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Radiologa. 2010;52(6):500512

www.elsevier.es/rx

N
ACTUALIZACIO

Hipertensio
n pulmonar: aportacio
n de la TCMD
al diagno
stico de sus distintos tipos
M.A. Sa
nchez Nistal
Servicio de Radiodiagno
stico, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, Espan
a
Recibido el 16 de febrero de 2010; aceptado el 29 de mayo de 2010

PALABRAS CLAVE
Hipertensio
n
pulmonar;
TC multidetector;
Resonancia
magne
tica;
Ecocardiografa;
Estudio
hemodina
mico;
Gammagrafa de
ventilacio
n-perfusio
n

Resumen
La hipertensio
n pulmonar (HP) es una enfermedad caracterizada por la progresiva
afectacio
n de los vasos pulmonares, lo que produce aumento de las resistencias vasculares
y, como consecuencia, fallo ventricular derecho. La lesio
n vascular es el factor comu
n a un
amplio abanico de patologas y su resultado, la HP, un cuadro clnico grave de mal
prono
stico, que agrava el curso normal de las enfermedades a las que se asocia (EPOC,
colagenosis, sarcoidosis, cardiopatas congenitas o adquiridasy).
El interes por diagnosticarla lo ma
s precozmente posible se debe a que, actualmente, se
dispone de fa
rmacos que mejoran la calidad de vida y han disminuido la mortalidad de
estos pacientes y que existen posibilidades quiru
rgicas para algunos tipos de hipertensio
n
como la tromboembo
lica cro
nica o la asociada a algunas cardiopatas congenitas con
cortocircuitos izquierda-derecha.
Ante una sospecha clnica de HP los metodos de imagen son los que conrman el
diagno
stico, sugieren una causa, ayudan a seleccionar el tratamiento ma
s adecuado y
monitorizan la respuesta. En la actual revisio
n del tema se presenta la aportacio
n de los
diferentes metodos de imagen para el diagno
stico de la enfermedad, haciendo especial
hincapie en la TC multidetector (TCMD), que ofrece la posibilidad de estudiar con una sola
adquisicio
n todos los o
rganos tora
cicos.
Se revisan los signos radiolo
gicos de HP y se establecen los criterios radiolo
gicos actuales
para etiquetar el tipo de hipertensio
n, segu
n la clasicacio
n de Dana Point, basados en el
estudio de las alteraciones del parenquima pulmonar, mediastino, espacios pleurales y
pericardio y en el estudio de las ca
maras cardacas.
& 2010 SERAM. Publicado por Elsevier Espan
a, S.L. Todos los derechos reservados.

Correo electro
nico: masani50@gmail.com
0033-8338/$ - see front matter & 2010 SERAM. Publicado por Elsevier Espan
a, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rx.2010.05.012

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Hipertensio
n pulmonar: aportacio
n de la TCMD al diagno
stico de sus distintos tipos

KEYWORDS
Pulmonary
hypertension;
Multidetector CT;
Magnetic resonance
imaging;
Ultrasonography;
Hemodynamic study;
Ventilation-perfusion
scintigraphy

501

Pulmonary hypertension: The contribution of MDCT to the diagnosis of its different

types
Abstract
Pulmonary hypertension is characterized by progressive involvement of the pulmonary
vessels that leads to increased vascular resistance and consequently to right ventricular
failure. Vascular lesions are a common factor in a wide spectrum of diseases, and their
result, pulmonary hypertension, is a severe clinical condition with a poor prognosis that
worsens the normal course of the diseases to which it is associated (COPD, collagen
disease, sarcoidosis, and congenital or acquired heart disease).
It is important for pulmonary hypertension to be diagnosed as early as possible because
nowadays drugs can reduce mortality and improve the quality of life; furthermore,
some types of pulmonary hypertension (e.g., chronic thromboembolism and those
associated with some congenital heart diseases like left-to-right shunt) can be treated
surgically.
In cases of suspected pulmonary hypertension, imaging methods can conrm the diagnosis,
suggest a cause, help choose the most appropriate treatment, and monitor the response to
treatment. This review describes the approach to pulmonary hypertension using different
imaging techniques; special emphasis is given to the role of multidetector CT (MDCT),
which makes it possible to study all the organs in the thorax in a single acquisition.
We review the radiological signs of pulmonary hypertension and the current (Dana Point)
radiological criteria for classifying the type of hypertension based on alterations in the
lung parenchyma, mediastinum, pleural spaces, and pericardium, as well as on the study of
the chambers of the heart.
& 2010 SERAM. Published by Elsevier Espan
a, S.L. All rights reserved.

Introduccio
n

Cambios histolo
gicos

La hipertensio
n pulmonar (HP) se dene como un grupo de
enfermedades caracterizadas por un incremento progresivo de
la resistencia vascular pulmonar que lleva al fallo del ventrculo
derecho (VD) y muerte. La capacidad funcional del VD es el
mayor determinante prono
stico en la HP1,2.
La HP idiopa
tica es una enfermedad rara, con una
incidencia entre 2,5 y 3,5 casos por millo
n de habitantes
en los pases occidentales. Es 2 o 3 veces ma
s frecuente en
mujeres que en varones, a cualquier edad, con la mayor
frecuencia en la 4.a, 5.a y 6.a decadas. Es ma
s frecuente la
HP asociada a otras patologas, aunque su incidencia real, en
esos casos, no se conoce3.
Se considera HP cuando el valor medio de la presio
n en la
arteria pulmonar (AP), medido con cateterismo cardaco
derecho, es igual o superior a 25 mmHg en reposo. Adema
s de
esta cifra, la combinacio
n de distintos para
metros hemodina
micos como gasto cardaco normal o reducido, presio
n de
enclavamiento capilar normal o, lo que es lo mismo, presio
n en
aurcula izquierda normal (menor o igual a 15 mmHg) y
resistencia vascular pulmonar elevada (mayor o igual a
240 dynas/sg/cm5, o mayor de 3 unidades Wood), permiten
diferenciar la HP precapilar (grupos clnicos 1, 3, 4 y 5) de la
poscapilar (grupo clnico 2) (tabla 1)3,4.
La clasicacio
n clnica es clave para identicar el tipo de HP
y planicar el tratamiento. La u
ltima clasicacio
n se establecio

n Pulmonar
en el 4.o Congreso Mundial sobre Hipertensio
celebrado en Febrero de 2008 en Dana Point (tabla 1). Agrupa
enfermedades que causan o pueden cursar con HP y que
muestran similitud en la presentacio
n clnica, en su
patosiologa y en las opciones terapeuticas3,5.

Todos los tipos de HP muestran identicos cambios patolo

gicos
obstructivos en la microcirculacio
n pulmonar, denidos como
enfermedad vascular pulmonar hipertensiva. Esta similitud
sugiere un proceso patobiolo
gico compartido por el espectro
de enfermedades de HP2,6. No se conoce el proceso exacto que
inicia los cambios patolo
gicos, pero se sabe que la patobiologa
es multifactorial y que al incremento de las resistencias
vasculares que caracteriza la enfermedad se llega a trave
s de:
vasoconstriccio
n, remodelado obstructivo de la pared del vaso,
inamacio
n y trombosis1,7.
El remodelado proliferativo vascular afecta a todas las
capas de la pared. El principal hallazgo patolo
gico es una
proliferacio
n celular anormal y desorganizada, que causa un
marcado engrosamiento parietal. Se desarrollan lesiones
vasculares complejas como las lesiones plexiformes, que
producen obstruccio
n de arterias pequen
as e incremento de
resistencias.
La presencia de microtrombos en arteriolas pulmonares
no se sabe si es la causa o la consecuencia de la HP, pero
parece indudable que su presencia contribuye a la progresio
n de la enfermedad; aparecen hasta en el 50% de los casos
de HP idiopa
tica8 y frecuentemente en el sndrome de
Eisenmenger9.

