaksud ialah LED/ erythrocyte sedimentation rate, Creactive protein (CRP), base deficit (BE), interleukin-6, dan kadar prokalsitonin.1 Tabel 10
memuat marker biokimia yang dapat digunakkan secara klinis untuk menegakkan diagnosis
sepsis:

Tabel 10: Marker Sepsis pada Anak 3

2.8 DIAGNOSIS
Diagnosis sepsis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria SIRS dan dapat dibuktikan
adanya suatu infeksi atau didapatkan gambaran klinis pada anak yang konsisten dengan
adanya suatu infeksi. Bila diagnosis ditegakkan berdasarkan klinis disebut sebagai sepsis/
septicemia.5 Kriteria dari SIRS dapat terpenuhi bila didapatkan 2 dari 4 kriteria dimana 1
haruslah merupakan abnormalitas pada pengaturan suhu atau hitung leukosit yang abnormal. 12,5

4 kriteria tersebut (seperti yang tertera pada tabel 4) ialah:

1. Suhu inti tubuh (rektal) > 38.5C atau < 36.0C
17

2. Takikardia: denyut jantung rata-rata > 2 SD diatas denyut jantung normal untuk umur
tanpa stimulus eksternal, obat-obatan, atau stimulus nyeri ATAU elevasi persisten
denyut jantung tanpa sebab yang jelas selama 0.5 hingga 4 jam ATAU pada anak
kurang dari 1 tahun terjadi bradikardia persisten selama 0.5 jam dimana denyut
jantung rata-rata < persentil ke-10 untuk usia tanpa adanya reflex vagal, penggunaan
obat-obatan beta-blocker, atau kelainan jantung kongenital
3. Takipnue: laju pernapasan > 2 SD diatas laju pernapasan normal untuk umur ATAU
dibutuhkan bantuan ventilasi mekanis yang tidak berhubungan dengan penyakit
neuromuskular ataupun penggunaan anastesi umum
4. Hitung leukosit meningkat atau menurun: Hitung leukosit meningkat atau menurun
dari nilai normal untuk umur, bukan akibat dari penggunaan kemoterapi ATAU
netrofil batang > 10%
Adanya lesi kulit seperti petekie dan purpura merupakan gambaran klinis yang sugestif
sepsis. Untuk membuktikan adanya suatu infeksi, dilihat dari gejala klinis (anamnesis dan
pemeriksaan fisik) anak selain itu juga perlu ditunjang oleh pemeriksaan penunjang seperti
foto thoraks, pemeriksaan darah, analisa cairan, serta pemeriksaan kultur.2
Standar baku diagnosis sepsis adalah dengan ditemukannya bakteri dalam darah
ditambah dengan gejala klinis berupa gangguan multi organ.7 Ditemukannya bakteri dalam
darah atau hasil kultur yang positif menandakan adanya bakteriemia. Bakteriemia merupakan
suatu diagnosis laboratorik.6 Pada pasien dengan sepsis tidak selalu didapatkan hasil kultur
yang positif.4
2.9 ALAT SKRINING SEPSIS
Pada pasien baru dapat digunakkan alat bantu untuk skrining terhadap sepsis. Alat
skirining pada gambar berikut dibuat oleh BC Childrens hospital pada tahun 2011 (Gambar
4).8

18

Gambar 4: Alat Skrining untuk Sepsis 8

2.10 DIAGNOSIS BANDING
Manifestasi klinis sepsis dapat ditemukan pada keadaan lain baik yang disebabkan
oleh infeksi maupun yang tidak disebabkan oleh infeksi/ non-infeksi. Keadaan non-infeksi
yang dapat memberikan manifestasi klinis seperti sepsis antara lain intoksikasi dan sindrom
Kawasaki. Syok anafilaktik kadang dapat menyerupai syok septik. Keadaan infeksi yang
dapat memberikan manifestasi klinis seperti sepsis antara lain leptospirosis, tuberculosis,
malaria, kriptokokosis, Lyme disease, dan rocky mountain spotted fever. Keadaan-keadaan
yang telah disebutkan kadang sulit dibedakan dengan sepsis.4

