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Curso a Distancia de Prevencin y Rehabilitacin de Lesiones.

Cuarta Edicin Ao 2008

Prevencin y Rehabilitacin
de Lesiones 1
Lic. Matas Sampietro

Comprensin del proceso de curacin de los distintos tejidos.

Concepto de lesin
Material Bsico: Concepto y Clasificacin de Lesin
Material Especializacin: Concepto de Lesin
o Clasificacin de las lesiones deportivas.
Segn la estructura implicada.
Segn el mecanismo de produccin
Segn su severidad
Segn la zona corporal implicada
Proceso de curacin
Material Bsico: Proceso de Curacin - Propiocepcin
Material Especializacin: Proceso de Curacin - Propiocepcin
o Fases de proceso de curacin.
Fase de Respuesta inflamatoria.
Fase de Proliferacin y reparacin fibroblstica.
Fase de maduracin remodelacin
o El proceso de curacin en relacin a los distintos tejidos.
Curacin del tejido conectivo (ligamentos y tendones)
Curacin del tejido muscular
Regeneracin vs. Reparacin
Curacin de tejido seo y cartilaginoso.
o Planificacin de los objetivos de rehabilitacin teniendo en cuenta el proceso de curacin.
Tratamiento inicial de las lesiones.
Avances para la indicacin de Crioterapia.
Planificacin de objetivos a corto, mediano y largo plazo.
o Procesos Neuro-fisiolgicos relacionados con la prevencin y recuperacin de lesiones. Propiocepcin.

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COMPRENSION DEL PROCESO DE

CURACION DE LOS DISTINTOS
TEJIDOS

Solamente los contenidos desarrollados en el

Material de Estudio de Prevencin y Recuperacin
de Lesiones 1 sern tenidos en cuenta en el
momento del examen parcial correspondiente al
primer mdulo de este curso.

RESUMEN

OBJETIVOS

En este modulo se desarrollaran los aspectos generales

de las lesiones deportivas, su proceso de curacin y los
objetivos generales que estn en relacin con este
proceso biolgico de recuperacin.

Una vez que usted halla estudiado este modulo ser

capaz de:

De esta manera comenzaremos con la definicin de

lesin y que se entiende por lesin deportiva, sus
clasificaciones y la utilidad de esta clasificacin, as
estaremos en condiciones de poder desarrollar el
proceso biolgico de curacin general para todos los
tejidos.

Luego realizaremos un rpido repaso de aquellas

caractersticas importantes, tanto funcionales y
estructurales de cada tejido, que nos servirn de anclaje
para poder profundizar en las medidas teraputicas a
desarrollarse en los mdulos subsiguientes, que tienen
estrecha relacin con estas caractersticas, como
tambin las particularidades del proceso biolgico de
curacin en cada uno de ellos.

Tambin incursionaremos en los aspectos importantes

para poder plantear los objetivos de la rehabilitacin,
cuales son los puntos importantes, las medidas de
aplicacin inmediata (como la crioterapia), y los
cuidados a realizar una vez producida una lesin.
Para concluir sentaremos las bases neurofisiolgicas de
un aspecto importante de la rehabilitacin que es el
entrenamiento propioceptivo, para poder profundizar
en moduelos subsiguientes las consecuencias practicas
de este entrenamiento en los distintas fases de
rehabilitacin o en el armado de programas
preventivos.
Los contenidos desarrollados en Prevencin y
Recuperacin de Lesiones 1 estn divididos en:
Material Bsico.
Material de Estudio.
Material de Especializacin.

Conocer el concepto de lesin deportiva y sus

clasificaciones.
Describir el proceso fisiopatologico de la lesin y
las caractersticas individuales de los distintos
tejidos.
Conocer el tratamiento inicial general para las
lesiones.
Plantear objetivos de tratamiento a corto, mediano
y largo plazo.
Entender distintos fundamentos de recursos
aplicados en la rehabilitacin.

INTRODUCCION
Las lesiones deportivas son un aspecto importante de
desarrollar y entender ya que alteran el normal
desenvolvimiento del proceso de entrenamiento de
nuestros atletas y de su vida deportiva, como tambin
el de sujetos que realizan actividad fsica en forma
recreacional.
La rehabilitacin y prevencin de lesiones requiere de
ciertos conocimientos bsicos que desarrollaremos en
este modulo y guiaran todo el proceso de
rehabilitacin.
Conocer las caractersticas normales de los tejidos
involucrados y, luego de producida la lesin, el proceso
biolgico normal de curacin son la base para poder
establecer los objetivos teraputicos y su desarrollo.
Los tiempos de la rehabilitacin (tema de largas
controversias y bsqueda continua por parte de los que
estamos en esta materia) no deben desvelarnos, pero si
deben preocuparnos la calidad y la forma del proceso
teraputico. Si la rehabilitacin completa del deportista
demora un tiempo mayor de lo que nosotros tenamos
previsto y esta demora es en virtud de una mejor
calidad de recuperacin, que disminuir el riesgo de
sufrir nuevas lesiones (o lo que es peor re-lesin),

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entonces no habremos fracasado en la rehabilitacin,

sino por el contrario habremos tenido xito ya que
nuestro principal objetivo es la recuperacin completa
en calidad por parte del atleta y en el menor tiempo
posible (siempre que el tiempo de recuperacin no
acte en desmedro de la calidad del proceso).
La rehabilitacin de lesiones deportivas o mas aun su
prevencin, requieren del conocimiento del deporte,
sus caractersticas biomecnicas, el efecto que los
gestos deportivos causan en los diferentes tejidos, las
distintas adaptaciones que estos sufren producto del
entrenamiento, etc., ya que el proceso de rehabilitacin
tambin deber ser especifico en este sentido. Por
ejemplo, no debemos dar de alta un futbolista que ha
sufrido una lesin sin antes haber incluido dentro de la
rehabilitacin todas las demandas especificas del
deporte en un ambiente seguro y as saber que su
retorno a la competencia se realiza en las mejores
condiciones, disminuyendo el riesgo de re-lesin.
Este modulo desarrolla aquellos principios de la
fisiopatologa de las lesiones y la cascada de eventos
que se disparan luego de producirse una lesin
deportiva, que marcaran el camino a seguir como
terapeutas deportivos para resolver con xito esta
problemtica.

LESION DEPORTIVA CONCEPTO

La lesin deportiva puede definirse como una
alteracin en aquellas estructuras implicadas en la
actividad fsica que limitan, alteran o disminuyen la
practica deportiva por parte del atleta que las sufre.
Estas alteraciones pueden ser sufridas a distintos
niveles de prctica deportiva, es decir recreacional,
nivel medio amateur y en el alto rendimiento. Las
estructuras del aparato locomotor implicadas en el
deporte estn expuestas a diversos esfuerzos segn el
nivel en que se desarrolla la actividad. De todas
maneras, los distintos tipos de lesiones se pueden dar
en cualquiera de los niveles (recreacional, mediano o
alto rendimiento), as como las gravedad de las
mismas; entonces encontramos por ejemplo rupturas de
ligamento
cruzado
anterior
en
deportistas
recreacionales como en el alto rendimiento.
Si bien aqu profundizaremos sobre las lesiones, cabe
destacar que stas son solo un aspecto de la prctica
deportiva y que, en general las ventajas conseguidas

con el deporte tanto individualmente como en sociedad,

sobrepasan ampliamente los inconvenientes.
En la produccin de las lesiones deportivas influyen
muchos factores, y en este sentido, podemos decir que
stas son en su gran mayora multifactoriales y tanto su
produccin como su curacin dependen de variables
que en muchos casos podemos contemplar e influir
tanto para que las lesiones no se produzcan
(prevencin)
como
para
poder
resolverlas
adecuadamente (tratamiento).
Punto clave
Las lesiones deportivas limitan, alteran o disminuyen la
practica deportiva. Son en su gran mayora
multifactoriales.
Clasificacin de lesiones
Podemos clasificar las lesiones deportivas segn varios
criterios, que desarrollaremos a continuacin. Estas
clasificaciones nos servirn bsicamente en dos
sentidos importantes:
a- Con fines estadsticos, lo que nos permitir tener
una categorizacin de ellas y as poder realizar
evaluaciones peridicas de las lesiones ms frecuentes
en nuestro medio en el periodo de tiempo contemplado,
para poder influir en las distintas variables del
entrenamiento en consenso con los entrenadores, y
prevenir o disminuir ndices que nos preocupen o bien
instaurar programas preventivos a los fines de
disminuir la incidencia (aparicin de nuevas lesiones)
de lesiones.
b-Y por otro lado nos permite contextualizar tanto la
lesin como el deportista lesionado y as plantear los
objetivos de tratamiento en forma ms acertada.
Los criterios de clasificacin ms frecuentemente
desarrollados son:
Segn la estructura implicada
Estas pueden ser:

Musculares. Donde se ven afectados los

componentes tantos estructurales como contrctiles
del msculo. Incluyen las lesiones de la unin
miotendinosa

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Tendinosas. Abarca las tendinopatias inflamatorias

y degenerativas (Figura 1).

Figura 3. Ejemplo de lesin Cartilaginosa. Tomada de

Peterson y Restrm (1989).

seas. Abarca las lesiones de solucin de

continuidad completa o parcial de los huesos.

Figura 1. Ejemplo de lesiones musculares y tendinosas.

Tomada de Peterson y Restrm (1989).

Ligamentarias. Se refiere a las lesiones de distinta

gravedad que sufren los ligamentos en toda su
longitud (Figura 2).