Te
cnicas de imagen para el diagno
stico y
evaluacio
n de la enfermedad
Ante la sospecha clnica, debe seguirse una estrategia
diagno
stica de utilizacio
n de distintas pruebas tecnicas

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502

M.A. Sa
nchez Nistal

Tabla 1 Clasicacio
n actualizada de la hipertensio
n
pulmonar (Dana Point, 2008)6
1. Hipertensio
n arterial pulmonar (HAP)
1.1 Idiopa
tica
1.2 Hereditaria
1.2.1 BMPR2
1.2.2 ALK-1, endoglina (con o sin telangiectasia

hemorra
gica hereditaria)
1.2.3 Desconocido
1.3 Inducida por fa
rmacos y toxinas
1.4 Hipertensio
n arterial pulmonar asociada (HAPA) a:
1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo
1.4.2 Infeccio
n por el VIH
1.4.3 Hipertensio
n portal
1.4.4 Enfermedad cardiaca conge
nita
1.4.5 Esquistosiomasis
1.4.6 Anemia hemoltica cro
nica
1.5 Hipertensio
n pulmonar persistente del recien nacido

10 . Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis

capilar pulmonar
2. Hipertensio
n pulmonar causada por cardiopata izquierda
2.1 Disfuncio
n sisto
lica
2.2 Disfuncio
n diasto
lica
2.3 Enfermedad valvular
3. Hipertensio
n pulmonar por enfermedades pulmonares y/o
hipoxemia
3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva cro
nica
3.2 Enfermedad pulmonar intersticial
3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos
restrictivos y obstructivos
3.4 Trastorno respiratorio del suen
o
3.5 Trastornos de hipoventilacio
n alveolar
3.6 Exposicio
n cro
nica a la alta altitud
3.7 Anomalas del desarrollo
4. Hipertensio
n pulmonar tromboembo
lica cro
nica
5. HP con mecanismos poco claros o multifactoriales
6. Deso
rdenes hematolo
gicos: deso
rdenes mieloproliferativos,
esplenectoma
7. Deso
rdenes siste
micos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar de
ce
lulas de Langerhans, linfangioleiomiomatosis,
neurobromatosis, vasculitis
8. Deso
rdenes metabo
licos: enfermedad del almacenamiento
del gluco
geno, enfermedad de Gaucher, trastornos tiroideos
9. Otros: obstruccio
n tumoral, mediastinitis brosa,
insuciencia renal cro
nica con dia
lisis
ALK-1: cinasa tipo 1 similar a los receptores de activina;
BMPR2: receptor de protenas morfogeneticas o
seas tipo 2;
VIH: virus de la inmunodeciencia humana.

dirigidas a conrmar el diagno

stico, identicar su tipo segu
n
la clasicacio
n clnica de Dana Point para, nalmente,
realizar una evaluacio
n funcional y terapeutica de la
enfermedad3,6.

al tratamiento. Tambien se utiliza como me

todo de cribado
en los grupos de riesgo: familiares de primer grado de HP,
colagenosis (sobre todo esclerodermia y CREST), cardiopatas
congenitas, infeccio
n por el virus de la inmunodeciencia
humana (VIH). En la hipertensio
n portal es imprescindible
la valoracio
n antes del trasplante hepa
tico, ya que la HP, en
la hepatopata cro
nica, contraindica el trasplante hepa
tico2.
Los objetivos de la ecocardiografa en la HP son:

 Detectar la presion pulmonar elevada.

 Evaluar la funcion del VD.
 Realizar el diagnostico diferencial, ya que se valoran el
taman
o de las cavidades cardacas, la funcio
n valvular, el
grosor y funcionamiento de las paredes ventriculares.
Adema
s se pueden estudiar cortocircuitos intracardacos
y, con ecocardiografa transesofa
gica, la presencia de
ductus u otros cortocircuitos extracardacos.
Por todo ello, la ecocardiografa permite el estudio
etiolo
gico de la HP en los casos de enfermedad congenita
y enfermedad de corazo
n izquierdo2,6, aporta una valiosa
informacio
n sobre la gravedad y prono
stico de la HP y puede
controlar el resultado terapeutico4,11.
Existen distintos metodos de estimacio
n de la cifra de
presio
n en la AP con ecocardiografa y, en general, existe una
buena correlacio
n con la presio
n pulmonar medida con Doppler
con contraste (en un 10% de casos no puede medirse), pero no
hay una correlacio
n exacta con las cifras obtenidas con el
cateterismo cardaco derecho, ya que la ecocardiografa tiene
tendencia a sobreestimar las presiones24,6.

Estudio hemodina
mico
Es el
unico metodo que puede establecer un diagno
stico
denitivo de HP, ya que mide directamente la presio
n de la
AP, por lo que es el patro
n de referencia para el diagno
stico
de la enfermedad e indispensable antes de iniciar cualquier
tratamiento especco3,4,11,12.
Tiene tres misiones fundamentales:

 Determinar la hemodinamica del VD y de la AP, midiendo




directamente la presio
n de la AP, la presio
n capilar
enclavada y estimar la resistencia vascular. Medir el gasto
cardaco y determinar las saturaciones de oxgeno de las
distintas cavidades.
Medir la respuesta vasodilatadora de los agentes terapeuticos (o
xido nitroso, epoprostenol).
Excluir un cortocircuito izquierda-derecha, as como
cualquier lesio
n izquierda signicativa y valorar el ostium
de salida de las arterias coronarias12.

Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar cro

nico
(TEPC), la arteriografa pulmonar tambien se utiliza para
establecer la localizacio
n del trombo, extensio
n, taman
o y
seleccionar los candidatos a tromboendarterectoma.

Gammagrafa pulmonar de ventilacio

n/perfusio
n
Ecocardiografa
Es el primer me
todo diagno
stico que debe emplearse ante la
sospecha de HP y, posteriormente, para evaluar la respuesta

Durante muchos an
os ha sido la prueba principal para
diagno
stico de e
mbolos pulmonares agudos, pero actualmente se utiliza ma
s como cribado de HP tromboembo
lica cro
nica
(HPTEC), al nalizar el tratamiento anticoagulante, tras un

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Hipertensio
n pulmonar: aportacio
n de la TCMD al diagno
stico de sus distintos tipos
episodio de tromboembolismo pulmonar agudo, para establecer el estado de la perfusio
n pulmonar y rescatar los casos
de posible evolucio
n hacia HPTEC6,16.
Una gammagrafa de ventilacio
n- perfusio
n (V/Q) normal,
pra
cticamente excluye la HPTEC. Una gammagrafa de alta
probabilidad muestra mu
ltiples defectos de perfusio
n
bilaterales, segmentarios o mayores, con ventilacio
n normal, aunque esta imagen no es especca de HPTEC y
ocasionalmente, puede aparecer en otros tipos de HP como
la enfermedad venooclusiva, o en otras patologas como el
sarcoma de la AP, las vasculitis de la AP o la mediastinitis
brosante13,14. En el caso de HP asociada a cardiopata
congenita o en la HP idiopa
tica, la perfusio
n es normal o
aparecen defectos mnimos14,15.