19

2.11 TATALAKSANA
Prinsip tatalaksana dari suatu sepsis ialah early recognition/ deteksi dini, early
antimicrobial therapy/ pemberian antibiotika secara dini, serta early goal-directed therapy/
terapi tertuju lainnya secara dini. Tatalaksana dini ialah yang terbaik untuk mencegah
komplikasi daripada sepsis dan menurunkan angka mortalitas akibat sepsis. Tatalaksana yang
ditujukkan terhadap mediator-mediator inflamasi yang terlibat dalam SIRS masih dalam
tahap penelitian namun belum ada hasil yang memuaskan.2
Bila diagnosis sepsis sudah ditegakkan, pasien sebaiknya dirawat di ruangan unit
intensive care dimana dapat dilakukan monitoring secara kontinu, serta pemasangan central
venous pressure (CVP) dan arterial blood pressure bila diperlukan. Monitoring pasien
dengan syok septik meliputi monitoring terhadap kesadaran, tanda vital, capillary refill time,
saturasi oksigen, CVP, dan urine output setiap jam. Bila didapatkan kelainan pada parameter
tersebut maka perlu dilakukan resusitasi hingga didapatkan capillary refill time kurang dari 2
detik, denyut nadi normal dan sama kuat dengan denyut jantung, ekstremitas hangat, urine
output > dari 1 ml/kgBB/jam, tekanan darah normal, dan pasien sadar.2
Administrasi antimikroba secara dini dapat menurunkan angka mortalitas. Tujuan dari
pemberian antimikroba ialah untuk pengendalian dari infeksi Pemilihan jenis antimikroba
tergantung dari faktor risiko pasien serta gejala klinis pasien. Pola resistensi bakteri juga
perlu dipertimbangkan dalam pemilihan jenis antimikroba.2,4,6 Beberapa hal yang perlu
dipertimbangkan dalam pemilihan antimikroba ialah sebagai berikut:

Neonatus: Diberikan ampisilin dan sefotaksim atau gentamisin. Ditambahkan

asiklovir bila dicuragai infeksi virus herpes simpleks.

Anak (seringkali terjadi infeksi N. meningitides, S. pneumonia, atau Haemophilus
influenza): Diberikan terapi empiris antimikroba sefalosporin generasi ke-3
(seftriakson atau sefotaksim). Ditambahkan vankomisin bila dicurigai S. pneumonia

yang resisten atau infeksi S. aureus.

Infeksi intra abdominal: Diberikan antimikroba untuk kuman-kuman anaerob seperti

metronidazol dan klindamisin.

Infeksi kulit atau soft-tissue: Diberikan penisilin semisintetik atau vankomisin

ditambah dengan klindamisin.

Sepsis nosokomial: Diberikan sefalosporin generasi ke-3 atau ke-4 (cefepime atau
ceftazidin) yang sifatnya antipsuedomonas atau antimikroba golongan penisilin yang
efektif untuk kuman gram negatif seperti piperasilin-tazobaktam atau karbamapenem
ditambah dengan aminoglikosida (gentamisin atau tobramisin). Pada pasien dengan
20

alat bantu yang berada dalam tubuh, ditemukan kokus gram positif pada darah, atau
dicurigai infeksi S. aureus yang resisten terhadap metisilin dapat ditambahkan

vankomisin selain antimikroba yang telah disebutkan.

Pasien immunocompromized: Sama seperti sepsis nosokomial. Ditambahkan
antifungal amfoterisin B atau flukonazol untuk tatalaksana infeksi jamur secara

empirik.
Area yang endemis terhadap tick atau dicurigai infeksi rikettsia: Tambahkan

doksisiklin kepada regimen antimikroba yang sudah disebutkan diatas.

Toxic shock syndrome: Diberikan penisilin dan klindamisin. Dapat ditambahkan
vankomisin bila dicurigai infeksi Staphylococcus aureus yang resisten terhadap
metisilin.2-3,6

IDAI merekomendasikan pemberian antibiotika inisial setelah diagnosis sepsis ditegakkan.

Antibiotika yang dipilih harus mempunyai spektrum luas yang bisa mengatasi bakteri gram
positif dan bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis. Bila nanti sudah didapatkan
hasil biakan atau uji kepekaan, jenis antibiotika dapat dirubah atau dipertahankan sesuai
dengan hasil dan respons klinis pasien.4 Pada fase inisial, antibiotika yang dapat diberikan
berupa:

Ampisilin 200 mg/kgBB/hari diberikan IV dibagi dalam 4 dosis + aminoglikosida

(garamisin 5-7 mg/kgBB/hari diberikan IV atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari

diberikan IV dibagi dalam 2 dosis)

Ampisilin 200 mg/kgBB/hari diberikan IV dibagi dalam 4 dosis + sefotaksim 100

mg/kgBB/hari diberikan IV dibagi dalam 3 dosis

Metronidazol dan klindamisin diberikan untuk kuman enterik Gram negatif anaerob
(bila dicurigai kuman penyebab anaerob karena ditemukan fokus infeksi di rongga
abdomen, rongga panggul, rongga mulut, atau daerah rektum)4