Figura 4. Ejemplo de lesin sea .Tomada de Peterson y

Restrm (1989) (Figura 4).

Figura 2. Ejemplo de lesin ligamentaria. Tomada de Peterson y

Restrm,(1989.)

Cartilaginosas.
Lesiones
degenerativas
y
traumticas que abarcan la estructura del cartlago
articular como los fibrocartlagos intraarticulares
(meniscos, labrum, etc.) (Figura 3).

Otras.

Por supuesto para poder clasificar la lesin segn este

criterio debemos realizar una exhaustiva evaluacin
que nos permita contar con un diagnostico certero. Esto
constituye un pilar fundamental para conseguir xito en
la rehabilitacin, por lo que se debe conocer
fidedignamente cual es la estructura lesionada para
poder implementar las medidas correctas para su
resolucin exitosa.
Segn el mecanismo de produccin
Estas pueden ser:

Traumticas (Figura 5).

Por sobreuso (overuse en la literatura americana)
(Figura 6).

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Segn la severidad de la lesin

Segn The American Athletic Injury Registration
System se clasifica la severidad de la lesin por el
tiempo que sta incapacita al deportista en retornar a la
prctica de su deporte y las clasifica en tres categoras:

Figura 5. Ejemplo de una situacin traumtica.

Leve (menos de 7 das).

Moderado (de 8 a 21 das).
Severa (ms de 21 das).

Esta clasificacin es genrica para la mayora de los

deportes aunque algunos anlisis epidemiolgicos
especficos de distintos deportes, como el ftbol, han
realizado modificaciones a la misma.
Si revisamos esta clasificacin existe una relacin
relativamente directa entre la severidad de la lesin
estudiada segn la magnitud del dao en la estructura
anatmica lesionada, con el tiempo de evolucin que
demandar. Aunque en algunos casos existe una
paradoja ya que por ejemplo, un esguince leve de los
ligamentos laterales de la rodilla, visto desde la
perspectiva del dao sufrido por ese ligamento puede
demandar un tiempo de evolucin de 2/3 semanas, que
desde la perspectiva del tiempo que esta lesin
mantuvo fuera de la practica activa del deporte al
sujeto, la trasforma en una lesin moderada.

Figura 6. Ejemplo de accin de tensin repetitiva que pueden

ocasionar lesiones por sobreuso.

De comn acuerdo entre los autores que han publicado

sobre este tema, es que la lesin traumtica es
producida por un solo incidente conocido o
macrotrauma y las lesiones por sobreuso son
consecuencia de repetitivos microtraumas (Van
Mechelen, 1997).
Luego en el desarrollo de este curso descubriremos que
muchas de lesiones por overuse o sobreuso son
producidas por verdaderos macrotraumas repetitivos
ya que las fuerzas a las que ciertas estructuras estn
sometidas en el entrenamiento o la realizacin de
ciertos gestos son a veces sorprendentes.

Tambin esta clasificacin de acuerdo al tiempo de

incapacidad,
contempla
mejor
las
variables
individuales del proceso de curacin, ya que si bien
existen tiempos promedio de resolucin de las mismas
en cada sujeto, dicho proceso transcurre en forma
diferente.
Segn la zona corporal implicada
Se clasifica la lesin segn la zona del cuerpo
implicada en los siguientes tems:

Cabeza y cuello.
Tronco.
Miembros superiores.
Pelvis.
Miembros inferiores.

La mayor incidencia de lesiones en una zona que en

otra esta en directa relacin con las caractersticas del
deporte y nos habla de las exigencia de cada deporte
sobre las distintas zonas del cuerpo. Por ejemplo en el
ftbol, ms del 90% de las lesiones se producen en el

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miembro inferior, y del 100% de las lesiones en el

miembro superior (en futbolistas), el 90% la sufren los
arqueros. ste ltimo dato tambin refleja otra
subespecificacin dentro del deporte que son las
caractersticas individuales de cada puesto, que
deberemos tener en cuenta.
Queda claro que de acuerdo al deporte tendremos
mayor o menor incidencia de lesiones en alguna zona
del cuerpo y que en los distintos deportes se producen
lesiones tpicas que pueden ser exclusivas de las
modalidades deportivas catalogadas de mayor
exigencia sobre alguna de las zonas del cuerpo. Esto
tambin marcar una tendencia hacia donde deben estar
dirigidos los programas preventivos, sobre los que
deberemos trabajar y que son relevantes en cada
deporte como cuidado en la prctica del mismo para
disminuir el riesgo de lesin.

y no tienen punto de comienzo y finalizacin

determinados (Prentice, 2001).
Fases del Proceso de curacin
Este proceso consta de tres grandes fases:

Fase de respuesta inflamatoria.

Fase de proliferacin fibroblstica.
Fase de remodelacin/maduracin.

Fase de respuesta inflamatoria

El organismo responde ante la lesin con una secuencia
predictible segn la severidad, extensin y tipo de
ruptura tisular.
La respuesta inicial es la inflamacin, por lo que sin
que se presente la inflamacin, la curacin normal
puede no producirse.

Punto clave
La clasificacin de las lesiones nos permite
contextualizar tanto la lesin como el deportista
lesionado y as plantear los objetivos de tratamiento en
forma ms exacta.

PROCESO DE CURACION
Luego de producida la lesin, se desencadenan una
serie de eventos que llevarn a la curacin del tejido
lesionado.
Estos eventos se suceden y complementan desde la
inflamacin inicial hasta la curacin con tejido
cicatrizal de la estructura lesionada. Estos eventos son
una respuesta natural del tejido y responden a procesos
biolgicos ms o menos similares en cada tejido,
aunque con particularidades. Este desencadenamiento
de eventos tiene un curso natural pudiendo ser influido
con distintas medidas teraputicas tanto para acelerarlo
como para entorpecerlo, entonces para poder influir
sobre este proceso y as obtener una mejor calidad en la
curacin debemos tener (como terapeutas deportivos)
un fuerte conocimiento del mismo, ya que guiar la
rehabilitacin y no al revs.
Para entender mejor este proceso debemos dejar en
claro que pese a que trataremos estas fases como
entidades separadas, el proceso de curacin se presenta
como un continum, por lo que las fases se superponen

La lesin produce una disrupcin de las clulas del

tejido implicado y sta tiene como resultado una
alteracin del metabolismo celular y liberacin de
sustancias y materiales que inician la cascada
inflamatoria. Esta respuesta acompaada por la
hipoxia es a veces llamada respuesta secundaria. Los
mediadores qumicos liberados por la clula luego de
sufrir la lesin alteran el tono vascular y la
permeabilidad capilar. Dicho de otra manera el dao
celular causado por la lesin desencadena una serie de
eventos que promueve la respuesta inflamatoria y esta
serie de eventos esta regulada por mediadores qumicos
liberados al medio extracelular por la ruptura de la
clula al momento de la lesin.
Los mediadores qumicos presentes en estos eventos
son la histamina y la bradiquinina en la mayora de los
casos, produciendo que el plasma sanguneo y
protenas fluyan alrededor del tejido lesionado dando
las caractersticas del edema, participando tambin en
el control y limite de la cantidad de exudado.
La reaccin vascular implica un espasmo vascular y
capilar a nivel de la lesin. Esta vasoconstriccin dura
aproximadamente 10 a 15 minutos. Luego se produce
una vasodilatacin e hiperemia activa y regulada que
dura aproximadamente entre 24 y 36 horas (Figura 7)
donde paralelamente se va formando un tapn fibroso
producto de la agregacin plaquetaria y la conversin
de fibrinogeno en fibrina, que se produce por la accin
de la tromboplastica derivada de las clulas lesionadas.
Este tapn fibroso obstruye el suministro de sangre a la

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zona de la lesin, durando esta formacin

aproximadamente 48 horas (Prentice, 2001).

remplazado por tejido de cicatrizacin (Quillen y col.,

1996).

Todo este proceso tiene como funcin proteger la zona

lesionada para limitar la extensin de la lesin;
concretamente se trata de elementos de defensa de la
sangre y el tejido implicado.

Una densa red de capilares y tejido conectivo

establecen un puente entre los bordes de la lesin. A
partir de all, una significante cantidad de colgeno
producido por fibroblastos que llegan al la regin, se
ubica en forma desordenada en esta matriz de tejido
conectivo, y as a medida que la cantidad de colgeno
en la cicatriz aumenta el numero de fibroblastos
disminuye (Quillen y col., 1996).

Conjuntamente con la respuesta vascular, otros

elementos de la sangre comienzan a actuar guiando
otros mediadores qumicos, especficamente la
leucotaxina, que produce la alineacin de los leucocitos
y macrfagos comenzando a fagocitar el tejido
necrtico y los productos de desecho del proceso
inflamatorio (Prentice, 2001).
Es importante destacar que si bien la curacin del
tejido lesionado no se inicia si no se produce la
respuesta inflamatoria, aquella tampoco sucede si la
respuesta inflamatoria continua, trasformndose en un
proceso crnico; de aqu se desprende la importancia
de las medidas teraputicas que producen un control
sobre la respuesta inflamatoria y no evitan que ella
suceda, solo limitan sus efectos para que se resuelva lo
ms pronto posible (Figura 7).
Stoke and Young (1984) describieron la presencia del
circulo vicioso inflamatorio que fue demostrado luego
por Fahere y col. (1989), donde se muestra la necesidad
de moderar los sntomas de la respuesta inflamatoria y
mantener el periodo de inmovilizacin al mnimo
posible.