Resonancia magne
tica (RM)
Tiene la ventaja de ser un metodo morfolo
gico y funcional,
por lo que algunos autores lo proponen como patro
n de
referencia en la HP2 para la valoracio
n del VD.
Realizada con contraste intravenoso permite visualizar los
vasos mediastnicos y pulmonares y realizar un estudio
funcional de las ca
maras cardacas4,11,15. El estudio planimetrico en modo cine permite medir los volu
menes
ventriculares sisto
lico y diasto
lico nales, fraccio
n de
eyeccio
n, volumen por latido, masa muscular, alteraciones
en el movimiento de la pared ventricular o del septo
interventricular. Tambien puede medir el ujo sistemico y
pulmonar en la estimacio
n de cortocircuitos derechaizquierda o izquierda-derecha y se ha encontrado buena
correlacio
n entre los para
metros de la curva de velocidad de
la sangre en la AP y el grado de hipertensio
n y resistencias
pulmonares17. La RM es superior a la ecocardiografa para
valorar el remodelado de la pared ventricular derecha.
Su mayor ventaja es la ausencia de radiacio
n ionizante, por
lo que es la te
cnica ideal para jo
venes o enfermos que
requieran estudios seriados. La mayor desventaja del metodo
es una resolucio
n espacial inferior a la de la tomografa
computarizada (TC) y la angiografa, lo que impide valorar
adecuadamente los vasos ma
s alla
del nivel segmentario y el
pare
nquima pulmonar. Tambie
n son inconvenientes de la RM,
comparada con la TC, la menor disponibilidad de resonancias,
as como la mayor duracio
n del examen y el gantry cerrado
que requieren mayor colaboracio
n del enfermo y que pueden
hacer el examen imposible por claustrofobia16. Ya que no es
un me
todo invasivo puede utilizarse repetidamente para
valorar la progresio
n de la enfermedad o la respuesta al
tratamiento2,6.

Tomografa axial computarizada multidetector

(TCMD)
Con la Tomografa Computarizada Multidetector (TCMD) se
consigue una adquisicio
n volumetrica. Utilizando una colimacio
n inferior a 1 mm en la adquisicio
n, se pueden realizar
reconstrucciones multiplanares de gran abilidad, en
cualquier plano del espacio. La creacio
n de slabs o rodajas
de espesor variable con seleccio
n de puntos de Ma
xima
Intensidad de Proyeccio
n (slab-MIP) es de gran ayuda para:
seguir vasos arteriales de muy pequen
o calibre como los
subsegmentarios o arterias bronquiales o intercostales,

503

valorar las ca
maras cardacas, la pared ventricular, el drenaje
venoso pulmonar y realizar un estudio de alta resolucio
n del
pare
nquima pulmonar. Todo ello nos aproxima a un diagno
stico etiolo
gico de la HP y por ello, las nuevas )guas de la
ESC/ERS*6 proponen la realizacio
n de una TC tora
cica desde
el momento de sospecha de la enfermedad2,4.
Concretamente, en el caso de la HPTEC, la angioTC (ATC)
ofrece un mapa able de la localizacio
n y extensio
n de los
trombos, membranas intraarteriales y estenosis. En la
valoracio
n de los trombos murales no oclusivos o en los
calcicados, supera a la angiografa. Adema
s, es un buen
metodo no invasivo para estudiar los resultados de los
tratamientos quiru
rgicos, como endarterectoma u otros.
El estudio con TC es u
nicamente morfolo
gico pero,
ltimamente, se esta
u
proponiendo el estudio dina
mico de
TCMD con sincronizacio
n cardaca para el estudio funcional
de volu
menes sisto
lico y diasto
lico ventriculares, fraccio
n
de eyeccio
n y masa ventricular18 e, incluso, para valorar
la gravedad de la HP midiendo la distensibilidad de la
AP en sstole y dia
stole y relaciona
ndola con la presio
n
media de la AP19.
Te
cnica de TCMD
Se utilizan equipos de TC con paneles de 4, 8, 16 y 64
detectores. La exploracio
n siempre se realiza en apnea y
puede realizarse en direccio
n cra
neo-caudal, siguiendo la
direccio
n de entrada del contraste intravenoso, o caudocraneal para visualizar de forma precoz los vasos distales de
los lo
bulos inferiores, donde son ma
s frecuentes los e
mbolos
subsegmentarios. Este u
ltimo dato tiene mayor importancia
en el estudio del TEP agudo que en el de la HPTEC. El estudio
debe incluir desde los troncos supraao
rticos hasta la
desembocadura de las venas suprahepa
ticas en la vena cava
inferior. La colimacio
n del corte debe ser la menor que
permita el aparato, con reconstrucciones de 1 mm o
menores y solapamiento del 50%, lo que permite reconstrucciones multiplanares de alta calidad. La dosis de
radiacio
n es de 100120 KV y 70200 mAs con modulacio
n
de dosis y se han propuesto distintos protocolos de
exploracio
n para minimizar el riesgo de radiacio
n20.
Se utiliza contraste intravenoso no io
nico, con una
concentracio
n de Iodo de 350370 mgr/cc y tasa de
inyeccio
n de 4 cc/s. El tiempo o
ptimo de adquisicio
n de las
ima
genes se calcula con el metodo de )bolus-tracking*,
poniendo el cursor en la AP21 con un umbral de disparo en
150180 unidades Hounseld. El estudio de las ima
genes se
realiza en la consola de trabajo con ventanas de: parenquima pulmonar (W 1600/ L-600), partes blandas (W500/L 35) y
angiogra
ca (W 700/L 100). Se realizan reconstrucciones
multiplanares con tecnica de proyeccio
n Ma
xima Intensidad
de Proyeccio
n (MIP) y proyeccio
n Mnima Intensidad de
Proyeccio
n (minIP) de distintos grosores y reconstruccio
n
volumetrica.

Diagno
stico de HP con TCMD
1. Alteraciones vasculares
 El calibre de la AP fue el primer signo radiologico que
se valoro
. El dia
metro de la AP principal debe medirse
en el plano de su bifurcacio
n en a
ngulo recto a su eje
largo y justo lateral a la aorta ascendente. Para

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504

M.A. Sa
nchez Nistal

Kuriyama22, cuando es mayor o igual a 29 mm tiene un

VPP de 0,97, un 87% sensibilidad y 89% de especicidad para HP, por lo que esta cifra se ha venido usando
como indicadora de HP8,9. Pero actualmente esta

comprobado que las medidas absolutas no son totalmente ables, pues hay que tener en cuenta que la
presio
n y el taman
o de la AP dependen de la masa
corporal, del sexo y de la edad. Aparece aumentada
en un 6% de individuos normales mayores de 50 an
os y
en personas obesas. Aumenta con el ejercicio y en
atletas2.
La especicidad sube a 100% cuando, adema
s de un
dia
metro igual o mayor a 29 mm, se encuentra una
relacio
n arteria-bronquio segmentario mayor de 1:1
en la mayora de los lo
bulos pulmonares8,9.
Es preferible comparar la AP principal con la aorta
(Ao) adyacente y, si el cociente AP/Ao es mayor de 1,
es muy probable la HP, sobre todo en pacientes
menores de 50 an
os23 (g. 1).
Otro para
metro reciente es el reconocimiento de la AP
a nivel del cayado ao
rtico (signo del huevo AP- y la

