Morfo IV Aula 2

ADAPTAES CELULARES

MECANISMOS DE
ADAPTAES CELULARES

Clulas: unidades adaptativas

Adaptaes metablicas fisiolgicas
Perodos de jejum

Alteraes de crescimento e
diferenciao celular

Profa.
Profa. Cristiane Nascimento e Erica Viana

Adaptaes fisiolgicas estruturais

Atividade celular aumentada
Atividade celular diminuda
Alterao da morfologia celular

Hiperplasia endometrial por estrgeno

I. HIPERPLASIA
Aumento do nmero de clulas em um rgo ou
tecido (que pode ter aumentado de volume).
Hiperplasia fisiolgica:

Hiperplasia endometrial. Pode

causar hemorragia uterina
anmala, estar associada a
tumores ovarianos e preceder
cncer de endomtrio

Hormornal
Hiperplasia de mama na puberdade e gravidez,
Hiperplasia do tero gravdico

Compensatria
Hepatectomia parcial

Hiperplasia patolgica:
Estimulao hormonal excessiva ou resulta dos efeitos dos
fatores de crescimento sobre as clulas.

Histopatologia do endomtrio.
(A) Tecido endometrial normal. (B)
Hiperplasia endometrial caracterizase por uma proliferao anormal de
glndulas e estroma.

Hiperplasia prosttica bengna

II. HIPERTROFIA
Aumento no tamanho das clulas (e da sua
capacidade funcional) aumentando o tamanho do
rgo ou tecido.
Caractersticas:
Elevada sntese dos componentes estruturais
Intensa atividade metablica
Resposta a demanda funcional aumentada ou a estmulos
hormonais.
Ex.: msculos esquelticos e cardacos

Hiperplasia bengna
de prstata (HPB)
Tumor bengno
Representao esquemtica da Hiperplasia bengna de
prstata (HPB). Observar aumento no nmero de clulas
na prstata aumentada de volume.

Hipertrofia fisiolgica (compensatria)

Hipertrofia fisiolgica (compensatria)

C
B
Hipertrofia de clulas do msculo cardaco
compensatria a uma hipertenso arterial ou
sobrecarga hemodinmica crnica.

Aumento da massa muscular hipertrofia

das clulas do msculo esqueltico por
aumento da carga de trabalho.

Hipertrofia do msculo cardaco. Msculo cardaco normal (A) e corte histolgico

mostrando tamanho e disposio normal das clulas (B). Em seguida observa-se uma
hipertrofia do corao, com aumento do volume do rgo (C), em conseqncia do
aumento do tamanho celular (D).

Hipertrofia fisiolgica (compensatria)

Corte histolgico de musculatura

esqueltica. Msculo e clulas de
tamanho normais (a) e aumento do
volume/tamanho celular caracteristico da hipertrofia (b)

III. ATROFIA

Hipertrofia + Hiperplasia

Hiperplasia e hipertrofia das clulas endometriais por estmulos

homonais durante a gravidez.

Causas de atrofia patolgica:

Reduo da carga de trabalho (atrofia por desuso);

Diminuio do tamanho da clula por perda

de substncia celular.

Imobilizao de um membro - fratura/ paralisia

Repouso prolongado
OBS: No retorno a atividade, as clulas atrficas podem
reassumir as funes normais e retornarem ao volume normal

Fisiolgica: durante desenvolvimento embrionrio

Patolgica:
Resposta a diminuio da demanda

funo
necessidades energticas
volume

Paciente idoso considerado portador da sndrome

da Imobilidade. H um comprometimento, o
sistema msculo-esqueltico que mostra as
manifestaes mais evidentes da imobilizao: a
fraqueza e a atrofia por desuso. Nestes casos, a
mobilidade reduzida (que leva ao leito), uma
manifestao comum da depresso.

Envelhecimento (atrofia senil);

Perda da inervao

O envelhecimento est associado perda celular;

Tecidos com clulas permanentes: crebro e corao

(atrofia por desnervao):

Perda de estmulo
nervoso
Desnervao do
msculo esqueltico
Ausncia de regulao
do tnus muscular

Atrofia da musculatura esqueltica por perda

da inervao. Micitos normais (a) e
atrofiados (b)

Diminuio do suprimento
sangneo
Isquemia (doena oclusiva)
do suprimento sangneo:
perda de nutrientes e oxignio

Perda celular: crebro

Perda de estimulao
endcrina

Nutrio inadequada
Desnutrio protico-calrica
Busca de novas fontes de
energticas: tecido adiposo,
msculo esqueltico
Emagrecimento acentuado

Atrofia senil do crebro de um homem com 85 anos de idade (A).

Ao lado o crebro de um homem de 36 anos. Em ambos as
menines foram retiradas.

IV. INVOLUO
Reduo do nmero de clulas funcionais
Ativao de genes especficos
Dissoluo
Eliminao das clulas e tecidos

Morte celular programada: Apoptose

Compresso tecidual
Alteraes isqumicas

Glndulas endcrinas;
rgos reprodutivos

Compromete do suprimento
sangneo

Involuo tmica. Inicia-se na puberdade e no adulto observa-se apenas resqucios de

tecido tmico. Neste caso, o tecido linfide vai sendo gradualmente substitudo por
tecido adiposo.

Diferena entre atrofia e involuo

V. METAPLASIA
Alterao para novo tipo celular
Alterao reversvel na qual um tipo celular adulto (epitelial
ou mesenquimal) substitudo por outro tipo celular adulto

Etiologia:
Resposta adaptativa a estmulos: stress, ambiente adverso)

Tipos:
Metaplasia epitelial
Metaplasia mesenquimal

Estmulos persistentes:
Predisposio formaes cancerosas

Metaplasia colunar para escamosa

Trato respiratrio (fumantes crnicos)

METAPLASIA. Diagrama esquemtico da

metaplasia colunar para escamosa.

Metaplasia escamosa para colunar

Epitlio esofgico (Esofagite de Barrett)
Clulas colunares semelhantes s do intestino
Est associado uma maior incidncia de neoplasia maligna
do esfago

A
Metaplasia escamosa pulmonar

Esofagite de Barret. Imagem endoscpica mostrando leso tecdual (A) e

histopatologia mostrando a metaplasia escamosa para colunar (B).

Metaplasia Mesenquimal (de tecido conjuntivo)

Formao de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos
que normalmente no contm esses elementos
Miosite ossificante

Quadro de miosite (fibrodisplasia).

ossificante progressiva. Caracterizado
por ossificao disseminada em tecidos
moles e alteraes congnitas das
extremidades. Causa limitao da
mobilidade
osteoarticular,
afetando
coluna vertebral, ombros, quadril e
articulaes perifricas.