Figura 7. Ejemplo de respuesta inflamatoria luego de pasadas 4

hrs. de una luxacin de codo reducida.

En todos los tejidos se produce una carrera entre la

reparacin y la regeneracin, entendindose reparacin
como el proceso descrito anteriormente y regeneracin
como el reemplazo del tejido lesionado por nuevo
tejido original. Esta carrera es invariablemente ganada
en todos los tejidos por la reparacin aunque realizando
los tratamientos adecuados en calidad y cantidad
(movilizacin vs. reposos, modalidades fisioterpicas,
etc.), podemos aumentar la calidad del proceso de
regeneracin y a veces hacer que este gane la carrera,
siempre teniendo presente que ambos tipos de tejidos,
cicatrizal y original, estn presente en la cicatriz
formada.
Fase de Maduracin-Remodelacin
Cuando la cicatriz del tejido lesionado ya complet la
fase proliferativa, el tejido resultante generalmente est
provisto de una gran cantidad de colgeno orientado
azarosamente sobre la cicatriz, en esta fase se produce
entonces una reorganizacin de la fibras de colgeno
orientndose segn las lneas de traccin y fuerza a las
que ese tejido es sometido, producindose as una
cicatriz ms funcional (Prentice, 2001). En principio
esta cicatriz es ms fuerte que el tejido original, aunque
luego ir acomodndose a las caractersticas
funcionales del tejido lesionado (Quillen y col., 1996).
Debemos tener presente que el tejido de colgeno es
dinmico y esta en constante movimiento produciendo
y destruyendo colgeno, es entonces cuando con la
intervencin adecuada de la rehabilitacin funcional
lograremos reorganizar ese tejido inclinando la balanza
hacia la destruccin y as evitar una cicatriz
hipertrfica y desorganizada en sus lneas de fuerza que
pueda acarrearnos problemas o recidivas (Figura 8).

Fase de reparacin Fibroblstica

Luego de la fase de respuesta inflamatoria comienza la
reparacin del tejido daado, donde el tejido original es

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de suma importancia. Por lo tanto prolongar el periodo

de inmovilizacin acarrea una serie de complicaciones
que prolongan y dificultan la rehabilitacin posterior y
el proceso de curacin (Figura 9).

Figura 9. Complicaciones que prolongan y dificultan la

rehabilitacin posterior y el proceso de curacin, producidos por
prolongar el periodo de inmovilizacin.

Los efectos nocivos de la inmovilizacin prolongada

pueden resumirse de la siguiente manera:

Figura 8. Ciclo de la lesin atltica (modificado de Brooher JM,

Thibodeau GA. Athletic Injury Assessment, 1994).

Punto Clave
Las fases del proceso de curacin, (fase de respuesta
inflamatoria, fase de reparacin fibroblstica, fase de
maduracin y remodelacin), se desarrollan como en
un continum de acontecimientos y estn siempre
presentes luego de una lesin.
Inmovilizacin vs. movilizacin progresiva controlada
La discusin sobre cual de estas dos medidas
teraputicas a tomar durante el proceso de curacin del
tejido, se dio durante mucho tiempo en la medicina
deportiva. Actualmente se establece que cuanto antes
pueda influenciarse el tejido lesionado con la
movilizacin, siempre que sea controlada y progresiva,
los beneficios son mayores que la inmovilizacin
prolongada.
Si bien no se discuten los efectos de la inmovilizacin
en los primeros momentos de la fase inflamatoria,
debido a su contribucin en el control de la inflamacin
y la proteccin del tejido lesionado durante esta fase
(donde se encuentra especialmente expuesto), la
movilizacin precoz y controlada durante la fase
proliferativa y en especial durante la fase madurativa es

Atrofia muscular.
Hipomovilidad articular.
Anquilosis articular.
Aumento de la produccin de colgeno vs. la
destruccin.
Desorganizacin del colgeno del tejido cicatrizal.
Disminucin de la capacidad de estabilizacin de
los ligamentos afectados.
Disminucin de la nutricin y lubricacin del
cartlago articular.
Desaferentizacin y disminucin de los procesos
neuromusculares de estabilizacin.

Por contrapartida, los efectos de la movilizacin

progresiva controlada (MPC) aplicada adecuadamente
luego de haber controlado y superado la fase de
respuesta inflamatoria, que por termino general dura
entre 24 y 72 horas, son muchos y positivos. Con esto
no queremos decir que debemos ser excesivamente
agresivos con la movilizacin, sino como
manifestamos anteriormente debemos respetar y
acompaar el proceso de curacin con medidas acordes
y eficaces, en especial durante las fases proliferativas y
de remodelacin.
Los efectos de la MPC se basan fundamentalmente en
la ley de Wolf, la cual expone que el hueso y el tejido
blando respondern a las necesidades fsicas que se le

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asignen, en base a una reorganizacin o remodelacin

siguiendo las lneas de fuerza de tensin.
Debemos entender que todos los tejidos del cuerpo son
de caractersticas dinmicas, es decir estn en constante
cambio, con mayor o menor tasa metablica segn el
tejido implicado. Entonces poder influir lo antes
posible con la movilizacin y as ir modelando la
cicatriz de acuerdo a las lneas de fuerza a las cuales es
sometida dicha estructura sera lo adecuado (Figura
10).

Figura 11. Elementos a tener en cuenta para la progresin del

proceso cicatrizal.

El proceso de curacin en relacin a los distintos

tejidos
El proceso de curacin presenta caractersticas
especficas segn cual sea la estructura lesionada en
concordancia con las caractersticas de ese tejido.
Figura 10. Ejemplo de movilizacin activa libre del Miembro
Inferior.

Resumiendo, los beneficios de la MPC son los

siguientes:

Mantenimiento de la fuerza muscular.

Revascularizacin del tejido cicatrizal.
Remocin de los productos de desecho de la
destruccin del tejido de colgeno.
Mantenimiento de las caractersticas mecnicas del
tejido implicado.
Reduccin de los efectos de desaferentizacin
sensitiva.

Como gua debemos tener presente la clnica, es decir

el conjunto de signos y sntomas que se manifiestan en
el proceso de curacin. Por lo siguiente si se presenta
dolor, inflamacin o cualquier otro sntoma clnico
despus de un ejercicio o actividad particular, indican
que la carga es demasiado alta para el momento en que
se encuentra el proceso cicatrizal.
La MPC deber estar basada en un profundo
conocimiento de la evolucin del proceso cicatrizal de
cada tejido y deber respetar las caractersticas
individuales de cada paciente (Figura 11).

El proceso de curacin en los ligamentos

Curacin de los ligamentos
El proceso de curacin en el ligamento que ha sufrido
un esguince sigue el mismo curso de reparacin que
otros tejidos vasculares. Inmediatamente despus de la
lesin y durante aproximadamente 72 horas hay una
prdida de sangre de los vasos daados y una atraccin
de clulas inflamatorias hacia el rea lesionada
(Prentice, 2001).
Durante las 6 semanas siguientes, la proliferacin
vascular con el nuevo crecimiento capilar se empieza a
producir, al mismo tiempo que la actividad
fibroblstica, y como resultado se crea el cogulo de
fibrina (Frank 1990, citado por Zachazewski, 1996). La
sntesis de colgeno y sustancia fundamental de
proteoglicanos, como constituyente de una matriz
intracelular, contribuye a la proliferacin de la cicatriz
(Prentice, 2001). Inicialmente, las fibras de colgeno
estn
ordenadas
siguiendo
un
patrn
de
entrelazamiento fortuito muy escasamente organizado.
Gradualmente se aprecia una disminucin de la
actividad fibroblstica y de la vascularizacin, y un

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aumento hasta el mximo de la densidad del colgeno

de la cicatriz.
Los ligamentos extrarticulares reparados por medio de
la ciruga se curan con una formacin de una cicatriz
menos resistente, en principio son ms fuertes que los
ligamentos no reparados, aunque es posible que esta
ventaja (en lo que a fuerza respecta) no se mantenga
con el paso del tiempo. (Chimich y col., 1991; citado
por Zachazewski, 1996).
Los ligamentos no reparados se curan por medio de
cicatrizacin fibrosa, alargando de forma efectiva el
ligamento y produciendo algn grado de inestabilidad
en la articulacin (Prentice, 2001).
En los desgarros intraarticulares del ligamento, la
presencia del lquido sinovial diluye la hematoma,
impidiendo de este modo la formacin de un tapn de
fibrina y la curacin espontnea (Hole, 1984). Este
factor es uno de los varios, por el que muchas lesiones
parciales o totales de ligamentos intraarticulares deben
ser reparadas quirrgicamente.
Diversos estudios han demostrado que los ligamentos
ejercitados de forma activa son ms fuertes que
aquellos que estn inmovilizados. Los ligamentos
inmovilizados durante largos perodos despus de la
lesin tienden a disminuir su fuerza de tensin y
presentan un debilitamiento de su insercin en el hueso
(Muscchia, 1988). Evidencia experimental sugiere que
la recuperacin del ligamento tras un periodo de
inmovilizacin es diferente segn las partes del
ligamento implicado. La insercin sea del ligamento
se recupera ms rpidamente que la sustancia del
ligamento en si mismo (Weir TMB. MSc thesis, 1992).
Esto es debido al irrigacin que abarca cada una de
estas partes del ligamento ya que la insercin sea del
mismo esta mejor vascularizada que el cuerpo del
ligamento.
Por otro lado segn Whoo (1987), la falta de tensin en
la articulacin inmovilizada causa un rpido deterioro
de las propiedades biomecnicas y mecnicas
generando atrofia de la masa ligamentaria. La
inmovilizacin, completa Frank (1990), causa cambios
en el metabolismo celular del ligamento inclinando el
balance hacia un estado ms catablico que anablico.
Por tanto es importante minimizar los perodos de
inmovilizacin y presionar a los ligamentos lesionados
de forma progresiva, pero teniendo en cuenta las