Figura 1 Imagen axial que muestra un calibre del tronco de la

AP mayor que el de la aorta ascendente. Relacio
n AP/Ao 41.
Arteria pulmonar mayor de 29 mm.

banana Ao)9; se observa en casos de HP severa

(g. 2A).
 Dentro de los vasos parenquimatosos Sheehan10 ha
sen
alado el feno
meno de la )neovascularizacio
n* que
describe vasos perifericos, serpiginosos, nos que
frecuentemente emergen de arteriolas centrilobulares, sin seguir la anatoma habitual de los vasos
pulmonares. Los describio
en la HP idiopa
tica y en el
sndrome de Eisenmenger pero parecen una manifestacio
n de HP grave de cualquier causa9 (g. 2A).
 Anastomosis perifericas de vasos sistemicos, intercostales, que irrigan la periferia pulmonar8,10 (g. 2B).
2. Alteraciones cardacas
La alteracio
n funcional del VD parece ser el mayor
determinante de progresio
n de la enfermedad y del
prono
stico. Aunque el lecho vascular pulmonar es la causa
primaria de la enfermedad, los sntomas y el prono
stico
esta
n fuertemente relacionados con la funcio
n de bomba
del VD. La sobrecarga cro
nica del VD produce cambios en la
morfologa y funcio
n cardacas que afectan a los dos
ventrculos. Los cambios estructurales de las ca
maras
derechas incluyen hipertroa y dilatacio
n del VD, agrandamiento de la aurcula derecha (AD) y regurgitacio
n
funcional tricu
spida, causada por dilatacio
n del anillo
valvular. El incremento progresivo de la presio
n del VD
perjudica la estructura y funcio
n del ventrculo izquierdo
(VI), que disminuye de taman
o y se distorsiona24.
 Hay que medir la relacion de tamano entre los dos
ventrculos. La medida puede realizarse en cortes
axiales, pero la realizada en un plano de cuatro
ca
maras se correlaciona mejor con la obtenida en la
ecocardiografa. En condiciones normales el dia
metro
del VI es mayor que el derecho (g. 3).
 Posicion del tabique interventricular: el incremento
de la presio
n en VD va modicando la posicio
n normal
del tabique interventricular y cuando se alcanzan
presiones muy altas se invierte el septo interventricular y produce disfuncio
n del VI, con disminucio
n de

Figura 2 Cambios vasculares (Cortes axial y axial oblicuo con reconstruccio

n MIP). A) En el mediastino se observa la AP (AP) a la
misma altura que el cayado ao
rtico (signo del huevo y la banana).Discordancia entre el calibre de los vasos centrales y perifericos.
Vasos neoformados en la periferia pulmonar. Se originan en el centro del lo
bulo pulmonar secundario y tienen un trayecto serpiginoso e
irregular (echas negras). B) Vasos perife
ricos con morfologa en sacacorchos. Anastomosis (echa) entre un vaso periferico y un vaso
siste
mico (intercostal).

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Hipertensio
n pulmonar: aportacio
n de la TCMD al diagno
stico de sus distintos tipos

505

HP, sino tambien diagnosticar sus complicaciones o los

resultados posquiru
rgicos (tromboendarterectoma y correccio
n de cortocircuitos).

Alteraciones del pare

nquima pulmonar
Asimetra en el calibre vascular
Es tpica de la HPTEC y no aparece en otros tipos de HP. La
variacio
n regional marcada del taman
o de los vasos
segmentarios ayuda a distinguir la HPTEC del patro
n ma
s
difuso del resto de causas de HP3. Pueden observarse
tambien cambios de calibre bronquiales que acompan
an a
los vasculares en el caso de HPTEC como dilatacio
n de la luz
bronquial junto al vaso ocluido33,34 (g. 4).
Figura 3 Signos cardacos. Medicio
n de las ca
maras cardacas
en un plano cuatro ca
maras: Ventrculo derecho mayor que el
izquierdo con pared engrosada (guio
n negro), inversio
n del
tabique interventricular (echa negra) y pequen
o derrame
perica
rdico (echa blanca). Estos dos u
ltimos hallazgos son
signos de mal prono
stico.




su volumen/minuto (gasto), situacio

n muy grave. La
inversio
n del septo es signo de mal prono
stico (g. 3).
Aumento del espesor de la pared de VD. Se considera
patolo
gico por encima de 4 mm24 (g. 3).
El aumento de taman
o de la AD y la regurgitacio
n de
contraste a la VCI y suprahepa
ticas indica insuciencia
tricuspdea con 90% de sensibilidad y 100% de
especicidad; el reujo hacia las suprahepa
ticas
signica mayor grado de HP que el reujo hacia la
VCI9,16,24, que tambien puede observarse en individuos normales cuando la tasa de inyeccio
n del
contraste es muy alta25.
La dilatacio
n de las venas cavas y de la a
cigos se ha
valorado como marcador de hipertensio
n en el lado
derecho; Isaacs propone valorar tambien la distensio
n
del seno coronario, fa
cilmente identicable en casi
todos los estudios de TC. Por encima de 11 mm la
dilatacio
n del seno coronario se asocia con aumento
de la presio
n en la AP, comprobado con cateterismo26.
Engrosamiento o derrame perica
rdico. Es ma
s frecuente
y ma
s precoz observarlo en el receso anterior o aortopulmonar, donde forma la imagen de la parte inferior de
un )bikini*. Puede considerarse un signo indirecto de
HP, particularmente si se asocia con aumento del
dia
metro de la AP. No tiene por que asociarse a derrame
pleural9,27. Tambien es un signo de disfuncio
n del VD y
de mal prono
stico (gs. 2A, 3 y 5B).

No
dulos pulmonares

 En algunos casos, la TC descubre nodulos pequenos o

medios, difusos, sin predominio zonal y en nu

mero
variable. Tpicamente tienen una localizacio
n centrilobular y el estudio histolo
gico demuestra su vecindad con
arteriola/bronquiolo. La etiologa de estos no
dulos es
diversa, pueden ser debidos a granulomas de colesterol,
acu
mulo de lesiones plexiformes o quiza
s a anastomosis
de vasos sistemicos con pulmonares. Plantean el diagno
stico diferencial con sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad, bronquiolitis o aspiracio
n cro
nica por
reujo gastroesofa
gico28,29.
Cuando los no
dulos tienen densidad en vidrio deslustrado
y se acompan
an de engrosamiento de septos en alguno de
los cortes, debe sugerirse la posibilidad de enfermedad
venooclusiva o hemangiomatosis capilar. Las adenopatas
mediastnicas (raras en la HP idiopa
tica) tienen una
especicidad del 100% para el diagno
stico de enfermedad
venooclusiva, siempre que puedan excluirse la HPTEC y la
insuciencia cardaca congestiva30. Aumenta la especicidad en el diagno
stico si aparecen 2 o 3 de estos signos
(no
dulos, septos y adenopatas) (g. 5A y B). Estos datos

Aportacio
n de la TCMD en el diagno
stico
etiolo
gico de la HP
Adema
s de sugerir el diagno
stico, por los signos ya
comentados, la TCMD es la herramienta ma
s completa para
hacer un diagno
stico diferencial del grupo de HP, siguiendo
la clasicacio
n clnica de Dana Point 2008 (tabla 1).
Valorando cuidadosamente los distintos o
rganos tora
cicos
(parenquima pulmonar, mediastino y ca
maras cardacas), no
solamente podemos diferenciar entre los distintos tipos de

Figura 4 Asimetra del calibre de los vasos en los distintos

lo
bulos pulmonares. Imagen en mosaico con a
reas hiperatenuantes en LII que contienen vasos de mayor calibre.
Obse
rvense las dilataciones de bronquios subsegmentarios en
el LSI hipoatenuante (echas). La imagen en mosaico no sirve
para el diagno
stico diferencial del tipo de HP. La asociacio
n con
vasos de distinto calibre y alteraciones de la va aerea sugieren
HPTEC.