Antibiotika yang digunakan untuk tatalaksana sepsis pada anak beserta dengan dosisnya
dapat dilihat pada tabel berikut ini (tabel 11)10:

21

Tabel 11: Pengunaan Antibiotika pada Sepsis 10

Early goal-directed therapy merupakan prinsip tatalaksana untuk pasien yang
mengalami syok septik, meliputi resusitasi cairan, transfusi produk darah, pemberian obat
vasopressor/

inotropik,

koreksi

status

metabolik,

pemberian

kortikosteroid,

serta

pertimbangan bantuan pernapasan atau terapi pengganti ginjal.2

Resusitasi cairan yang tidak adekuat berhubungan dengan peningkatan risiko
mortalitas sebanyak 40%. Sebaliknya resusitasi cairan sebanyak 60 ml/kgBB berhubungan
dengan meningkatnya survival anak tanpa meningkatkan insidensi dari edema pulmunal.
Penilaian apakah resusitasi cairan cukup atau tidak dinilai dari denyut jantung, urine output,
dan capillary refill time. Cairan ditambahkan 20 ml/kgBB sampai denyut jantung normal,
urine output minimal 1 ml/kgBB/hari, dan capillary refill time kurang dari 2 detik. Kadang
diperlukan jumlah cairan yang mencapai 100-200 ml/kgBB. Tipe cairan yang diberikan
(kristal atau koloid) masih merupakan perdebatan.2
Transfusi produk darah dilakukan bila didapatkan gangguan hematologik.
Hemoglobin perlu dikoreksi dan dipertahankan pada 10 g/dl untuk memastikan bahwa
oksigen ke jaringan perifer adekuat. Bila terjadi koagulopati, apalagi bila pasien mengalami
perdarahan aktif, dapat dikoreksi dengan transfusi fresh frozen plasma (FFP), kriopresipitat,
atau trombosit.2
Penggunaan obat vasopressor atau inotropik bertujuan menormalkan kerja jantung
untuk mempertahankan cardiac output. Ini karena pada anak dengan sepsis seringkali disertai
22

cardiac output

yang rendah akibat disfungsi miokardium yang progresif dan hal ini

berhubungan dengan mortalitas yang lebih tinggi. Obat pilihan utama ialah dopamin
diberikan 2-5 mcg/kgBB/menit, namun bila syok resisten dopamin dapat diberikan epinefrin
atau norepinefrin. Dobutamin diberikan bila cardiac output rendah. Bila syok resisten
epinefrin atau norepinefrin dapat diberikan nitroprusside, milrinone, atau arginine
vasopressin.2-3 Obat-obat vasopressor yang digunakkan pada sepsis beserta dosisnya dapat
dilihat pada tabel berikut (tabel 12) 10:

Tabel 12: Penggunaan Vasopressor pada Sepsis 10

Status metabolik pasien harus dipertahankan dalam batas normal. Bila terjadi
gangguan elektrolit maka harus segera di koreksi. Pada pasien dengan hipoglikemia diberikan
0.5-1g/kgBB glukosa. Pada pasien dengan hipokalsemia diberikan kalsium klorida melalui
vena sentral sebanyak 10-20 mg/kgBB. Bila terjadi gangguan keseimbangan asam basa juga
perlu dilakukan koreksi.2
Pasien sepsis juga perlu diberikan stress dose corticosteroids yakni hidrokortison 50
mg/kgBB bolus diikuti oleh dosis rumatan 50mg/kgBB/hari. Pemberian kortikosteroid
dipertimbangkan pada pasien dengan syok yang tidak responsif terhadap resusitasi cairan
maupun katekolamin. Pada pasien-pasien demikian kemungkinan besar terjadi insufisiensi
kelenjar adrenal baik relatif maupun absolut.2 IDAI merekomendasikan pemberian
kortikosteroid

berupa

metilprednisolon

30

mg/kgBB/dosis

atau

deksametason

mg/kgBB/dosis secara IV 15-20 menit setelah diagnosis syok septik ditegakkan dan dapat
diulang 4 jam kemudian. Kortikosteroid dihentikkan bila tidak ada respons terhadap obat.4
Bantuan pernapasan diberikan pada pasien dengan acute respiratory distress
syndrome. Ini karena overdistensi paru-paru dapat berakibat dihasilkannya sitokin-sitokin