normas de precaucin relativas a las consideraciones

biomecnicas para los ligamentos especficos. Estos
autores fundamentan la importancia de planificar el
proceso de recuperacin en virtud del proceso normal
de curacin, estando atento a las manifestaciones
clnicas que se presentan (Frank, 1990; Muscchia,1988;
Prentice, 2001).
Evidencia experimental sugiere que la recuperacin del
ligamento tras un periodo de inmovilizacin es
diferente segn las partes del ligamento implicado
(Woo y col. 1987; Weir, 1992; Larsen y col., 1987).
La insercin sea del ligamento se recupera ms
rpidamente que la sustancia del ligamento en si mismo
(Weir TMB., 1992).
Los ligamentos se vuelven ligeramente ms fuertes y
resistentes con el ejercicio.(Woo, Gomez, 1987).
Punto Clave
Debido a los efectos negativos de la inmovilizacin
prolongada sobre los ligamentos es importante
minimizar los perodos de inmovilizacin y presionar a
los ligamentos lesionados de forma progresiva pero
teniendo en cuenta las normas de precaucin relativas a
las consideraciones biomecnicas para los ligamentos
especficos.
El proceso de curacin de los tendones
Curacin del tendn
A diferencia de lo que ocurre en la curacin de la
mayor parte de los tejidos blandos, las lesiones de un
tendn plantean un problema de rehabilitacin. El
tendn lesionado requiere una densa unin fibrosa en
los extremos de insercin. As como una extensibilidad
y flexibilidad en el lugar de la unin. Por tanto se
requiere abundante colgeno para lograr una fuerza de
tensin adecuada, teniendo en cuenta que el tendn
absorbe y debe transmitir toda la fuerza generada en el
componente contrctil del msculo a las palancas
seas, tanto en funcin concntrica como excntrica
(Prentice, 2001).
A pesar de las extremas demandas de tensin el tendn
est mal vascularizado, siendo muy poco resistente a
las frecuentes tensiones de compresin, rotura y
friccin. Es as que la tasa metablica del tendn es
baja, lo que se traduce en una respuesta lenta en el

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proceso de curacin; tambin ste es propenso a

perpetuar la fase de respuesta inflamatoria y generar un
crculo vicioso inflamatorio. (Prentice, 2001).
Aunque, en los ltimos aos se ha planteado la
discusin si una existe verdaderamente una respuesta
inflamatoria en el tendn en la fase aguda.
En este sentido Rees, Wilson y Wolman (2006),
plantean que si bien existe una falta de datos de buena
calidad histolgica, en dos estudios (uno del tendn de
Aquiles y uno del tendn rotuliano, en donde se
incluy los pacientes con sntomas de slo 4 meses de
duracin) se encontr una falta de infiltrado
inflamatorio, pero el nmero de pacientes con sntomas
de tan poco tiempo de duracin es muy pequeo.
Los mismos autores plantean que los estudios in vitro
han demostrado que la carga mecnica sobre los
fibroblastos del tendn humano aumenta la produccin
tanto de la prostaglandina E2 (PGE2) y leucotrienos B4
(LTB4), y que estos mediadores pueden contribuir a los
cambios degenerativos del tendn. Sin embargo, la
aparicin de los sntomas no necesariamente coincide
con la aparicin de la patologa. Con los avances de los
estudios por imgenes estos cambios degenerativos se
estn reconociendo en la poblacin asintomtica activa.
Por lo tanto, es posible que en los primeros casos
sintomticos el proceso patolgico ha estado presentes
por mucho ms tiempo.
Esta discusin la abordaremos con mayor profundidad
en el siguiente modulo, pero queda planteada entonces
la discusin si existe en el proceso de curacin del
tendn humano un proceso inflamatorio en la fase
aguda de la lesin, o si bien sta se inicia ya con un
proceso degenerativo. Aunque es muy probable que
cuando comience la manifestacin de los sntomas que
llevan al deportista a consultar por los mismos, lo que
este instalado en el tendn no sea una fase de respuesta
inflamatoria sino ya un proceso degenerativo.
Es importante destacar que las dems estructuras que
rodean al tendn (peritendn, vainas sinoviales) si
pueden presentar un proceso inflamatorio. Es por ello
que es sumamente importante realizar una exhaustiva
evaluacin clnica, ya que de sta depende la
utilizacin de las distintas herramientas de la

rehabilitacin para acompaar el proceso de curacin.

De sta manera por ejemplo, si existe una
paratendinopata inflamatoria, la utilizacin de
crioterapia esta indicada pero si la tendinopata es
degenerativa esta contraindicada debido a que la
crioterapia enlentece aun ms la tasa metablica del
tendn y estaramos aplicando una herramienta
contradictoria con el efecto que buscamos.
Es entonces que si la tendinopata ya esta instalada y el
tendn presenta un proceso degenerativo, tendremos
que aplicar mtodos que aumenten la tasa metablica y
la produccin de colgeno para que ste regenere.
De aqu el problema que nos plantea la patologa del
tendn y su compleja fisiopatologa. Ser importante
entonces desglosar a su turno con exactitud los
planteamientos actuales sobre esta frecuente lesin en
el deporte.
Punto Clave
El tendn presenta un problema en la rehabilitacin
debido a su pobre vascularizacin y baja tasa
metablica que tiende a cronificar su proceso de
curacin.
El proceso de curacin en el msculo
Proceso de curacin en el msculo
Las lesiones del tejido muscular conllevan procesos de
curacin y reparacin similares a los ya vistos
respectos de los otros tejidos.
Inicialmente habr hemorragia y edema, seguidos casi
inmediatamente de fagocitosis. En unos pocos das hay
una proliferacin de sustancia fundamental y los
fibroblastos empiezan a producir una matriz tipo gel
que rodea el tejido conectivo, provocando la fibrosis y
la cicatrizacin. Al mismo tiempo, se forman clulas
mioblsticas en el rea de la lesin que acaban por
llevar a una regeneracin de nuevas miofibrillas. As es
como empieza la regeneracin de los tejidos conectivos
y musculares (Figura 12).

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Figura 12. Proceso de curacin muscular (Kadi y col., 1999; tomada de Coccaro Pizano, 2006).

Las fibras de colgeno experimentan una maduracin y

se orientan siguiendo las lneas de fuerza de tensin de
acuerdo con la ley de Wolff. La contraccin activa del
msculo es crucial para recuperar la fuerza de tensin
normal y promover una correcta alineacin del tejido
conectivo cicatrizal (Prentice, 2001).
Regeneracin vs. Reparacin
En la curacin del tejido muscular ocurre una
competencia entre dos procesos, la reparacin y la
regeneracin.
Estos dos procesos compiten existiendo en la mayora
de los casos una ventaja de la reparacin sobre la
regeneracin ya que este proceso es limitado en
determinados tejidos (como el msculo), pero estudios
y procedimientos recientes sugieren que puede
inducirse un aumento del mismo para favorecer la
curacin y la calidad de la cicatrizacin (Coccaro
Pizano, 2006; Shinichi, 2006; Zachazewski, 1996,
Jarvinen, 2005).
El proceso de regeneracin es el que ya conocemos, en
el cual al producirse la lesin ocurren los mecanismos
que terminan formando una cicatriz de tejido
conectivo, donde luego de formado el hematoma, en la

fase de respuesta inflamatoria, se da paso a la

proliferacin de fibroblastos y la formacin de matriz
extracelular que darn forma al tejido cicatrizal. ste
sellar el defecto con una cicatriz de tejido conectivo
con todas las caractersticas estructurales que sta
presenta; curndose el msculo con un tejido que no
conserva las mismas caractersticas que el tejido
muscular sano (Jarvinen, 1975, 2005).
Este tejido de cicatrizacin adquiere las caractersticas
mecnicas y fsicas del tejido conectivo, por lo que
debemos tener en cuenta en este caso que nos
encontraremos con un tejido poco elstico y resistente
dentro de una estructura elstica.
Por otro lado ocurre en forma paralela la regeneracin
del tejido muscular, este tejido regenerativo conserva
las caractersticas y propiedades del tejido original y
sus caractersticas mecnicas y fsicas.
El proceso de regeneracin de los elementos
contrctiles comienza con la activacin de las clulas
satlites. En adultos estas clulas estn inactivas y se
sitan entre la lamina basal y el sarcolema de la fibra
muscular (Mauro, 1961, Jarvinen, 2005). En la
produccin de la lesin muscular se produce la ruptura

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de la lmina basal, y esta ruptura activa la capacidad

mittica de estas clulas.
Luego de la fase aguda inflamatoria, donde se produce
ruptura de capilares y produccin de hematoma en el
lugar de la lesin, dando lugar a la llegada de
macrfagos producto de la liberacin de citosina que
los atraen, stos comienzan su tarea fagocitando todo el
tejido necrtico que se halla entre los extremos dstales
y proximales de las fibras rotas (Robertson y cols.,
1991) (Figura 13).