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506

M.A. Sa
nchez Nistal

Figura 5 No
dulos parenquimatosos. A) No
dulos milime
tricos en vidrio deslustrado, centrilobulares (echas discontinuas), septos
interlobulillares engrosados (echas negras) y pequen
o derrame perica
rdico (echa gruesa). B) Septos interlobulillares engrosados,
adenopata mediastnica (echa discontinua), derrame pleural derecho y derrame perica
rdico en el receso anterosuperior (echa).
Las guras A y B reu
nen los signos radiolo
gicos de la HP venooclusiva. C) Reconstruccio
n coronal oblicua MIP que muestra una fstula
arteriovenosa en un paciente con HP: Enfermedad de Rendu-Osler.

radiolo
gicos deben valorarse junto con datos clnicos: en
comparacio
n con los enfermos con HP idiopa
tica,
aquellos con enfermedad venooclusiva presentan menor
saturacio
n de O2, mayor desaturacio
n en el test de la
marcha de 6 min, alteracio
n en la difusio
n de CO y restos
de hemorragia en el lavado broncoalveolar.
La enfermedad venooclusiva y la hemangiomatosis capilar
son causas raras de HP. Se clasican como grupo 1 en la
nueva clasicacio
n clnica5 (tabla 1). Desde las primeras
descripciones se especula sobre si son dos enfermedades o
distintas manifestaciones de la misma3032. Clnicamente
son indistinguibles de la HP idiopa
tica, al menos en su
inicio. Histolo
gicamente la afectacio
n es de ve
nulas
septales y el prono
stico es muy malo. Se caracterizan
por un empeoramiento clnico ra
pido con vasodilatadores,
por lo que se incluyen precozmente en lista de trasplante
pulmonar o cardiopulmonar. Descartar este tipo de HP es
una de las razones por las que las nuevas guas de pra
ctica
clnica6 recomiendan realizar una TC antes de iniciar el
tratamiento. Cada vez se describe asociada a un mayor
nu
mero de enfermedades: colagenosis, tiroiditis de
Hashimoto, sarcoidosis, trasplante de me
dula o
sea,
infeccio
n por VIH, tratamientos de quimioterapia/radioterapia y procesos mieloproliferativos.

 Los nodulos subpleurales y las bandas parenquimatosas



sugieren infartos en distinta fase de evolucio

n y son
signicativamente ma
s frecuentes en la HPTEC33,34.
Las fstulas arteriovenosas tienen una morfologa caracterstica, con un vaso nutricio aferente y otro eferente de
drenaje y sugieren enfermedad de Rendu-Osler-Weber y
la posibilidad de embolizacio
n percuta
nea como parte
del tratamiento (g. 5C).

Patro
n en mosaico
El patro
n en mosaico, visto en cualquier forma de HP,
traduce la alteracio
n vascular de pequen
o vaso o alteraciones regionales de la perfusio
n. Se describio
en la HPTEC,
pero aparece con frecuencia en la HP idiopa
tica y en el
sndrome de Eisenmenger y, aunque es ma
s frecuente en la
HPTEC, no sirve para el diagno
stico diferencial de otros
tipos. En el caso de la HPTEC las zonas hiperatenuantes
muestran vasos de mayor calibre (g. 4).
Enfermedad parenquimatosa difusa
Con los cortes de alta resolucio
n obtenidos para el estudio
de la HP pueden reconocerse alteraciones parenquimatosas

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Hipertensio
n pulmonar: aportacio
n de la TCMD al diagno
stico de sus distintos tipos
de neumona intersticial usual (NIU) o de colagenosis,
(Grupo 1.4.1) (tabla 1), que representan la segunda causa
de HP por frecuencia, despues de la idiopa
tica3. Clnicamente tienen peor prono
stico global y detectar signos de HP
tiene implicaciones terapeuticas si se contempla el trasplante pulmonar como tratamiento de la patologa pulmonar. La HP en estos casos no se debe a la destruccio
n del
lecho vascular, sino a la lesio
n vascular con lesiones
plexiformes. No existe relacio
n entre el dia
metro de la AP
y la cifra de presio
n media en la AP y es poco valorable la
relacio
n arteria/bronquio segmentario por la existencia de
bronquiectasias de traccio
n. Se recomienda valorar la
relacio
n AP/aorta9,35 que se reconoce sin dicultad en los
estudios seriados de enfermedad difusa pulmonar y puede
ser nuestra aportacio
n radiolo
gica al cribado de la HP.
Lo mismo puede recomendarse en los casos de EPOC,
sarcoidosis o histiocitosis X propuestos para trasplante de
pulmo
n o en controles de TC, ya que la aparicio
n de HP en
todos ellos empeora el prono
stico de manera signicativa y
puede contraindicar el trasplante pulmonar36.

507

Figura 6 Circulacio
n sistemica hacia el parenquima pulmonar.
Reconstruccion MIP en coronal. Hipertroa de la arteria
bronquial derecha y del tronco vertebrocostal derecho (originados en la aorta tora
cica) (echas rojas) en una obstruccio
n
pra
cticamente total de la AP derecha. Observese la falta de
contraste en la vena pulmonar inferior derecha (echa blanca).
La AP izquierda presenta calcicacio
n en su pared, signo de
hipertensio
n pulmonar grave.

Alteraciones mediastnicas
Adenopatas
Pueden verse en la HPTEC y en la enfermedad venooclusiva.
Son raras en la idiopa
tica. Deben valorarse con el resto de
hallazgos para establecer el diagno
stico entre las dos
primeras30,31 (g. 5B).
Hipertroa de arterias siste
micas:
Las arterias bronquiales nacen de la aorta tora
cica; en su
origen tienen un dia
metro de hasta 1,4 mm y establecen
anastomosis con el a
rbol arterial pulmonar a traves de
mu
ltiples conexiones microvasculares. Estas anastomosis ocurren no solamente a lo largo de los bronquios mayores sino ma
s
alla
del lo
bulo pulmonar, sobre las mismas paredes alveolares.
La circulacio
n bronquial responde a la disminucio
n del ujo
pulmonar con un aumento, hipertroa y proliferacio
n vascular
a lo largo de esta maran
a de canales anastomo
ticos10,37.
Pueden verse hipertro
cas en la HP idiopa
tica, pero es un
hallazgo ma
s frecuente en la tromboembo
lica. Adema
s de las
bronquiales, no es raro encontrar aumentadas otras arterias
sistemicas como las del ligamento pulmonar, pleurales,
intercostales, ramas de la subclavia, de la axilar, o frenicas;
la hipertroa de estas arterias sistemicas no bronquiales es
casi exclusivo de la HP tromboembo
lica37 (g. 6).