23

yang dapat memperburuk kaskade inflamasi. 2 Bila tidak didapatkan tanda ARDS maka cukup
dipastikan bahwa jalan napas terbuka dan diberikan oksigen.4
Renal replacement therapy dapat dipertimbangkan pada anak-anak dengan anuria,
oliguria, atau overload cairan yang hebat.2
Terapi lainnya yang perlu diberikan bersifat suportif berupa pemberian obat-obatan
untuk proteksi lambung dan pemberian obat antipiretik untuk menurunkan demam. Obatobatan untuk proteksi lambung diberikan untuk mencegah terbentuknya stress ulcer. Obat
yang dapat diberikan berupa antasida, H2-reseptor blocker, atau sukralfat. Pemberian
antipiretik ditujukan untuk menurunkan demam karena demam meningkatkan konsumsi
oksigen dan kebutuhan metabolik yang dapat memperburuk perfusi oksigen ke jaringan
perifer, selain itu demam juga dapat meningkatkan ambang kejang pada anak, sehingga
demam perlu diturunkan dengan pemberian antipiretik.3
Pasien dengan sepsis tidak harus dipuasakan kecuali bila ada tanda-tanda kegawatan
seperti penurunan kesadaran dan sesak napas yang berat. Sebaiknya makanan tetap diberikan
secara enteral untuk mencegah atrofi traktus gastrointestinal.3
Tatalaksana yang ditujukan terhadap sistem imunitas tubuh dan mediator-mediator
inflamasi sedang dalam tahap penelitian namun memberikan hasil yang memuaskan untuk
dilakukan secara klinis. Terapi yang dimaksud ialah sebagai berikut:

Intravenous immune globulin (IVIG): IVIG baik yang monoklonal maupun yang
poliklonal diberikan secara intravena dan mengandung antibody terhadap berbagai
endotoksin. Dengan penggunaan IVIG diharapkan dapat menekan kaskade inflamasi
dengan cara menghambat kerja dari endotoksin. Sebuah penelitian telah dilakukan
dimana ditemukan bahwa mortalitas pada pasien yang mendapatkan IVIG lebih
rendah dibandingkan pasien yang hanya mendapatkan plasebo. Namun, beberapa
penelitian yang telah dilakukan pada populasi dewasa menunjukkan bahwa

penggunaan IVIG tidak memiliki efek yang signifikan dibandingkan dengan plasebo.
Terapi dengan antibodi monoklonal
Activated protein C: Pemberian Activated protein C telah diteliti memiliki efek
menghambat thrombosis dan inflamasi pada pasien dengan sepsis. Pemberian dari
activated protein C terbukti menurunkan morbiditas pada pasien dengan sepsis
meningokokus namun belum ada data mengenai pemberian pada sepsis yang bukan
disebabkan oleh meningokokus. Namun, pemberian activated protein C berhubungan

meningkatkan risiko terjadi perdarahan yang serius.

Transfusi leukosit, plasma, dan komplemen (buffy coat transfusions)
24

Obat-obatan seperti pentoxyfylline, nitrous oxide synthesis inhibitors, dan platelet

activating receptor antagonists

Plasma filtration dengan polymyxin B immobilized fiber
Human growth hormone 6
Bagan berikut (gambar 5) merupakan algoritma tatalaksana pasien dengan syok septik

yang pelaksanaannya bertempat di IGD atau PICU. 11 Tabel berikutnya (tabel 13) merupakan
rekomendasi surviving sepsis campaign mengenai tatalaksana sepsis pada anak.12-13

Gambar 5: Algoritma Tatalaksana Syok Septik 11

25

Tabel 13: Rekomendasi Tatalaksana Sepsis Anak 12-13

26

Pasien yang telah mendapatkan antibiotika secara intravena untuk sepsis atau
bakteriemia dapat dipulangkan dan antibiotika diganti dengan rute oral bila:

Bakteri sangat sensitif terhadap antibiotika yang telah diberikan

Bakteriemia low-grade/ occult tanpa meningitis
Anak dan orang tua bertanggung jawab untuk mengkonsumsi antibiotika secara oral
Usia anak lebih dari 6 bulan
Kultur darah negatif setelah dilakukan terapi
Pasien afebris 24-48 jam sebelum dilakukan penggantian antibiotika menjadi oral
CRP yang tinggi kembali normal setelah dilakukan terapi 6

2.12 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan sepsis atau syok septik ialah
sebagai berikut:

Disseminated intravascular coagulation (DIC): DIC merupakan komplikasi dari syok

septik. DIC perlu dicurigai bila terdapat petekie dan purpura yang disertai oleh
perdarahan di tempat lain. Selain itu pada pasien rawat inap tanda awal DIC berupa
keluarnya darah dari tempat-tempat dimana terpasang kateter intravena. Konfirmasi
diagnosis DIC dilakukan dengan melakukan pemeriksaan terhadap kadar trombosit,

konsentrasi fibrinogen, PT, dan APTT.6

Acute respiratory distress syndrome (ARDS): ARDS terjadi karena peningkatan
permeabilitas pembuluh darah pulmonal menyebabkan capillary leakage yang hebat.
Cairan intravaskular akan masuk ke dalam parenkim paru sehingga terjadi edema
pulmonal. Diagnosis ARDS dipastikan dengan pemeriksaan foto thoraks dimana
ditemukkan gambaran yang opak pada sebagaian besar dari kedua hemithoraks. Nama

lain dari ARDS ialah shock lung.6

Gagal ginjal akut: Komplikasi gagal ginjal akut terjadi pada 20-25% pasien sepsis dan
pada lebih dari 50% pasien dengan syok septik. Penurunan perfusi ke ginjal ialah
penyebab dari gagal ginjal akut.6

2.13 PROGNOSIS
Tingkat mortalitas pada pasien dengan sepsis sekitar 10% tergantung dari letak fokus
infeksi, patogen penyebab infeksi, adanya MODS atau tidak, serta respons imun host
terhadap infeksi. Pasien dengan berat badan lahir rendah dan penyakit kronis memiliki risiko
yang lebih tinggi untuk terjadi sepsis berat yang merupakan salah satu penyebab kematian
utama pada anak.2 Angka kematian pada keadaan syok septik berkisar antara 40-70% dan
27

pada keadaan MODS meningkat 90-100%.4 Durasi perawatan rata-rata untuk pasien dengan
diagnosis sepsis ialah 31 hari untuk anak dan 53 hari untuk neonatus dan balita.2
2.14 PENCEGAHAN
Pencegahan terjadinya sepsis ialah melalui imunisasi dan pemberian antibiotika
profilaksis bagi anak dengan risiko tinggi. Hal-hal yang dapat dilakukan untuk mencegah
sepsis pada anak ialah sebagai berikut:

Imunisasi Haemophilus inluenzae type B dan S. pneumonia untuk semua balita

Profilaksis penisilin untuk mencegah infeksi pneumokokus pada pasien dengan

disfungsi limpa (penderita sickle cell disease dan anak yang asplenik)
Profilaksis antibiotika pada pasien yang mengalami kontak dengan penderita infeksi

N. meningitides invasive atau infeksi H. influenza type B

Pencegahan infeksi nosokomial pada pasien rawat inap
Pencegahan infeksi pada pasien yang immunocompromized 2