Tambin se ha observado que los macrfagos liberan

factores de crecimientos especficos que estimulan la
capacidad mittica de las clulas satlites (Kuschel y
cols., 2000). El final de la fase aguda y la disminucin
considerable de los macrfagos y leucocitos en el lugar
de la lesin dan comienzo a la regeneracin. Estudios
histoqumicos indican que la fusin de los miotubulos
requieren de un metabolismo aerbico (Show, 1973).
Los mioblastos se fusionan entre si, para formar
miotubulos, que a su vez se fusionan entre si para
formar una nueva fibra muscular ( Zhang y Dhoot,
1998) (Figura 14).

Figura 13. Ejemplo de hematoma intramuscular luego de una

ruptura muscular (Peterson y Renstrm, 1989).

Figura 14. Posibles papeles de las clulas Satlites en adaptacin del msculo esqueltico (Kadi y cols., 1999; tomada de Coccaro Pizano,
2006).

Teniendo en cuenta estos dos procesos que ocurren en

la curacin muscular, regeneracin y reparacin, lo que
nos interesa como rehabilitadores es conocerlos en
forma detallada y tratar con los medios que tenemos a
nuestro alcance (que desarrollaremos cuando
desglosemos la rehabilitacin de lesiones musculares),
inducir y favorecer el proceso de regeneracin sobre el

de reparacin para as mejorar en tiempo y calidad la

cicatrizacin muscular. Por ejemplo la utilizacin de
electroterapia y sus beneficios en la regeneracin, los
efectos de la movilizacin temprana, etc. (Figura 15).

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Por ejemplo la utilizacin de todas las posibilidades de

entrenamiento isomtrico en aquellos casos que debo
cuidar o evitar la movilizacin articular dentro de su
rango optimo de movimiento, tambin la utilizacin de
EEM (electro estimulacin muscular), recurso
extremadamente til que incluso Cometti (2002)
recomienda aplicar en deportistas sanos para aumentar
el reclutamiento de unidades motoras.
Recobro de la funcin

Figura 15. Ilustracin esquemtica del proceso de curacin

muscular, segn los das de evolucin (tomada de Jarvinen, 2005).

Adaptaciones musculares a la inmovilizacin

El msculo responde a la inmovilizacin con atrofia.
Los signos clnicos de la atrofia incluyen perdida en el
tamao circunferencial del msculo, la fuerza
muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los
cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto
en la perdida de dimetro circunferencial del msculo
como en la prdida de dimetro circunferencial de la
fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en
el tamao de la fibra muscular que determinan la
atrofia resultan de un descenso del grado de sntesis
proteica y un aumento del catabolismo y destruccin
proteica (Watson, Stein, Booth, 1984). Este cambio en
la disminucin de la sntesis proteica comienza a las
seis horas de producida la inmovilizacin (Booth y
Seider, 1988).
El momento de mxima atrofia muscular ocurre entre
los 14 y 30 das posteriores a la inmovilizacin en
modelos animales. El msculo es ms susceptible de
atrofiar las fibras lentas de uso diario, importantes en el
mantenimiento postural, en contrapartida de las fibras
rpidas que se mantienen relativamente constantes
(Herbison y Coworkers, 1989).
Los conocimientos de los efectos de la inmovilizacin
sobre el msculo (mas all de la implicancia en el
proceso de curacin del mismo, luego de una lesin
muscular), nos abren el panorama al cuidado del
msculo sano en lesiones articulares u seas para
aplicar medidas tendientes a disminuir los efectos de la
inmovilizacin sobre el msculo sano.

Una vez recobrada la funcin luego de un periodo de

inmovilizacin la sntesis proteica aumenta a valores
normales luego de seis horas de removida la
inmovilizacin. Segn Booth, Thomason (1991), sta
se mantiene en valores normales aproximadamente dos
das y luego excede estos (hasta a veces el doble) al
cuarto da de recobro de la funcin (Tucker y col.,
1981).
Efectos del dolor sobre la atrofia muscular
Este punto tiene directa relacin con el proceso de
rehabilitacin tanto de lesiones musculares como de
lesiones de estructuras relacionadas con ellos.
El dolor inhibe la actividad motora, como respuesta de
proteccin y esto ha sido asociado con atrofia muscular
especifica. Korr (1978), citado por Bandy (1996),
hipotetiz que el efecto de la contraccin de defensa
sostenida cumpla con la funcin de prevenir mayores
daos en las estructuras lesionadas, y si el estimulo
doloroso persiste, esta contraccin sostenida afecta
estructuralmente al msculo ya que decrece la
vascularizacin debido al efecto constrictor sobre los
capilares de la contraccin y como consecuencia la
disminucin del aporte de oxigeno y nutrientes. Y con
mayor tiempo deplecin proteica y la atrofia.
Este concepto, presenta una importante consecuencia
ya que como vemos el dolor es un principal limitante y
causa efectos contrarios a los que supuestamente nos
propondramos con la contraccin voluntaria, siendo en
conclusin inviable realizar contracciones voluntarias
en presencia de dolor.
Punto Clave
Mediante el proceso de rehabilitacin de una lesin
muscular debemos procurar, con medidas acertadas,
inclinar la balanza hacia la regeneracin del tejido
muscular en relacin a la reparacin.

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Curacin del hueso

Punto Clave

Formacin del callo seo. Curacin del hueso

Al producirse en el hueso una solucin de continuidad

(fractura), el organismo logra su reparacin mediante
una especie de cicatriz llamada callo seo.

Al producirse en el hueso una solucin de continuidad

(fractura), el organismo logra su reparacin mediante
una especie de cicatriz llamada callo seo. Las etapas
de formacin del callo seo se pueden resumir de la
siguiente manera:
a) Existe un hematoma entre los cabos seos
fracturarios. La sangre coagula y se organiza sobre
la base de un tejido conjuntivo originado en el
periostio, conductillos seos y endostio.
b) Despus del cuarto da, ese tejido se diferencia.
Aparecen las clulas de tipo fibrocartilaginoso, que
poco despus conforman una matriz conjuntiva y
condral, la que gradualmente comienza a
calcificarse.
c) Hacia la cuarta semana se modela la cavidad
medular, hasta entonces ocupada por tejido
conjuntivo de organizacin, y hacia el mes y medio
ya adquiere su amplitud normal.
d) En la periferia existe exceso de tejido seo nuevo,
palpable en los huesos superficiales, a veces
durante varios meses, hasta que en virtud del
proceso de remodelacin el hueso adquiere forma y
tamao normal.
En resumen para clasificar este proceso en fase y as
poder entenderlo mejor ya que de entenderlo, podremos
guiar la rehabilitacin del mismo.

Fase 1: Hematoma y formacin del coagulo (3

das).
Fase 2: (3 a 40 das).
o Produccin de colgeno por fibroblastos.
o Proliferacin de vasos sanguneos.
o Produccin de cartlago por condorcitos.
o Formacin del callo.
o Osteoblastos organizan trabeculado.
o Cristalizacin del callo.
Fase 3: Maduracin y remodelacin del callo (40 o
ms das).
o Produccin de osteoclastos.

La funcin de los osteoclastos es la comenzar a destruir

todo el tejido seo excesivo y as volver a dar la forma
definitiva al callo seo, adquiriendo la forma previa a
la fractura, como analizaremos ms adelante.

Curacin del Cartlago

Curacin del cartlago
Si la lesin involucra el hueso subcondral como es el
caso de los traumatismos nicos de gran magnitud
condales, asociados a distintas lesiones ligamentarias
frecuentes, como por ejemplo la lesin de los
ligamentos cruzados de la rodilla o la lesin meniscal
de la misma, existir una respuesta inflamatoria que
evolucionar en la formacin de tejido de granulacin y
existir una activacin de los fibrocondrocitos presente
en el cartlago que sintetizarn colgeno tipo I
(Prentice, 2001).
Por otro lado, stas clulas tienen poca capacidad de
producir proteoglicanos lo que conllevara a la curacin
del mismo con fibrocartlago con todas las
caractersticas ya vistas del mismo.
Por el contrario si la lesin no involucra al hueso
subcondral, y es pura del tejido cartilaginoso (tpico de
las lesiones por desgaste), es decir de traumatismos
menores pero repetitivos, habr poca respuesta
inflamatoria, poca o ninguna activacin de condorcitos
(con la consecuencia de una mnima produccin de
colgeno y proteoglicanos), teniendo como resultado
una lesin crnica que en la mayora de los casos es de
resolucin quirrgica, existiendo varias alternativas que
desarrollaremos en el apartado de algunas lesiones
cartilaginosas de rodilla por ser unas de las ms
frecuentes.
Adaptaciones del cartlago articular al ejercicio
Como hemos desarrollado en los mecanismos de
lubricacin el cartlago acepta carga y movimiento. No
acepta carga esttica perdurable. Con respecto a la
carga es tiempo dependiente. Esto es importante en la
eleccin de los ejercicios de rehabilitacin. Por
ejemplo, en un posquirrgico de reparacin condral con
auto injertos de rodilla, la utilizacin de elementos que
disminuyan no tanto el impacto sino el tiempo de
compresin entre las superficies articulares, o mtodos
de proporcionen carga, movimiento y descargas cortas