Alteraciones vasculares
Alteraciones en la pared y calibre de los vasos

 La HP idiopatica afecta de forma generalizada a todo el

a
rbol arterial, aumentando el calibre de las arterias
centrales y produciendo un cambio progresivo y ra
pido
del calibre de las arterias perife
ricas que pueden mostrar
mero de
morfologa en sacacorchos (g. 2A y B). El nu
ramicaciones arteriales esta
disminuido pero las paredes arteriales son lisas (g. 7).
En la HPTEC la morfologa de las paredes arteriales es
completamente distinta. Los trombos cro
nicos que se
observan en este grupo de pacientes se adhieren a la

Figura 7 Morfologa de los vasos en la HP idiopa

tica. Vasos de
paredes lisas, alamiento ra
pido y pobreza de ramas; es el
aspecto de los vasos intrapulmonares en la HP idiopa
tica o en la
asociada a cardiopatas congenitas.

pared del vaso produciendo un contorno festoneado

cuando se observa el vaso en su eje longitudinal o un
a
ngulo obtuso con las paredes arteriales cuando se
observa en su eje transversal. La recanalizacio
n incompleta de los trombos produce ima
genes de membranas
intraarteriales, y distales a ellas se ven dilataciones
postesteno
ticas. Los trombos que no se reabsorben o
recanalizan producen estenosis completa de ramas con
imagen de fondo de saco. Al nal, el a
rbol arterial
presenta una imagen de arterias con mu
ltiples cambios
de calibre, absolutamente tpico de este tipo de
hipertensio
n. Por lo general es bilateral y afecta tanto
a ramas principales como lobares y segmentarias. Su
diagno
stico permite plantear la posibilidad de tromboendarterectoma como tratamiento de estos pacientes33,34,3840 (g. 8A y B).
El papel fundamental de la TC, ante la obstruccio
n
arterial, es excluir otras causas de alteraciones gammagra
cas similares a la HPTEC como la enfermedad venooclusiva,

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508
el sarcoma de la AP, las vasculitis de grandes vasos, una
compresio
n extrnseca vascular por carcinoma mediastnico,
linfadenopatas, brosis mediastnica o trombosis venosa
pulmonar38 (g. 9AC).

M.A. Sa
nchez Nistal
Complicaciones de la HP
Como en el caso de la hipertensio
n arterial sistemica, las
complicaciones de la HP son calcicacio
n de la pared
arterial, formacio
n de trombos, aneurismas y diseccio
n.

 En la HP mantenida no es raro observar ateroesclerosis



Figura 8 Morfologa de los vasos en HPTEC. A) Trombo mural

que produce un contorno festoneado visto en longitudinal (AP
derecha) y una imagen en semiluna de a
ngulos obtusos (visto en
axial) en la rama del LII (Reproducida con permiso Ref.34). B)
Reconstruccio
n coronal MIP que muestra recanalizacio
n de
trombos con membranas intraarteriales (echas de puntos),
dilataciones postesteno
ticas (asteriscos), obstrucciones vasculares en fondo de saco (echas gruesas) y estenosis longitudinal
(punta de echa).

prematura de arterias centrales ela

sticas y musculares8
(gs. 6 y 11C).
Una complicacio
n infrecuente de la HP cro
nica son los
aneurismas de las ramas principales de la AP (dia
metro
mayor de 4 cm)8. La gran mayora de estos aneurismas
ocurren en presencia de otros cofactores de riesgo, como
cardiopata congenita o vasculitis y son raros los
pacientes que u
nicamente presentan HP41. Los aneurismas centrales (tronco y las dos ramas principales) pueden
producir sntomas clnicos debidos a la compresio
n
bronquial (g. 10A), angina asociada a la compresio
n de
la coronaria izquierda por el tronco de la AP42,43,
diseccio
n y/o ruptura de la AP o trombo en la arteria;
ma
s raramente pueden verse aneurismas en ramas
perifericas o intrapulmonares. La mayor supervivencia
de los pacientes con HP esta
aumentando el nu
mero de
casos con aneurismas centrales y perifericos de arterias
pulmonares; hay que tener en cuenta que son pacientes
portadores de cateteres reservorio, por lo que tambien
cabe la posibilidad de aneurismas mico
ticos.
Clnicamente se maniestan con hemoptisis44,45.

Figura 9 Utilidad de la TCMD en el diagno

stico diferencial de la obstruccio
n arterial. A) Sarcoma de AP con meta
stasis
parenquimatosas calcicadas y derrame pleural. El tumor supera los lmites del vaso en el mediastino y presenta captacio
n
heteroge
nea de contraste y a
reas calcicadas. B) Mediastinitis brosante. La brosis engloba la arteria derecha, la vena cava
superior, pleura mediastnica y anterior, y el bronquio del lo
bulo medio. C) Arteritis de Takayasu. Se observa la obstruccio
n completa
de las arterias de ambos lo
bulos inferiores y dilataciones postesteno
ticas en los superiores. Endopro
tesis permeable en la rama del
LSD (Reproducida con permiso Ref.34).

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Hipertensio
n pulmonar: aportacio
n de la TCMD al diagno
stico de sus distintos tipos

509

Figura 10 Complicaciones de la HP. A) y B) Aneurisma en AP en un caso de HP idiopa

tica que, en su evolucio
n, desarrolla un trombo.
El sntoma que motivo
el nuevo estudio era una tos intensa. Observese la compresio
n del bronquio intermediario por el aneurisma.
n de la AP izquierda que se extiende a la rama lobar inferior en una paciente
(Reproducida con permiso Ref.34). C) Diseccio
diagnosticada previamente de HP.

 Los trombos )in situ*, en el curso de la HP, pueden

aparecer en el tronco de la arteria principal y de sus

ramas. Hemodina
micamente no son signicativos y no
dan signos en la gammagrafa de perfusio
n46. Ante un
trombo, es importante hacer el diagno
stico diferencial
con la HPTEC, que se basa en la falta de signos de
trombos cro
nicos en ramas lobares y segmentarias, falta
de signos parenquimatosos como no
dulos subpleurales,
bandas o mosaico, adenopatas o circulacio
n bronquial.
Hasta ahora la gammagrafa era clave para el diagno
stico
diferencial46,47; actualmente el estudio vascular con la
TC puede mostrar la morfologa arterial.
Trombos agudos o cro
nicos pueden encontrarse en el 50%
de los casos de HP idiopa
tica (g. 10B) y el papel de la
trombosis tanto en la HP idiopa
tica como en la asociada
permanece controvertido47. Para Auger y Fedullo pueden
encontrarse trombos centrales en procesos distintos de
TEPC como la HP idiopa
tica, sndrome de Eisenmenger y
EPOC38. La presencia de microtrombos en arteriolas
pulmonares no se sabe si es la causa o la consecuencia
de HP, pero parece indudable que su presencia contribuye
a la progresio
n de la enfermedad.
La diseccio
n de la AP es una complicacio
n rara y fatal.
Adema
s de la HP otras causas raras de esta complicacio
n
incluyen inamacio
n cro
nica de las arterias, endocarditis
derecha, amiloidosis, traumatismo y ateroesclerosis
grave. Parece ma
s frecuente en la HP asociada a
cardiopatas congenitas que en la idiopa
tica48,49. La TC
permite el estudio de la localizacio
n, taman
o y extensio
n

del aneurisma y de la diseccio

n50 (g. 10C). Es excepcional diagnosticarla en enfermos vivos ya que suele ser un
hallazgo de autopsia48. Es ma
s frecuente a partir de la
va
lvula pulmonar o en las dos ramas principales pero se
ha descrito un caso en una rama segmentaria48.