BAB III
KESIMPULAN

28

Sepsis merupakan suatu masalah yang serius pada bayi dan anak. Mortalitas akibat
sepsis di negera-negara berkembang masih sangat tinggi dimana setiap tahunnya lebih dari
6.000.000 bayi dan balita meninggal akibat sepsis. Definisi sepsis pada anak sekarang telah
disusun oleh para pakar dalam bidang sepsis dari 5 negara yang berbeda dalam bentuk
consensus reference dimana definisi sepsis pada anak sedikit berbeda dengan kriteria sepsis
pada dewasa. Parameter penilaian sepsis pada anak dan dewasa sama yakni suhu, denyut
jantung, laju pernapasan, dan hitung leukosit namun nilai-nilai normal pada anak berbeda
dengan nilai dewasa disesuaikan dengan umur anak. Juga telah dibuat kriteria mengenai
disfungsi organ dan batasan-batasan dari infeksi, SIRS, sepsis berat, dan syok septik. Dengan
adanya batasan ini dapat membantu seorang dokter menegakkan diagnosis juga memberikan
batasan bagi penelitian yang akan dilakukan mengenai sepsis agar tidak terjadi kerancuan
dalam hasil penelitian.
Bila seorang pasien dicurigai menderita sepsis, perlu dicari faktor risiko dari sepsis
dan juga dipertimbangkan umur pasien karena etiologi sepsis pada setiap kelompok umur
berbeda-beda. Manifestasi klinis sepsis tidak spesifik tergantung dari fase sepsis dan infeksi
yang mendasari. Secara umum, dapat ditemukan gangguan pengaturan suhu (demam atau
hipotermia), takikardia, dan takipnue. Bila terdapat hipotensi merupakan tanda dari sudah
terjadinya suatu syok septik. Dari pemeriksaan tanda vital dan status generalis dapat
ditentukan risiko sepsis pada pasien-pasien baru. Untuk menegakkan diagnosis suatu sepsis
dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium. Peningkatan LED/ erythrocyte sedimentation
rate, C-reactive protein (CRP), base deficit (BE), interleukin-6, dan kadar prokalsitonin
menunjang kearah diagnosis sepsis. Standar baku diagnosis sepsis ialah bila ditemukan
bakteri atau patogen dalam pemeriksaan kultur darah.
Prinsip tatalaksana ialah early recognition/ deteksi dini, early antimicrobial therapy/
pemberian antibiotika secara dini, serta early goal-directed therapy/ terapi tertuju lainnya
secara dini. Tatalaksana dini ialah yang terbaik untuk mencegah komplikasi daripada sepsis
dan menurunkan angka mortalitas akibat sepsis. Tatalaksana yang ditujukkan terhadap
mediator-mediator inflamasi yang terlibat dalam SIRS masih dalam tahap penelitian namun
belum ada hasil yang memuaskan. Pemilihan antimikroba untuk pengobatan empirik sepsis
pada anak mempertimbangkan usia anak dan faktor risiko anak. Early goal-directed therapy
merupakan prinsip tatalaksana untuk pasien yang mengalami syok septik, meliputi resusitasi
cairan, transfusi produk darah, pemberian obat vasopressor/ inotropik, koreksi status
metabolik, pemberian kortikosteroid, serta pertimbangan bantuan pernapasan atau terapi
pengganti ginjal.
29

DAFTAR PUSTAKA

30

1. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, Members of the International Consensus

Conference on Pediatric Sepsis. International pediatric sepsis consensus conference:
Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med
2005; 6(1): 2-8.
2. Enrione MA, Powell KR. Sepsis, Septic Shock, and Systemic Inflammatory Response
Syndrome. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. In: Kliegman RM, Behrman RE,
Jenson HB, Stanton BF; editors. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p.1094-9.
3. Guzman-Cottrill J, Nadel S, Goldstein B. The Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS), Sepsis, and Septic Shock. Principles and Practice of Pediatric
Infectious Diseases. 3rd ed. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG; editors.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.
4. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Sepsis dan Syok Septik. Buku
Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. 2nd ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. p.35863.
5. Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members. Clinical practice variables
for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care
Med 2002; 30: 1365-78.
6. Fisher RG, Boyce TG. Moffets Pediatric Infectious Diseases: A Problem-Oriented
Approach. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. p.354-62.
7. Dewi R. Sepsis pada Anak: Pola Kuman dan Uji Kepekaan. Maj Kedokt Indon 2011;
61(3): 101-6.
8. BC Childrens Hospital. Clinical Practice Guideline: Pediatric Severe Sepsis 2011.
Available

at:

https://www.google.com/url?

sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&cad=rja&uact=8&ved=0CDMQFjAC&
url=http%3A%2F%2Fwww.childhealthbc.ca%2Fguidelines%2Fcategory%2F67sepsis-guidelines%3Fdownload%3D232%253Asepsisguideline&ei=GMHJU9WyK4yPuASXhoKoCg&usg=AFQjCNGvD2WJLwB973Z5
LpMLFNJ3be9XKA&sig2=KQzAVC1f1AiXW_IrbaBMjQ. Accessed 13 July, 2014.
9. Arifin MRA. Hubungan Antara Hiperglikemia dan Mortalitas Pada Anak dengan
Sepsis di Ruang Rawat Inap Intensif RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Jurnal
Kedokteran Indonesia 2011; 2(1): 34-8.
10. Simmons ML, Durham SH, Carter CW. Pharmacologic Management of Pediatric
Patients With Sepsis. AACN Advanced Critical Care 2012; 23(4): 437-48.
11. El-wiher N, Cornell TT, Kissoon N, Shanley TP. Management and Treatment
Guidelines for Sepsis in Pediatric Patients. The Open Inflammation Journal 2011; 4:
101-9.

31

12. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al.
International Guideline for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.
Critical Care Medicine Journal 2013; 41(2): 613-9.
13. Khilnani P, Singhi A, Lodha R, Santhanam I, Sachdev A, Chugh K, et al. Pediatric
Sepsis Guidelines: Summary for resource-limited countries. Indian J Crit Care Med
2010; 14(1): 41-52.

32