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ms que cargas de larga duracin y constantes, sern

ms beneficiosas.
Presenta un bajo coeficiente de friccin, como hemos
visto, y esto disminuye el stress de contacto.
El ejercicio fsico acta como una micro bomba
produciendo un movimiento de lquido tisular desde el
interior al exterior favoreciendo el deslizamiento de las
superficies articulares. Por ende comenzar con
ejercicios progresivos y controlados nos asegurar una
correcta nutricin del mismo.
El cartlago acepta carga y movimiento. No acepta
carga esttica perdurable.
Adaptaciones a la inmovilizacin
Por otro lado, la limitacin de movimiento produce
cambios degenerativos en el cartlago articular
similares a los observados en la osteoartritis (Enneking
y Horowitz, 1992). Esta aseveracin fundamenta aun
ms la aplicacin de movilizaciones controladas y
progresivas apenas puedan instalarse.
Planificacin de los objetivos de rehabilitacin
teniendo en cuenta el proceso de curacin
Luego de conocer las caractersticas generales de los
distintos tejidos y del proceso de curacin, podemos
plantearnos los objetivos que vamos a seguir en la
rehabilitacin.
Como
hemos
remarcado
y
redundaremos en ello, el proceso biolgico de curacin
en cada tejido gua y marca al proceso de rehabilitacin
y no al revs, es decir debemos respetar en todo
momento la biologa y las caractersticas individuales
del deportista lesionado y en base a ello plantarnos los
objetivos teraputicos, y no quedar dentro de un marco
rgido que debemos completar a pesar de la evolucin
clnica que el paciente vaya manifestando
Entonces si tomamos como gua de nuestra
rehabilitacin las manifestaciones clnicas que pueden
presentarse en el proceso de curacin (inflamacin,
dolor, etc.), podremos desarrollar nuestra rehabilitacin
paso a paso sin acelerar o enlentecer un proceso, sin
guiarnos completamente por tiempos preestipulados,
sino que avanzaremos segn la respuesta del deportista
y su lesin a las exigencias que le planteamos en la
progresin teraputica.

Este es un arduo trabajo de criterio y experiencia por

parte del terapeuta deportivo que debe estar siempre
complementado por un profundo conocimiento de lo
que esta aconteciendo con el deportista lesionado y
acompaarlo con indicaciones teraputicas acertadas
para cada momento. No podemos darnos el lujo de
agravar una lesin o disminuir la calidad de la
rehabilitacin, por regirnos estrictamente por lo que
nos dice la teora, y pasar por alto la observacin y el
criterio profesional bien fundamentado.
Tratamiento inicial de las lesiones
Las primeras medidas y tcnicas de tratamiento son
quizs la parte ms crucial de cualquier programa de
rehabilitacin. El tratamiento inicial de la lesin, de ser
posible en el mismo campo de juego, tiene un impacto
significativo en el curso del proceso de curacin.
Sea cual sea el tipo de lesin, el problema que todas
tienen en comn es la inflamacin. Al margen de su
origen, el cual pude deberse a diferentes causas, la
inflamacin produce un aumento de presin en el rea
lesionada, lo que conlleva un aumento del dolor. Es
posible que la inflamacin se produzca en las primeras
72 horas despus de la lesin. Una vez que se ha
producido la inflamacin, el proceso de curacin queda
notablemente retardado y no puede volver a la
normalidad hasta que la inflamacin no haya
desaparecido.
Por lo tanto, todo aquello que se haga para controlar la
inflamacin en los primeros momentos luego de la
lesin resulta de vital importancia para el resto del
proceso de rehabilitacin.
Las medidas a adoptar para controlar y limitar la
inflamacin son el principio PRICE (Prentice, 2001):
P: proteccin del rea lesionada.
R: restriccin de la actividad (reposo deportivo).
I: hielo (Ice en ingles).
C: Compresin.
E: Elevacin.
Cada factor desempea un papel crtico en la
restriccin de la inflamacin y deben aplicarse en
forma simultnea.

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Avances para la indicacin de la crioterapia

Como ya sabemos la crioterapia es unas de las medidas
primarias dentro del tratamiento de las lesiones, pero
este recurso es muchas veces subestimado o mal
indicado. En este apartado trataremos de fundamentar
la aplicacin de crioterapia para utilizar este recurso
con ms criterio y as obtener todos los beneficios de
este procedimiento simple y beneficioso.
Knigth (2000), define a la crioterapia como la
aplicacin teraputica de cualquier agente fro sobre el
cuerpo que resulte en la remocin del calor corporal y
as disminuir la temperatura de los tejidos.
Low y Reed (2000), Andrews y cols. (2000) y Starkey
(2001), citados por Sandov (2005), manifiestan que las
modalidades fras teraputicas producen sus efectos
conduciendo molculas ms calientes y de energa ms
alta de los tejidos corporales, trasfiriendo la energa
hacia molculas ms fras y de energa ms baja, y as
permite remover energa trmica de los tejidos
corporales. Es decir que, trasfiriendo calor de
molculas ms calientes (zona del cuerpo lesionado) a
molculas ms fras (el agente aplicado), se baja la
temperatura del tejido lesionado con los consecuentes
efectos que esto produce (vasoconstriccin,
disminucin del metabolismo celular, disminucin del
color, etc.).

removido el agente fro con una breve elevacin de la

temperatura inicial, aunque el periodo en que sta se
mantiene baja intra-articularmente se mantiene ms all
de los 120 minutos (Kitchen y Bazin, 1998). Esto
concuerda con la investigacin de Mlynarczyk (1984)
que comprob que protocolos de ciclos enfriamientorecalentamiento en proporciones 1:2 o 1:3 son ms
efectivos que la aplicacin continua, es decir realizar
aplicacin de fri entre 15 y 30 minutos segn la zona
que deseo enfriar y retirarlo luego 2 o 3 veces el tiempo
de aplicacin.
Con respecto a esto, Prentice (2001) establece que los
mayores beneficios de la crioterapia se encontraron en
las primeras 48 a 72 horas de aplicacin.
En conclusin para la indicacin de crioterapia se
deben tener las siguientes precauciones:

Para que esto ocurra, se depender del tipo de agente

fro aplicado, el tiempo de aplicacin, mtodo de
aplicacin, localizacin y tamao de la zona que
queremos enfriar, etc.
Es as que para que ocurra disminucin del flujo
sanguneo en la zona la temperatura de la piel debe caer
a 13,8 aproximadamente y 14,4 para generar
analgesia segn Starkey (2001).
Otros datos sugieren que los tejidos ms profundos
disminuyen lentamente la temperatura a la aplicacin
de fro. Se necesitan aproximadamente 30 minutos para
bajar 3.5 C la temperatura de un msculo a una
profundidad de 4 cm. y 20 minutos aproximadamente
un tejido muscular a 2.5 cm. de profundidad (Low y
Reed, 2001). Aunque se comprob que la temperatura
del msculo continua baja por varias horas luego de
removido el agente fro.
Por otro lado la temperatura de las articulaciones
parece permanecer baja inmediatamente despus de

La eleccin del agente fro queda al criterio del

profesional pero debe garantizar mantener la
crioterapia por aproximadamente 30 minutos como
mnimo.
No debe aplicarse en forma directa previniendo as
las quemaduras por hielo, a excepcin de la
utilizacin de hielo molido en forma directa por un
periodo no mayor a 30 minutos, pero se sugiere la
monitorizacin por parte del profesional.
El tiempo de aplicacin no debe superar los 30
minutos o 45 minutos para zonas profundas y
grandes, ya que los beneficios se consiguen con
este tiempo de aplicacin y no con la aplicacin de
la crioterapia en forma continua. Se puede
combinar luego de la aplicacin del bloque de
crioterapia hasta la aplicacin del siguiente bloque
la utilizacin de vendaje compresivo y elevacin
del miembro afectado.
Si se deben realizar aplicaciones cada 2 horas
aproximadamente.
Los efectos teraputicos de la crioterapia son
evidentes en las primeras 48 horas a 72 horas.
Pasado ese tiempo la utilizacin de otros agentes es
ms beneficiosa.
Se debe evitar la aplicacin de crioterapia sobre
rganos nobles.
Se puede utilizar en algunos casos la
criocinesiterapia, que es la movilizacin precoz
conjuntamente con la aplicacin de crioterapia.
Esta tcnica tiene el beneficio de la movilizacin
temprana sin dolor gracias a los efectos de la
crioterapia y tiene como objetivo sumar los

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beneficios de la movilizacin controlada progresiva

y la crioterapia.
Por supuesto la movilizacin debe ser progresiva y
no generar ms dolor o inflamacin.
Se realiza en bloques donde se aplica fro durante
aproximadamente 20/30 minutos al comienzo para
lograr la disminucin inicial de la temperatura del
tejido a enfriar, luego se realiza la movilizacin
activa controlada durante 2/3 minutos y se retoma
la aplicacin de crioterapia 2/3 minutos. Se repite 3
o 4 veces.
Los beneficios son los de permitir la movilizacin
activa precoz, la reduccin del edema por el efecto
de la crioterapia y del bombeo muscular que
favorece el retorno venoso, disminuyendo los
efectos de la inmovilizacin en los msculos y
tejidos involucrados.
Su utilizacin es ms frecuente en los esguinces de
tobillo grado 1 o 2.

Un ejemplo de crioterapia se aprecia en las figuras 16A

y 16B.