Alteraciones cardacas
Aunque generalmente el paciente viene remitido a la TC tras
un estudio ecocardiogra
co, la TCMD es una buena herramienta para el estudio morfolo
gico de las cavidades cardacas
y de los septos interauricular e interventricular51,53. Es muy
importante en todos los estudios valorar de forma sistema
tica
el taman
o y morfologa de las ca
maras cardacas, septos, el
grosor de las paredes y las conexiones venosas y arteriales.
En el estudio de las cavidades izquierdas:
La aurcula aumentada de taman
o, el aumento de taman
o
de las venas pulmonares o una pared del VI patolo
gica
pueden ser datos indicativos de HP asociada a cardiopata
izquierda, en algunos centros la causa ma
s frecuente de HP.
Es imprescindible el estudio de la desembocadura de las
venas pulmonares para descartar drenajes venosos ano
malos
parciales aislados o asociados a defectos del tabique
interauricular, aunque el estudio ecocardiogra
co haya sido
negativo16 (g. 11A). Hay que tener en cuenta que el
defecto del septo interauricular de tipo seno venoso y el
drenaje
venoso
ano
malo
parcial
pueden
pasar
desapercibidos en la ecocardiografa transtora
cica53.

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510

M.A. Sa
nchez Nistal

Figura 11 Utilidad de la TCMD en el estudio de malformaciones congenitas cardacas y vasculares que cursan con HP.
Reconstrucciones MIP en axial, sagital y coronal. A) Drenaje venoso ano
malo de vena pulmonar superior derecha en la vena cava
superior. B) Ductus aorto-pulmonar en una paciente diagnosticada previamente de HP idiopa
tica. C) Cardiopata compleja con
comunicacio
n interventricular, tronco comu
n aorto-pulmonar, agenesia de AP izquierda. Se observa calcicacio
n de la AP derecha y
paquipleuritis izquierda calcicada. Presentaba tambien una abundante circulacio
n sistemica en el lado izquierdo (no mostrada),
datos todos que inuyen en la valoracio
n quiru
rgica del paciente.

No podemos terminar un estudio de HP sin informar de la

aorta tora
cica, ya que el ductus es un cortocircuito
extracardaco no excepcional, que se puede diagnosticar
fa
cilmente y puede no reconocerse en la ecocardiografa
transtora
cica (g. 11B).
En el caso de cardiopatas complejas la TC no solamente
muestra la anatoma cardaca, sino que permite la valoracio
n conjunta de otros hallazgos (pulmonares, pleurales o
mediastnicos) que pueden ser relevantes a la hora de
planicar un tratamiento quiru
rgico18,52,53 (g. 11C).

Conicto de intereses
La autora declara no tener ningu
n conicto de intereses.

Agradecimientos
Agradezco muy especialmente a las doctoras P. Escribano
Subas y C. Jimenez Lo
pez-Guarch de la Unidad de

Hipertensio
n Pulmonar del Servicio de Cardiologa del
Hospital Universitario Doce de Octubre, su colaboracio
n en
la valoracio
n de los casos y su esfuerzo constante para crear
y mantener una unidad multidisciplinar en la que cada
especialista se sienta estimulado.

Bibliografa
1. Manes A. What0 s new in the pathophysiologyof pulmonary
arterial hipertensio
n? Avances en Hipertension Pulmonar, no 8,
Abril 2008, p. 17.
2. McLure LER, Peacock AJ. Imaging of the heart in pulmonary
hypertension. Int J Clin Pract. 2007;61(Suppl. 156):1526.
3. Hoeper MM. Denition, Classication and Epidemiology of
Pulmonary Arterial Hypertension. Semin Respir Crit Care Med.
2009;30:36975.
4. Saggar R, Saggar R, Aboulhosn J, Belperio JA, Zisman DA, Lynch
JP. Diagnosis and Hemodynamic assessment of pulmonary
arterial hypertension. Semin Respir Crit Care Med. 2009;30:
399410.

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 04/10/2011. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Hipertensio
n pulmonar: aportacio
n de la TCMD al diagno
stico de sus distintos tipos
5. Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, Channick RN,
Delcroix M, Denton ChP, et al. Updated Clinical Classication
of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;
54(1 Suppl):S4354.
6. ESC/ERS Guidelines. Guas de pra
ctica clnica para diagno
stico y
tratamiento de la hipertensio
n pulmonar. Rev Esp Cardiol.
2009;62. 1464e1146e58.
7. Tuder RM. Pathology of pulmonary arterial hipertensio
n. Semin
Respir Crit Care Med. 2009;30:37685.
8. Frazier AA, Galvin JR, Franks TJ, Rosado de Christensen M. From
the Archives of the AFIP. Pulmonary Vasculature: Hypertension
and Infarction. RadioGraphics. 2000;20:491524.
9. Devaraj A, Hansell D. CT signs of pulmonary hypertension: old
and new observations. Clinical Radiology. 2009;64:75160.
10. Sheehan R, Perloff JK, Fishbein MC, Gjertson D, Aberle DR.
Pulmonary neovascularity: a distinctive radiographic nding in
Eisenmenger syndrome. Circulation. 2005;112:277885.
11. Badesch DB, Champion HC, Go
mez Sa
nchez MA, Hoeper MM, Lloyd
JE, Manes A, et al. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial
hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009;54(1 Suppl):S5566.
12. Guillinta P, Peterson KL, Ben-Yehuda O. Cardiac catheterization
techniques in pulmonary hipertensin. Cardiol Clin. 2004;22:
40115.
13. Hoeper MM, Mayer E, Simonneau G, Rubin LJ. Chronic
trhromboembolic pulmonary hyprtension. Circulation. 2006;
113:201120.
14. Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2001;345:146572.
15. Jakob Kreitner K-F, Ley S, Kauczor HU, Mayer E, Kramm Th,
Pitton MB, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: pre and postoperative assessment with breath-hold MRI
techniques. Radiology. 2004;232:53543.
16. Coulden R. State-of-the-Art imaging techniques in chronic
thromboembolic pulmonary hypertension. Proc Am Thorac
Soc. 2006;3:57783.
17. Fuster V, Sanz J. Hipertensio
n pulmonar: nuevos conocimientos
a trave
s de la tecnologa de imagen. Rev Esp Cardiol. 2007;
60(Supl. 3):29.
18. Nicol EA, Kafka H, Stirrup J, Padley SPG, Rubens MB, Kilner PhJ,
et al. A single, comprehensive non-invasive cardiovascular
assessment in pulmonary arterial hypertension: combined
computed tomography pulmonary and coronary angiography.
Int J Cardiol. 2009;136:27888.
19. Revel M-P, Faivre J-B, Remy-Jardin M, Delannoy-Deken V,
Duhamel A, Remy J. Pulmonary hypertension: ECG- gated 64section angiographic evaluation of new functional parameters
as diagnostic criteria. Radiology. 2009;250:55866.
20. Heyer CM, Mohr PS, Lemburg SP, Peters SA, Volkman N. Image
quality and radiation exposure at pulmonary CT angiography
with 100-or-120-KVp protocol: prospective randomized study.
Radiology. 2007;245:57783.
21. Conrad W. How I do it: CT Pulmonary Angiography. AJR Am J
Roentgenol. 2007;188:125561.
22. Kuriyama K, Gamsu G, Stern RG. CT-determined pulmonary
artery diameters in predicting pulmonary hypertension. Invest
Radiol. 1984;19:1622.
23. Ng CS, Wells AU, Padley SPG. A CT sign of chronic pulmonary
arterial hypertension: the ratio of main pulmonary artery to
aortic diameter. J Thorac Imaging. 1999;14:2708.
24. Ghaye B, Ghuysen A, Bruyere P-J, D0 Orio V, Dondelinger RF. Can
CT pulmonary angiography allow assessment of severity and
prognosis in patients presenting with pulmonary embolism?.
What the radiologist needs to know Radiographics. 2006;26:
2340.
25. Yeh BM, Kurzman P, Foster E, Qayyum A, Joe B, Coakley F.
Clinical relevance of retrograde inferior vena cava or hepatic
vein opacication during contrast-enhanced CT. AJR Am J
Roentgenol. 2004;183:122732.