Punto Clave
Las medidas a adoptar para controlar y limitar la
inflamacin son el principio PRICE:
P: proteccin del rea lesionada. R: restriccin de la
actividad (reposo deportivo).I: hielo (Ice en ingles).C:
Compresin .E: Elevacin.
Procesos neuro-fisiolgicos relacionados con la
prevencin
y
recuperacin
de
lesiones.
Propiocepcin
En este mdulo, desarrollaremos tambin las bases
neurofisiolgicas de la propiocepcin, recurso
sumamente importante en el proceso de recuperacin
de los distintos tejidos lesionados, ya que esta
capacidad integra aspectos de todos los tejidos
permitiendo el control neuromuscular del aparato
locomotor y su movimiento.
Este sistema y su funcionamiento tambin se ve
alterado luego de producida una lesin, especialmente
articular, lo que hace imperioso entender sus
estructuras y su funcionamiento para poder
restablecerlos y mejorarlos durante la rehabilitacin.
Ninomiya (1991), define a la propiocepcin como un
conjunto de sensaciones provocadas por la
estimulacin de receptores articulares, tendinosos y
musculares.

Figura 16A. Aplicacin inmediata de hielo sobre la lesin.

Lephart (1999), completa y especifica la definicin de

Ninomiya, conceptualizando la propiocepcin como
variacin especializada de la modalidad sensorial del
tacto, que abarca las sensaciones del movimiento y la
posicin articular.
Lephart (1996) citado por Prentice (2001), establece
dos tipo de propiocepcin, conciente e inconsciente. La
propiocepcin conciente es crucial para un
funcionamiento acoplado de las articulaciones y los
msculos en los movimientos de deportivos. La
propiocepcin inconsciente regula la funcin muscular
e inicia la estabilizacin refleja articular.
Pero la propiocepcin forma parte de un sistema ms
completo de control neuromuscular de la actividad del
aparato motor, el sistema de control neuromuscular.

Figura 16B. Ejemplo de crioterapia.

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El sistema de control neuromuscular

Williams (2005), define al control neuromuscular como
la habilidad de producir movimientos controlados a
travs de la activacin coordinada de los msculos.
Este resulta de la compleja interaccin del sistema
nervioso y el muscular.
Williams (2005), establece como sus componentes a
rganos sensoriales, vas nerviosas, y msculos. Como
podemos ver, analizando el control neuromuscular
integramos la propiocepcin, o sea toda la informacin
sensorial, pero completamos con el anlisis por parte
del sistema integrador y las respuestas que este produce
y enva a travs de las vas nerviosas a los rganos
efectores para que respondan en consecuencia.
Establecemos as un complejo sistema que nos permite
movernos, responder a las exigencias del medio y a
veces anticiparnos.

y el tobillo sufre una inversin forzada ms halla de los

parmetros tolerables por el sistema, e inmediatamente
(merced de una contraccin concntrica de los
msculos peroneos que tambin fueron estimulados en
su estiramiento o activacin de huso neuromuscular) el
tobillo vuelve a una posicin neutra. ste es un reflejo
de defensa, en donde el organismo trata de proteger los
ligamentos del compartimiento externo del tobillo
(Figura 17).

Mecanismos de control
El sistema de control neuromuscular puede realizar su
tarea a travs de dos mecanismos de funcionamiento:

Control por Feedback.

Control por Feed-Forward.

Control por feedback

Es el ms utilizado para explicar el control
neuromuscular. En un sistema con control por feedback
los sensores (receptores) estn relevando informacin
especfica y envan esta informacin a los centros de
control para que estos comparen la informacin
enviada por los receptores con valores de referencia
almacenados (Willams, 2005).
Si la informacin enviada por el receptor esta fuera de
los parmetros de referencia del controlador se genera
una seal de error que genera una respuesta por parte
del controlador para regular los paramentos y que
vuelvan a su estado de normalidad, producindose la
homeostasis.
Este sistema de feedback es utilizado en un sin nmero
de funciones en el organismo como por ejemplo el
control de la temperatura corporal.
Un ejemplo de la vida cotidiana relacionada con la
actividad fsica, que probablemente puedan haber
vivenciado, es cuando pisamos o apoyamos el pie mal

Figura 17. Ejemplo de torsin de tobillo.

Este ejemplo de la vida real se produce a baja

velocidad, pero en la prctica deportiva la velocidad
angular del movimiento de inversin aumenta
considerablemente y sobrepasa el tiempo de respuesta
del sistema. Muchas veces el sistema por feedback
tiene un tiempo de respuesta ms lento que la
ocurrencia del estimulo nocivo llegando tarde a
proteger la estructura involucrada.
Control por Feed-Forward
Por otro lado, otro modelo de control neuromuscular
que es de utilidad en la estabilidad articular es el
denominado control por feed-forward. Este tipo de
mecanismo de control tiene sensores situados para
detectar posibles disturbios en el ambiente que podran
alterar los valores normales de referencia impresos en
el SNC. Cuando un receptor en el sistema detecta una
seal enva informacin al controlador, el cual instaura
medidas para evitar estos posibles cambios (Williams,
2001).

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El controlador elige las medidas a tomar en base a

experiencias pasadas ante disturbios similares. Un
ejemplo de esto es la experiencia de Pavlov
demostrando los reflejos condicionados.
Este mecanismo es sumamente importante en la
prevencin de lesiones y su relacin con el tipo de
entrenamiento, mientras ms especifico y a su vez
variado (de acuerdo al momento del entrenamiento y la
especialidad deportiva) podamos entrenar, ms
informacin motriz correcta estaremos almacenando, lo
que nos permitir tener una mayor capacidad
adaptativa ante posibles disturbios en el medio
ambiente y as estar mejores preparados para prevenir
lesiones.
Un ejemplo de esto es la cantidad de deportistas
amateurs o de fin de semana (deportistas de nivel
recreacional) que sufren lesiones articulares graves,
debido (ms all del poco desarrollo de sus capacidades
fsicas) a la poca capacidad de sobrellevar situaciones
potencialmente peligrosas, que un deportista
profesional (alto rendimiento) con muchas horas de
entrenamiento y practica, disminuye en relacin a las
horas de exposicin que cada uno tiene a sufrir
lesiones.
De todas maneras el control neuromuscular y su
influencia en la estabilidad articular se base de ambos
mecanismos de control en forma simultanea y
coordinada (Figura 18).

Figura 18. Ejemplo de ejercicio propioceptivo para el miembro

inferior.

Punto Clave
El control neuromuscular y su influencia en la
estabilidad articular se base de ambos mecanismo de
control (Feedback y Feedfoward) en forma simultanea
y coordinada.
Efecto de la respuesta muscular sobre el tejido articular
La respuesta generada en los mecanismos de control
antes mencionados, presenta beneficios comprobables
sobre las estabilidad articular la cual protege a las
articulaciones de sufrir lesiones ligamentarias.
Aune y cols. (1995) citado por Williams y cols. (2005),
refieren que la contraccin y co-contraccin muscular
pueden aumentar la resistencia articular y disminuir la
fuerza de tensin soportada por los ligamentos
articulares.
Por otro lado Markolf y cols. (1974) tambin citado por
Williams y cols. (2005), estipula que la resistencia de
la rodilla se incrementa de 2 a 4 veces y la laxitud
articular disminuye entre un 25-50% cuando el sujeto
realiza una co-contraccin voluntaria de isquiotibiales
y cuadriceps.
Es as que durante el proceso de rehabilitacin de una
lesin ligamentaria, en trminos generales, tendremos
que asegurarnos que los msculos primero recuperen
los niveles de fuerza necesaria para cumplir con este
propsito
y
utilizar
el
reacondicionamiento
propioceptivo, o bien refuncionalizar el mecanismo de
control neuromuscular propioceptivo, para que este
fenmeno de co-contraccin se cumpla en tiempo y
forma.
Por ejemplo, en la accin de cadena cintica cerrada
del miembro inferior (ejercicios como la sentadilla o
estocada) (Figuras 19 y 20). ste fenmeno de cocontraccin se cumple en ciertos ngulos del
movimiento, y la reduccin de la tensin sobre el
ligamento cruzado anterior (LCA) es significativa por
la activacin simultanea de los isquiotibiales y los
cuadriceps. Este concepto por supuesto ser mejor
explicado y fundamentado en el desarrollo de la lesin
que hemos puesto de ejemplo, por lo que conocer este
mecanismo, su funcionamiento y puesta en practica
esta fundamentando las herramientas a usar en el
proceso de rehabilitacin.

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Si bien el mecanismo exacto se desconoce, se cree que

las lesiones sobre las estructuras articulares que
contienen mecanoreceptores generan disfunciones en
stos, con el concomitante dficit propioceptivo.
El dficit propioceptivo desempea un papel ms
destacado en la etiologa de las lesiones crnicas y las
recidivas que en las lesiones agudas. Es por eso que en
nuestra rehabilitacin debemos por todos los medios
restablecer los niveles propioceptivos y as disminuir el
riesgo de recidivas.

Figura 19. Ejemplo de ejercicio de cadena cintica cerrada:

sentadilla (CCC).

El dficit propioceptivo puede contribuir a la etiologa

de la lesin degenerativa de la articulacin con escasa
sensibilidad, ya que una articulacin con dficit en su
capacidad de estabilizacin aumenta la sobrecarga
sobre otras estructuras articulares adelantado el
desgaste de los mismos.
Inflamacin y estabilizacin articular
Con derrame articular se puede observar una inhibicin
de entre el 30/50% de la contraccin del cuadriceps
evocada con 60 ml. de derrame articular (Kennedy,
Alexander, Hayes, 1982), por ende una articulacin con
derrame estar mal preparada para soportar las
exigencias de la competencia, teniendo esto muy en
cuenta a la hora de establecer el retorno a la
competencia del deportista.