511

26. Isaacs D, Hazany S, Gamst A, Stark P, Mahmud E. Evaluation of

the coronary sinus on chest CT in patients with and without
pulmonary artery hypertension. J Comput Assist Tomogr. 2009;
33:5136.
27. Baque-Juston M, Wells AU, Hansell DM. Pericardial thickening or
effusion in patients with pulmonary artery hypertension: a CT
study. AJR Am J Roentgenol. 1999;172:3614.
28. Nolan RL, McAdams HP, Sporn ThA, Roggli VL, Tapson VF,
Goodman PhC. Pulmonary Cholesterol Granulomas in Patients
with Pulmonary Artery Hypertension: Chest Radiographic and
CT Findings. AJR Am J Roentgenol. 1999;172:13179.
29. Kacprzak A, Szturmowicz M, Burakowska B, Fijalkowska A,
Kurzyna M, Wieteska M, et al. Abnormalities in high-resolution
computed tomography of the lungs in patients with idiopatic
pulmonary arterial hipertensio
n correlation with haemodynamic parameters and prognostic signicance. Pneumonologia i
Alergologia Polska. 2009;77:2330.
30. Resten A, Maitre S, Humbert M, Rabiller A, Sitbon O, Capron F,
et al. Pulmonary Hypertension: CT of the Chest in Pulmonary
Venooclusive Disease. AJR Am J Roentgenol. 2004;183:6570.
31. Montani D, Kemp K, Dorfmuller P, Sitbon O, Simonneau G,
Humbert M. Idiopatic pulmonary veno-oclusive disease: similarities and differences. Semin Respir Crit Care Med. 2009;30:
41120.
32. Frazier AA, Franks TJ, Tan- Lucien HM, Ozbudak IH, Galvin JR.
From the Archives of the AFIP. Pulmonary Venooclusive disease
and pulmonary capillary hemangiomatosis. Radiographics.
2007;27:86782.
33. Castan
er E, Gallardo X, Ballesteros E, Andreu M, Pallardo
Y,
Mata JM, et al. CT diagnosis of chronic pulmonary thromboembolism. Radiographics. 2009;29:3153.
34. Sanchez Nistal MA, Vela
zquez Martn MT. Me
todos de imagen en
la hipertensio
n pulmonar tromboembo
lica cro
nica. Arch Bronconeumol. 2009;45(E6):305.
35. Devaraj A, Wells A, Meister MG, Corte TJ, Hansell DM. The
effect of diffuse pulmonary brosis on the reability of CT signs
of pulmonary hypertesion. Radiology. 2008;249:10429.
36. Tan RT, Kuzo R, Goodman LR, Siegel R, Haasler Gb, Presberg W;
collaboration Medical College of Wisconsin Lung Trasplant
Group. Utility of CT scan evaluation for predicting pulmonary
hypertension in patients with parenchymal lung disease. Chest.
1998;113:12506.
37. Remy-Jardin M, Duhamel A, Deken V, Bouaziz N, Dumont Ph,
Remy J. Systemic collateral supply in patients with chronic
thromboembolic and primary pulmonary hypertension: Assessment with Multi-Detector Row Helical CT Angiography. Radiology. 2005;235:27481.
38. Auger WR, Fedullo PF. Chronic Thromboembolic Pulmonary
Hypertension. Semin Respir Crit Care Med. 2009;30:47183.
39. Coulden R. State-of-the-art imaging techniques in chronic
thromboembolic pulmonary hypertension. Proc Am Thorac
Soc. 2006;3:57783.
40. Reichelt A, Hoeper M, Galanski M, Keberle M. Chronic
thromboembolic pulmonary hypertension: evaluation with
64-detector row CT versus digital substraction angiography.
Eur J Radiol. 2009;71:4954.
41. Bartter T, Irwin RS, Nash G. Aneurysms of the pulmonary
arteries. Chest. 1988;94:106575.
42. Perez J, Haddad F, Vagelos RH, Fearon W, Feinstein J, Zamanian RT.
Angina associated with left main coronary artery compression in
pulmonary hypertension. J Heart Lung Trasplant. 2009;28:
52730.
43. Morteza Sa, Vahid Eslami, Abbas Arjmand Shabestari, Habib
Saadat, Mohammad Hasan Namazi, Hosein Vakili, et al.
Extrinsic compression of left main coronary artery by the
pulmonary trunk secondary to pulmonary hypertension documented using 64-slice multidetector computed tomography
coronary angiography. Clin Cardiol. 2009;32:4268.

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 04/10/2011. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

512
44. Masahito Sakuma, Jun Demachi, Jun Suzuki, Jun Nawata, Tohru
Takahashi, Kunio Shirato. Proximal pulmonary artery aneurysms
in patients with pulmonary artery hipertension:complicated
cases, doi:10.2169/internalmedicine.46.0187.
45. Masahito Sakuma, Jun Demachi, Jun Suzuki, Jun Nawata, Tohru
Takahashi, Koichiro Sugimura, et al. Peripheral pulmonary
artery aneurysms in patients with pulmonary artery hypertension, doi:10.2169/internalmedicine.46.6462.
46. Moser KM, Fedullo PF, Finkbeiner WE, Golden J. Do patients
with primary pulmonary hypertension develop extensive central
thrombi? Circulation. 1995;91:7415.
47. Agarwal PP, Wolfsohn AL, Matzinger FR, Seely JM, Peterson RA,
Dennie C. In situ central pulmonary artery thrombosis in
primary pulmonary hypertension. Acta Radiologica. 2005;7:
696700.

M.A. Sa
nchez Nistal
48. Hoye SL, Gale CP, Tolan DJM, Pepper. An unusual presentation of
pulmonary artery dissection. Thorax. 2009;64:368.
49. Halil Mutlu A, Ishan Ekin Demir A, Mutlu Lynn N, Doyle D.
Pulmonary artery dissection mimicking mediastinal mass. Heart
Lung. 2009;38:2337.
50. Neimatallah MA, Hassan W, Moursi M, Al Kadhi Y. CT ndings of
pulmonary artery dissection. Br J Radiol. 2007;80:e613.
51. Pujadas S, Hidalgo A. Cardiopatas conge
nitas por resonancia
magne
tica y tomografa computarizada con multidetector. Rev
Esp Cardiol. 2009;Suppl 9:57E66E.
52. Hyun Woo Goo. State-of-the-Art CT imaging techniques for
congenital heart disease. Korean J Radiol. 2010;11:418.
53. Hoey ETD, Gopalan D, Agrawal SKB, Screaton NJ. Cardiac causes
of pulmonary arterial hypertension: assessment with multidetector CT. Eur Radiol. 2009;19:255768.