Figura 20. Ejemplo de ejercicio de CCC con componente

propioceptivo en superficie inestable.

Efecto de la lesin sobre la funcin neuromuscular

La lesin afecta de manera significativa la funcin
neuromuscular y la estabilizacin articular gracias a los
mecanismos propioceptivos.
Barrack y cols. (1989), citados por Williams (2001),
establecen que existe dficit propioceptivo despus de
una lesin de ligamento cruzado anterior de la rodilla y
este dficit continua luego de la reconstruccin. Este
dficit puede transpolarse a las lesiones ligamentarias
en general y por ende uno de los pilares de la
rehabilitacin es, mediante el entrenamiento
propioceptivo, disminuir este dficit y neutralizarlo de
ser posible.

Al respecto Geborek, Wolheim (1993), citados por

Walker (1996), establecen clnicamente que en
presencia de inflamacin intraarticular la estabilidad
articular se ve comprometida debido a que la presin
intraarticular se vuelve positiva, siendo en forma
clnicamente normal negativa y esta presin negativa
tiene la capacidad ayuda a mantener las superficies
articulares en contacto y disminuye la fuerza sobre los
ligamentos y dems estructuras estabilizadoras de la
rodilla.

GLOSARIO
Acido Hialouronico: GAG presente en la matriz
extracelular del tejido conectivo y cartlago cuya
funcin principal es retener agua.
Actina: protena globular que forma parte de las
miofibrillas.

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Adventicia: Capa externa del periostio rica en

colageno, vasos e terminaciones nerviosas libres.

Diploe: Tejido seo esponjoso de pequea espesor que

separa dos capas de tejido seo compacto en los huesos
cortos.

Anquilosis: Sin movimiento. Articulacin bloqueada

en forma patolgica.

Disrupcin: Ruptura, alteracin estructural.

Autroinjertos: injerto retirado de una zona distinta

pero del mismo organismo al que se lo coloca.

Elastina: protena de caracterstica elstica presente en

algunos ligamentos y tendones.

Bradiquinina: dem Histamina.

Endomicio: membrana de tejido de colgeno que

envuelve la fibra muscular.

Callo seo: formacin que une los dos trazos de la

fractura de un hueso.
Cascada inflamatoria: Sucesin de eventos que se
transcurren en forma relacionada en el desarrollo de la
inflamacin del tejido daado. Cada evento depende
del anterior y desencadena uno posterior.
Cartilaginoso: relativo a cartlago Colgeno: Fibra de
caractersticas plstica presente en casi todos los tejidos
conjuntivos.
Clnica: conjunto de signos y sntomas que orientan el
diagnostico o tratamiento.

Epificis: Extremo de los huesos largos, contienen en

general las superficies articulares.
Epimicio: tejido conectivo que recubre el msculo.
Espasmo vascular y capilar: contraccin involuntaria
de los vasos y capilares como respuestas a mediadores
qumicos.
Estabilizacin refleja articular: Estabilidad de las
articulaciones gracias a la actividad de los receptores y
sus reflejos relacionados.
Etiologa: causa de una lesin o enfermedad.

Complaciente: que cede.

Condorcitos: clulas presentes en el tejido
cartilaginosos que presenta un importante papel en el
mantenimiento de las caractersticas importantes del
tejido.
Cortical: Parte rgida de los huesos, ubicada en la parte
ms externa de los mismos.
Crioterapia: terapia que utiliza el fro como agente.

Exudado: Trasvasacin de plasma desde los vasos

sanguneos hacia el espacio intercelular.
Fagocitosis: proceso por el cual el fagocito absorbe
una clula muerta o producto para desecharlo.
Fase madurativa: Fase donde se produce la
acomodacin de los componentes de la cicatriz que
adquirir su forma definitiva.

Criocineciterapia: combinacin de fro y movimiento.

Fase proliferativa: Fase encargada de produccin de

colgeno para formar la cicatriz del tejido lesionado.

Dficit propioceptivo: disminucin de la capacidad

sensitiva de la sensacin de la posicin articular y
movimiento y sus reflejos relacionados.

Fibrina: transformacin del fibrinogeno que forma el

coagulo y el sellado del vaso sanguneo lesionado.

Desaferentacizacin: Perdida o disminucin de

informacin sensitiva producto de una alteracin en la
estructura que contiene receptores nerviosos.
Difisis: cuerpo de los huesos largos. Parte del medio
de los mismos.

Fibrinogeno: Sustancia qumica presente en la sangre

que se transforma en fibrina para formar el coagulo
sanguneo.
Fibroblastos: clulas encargadas de la produccin de
colgeno.
Fibrocartilaginoso:
relativo
caractersticas de fibrocartlago.

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tejido

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con

Fibrocito: Clula presente en el tejido de colgeno que

tiene un importante papel en el mantenimiento de las
caractersticas del mismo.

Matriz conjuntiva: base de protenas en la cual se

unen y desarrollan las fibras de colgeno y dan forma a
la cicatriz.

Fibronectina: componente importante de la matriz del

tejido conectivo que aparece fundamentalmente en el
endomicio.

Mecanoreceptores: clulas nerviosas encargadas de

captar y enviar la informacin derivada de
deformaciones mecnicas del tejido en donde se
encuentran.

Flexin plantar: flexin del pie en sentido caudal.

Flexin dorsal: flexin del pie en sentido ceflico.
Gel: sustancia a base de agua, de caractersticas
viscosas.
Glucoproteinas: Protenas a las cuales se le asocian o
unen polmeros de disacridos
Glucosaminglicanos (Gag): Polmeros lineales de
disacridos repetidos que se unen a una protena eje y
dan forma a los proteoglicanos.
Hipomovilidad: Poca movilidad.

Metafisis: unin entre la difisis y epfisis de los

huesos largos. Activo en el crecimiento en largo de los
huesos en la fase de desarrollo de los mismos.
Microrugocidades: Relativo a una superficie rugosa.
Que no es lisa vindola en el microscopio.
Miofibrillas: protenas especificas del msculo.
Miosina: protena alargada que junto a la actina
forman los Miofilamentos de las miofibrillas.
Osteoblastos: clula encargada de la formacin de
tejido seo.

Hipoxia: Falta de aporte de oxigeno sobre un tejido.

Hiperemia: aumento del aporte de sangre a un tejido.
Histamina: Mediador qumico liberado por la clula
luego de una lesin para controlar el proceso
inflamatorio.
Lesiones agudas: lesin que lleva un corto periodo de
evolucin.
Lesiones crnicas: lesin que lleva un largo periodo de
evolucin.
Lesin degenerativa: lesin de larga evolucin que se
produce por lo general por desgaste y degenera las
caractersticas biolgicas normales del tejido.

Osteocitos: Clulas presentes en el tejido seo, dentro

de cavidades llamadas osteoplastos que presentan un
importante papel en el mantenimiento de las
caractersticas del tejido seo.
Osteoclastos: clulas encargadas de la destruccin de
tejido seo.
Osteoplastos: Clulas presentes en los
encargadas de la produccin de tejido seo.

huesos

Osteogena: relativo a produccin de hueso. Capa

osteogena es responsable del crecimiento en ancho de
los huesos largos.
Over use: sigla en ingles que significa sobreuso.

Leucotaxina. Mediador qumico presente en la

respuesta inflamatoria, responsable de regularla.

Perimicio: tejido conectivo

fascculos del msculo.

presente

entre

los

Liquido sinovial: liquido parecido a la clara de huevo

presente en las articulaciones con funcin de
lubricarlas.

Periostio: membrana de tejido conjuntivo que recubre

al hueso.
Post quirrgico: Fase posterior a una ciruga.

Lubricidad: relativo a la capacidad de deslizamiento

de una superficie.

Propiocepcin: capacidad sensitiva de la posicin

articular.

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Proliferativa: creacin y desarrollo de sustancias.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Proteoglicanos: Macromolculas que contiene un eje

de protena a el cual se unen polmeros de disacridos.

1.

Recidivas: nueva produccin de una misma lesin en

la misma zona y caracterstica.

3.

2.

4.

Sarcolema: membrana celular de la fibra muscular.

Sarcomerizacin: Proceso por el cual se agregan
carcomeros a la fibra, puede ser en serie o paralelo.
Solapacin: superposicin. Zona de posible formacin
de puentes de actina y miosina en el msculo.

5.
6.
7.
8.
9.

Strain: La respuesta al estiramiento de los ligamentos

entendida como los cambios en longitud dividida la
longitud original.

10.

11.

Tendinopata inflamatoria: lesin del tendn de

caracterstica inflamatoria e aguda.
Tendinopata degenerativa: lesin crnica del tendn
que presenta alteracin de la estructura del tejido del
mismo.
Trabecula: Alineacin del tejido seo de acuerdo a las
lneas de fuerza que es sometido Tromboplastina:
mediador qumico liberado de la clula lesionada que
ocasiona la transformacin de fibrinogeno en fibrina.

12.

13.

14.
15.
16.

Traumatismo: Golpe o accin fuera de los parmetros

normales sobre una estructura..

17.

Tidemark: Zona de transicin entre el cartlago hialino

y hueso.

18.

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reviso.wwwefdeportes.com. Revista Digital - Buenos
Aires - Ao 10 - N 81 - Febrero de 2005

Tropomiosina: Protena que junto a la Troponina se

interpone en la zona de unin de la actina y miosina.
Troponina: protena que junto a la tropomisina se
interpone en la zona de unin de la actina y miosina,
envolviendo la cadena de actina.

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